Bursitis aguda

Posted at — José Pedro Martínez — febrero 19th, 2013 — 3:46 PM under reumatología

Bursitis aguda

fisterraFecha de la última revisión: 09/11/2012
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¿De qué hablamos?
¿Cómo se diagnostica?
¿Cómo se trata?
Algoritmo de diagnóstico
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¿De qué hablamos?

Denominamos bursitis a la inflamación de las bursas sinoviales que son estructuras saculares cerradas con un revestimiento sinovial, en cuyo interior existe una cavidad virtual con una mínima cantidad de líquido seroso que contribuye a la función de almohadillado entre estructuras conectivas. Estas estructuras se sitúan en lugares donde se requiere facilitar el desplazamiento de una estructura ostearticular sobre otra, piel sobre hueso, músculo o tendón sobre hueso (Canoso JJ, 1979; Sánchez-González CO, 2005).

Poseemos más de 150 bursas en nuestro organismo. Se pueden clasificar en superficiales (olécranon, prepatelar, infrapatelar superficial) y profundas (subacromial o subdeltoidea, ileopsoas, trocantérica, isquiopubiana, infrapatelar profunda, poplítea, anseriana, retrocalcánea, metatarsofalángica) (Zimmerman B, 1995).

En la práctica clínica la bursitis aguda se puede clasificar en séptica y no séptica (Tabla 1) (Gómez-Rodríguez N, 1997; García-Porrúa C, 1999; Cea-Pereiro, 2001; Sánchez-González CO, 2005).

Tabla 1. Clasificación de la bursitis aguda

Etiología Observaciones
Bursitis séptica Staphylococcus aureus en aproximadamente el 80-90% de los casos.
Bursitis no séptica
  • Traumatismos.
  • Microcristalinas.
  • Cuerpos extraños.
  • Enfermedad sistémica.
Las más frecuentes:

  • Bursitis olecraneana.
  • Bursitis prepatelar.

En el momento de instauración de los síntomas no es fácil distinguir entre estas dos entidades, si bien en la primera valoración es preciso tratar de identificar la bursitis séptica para iniciar el tratamiento de la forma más precoz posible.

La bursitis séptica ocurre con mayor frecuencia en varones entre la cuarta y la quinta década de la vida, en profesiones en las que se ejerce presión sobre las bursas y en los que existen factores predisponentes añadidos.

Se estima una incidencia de bursitis séptica de entre 0,8 y 12 casos por cada 10.000 ingresos hospitalarios (Ho G Jr, 1978).

Los mecanismos patogénicos más habituales son: (Sánchez-González CO, 2005)

Inoculación directa.
Contigüidad.
Diseminación hematógena.

En la mayoría de las bursitis sépticas, como hemos mencionado anteriormente, co-existen factores predisponentes (locales y/o sistémicos), así como diferentes factores de riesgo que debemos tener presente a la hora de valorar a un paciente (Tabla 2) (Zimmerman B, 1995; Gómez-Rodríguez N, 1997; García-Porrúa C, 1999; Ibáñez M, 2007).

Tabla 2. Factores predisponentes y de riesgo asociados a bursitis
  • Antecedente de traumatismo.
  • Lesiones locales favorecidas por actividades profesionales o recreativas.
  • Antecedente de bursitis previas.
  • Inmunodeprimidos.
  • Cirugía local.
  • Infiltraciones locales con esteroides.
  • Diabetes mellitus.
  • Insuficiencia Renal Crónica (hemodiálisis).
  • Tratamiento con corticoides.
  • Alcoholismo.
  • EPOC.
  • Trastornos neurológicos. (esclerosis múltiple, siringomielia)

¿Cómo se diagnostica?

Las principales manifestaciones clínicas son el dolor en la región afecta, eritema (63%-100% en bursitis sépticas frente a 25% de no-séptica) (Del Buomo A, 2012), calor, hinchazón y tumefacción. A diferencia de las no-sépticas, las bursitis de origen séptico presentan mayor sensibilidad local, mayor edema peribursal (11%) (Sánchez-González CO, 2005) y suelen asociarse con celulitis en la región perilesional (Ho G Jr, 1979; Zimmerman B, 1995; García-Porrúa C, 1999; Sánchez-González CO, 2005).

La presencia de fiebre se describe en las bursitis sépticas, dependiendo de las series, entre un 40 y un 77,2% de los casos (Ho G Jr, 1979; Gómez-Rodríguez N, 1997; Zimmerman B, 1995; García-Porrúa C,1999; Sánchez-González CO, 2005; Del Buomo A, 2012). Por ello hemos de tener en cuenta que su ausencia no excluye la posibilidad de una bursitis infecciosa (Sánchez-González CO, 2005; Hellmann DB, 2006).

