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Martes 19 / febrero / 2013

Artritis psoriásica

Filed under: guias clinicas — José Pedro Martínez — febrero 19th, 2013 — 3:27 PM

Artritis psoriásica

fisterraFecha de la última revisión: 11/11/2010
Guía

Índice de contenidos

¿De qué hablamos?
¿Cómo se diagnostica?
¿Como se trata?
Bibliografía
Más en la red
Autores
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¿De qué hablamos?
La Artritis Psoriásica (APs) es una enfermedad autoinmune caracterizada por una artritis seronegativa que se puede acompañar de alteraciones cutáneas y/o ungueales.

La APs tiene una prevalencia de 0,3-1% en la población general (Gladman DD, 2005). Del 6 al 42% de pacientes con psoriasis pueden desarrollar artritis (Gottlieb A, 2008; Wilson FC, 2009). Más frecuente cuando existe distrofia ungueal (90% de APs, 40% sin APs), afectación del cuero cabelludo o afectación interglútea o perianal (Wilson FC, 2009).

La APs es mas frecuente entre los 30 y 50 años de edad pero puede aparecer a cualquiera, incluso en la niñez. En un 60-70% de los casos la psoriasis precede al trastorno articular, por lo que es recomendable la búsqueda de signos de artritis en el seguimiento de estos pacientes para iniciar el tratamiento lo mas precozmente posible, inhibir el daño estructural y mejorar la calidad de vida (Gottlieb A, 2008).

En relación a la etiopatogenia de la enfermedad se han descrito 3 tipos de factores:

Genéticos: se ha observado que familiares en primer grado de los pacientes con APs tienen mayor riesgo de padecer psoriasis, artritis psoriásica y otras variedades de espondiloartritis (Taurog JD, 2009).
Inmunológicos
Ambientales: los traumatismos pueden inducir una APs de inicio abrupto y con compromiso asimétrico o monoarticular. También se han implicado infecciones estafilococcicas o estreptococcicas. Se ha descrito una mejoría de la APs en 1/3 de mujeres durante la gestación por lo que se cree que los factores hormonales también pueden jugar un papel importante (Cortes Vera SL, 2003).
Los síntomas de la APs varían desde leves a muy severos, existiendo correlación entre la severidad de la afectación cutánea y la articular. Suele afectar a las articulaciones interfalángicas distales, sacroilíacas y columna.

Aunque a medida que progresa el cuadro clínico varía en las 2/3 partes de casos, hay varios patrones o formas de presentación:

Oligo o monoartritis asimétrica (30-50% de casos)
Poliartritis simétrica (hasta el 40% de casos)
Artritis interfalángica distal (menos del 10%), forma clásica, casi siempre conlleva cambios ungueales en los dedos afectados.
Espondiloartropatía o predominio axial (5-20% de casos).
Artritis mutilante (2%), la forma mas agresiva.

Son comunes las manifestaciones extraarticulares de las espondiloartropatias: uveítis (10%) y conjuntivitis (20%) son las mas frecuentes. Complicaciones cardiovasculares del tipo insuficiencia aórtica o trastornos del ritmo también se han documentado. Trastornos renales como glomerulonefritis, nefropatía IgA y amiloidosis se han descrito tanto en pacientes con psoriasis como con APs (Taurog JD, 2009; Cortes Vera SL, 2003; Taurog JD, 2009).

El pronóstico es variable e impredecible oscilando desde formas con monoartritis leve de pronóstico muy bueno hasta formas con afectación poliarticular destructiva con un pronóstico mucho peor. La forma poliarticular (mas de 5 articulaciones afectadas), la historia familiar de APs, el inicio a una edad temprana y la forma cutánea muy extendida pueden predecir peor evolución (Gottlieb A, 2008).
¿Cómo se diagnostica?
En líneas generales el diagnostico de la APs es clínico. Ante la presencia de un paciente con inflamación articular, ausencia de factor reumatoide y presencia de lesiones en piel y uña compatibles con psoriasis, debemos sospechar una APs.

Los criterios diagnósticos de CASPAR (Classification Criteria for PsA) tienen una especificidad de 98,7% y una sensibilidad de 91,4%. Proponen diagnosticar APS cunando exista una artritis inflamatoria (articulaciones dolorosas e inflamadas con rigidez matutina) y al menos un total de 3 puntos de los recogidos en la tabla 1 (Gottlieb A, 2008).
Tabla 1. Clasificación CASPAR.

Evidencia de psoriasis actual (2 puntos)
Historia personal de psoriasis, o historia familiar de psoriasis (1 punto)
Distrofia ungueal (1 punto)
Factor reumatoide negativo por cualquier método, excepto látex (1 punto)
Dactilitis, definida como la inflamación total de un dedo, o una historia de dactilitis registrada por un reumatólogo (1 punto)
Evidencia radiográfica de neoformación ósea yuxta-articular, osificación mal definida cerca de los márgenes de articulación diferente a los osteofitos, en las radiografías simples de mano o pie (1 punto)

Los criterios CASPAR para artritis psoriásica consisten en enfermedad articular inflamatoria (articulaciones, columna vertebral, o entesis) con >/= 3 puntos de las categorías anteriores.

No existen análisis serológicos específicos para esta patología. Pueden ser útiles: HIV (en las formas cutáneas graves), hematimetría (puede haber anemia y VSG elevada), el factor reumatoide (diagnóstico diferencial de artritis reumatoide) ácido úrico suele estar elevado.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con:

Artritis reumatoide (AR): presencia de placas psoriaticas o lesiones ungueales en la APs, presencia de nódulos reumatoideos y factor reumatoide elevado en la AR; las articulaciones afectadas en la APs tienen un menor componente inflamatorio y la afectación es más asimétrica en comparación con la AR. La dactilitis, entesitis y afectación de articulaciones IFD orientan a una APs.
Osteoartritis: aunque en ambas puede verse afectación de las articulaciones interfalángicas distales en la osteoartrosis hay nódulos de Heberden mientras que en la APs lo que predomina es la inflamación. A pesar de que la rigidez matutina y la que se produce después de un periodo largo de inactividad física son comunes en la APs, en la osteoartritis la rigidez aparece con la movilización excesiva de la articulación (Gottlieb A, 2008).
Espondilitis anquilosante. Los pacientes con APs son menos sintomáticos, tienen afectación asimétrica y tienden a desarrollar una enfermedad menos severa.

Tabla 2. Comparativa de Artritis Psoriásica con artritis reumatoide, osteoartritis y espondilitis anquilosante.
Artritis Psoriásica Artritis Reumatoide Osteoartritis Espondilitis anquilosante
Afectación periférica Asimétrica Simétrica Asimétrica No
Sacroileitis Asimétrica No No Simétrica
Rigidez Matutina y/o limitación de movimientos Matutina y/o limitación de movimientos Con los movimientos Sí
Relación Mujer: Hombre 1:1 3:1 Afectación mano/pie mas frecuente en mujeres 1:3
Entesitis Sí No No No
Factor
Reumatoide elevado No Sí No No
Asociación HLA CW6, B27 DR4 No B27
Lesiones ungueales Si No No No
Psoriasis cutáneo Si Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente

¿Como se trata?
El tratamiento de la APs debe incluir medidas fisioterapéuticas, educación sanitaria y tratamiento farmacológico. Para el inicio del tratamiento de esta enfermedad se debe tener en cuenta la sintomatología del paciente y para el tipo de tratamiento la gravedad (leve, moderada y severa) y localización (GRAPPA, 2009).

Tabla 3. Cuadro resumen del tratamiento según gravedad

Respuesta a la Terapia

Impacto en la calidad de vida

Leve
AINES
Infiltraciones intrarticulares de corticoides (AP) Mínimo

Moderada
DMARD o anti-TNF (AP)
Anti-TNF (AA) Impacto en las actividades diarias y de la función mental/física. Poca respuesta a AINES

Severa
DMARDs + anti TNF (AP)
Anti-TNF (AA) Imposible la realización de actividades cotidianas sin dolor o impotencia funcional. Gran afectación de la función mental y física. Falta de respuesta a DMARDs o inhibidores de TNF como monoterapia.
AP: Artritis periférica; AA: Afectación axial; DMARDs: fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad. Anti-TNF: fármacos inhibidores del factor de necrosis tumoral.