En un estudio se midió la diferencia de temperatura superficial en las bursitis olecraniana, con respecto al olecranon contralateral del mismo paciente, como método para discriminar entre los casos sépticos y no sépticos. En las bursitis sépticas se apreció una mayor diferencia de temperatura, siempre superior a 2,2 ºC, que en las de origen no séptico. Este estudio mostró una sensibilidad del 100% y una especificidad del 94%, si bien se precisan estudios de mayor amplitud para determinar su utilidad diagnóstica (Smith DL, 1989).

En el diagnóstico diferencial es clave distinguirlo de la artritis séptica. En este caso se aprecia una mayor limitación del intervalo de movimientos tanto activos como pasivos, ya que en las bursitis, en general, los movimientos articulares están conservados y sólo están limitados por el dolor y el edema (Sánchez-González CO, 2005; Hellmann DB, 2006).

Está indicada la aspiración del líquido de la bursa para establecer el diagnóstico (Tabla 3).

Tabla 3. Análisis del líquido bursal

Valor clínico Comentarios
Recuento y fórmula (Leucocitos)
  • La cifra de leucocitos superior a 1.000/mm3 en el líquido de la bolsa indica una inflamación a consecuencia de: infección, artritis reumatoide o gota.
  • En la bursitis séptica la cifra de leucocitos muestra un promedio superior a 50.000/mm3 (Hellmann DB, 2006).
  • Hasta en un 30% de los casos el recuento se encuentra por debajo de 5.000/mm3.
  • En algunas series se objetiva predominio de polimorfonucleares (séptica) y mononucleares (no-séptica) (Ho G Jr,1979).
  • Amplio margen de variación.
  • Difícil interpretación.
  • Umbral >2.000/mm3 (sensibilidad 94%/especificidad 79%)(Stell IM, 1998).
Tinción Gram Útil en la orientación terapéutica. Sensibilidad 65%-100% (Gómez-Rodríguez N, 1997; Sánchez-González CO, 2005).
Microscopio Luz Polarizada Permite identificar la presencia de cristales de:

  • Ac. Úrico.
  • Pirofosfato de calcio dihidratado.
  • Colesterol.
Su presencia no excluye infección.
Bioquímica: glucosa, LDH y proteínas Escaso valor en el diagnostico diferencial.
  • En estudios se ha objetivado glucosa baja en bursitis séptica (glucosa sinovial <50% a la del plasma):  90.6% (García-Porrúa C, 1999).
  • Requiere estudios de mayor amplitud.
Cultivos Diagnóstico definitivo. Sensibilidad 100%, especificidad 89% (Stell IM, 1998).

La obtención de un líquido con aspecto purulento no es diagnóstico de infección, así como un derrame hemorrágico no descarta un proceso infeccioso (Sánchez-González CO, 2005).

En los pacientes que han recibido un tratamiento antibiótico previo, la tinción de GRAM puede mostrar microorganismos que posteriormente no se recuperan en los cultivos (Gómez-Rodríguez N, 1997). Cuando no resulta posible obtener una muestra, pero exista la sospecha de una etiología infecciosa, se recomienda el lavado de la bolsa con 3-5 ml de suero glucosado y su posterior cultivo (Gómez-Rodríguez N,1997).

En sangre periférica podemos encontrar de manera frecuente leucocitosis con neutrofilia así como elevación de reactantes de fase aguda (PCR y VSG) siendo estos inespecíficos para el diagnóstico diferencial de bursitis séptica o no-séptica (Gómez-Rodríguez N,1997; García-Porrúa C,1999). Los hemocultivos son positivos entre el 9% y el 25%, de los pacientes (Gómez-Rodríguez N,1997; García-Porrúa C,1999).

Tabla 4. Estudios de Imagen

Estudios de imagen Características
Radiografía simple
  • Escasa utilidad.
  • Se aprecia aumento de volumen y de densidad de partes blandas.
  • Evidencia  patología ósea o articulares subyacentes.
Ecografía de partes blandas
  • De elección como prueba de imagen para la detección de bursitis.
  • Permite visualizar colecciones.
  • Sirve de guía para la obtención de muestras.
Tomografía Computarizada (TC)
  • Detecta de forma precoz erosiones, colecciones de partes blandas y calcificaciones.
  • Se puede utilizar como guía para la obtención de muestras.
Resonancia Magnética
(RM)
  • De elección en bursitis profundas para valorar localización y extensión de infección.

¿Cómo se trata?