En caso de tratarse de una afectación articular leve se debe iniciar tratamiento con AINES. Aunque se ha demostrado su superioridad ante el placebo, no tienen efecto sobre el rash o la VSG que sugiera una modificación de la enfermedad. Si existe afectación oligoarticular se podrían considerar infiltraciones intrarticulares de corticoides. Dos infiltraciones articulares sin mejoría sintomática es requisito para iniciar terapia con anti-TNF. El uso de glucocorticoides en forma sistémica no esta muy aceptado ya que puede provocar un brote pustular a nivel de piel cuando se inicia la pauta descendente de retirada de la medicación.

Los pacientes con APs moderada a severa puede requerir la utilización de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARDs). La decisión de iniciar el tratamiento con estos fármacos depende de muchos factores tales como: su relativa eficacia, ventajas en la administración, monitorización de los niveles, costes de la medicación, tiempo que pasara hasta ver los beneficios, y la frecuencia y severidad de las reacciones adversas que pudieran aparecer. En general podrían definirse como fármacos de bajo coste, eficacia limitada y alta toxicidad (Ravindran V, 2008).

El mas estudiado de este grupo de medicamentos es el Metotrexato que ha demostrado ser eficaz tanto en el tratamiento de la psoriasis como en la afectación articular acompañante además de ser de bajo coste. Han demostrado también ser eficaces en el tratamiento de la APs: la Sulfasalazina y la Leflunomida.

En los últimos años se han evaluado la eficacia de los inhibidores del TNF en el tratamiento de la APs, concretamente de adalimubab, etarnecept, infliximab y golimumab (Rahman P, 1998; Nash P, 2005; NICE, 2006; Jones G, 1997). Las ultimas guías de psoriasis los recomiendan en pacientes con artritis moderada-severa con una naturaleza agresiva y extensa o que provoca gran alteración de la calidad de vida iniciar tratamiento con Metotrexato, inhibidores del TNF o ambos. Los inhibidores del TNF se utilizan generalmente en combinación con los DMARDs particularmente con el Metotrexato. En general los inhibidores del TNF podrían definirse como fármacos de coste muy alto, mas eficaces que los DMARDs y con menor toxicidad (Ravindran V, 2008; Saad AA, 2008).
Bibliografía

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Jones G, Crotty M, Brooks P. Intervenciones para el tratamiento de la artritis psoriasica; 2000. La Biblioteca Cochrane Plus, 2008. Numero 2. [Resumen]
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NICE. National Institute for Health and Clinical Excellence. Etarnercept Efalizumab for treatment of adults with psoriasis. Nice technology appraisal guidance 103. Issue date 2006. Review date 2008 [acceso 29/3/2010]. Disponible en: http://www.nice.org.uk/TA103
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Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med. 2009 Jul 30;361(5):496-509 [PMID: 19641206]
Rahman P, Gladman DD, Cook RJ, Zhou Y, Young G, Salonen D. Radiological assessment in psoriatic arthritis. Br J Rheumatol. 1998 Jul;37(7):760-5 [PMID: 9714353]
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Más en la red
Cortes Vera SL, Iglesias Gamarra AJ, Restrepo Suárez F. Psoriasis y Artritis Psoriásica. Revista Facultad de Medicina 2003: 51 (4): 220-226 [Texto completo]
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Autores
Gisella Vanina Lavia Médico residente de medicina familiar y comunitaria
Maria del Mar Terceiro Delgado Médico especialista en medicina familiar y comunitaria

Servici Gallego de Salud. Centro de Salud de Culleredo. A Coruña (España)

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Martes 19 / febrero / 2013

Arteritis de células gigantes

Filed under: guias clinicas — José Pedro Martínez — febrero 19th, 2013 — 3:20 PM

Arteritis de células gigantes

fisterraFecha de la última revisión: 07/06/2011
Guía

Índice de contenidos

¿De qué hablamos?
¿Cómo se manifiesta clínicamente?
¿Cómo se diagnostica?
¿Cómo se trata?
¿Cual es el pronóstico?
Bibliografía
Más en la red
Autores
¿De qué hablamos?
La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis sistémica que afecta a vasos de mediano y gran calibre sobre todo la aorta y sus ramas principales (Salvarani C, 2002; González-Gay MA, 2001). Es la vasculitis sistémica más frecuente en adultos (González-Gay MA, 2001).

La incidencia aumenta con la edad a partir de los 50 años. En el Noroeste de España se incrementa hasta los 80 años para descender luego lentamente (González-Gay MA, 2007). La media de edad al realizar el diagnóstico es aproximadamente de 72 años (Smetana GW, 2002).

La incidencia de ACG es más alta en países Escandinavos y Estados Unidos >20 casos nuevos/100.000 en mayores de 50 años (Salvarani C, 2004), en el sur de Europa se reduce en torno a 10 casos/100.000 (González-Gay MA, 2007) y la menor incidencia se registra en países orientales 1,47 en Japón (Kobayashi S, 2003). En individuos mayores de 50 años la prevalencia se ha estimado en 1/500 (Lawrence RC, 1998). La incidencia en individuos de 70 o más años ha aumentado (Kermani TA, 2010).

La ACG es de predominio en el sexo femenino (Salvarani C, 2002).

El descenso de la incidencia entre norte-sur y la existencia de casos familiares, en particular en pacientes con biopsia de la temporal + (Gonzalez-Gay MA, 2009), la relacionan con factores genéticos (HLA-DRB1* 04) y ambientales (González-Gay MA, 2009). Se han comunicado variaciones estacionales e incluso un patrón cíclico que se ha relacionado con patología infecciosa (Salvarini C, 1999) y se ha asociado con factores de riesgo de ateroesclerosis, sobre todo hipertensión arterial, que incrementan el riesgo de complicaciones isquémicas severas (González-Gay MA, 2004).

La ACG esta relacionada con polimialgia reumática (PMR) que está presente en el 40-50% de los pacientes con ACG y además, el 10-20% de los que inicialmente debutan con PMR aislada más tarde desarrollan ACG (González-Gay MA, 2005).

¿Cómo se manifiesta clínicamente?

Debemos pensar en ACG ante un paciente mayor de 50 años que refiere la aparición gradual, a veces brusca, de alguna de las manifestaciones clínicas siguientes:

Síndrome constitucional. Fiebre moderada, en el 50% de los pacientes, superior a 39 ºC en el 15% (Calamia KT, 1981). El adelgazamiento se observa en más del 50% de los enfermos. En el 10% de los pacientes los síntomas constitucionales y las pruebas de respuesta inflamatoria en los análisis son la clave diagnóstica de la ACG (González-Gay MA, 2005).
Cefalea. De inicio reciente. Aparece en 2/3 de los pacientes. Se suele localizar en región temporal, pero también puede ocurrir a nivel frontal, occipital o ser generalizada. Puede acompañarse de hiperestesia en el cuero cabelludo y a la palpación las ramas superficiales de la arteria temporal pueden hallarse engrosadas, dolorosas y con ausencia o disminución de pulso (Smetana GW, 2002).
Claudicación mandibular. Aparece en la mitad de los pacientes, en algunos casos como trismus. Raramente la refieren si no se les pregunta. Es el síntoma que mejor se correlacionó con biopsias de la arteria temporal positivas (Hall S, 1983).
Síntomas visuales. El síntoma más precoz es amaurosis fugax o pérdida transitoria de la visión (12%) que puede deberse a isquemia transitoria de retina, coroides o nervio óptico. La pérdida de visión permanente parcial o completa en uno o ambos ojos ocurre en el 15-20% de los pacientes y suele ser consecuencia de neuropatía óptica isquémica anterior, oclusión de la arteria central de la retina o infarto de coroides. Es el síntoma que lleva a demandar atención médica. Si un paciente con pérdida de visión monocular se deja sin tratar, el segundo ojo se verá afectado en una o dos semanas.
Se han relacionado con Biopsia de la temporal + (Mari B, 2009).
Polimialgia reumática. Dolor y rigidez matinal en hombros, cuello y caderas que interfiere con el sueño. Se acompaña de síntomas sistémicos (50%). Aparece en el 40-50% de los pacientes con ACG y ACG se halla en el 15% de los enfermos con PMR (Salvarani C, 2008). Un 5% de los pacientes con PMR aislada a los que se les realizó biopsia de la arteria temporal presentaban ACG (González-Gay MA, 2005).
Otros síntomas musculoesqueléticos. Sinovitis periférica y tumefacción distal edematosa de miembros, preferente de manos, similar al síndrome de sinovitis simétrica seronegativa RS3PE (Paira S, 2002).
Síntomas de vías respiratorias altas. Tos seca (10%) por vasculitis en el área de los receptores de la tos (Olopade CO, 1997).
Claudicación de los brazos. 3 al 15% por afectación del arco aórtico, sobre todo subclavia y arterias axilares y se acompaña de soplos arteriales, disminución de pulsos y alteraciones en la medición de la presión arterial (González-Gay MA, 2005; Nuenninghoff DM, 2003).
Aneurisma aórtico. Más común en la aorta torácica (11%) que en la abdominal (5%) siendo 17 y 2,4 veces más frecuentes que en la población general. Los aneurismas y la disección aórtica son complicaciones tardías (mediana de 7 años) (Nuenninghoff DM, 2003; García-Martínez A, 2008).
Accidentes vasculares cerebrales. Es rara la afectación de los vasos intracraneales. Los accidentes vasculares cerebrales, tienen preferencia por el sistema vértebro-basilar, por afectación de la arteria carótida interna o vertebral (Salvarani C, 2006).
Otras manifestaciones infrecuentes. Necrosis del cuero cabelludo, dolor e infarto de lengua, dolor de garganta, síndrome de secreción inapropiada de ADH (Salvarani C, 2008). Hipoacusia neurosensorial, acúfeno y vértigo periférico, reversibles parcialmente con el tratamiento esteroideo (Amor-Dorado JC, 2003).
¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de ACG debe ser sospechado en un paciente mayor de 50 años que refiere:

Cefalea de reciente comienzo o con características nuevas.
Alteraciones de la visión de comienzo brusco.
Síntomas de polimialgia reumática.
Claudicación mandibular.
Fiebre o anemia de origen no conocido.
Elevación de la VSG y/o PCR.

El diagnóstico precoz es importante para evitar las complicaciones vasculares graves sobre todo la pérdida completa de visión.

En la Tabla 1 se muestran los criterios diagnósticos. El Colegio Americano de Reumatología ha propuesto unos criterios (Hunder GG, 1990).
Tabla 1. Criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología en ACG.

Edad superior a 50 años al inicio de los síntomas.
Cefalea de reciente aparición.
Anormalidades en las arterias temporales (dolor a palpación, o disminución o ausencia de pulsos).
VSG >50 mm en la primera hora.
Biopsia de la arteria temporal que demuestra vasculitis con predominio de infiltrado inflamatorio mononuclear con formación de granulomas.
El cumplimiento de al menos tres de los cinco criterios tiene una sensibilidad del 93,5% y especificidad del 91,2%.

Biopsia arteria temporal. En pacientes con sospecha de ACG por historia clínica, exploración física y datos de laboratorio debe realizarse biopsia de la arteria temporal porque es la prueba de referencia para el diagnóstico de ACG (Salvarani C, 2002; González-Gay MA, 2001). Es negativa en un 9-20% de los pacientes ya que la afección vascular es segmentaria, por lo que su negatividad no excluye la enfermedad (González-Gay MA, 2001). El valor predictivo positivo se incrementa hasta el 78% en presencia de claudicación mandibular (Younge BR, 2004).

Los pacientes con síntomas de PMR “pura” no necesitan biopsia temporal porque sólo es positiva en el 5-10% (Salvarani C, 2002; González-Gay MA, 2001).

La biopsia unilateral suele ser suficiente, sólo el 7-13% de los pacientes, con sospecha de ACG, que tienen biopsia unilateral negativa tienen biopsia positiva en la arteria contralateral (Calamia KT, 2005). La Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) recomienda la biopsia unilateral y si es negativa realizar biopsia de la arteria temporal contralateral (Mukhtyar C, 2009). Se ha recogido que pacientes con biopsia negativa presentan menos complicaciones isquémicas (Marí B, 2009).

Si hay sospecha clínica se debe iniciar el tratamiento sin esperar al resultado de la biopsia porque es posible realizar el diagnóstico de ACG varias semanas o incluso meses después de comenzar el tratamiento (Achkar AA, 1994).