Tratamiento bursitis no séptica

Ante una bursitis aguda sin datos infecciosos el tratamiento será conservador y sintomático y englobará las siguientes medidas:

Tabla 5. Medidas físicas y/o rehabilitadoras en el tratamiento de la bursitis

Medidas físicas y/o rehabilitadoras Observaciones
Frío local
  • 15-20 min.
  • Eficaz primeras 24-48 h.
Reposo relativo de la articulación afecta
  • El reposo no se aconseja que sea prolongado.
Evitar las actividades que precipiten la bursitis
  • Actividades profesionales, recreativas.
  • Técnicas de protección de las articulaciones.
Fisioterapia
  • Medidas de estiramiento, fortalecimiento, ultrasonidos.
Medidas ortopédicas
Aspiración repetida de líquido bursal
  • La aspiración de la bursa está indicada para el diagnóstico pero también como parte del tratamiento, siempre que sea necesario.
Vendaje elástico
  • Después del aspirado de líquido bursal, retrasa la reaparición del mismo.

Medidas farmacológicas: en el primer escalón terapéutico podremos utilizar fármacos que nos proporcionen tanto alivio del dolor como disminución de la inflamación, para ello emplearemos antiinflamatorios no esteroideos como diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno en monoterapia o en combinación con paracetamol.
Infiltraciones locales con esteroides: las infiltraciones locales disminuyen la hinchazón y alivian el dolor lo que permite aumentar la autonomía de movimientos (Stephens MB, 2008); estas implican típicamente una combinación de anestésico local (analgesia inmediata) y corticoesteroides (analgesia prolongada) (Wittich CM, 2009). El tratamiento con infiltraciones con esteroide se recomienda una vez se establezca la falta de respuesta al tratamiento analgésico habitual (7-14 días). Los riesgos asociados a las infiltraciones son muy bajos con la técnica de inyección adecuada y en pacientes adecuadamente seleccionados (Wittich CM, 2009).
Se han descrito como efectos secundarios más frecuentes: atrofia cutánea (8,3%), despigmentación cutánea (5%), calcificación pericapsular (4-50%), infecciones (1:1000 a 1:25000), dolor post-inyección (2-10%), reacción vasovagal (10-20%), rotura tendinosa (<1%), enrojecimiento facial (<1%) (Stephens MB, 2008; Habib GS, 2010).

Tratamiento bursitis séptica

Antibioterapia: la antibioterapia en la bursitis séptica ha de instaurarse de forma precoz y empírica, tras aspirado y cultivo. De hecho existe una correlación directa entre el tiempo de clínica pre-tratamiento y el tiempo necesario para negativizar los cultivos.
El tratamiento se elegirá tomando como referencia el patógeno más frecuentemente implicado (Staphylococcus aureus 80%) y la tinción de Gram (75% de positividad a Gram positivos en las bursitis olecraneanas y prepatelares) (Gómez-Rodríguez N, 1997). Para el tratamiento empírico se utilizarán, como primera línea, penicilinas resistentes a betalactamasas: cloxacilina (0,5-1 g/4-6h) o cefalosporinas de 1ª generación: cefazolina (500 mg/8h). Otras opciones terapéuticas pueden ser: quinolonas (moxifloxacino, levofloxacino), amoxicilina-clavulánico.
En los casos de bursitis prepatelares y olecraneanas con extensa celulitis (abscesos, artritis séptica u osteomielitis), fiebre, así como en los enfermos inmunocomprometidos, parece aconsejable iniciar la antibioterapia por vía intravenosa hasta obtener la esterilización de líquido sinovial. Para ello el periodo óptimo de tratamiento endovenoso sería de 5-7 días, completándose posteriormente con una semana de antibioterapia oral (Gómez-Rodríguez N, 1997).
La administración de antibiótico vía intravenosa aumenta notablemente las concentraciones del mismo intrabursal en comparación con la terapia oral (Del Buomo A, 2012), haciendo generalmente innecesario la utilización del drenaje quirúrgico (Gómez-Rodríguez N, 1997).
Tratamiento quirúrgico: la cirugía (bursectomía, abierta o por artroscopia o excisión parcial de fragmentos óseos) está reservada para aquellos casos en la que los síntomas son severos o refractarios al tratamiento médico conservador (Aaron DL, 2011). Actualmente no hay datos de su utilización como terapia inicial (Abzug JM, 2012), pero la realización de una cirugía temprana no parece otorgar mayores ventajas.

Tabla 6. Indicaciones de drenaje quirúrgico en la bursitis (Sánchez-González CO, 2005)
  • Fracaso drenaje con aguja.
  • Bursa en localización inaccesible por otro medio.
  • Extracción de cuerpos extraños.
  • Desbridar tejido necrótico.
  • Afectación bursal refractaria o recurrente.
  • Necesaria evaluación de la extensión de la infección.

Algoritmo de diagnóstico

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Bibliografía

Aaron DL, Patel A, Kayiaros S, Calfee R. Four common types of bursitis: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg. 2011;19(6):359-67. PubMed PMID: 21628647
Abzug JM, Chen NC, Jacoby SM. Septic olecranon bursitis. J Hand Surg Am. 2012;37(6):1252-3. doi: 10.1016/j.jhsa.2011.08.036. PubMed PMID: 22014445
Canoso JJ, Yood RA. Reaction of superficial bursae in response to specific disease stimuli. Arthritis Rheum. 1979;22(12):1361-4. PubMed PMID: 518717
Cea-Pereiro JC, Garcia-Meijide J, Mera-Varela A, Gomez-Reino JJ. A comparison between septic bursitis caused by Staphylococcus aureus and those caused by other organisms. Clin Rheumatol. 2001;20(1):10-4. PubMed PMID: 11254233
Choudhery V. The role of diagnostic needle aspiration in olecranon bursitis. J Accid Emerg Med. 1999;16(4):282-3. PubMed PMID: 10417940. Texto completo
Del Buono A, Franceschi F, Palumbo A, Denaro V, Maffulli N. Diagnosis and management of olecranon bursitis. Surgeon. 2012;10(5):297-300. doi: 10.1016/j.surge.2012.02.002. PubMed PMID: 22503398
García-Porrúa C, González-Gay MA, Ibañez D, García-País MJ. The clinical spectrum of severe septic bursitis in northwestern Spain: a 10 year study. J Rheumatol. 1999;26(3):663-7. PubMed PMID: 10090179
Gómez-Rodríguez N, Méndez-García MJ, Ferreiro-Seoane JL, Ibáñez-Ruán J, Penelas-Cortés Bellas Y. Bursitis infecciosas: estudio de 40 casos de localización prepatelar y olecraneana. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1997;15(5):237-42. PubMed PMID: 9376379
Habib GS, Saliba W, Nashashibi M. Local effects of intra-articular corticosteroids. Clin Rheumatol. 2010;29(4):347-56. PubMed PMID: 20101428
Hellmann DB, Stone JH. Artritis y trastornos musculoesqueléticos. En: Tierney LM Jr, McPhee SJ, Papadakis MA. Diagnóstico clínico y tratamiento. México: El Manual Moderno; 2006. p. 713-4.
Ho G Jr, Tice AD, Kaplan SR. Septic bursitis in the prepatellar and olecranon bursae: an analysis of 25 cases. Ann Intern Med. 1978;89(1):21-7. PubMed PMID: 666181
Ho G Jr, Tice AD. Comparison of nonseptic and septic bursitis. Further observations on the treatment of septic bursitis. Arch Intern Med. 1979;139(11):1269-73. PubMed PMID: 508024
Ibáñez Barceló M, Castañeda Sanz S. Bursitis trocantérea de origen infeccioso. Sem Fund Esp Reumatol. 2007;8:106-12. Texto completo
Sánchez-Gónzalez CO, Martín Doménech R. Bursitis Infecciosa. Semin Fun Esp Reumatol. 2005;6:72-8. Texto completo
Smith DL, McAfee JH, Lucas LM, Kumar KL, Romney DM. Septic and nonseptic olecranon bursitis. Utility of the surface temperature probe in the early differentiation of septic and nonseptic cases. Arch Intern Med. 1989;149(7):1581-5. PubMed PMID: 2742432
Stell IM, Gransden WR. Simple tests for septic bursitis: comparative study. BMJ. 1998;316(7148):1877. PubMed PMID: 9632407. Texto completo
Stephens MB, Beutler AI, O’Connor FG. Musculoskeletal injections: a review of the evidence. Am Fam Physician. 2008;78(8):971-6. PubMed PMID: 18953975. Texto completo
Wittich CM, Ficalora RD, Mason TG, Beckman TJ. Musculoskeletal injection. Mayo Clin Proc. 2009;84(9):831-6; quiz 837. PubMed PMID: 19720781. Texto completo
Zimmermann B 3rd, Mikolich DJ, Ho G Jr. Septic bursitis. Semin Arthritis Rheum. 1995;24(6):391-410. PubMed PMID: 7667644

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Más en la red

http://prodigy.clarity.co.uk/pre_patellar_bursitis/view_whole_topic

http://prodigy.clarity.co.uk/greater_trochanteric_pain_syndrome_trochanteric_bursitis

http://prodigy.clarity.co.uk/olecranon_bursitis

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Autores
David Rubal Bran
María Matesanz Fernández
Iria Iñiguez Vázquez
Juan Carlos Corredoira Sánchez
Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo. España.

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