Ultrasonidos. La ultrasonografia Doppler de la arteria temporal se ha propuesto como una técnica diagnóstica no invasiva que permite detectar estenosis, oclusiones y un halo hipoecoico alrededor de la luz vascular de la arteria inflamada. Su sensibilidad es baja 40-69%, depende de la habilidad del explorador y no puede sustituir a la biopsia de la arteria temporal (Karassa FB, 2005; Solans R, 2004). Un reciente metanálisis, confirmó la utilidad del signo del halo en el diagnóstico de ACG, con una sensibilidad del 68% y especificidad del 100%, para el halo unilateral y de 43% y 100% para el bilateral (Arida A, 2010).
¿Cómo se trata?
Dosis inicial y reducción de dosis de GC. Los glucocorticoides son el tratamiento de elección de la ACG que deben iniciarse tan pronto como se establezca el diagnóstico, incluso antes de su confirmación. Su eficacia se basa en que suprimen los síntomas y previenen las complicaciones isquémicas.

Se recomienda comenzar con 60 mg de prednisona o equivalente en toma única matutina. El descenso lento de la dosis se puede iniciar a las 3-4 semanas, cuando ceden los síntomas y se normaliza la VSG, un 10% cada 2 semanas hasta la mitad de la dosis inicial y después más lentamente hasta la menor dosis de mantenimiento posible (7,5 mg/d) a los 6-9 meses del inicio (Salvarani C, 2002; Nordborg E, 2004). El tratamiento debe mantenerse entre 1-2 años (Salvarani C, 2008).

La reducción de la dosis de glucocorticoides se debe realizar tras evaluación de los síntomas de ACG y de los valores de VSG y PCR. Un incremento aislado de los reactantes de fase aguda no es motivo para un aumento de la dosis de glucocorticoides.

Recaídas. Aproximadamente un 40% de los pacientes sufren recaídas al disminuir la dosis de glucocorticoides (Salvarani C, 2002) que deben sospecharse cuando vuelven a aparecer los síntomas de ACG y hay elevaciones importantes de los reactantes de fase aguda. La interleukina 6 se correlaciona mejor con las recaídas que la VSG (Weyand CM, 2000).

Pérdida de visión. Cuando hay sospecha de ACG como causa de pérdida brusca de visión es fundamental el inicio en menos de 24 horas de tratamiento con metilprednisolona, 1.000 mg/día vía intravenosa durante 3 días, seguido de prednisona oral (1 mg/kg/d máximo 60 mg/d), aunque sólo recupera la visión un 15% (González-Gay MA, 1998; Hayreh SS, 2002). La pérdida de visión permanente en uno o ambos ojos se observa en 15-20% de los pacientes (Liozon E, 2001) y es excepcional tras iniciar tratamiento con glucocorticoides. Entre los factores de riesgo para la pérdida de visión se han señalado la edad avanzada (≥80 años) (Liozon E, 2003) y la trombocitosis (Liozon E, 2001).

Tratamiento antiagregante. Se recomiendan dosis bajas de ácido acetilsalicílico (81-100 mg/d) para reducir el riesgo de pérdida de visión, accidente isquémico transitorio y accidente vascular cerebral (Nesher G, 2004). Recientes estudios no recogen reducción del riesgo de complicaciones isquémicas en los pacientes tratados con AAS (Berger CT, 2009).

Además, al tratarse de pacientes mayores en tratamiento con glucorticoides se debe realizar prevención de complicaciones gastroduodenales con un inhibidor de la bomba de protones.

Metotrexato. El metotrexato se ha propuesto como agente ahorrador de glucocorticoides para evitar sus efectos adversos. Los ensayos realizados obtuvieron resultados discrepantes (Hoffman GS, 2002; Jover JA, 2001).

Sólo se recomienda en pacientes con alto riesgo de toxicidad por comorbilidad asociada (Solans-Laque R, 2006).

Otros fármacos como infliximab (anticuerpo inhibidor de TNF) no mejoró la duración de las remisiones ni redujo la dosis de glucocorticoides (Hoffman GS, 2007).
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¿Cual es el pronóstico?
Algún estudio ha descrito un aumento de la mortalidad debida a enfermedad cardiovascular en PMR y ACG (Uddhammar A, 2002). En ACG pueden suceder complicaciones isquémicas: pérdida de visión irreversible, accidentes cerebrovasculares y ruptura de aneurisma aórtico. Sin embargo, la mayoría de los estudios demostraron que la supervivencia a largo plazo era similar a la población general (Salvarani C, 2008; Gran JT, 2001; González-Gay MA, 1997).
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Autores
Francisco Javier Lago Mira Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Francisco Piñeiro Chousa Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Saúde O Temple. Servizo de Atención Primaria de Cambre. SERGAS. A Coruña. España.

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