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oct 09 2014

El RAS dará paso a más terapias en colorrectal

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El desciframiento de todas las alteraciones moleculares irá abriendo camino para nuevas terapias. Colon y el gen RAS han sido el gran ejemplo a seguir.

Los estudios realizados en los genes KRAS y RAS han sido el primer paso para dar respuesta a los tratamientos de cáncer colorrectal avanzado que, además, han confirmado a los oncólogos que van por el buen camino, según han puesto de manifiesto los datos del estudio de extensión CALGB que se han ofrecido en el congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO2014) que se está celebrando en Madrid. Ramón Salazar, del Instituto Catalán de Oncología, considera que la optimización de pacientes ofrecerá más respuestas terapéuticas. Así, en el citado estudio se ha observado que “la quimioterapia más cetuximab, por un lado, o bevacizumab, por otro, ofrece los mismos beneficios en cuanto a supervivencia en pacientes con tumores sin mutaciones en KRAS con ambos antiangiogénicos. Se abren nuevas expectativas con el análisis de marcadores de respuesta”.
Igualmente se ha referido a los trabajos para algunos tipos de cáncer gástrico en los que la inmunoterapia con anti-PD1 “responde cuando tienen este perfil inmunomodulador”. Los agentes anti-PD1 también han mostrado actividad en vejiga, según ha presentado en ESMO María de Santis, del Hospital Franz Josef, de Viena (Austria).
Avances por parcelas
En cáncer prostático avanzado, han sido diversas la novedades presentadas en la cita europea. Además del tratamiento prequimioterapia con abiterona, también se ha constatado que “la introducción precoz con quimioterapia, en tumores con metástasis al diagnóstico, alarga año y medio la supervivencia, con menor toxicidad y menos resistencia al tratamiento hormonal. Asimismo, se ha observado un 33 por ciento de respuesta, a pesar de haber sido tratados previamente, en cánceres esporádicos, abordados con inhibidores de PARP”, según David Olmos, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas y miembro del comité de cáncer de próstata en ESMO 2104.
En el ámbito del cáncer ginecológico, el coordinador científico de ESMO, Andrés Poveda, del Instituto Valenciano de Oncología (IVO), también ha exaltado la utilidad de los inhibidores de PARP en cáncer de ovario de alto grado, así como su futuro en cáncer de cuello de útero, en el que, “desde luego, la vacunación preventiva ha sido todo un éxito oncológico”. La antiangiogénesis, fundamentalmente con bevacizumab, también se ha presentado como un importante arsenal en ovario y en cuello de útero, “mientras que en endometrio, su atlas genómico está permitiendo avanzar en el conocimiento de sus subtipos”.
VPH en boca y garganta
Juan José Grau, del comité científico de Cáncer de Cabeza y Cuello de Esmo, y oncólogo del Hospital Clínico de Barcelona, se ha referido a afatinib como un nuevo agente multidiana, que “prolonga la supervivencia libre de recidiva, comparado con quimioterapia, en cáncer de cabeza y cuello, fundamentalmente en escamoso de boca y garganta”.
El tumor relacionado con el virus del papiloma humano (VPH) es cada vez más frecuente en Estados Unidos, pues ocupa el 80 por ciento de los casos de este tipo de cáncer, “por lo que ya se conoce como una nueva epidemia”, indica Grau. El VPH es también el causante del 60 por ciento de estos tumores en Dinamarca y en España solo un 6 por ciento, lo que recalca la importancia de la vacunación preventiva y de la consecución de una terapéutica.
Combinación biológica en melanoma avanzado
La combinación de dos terapias biológicas, el vemurafenib, un inhibidor de BRAF, y el cobimetinib, un inhibidor de MEK experimental, aumenta la supervivencia libre de progresión a 9,9 meses en melanoma avanzado con mutación BRAF, según los datos del estudio coBRIM, que se ha presentado en el congreso de la oncología europea que se está celebrando en Madrid, y que ha coincidido con su publicado en el The New England Journal of Medicine.
La investigación internacional, encabezada por Antoni Ribas, del Jonsson Comprehensive Center de la Universidad de California en Los Ángeles (Estados Unidos), ha contado con una amplia participación española. Luis de la Cruz, del Virgen Macarena, de Sevilla, y coautor ha dicho que “el doble bloqueo ofrece un control más prolongado, así como del tiempo de aparición de resistencia”.
Fuente: Diario Médico.

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ago 09 2014

Las estatinas podrían ayudar en la supervivencia al cáncer de colon

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Tomar los fármacos reductores del colesterol se vinculó con una reducción del 29 por ciento en el riesgo de morir del cáncer en un estudio.

Las estatinas, unos medicamentos para reducir el colesterol muy utilizados, también podrían mejorar la supervivencia al cáncer de colon, según un nuevo estudio de Reino Unido.

Una investigación inicial halló que, en general, los pacientes de cáncer de colon que tomaban estatinas como Lipitor y Zocor experimentaban una reducción del 29 por ciento en el riesgo de morir del cáncer que los que no las tomaban. Tomar los fármacos durante más de un año redujo el riesgo aún más, señaló Chris Cardwell, de la Universidad de la Reina en Belfast, quien llevó a cabo el estudio.

Aunque esto parezca una excelente noticia para los 136,000 estadounidenses diagnosticados cada año con cáncer de colon o rectal, Cardwell ofreció una advertencia. “Se trata de hallazgos de una investigación preliminar, que deben ser observados en otros estudios observacionales”, señaló. Y después de eso, se necesitan ensayos aleatorios en que los pacientes no sepan si reciben el fármaco o un placebo. “Solo tras unos ensayos aleatorios controlados se pueden realizar recomendaciones a los pacientes”, comentó.

Pero un experto expresó una opinión distinta. “Definitivamente recomiendo preguntar al médico [sobre las estatinas]”, planteó el Dr. Cy Stein, jefe de oncología médica y terapias experimentales del Centro Oncológico Integral City of Hope en Duarte, California, que no participó en el estudio.

Los investigadores dijeron que este es el mayor proyecto hasta la fecha que ha estudiado el uso de estatinas en los pacientes de cáncer colorrectal.

El estudio, que aparece en la edición del 4 de agosto de la revista Journal of Clinical Oncology, observó información sobre más de 7,600 pacientes con un cáncer colorrectal recién diagnosticado. En algunos casos, el cáncer se había propagado a los ganglios linfáticos cercanos. En promedio, los investigadores tuvieron antecedentes de los pacientes de cinco años, lo que incluía los expedientes de las recetas y los certificados de defunción.

Casi 1,650 pacientes murieron de cáncer colorrectal durante el periodo del estudio, de 1998 a 2009. Entre los pacientes que usaron estatinas durante más de un año, el riesgo de muerte por cáncer de colon se redujo en un 36 por ciento. Y entre los que tomaron estatinas durante menos de un año, el riesgo se redujo en un 21 por ciento. En general, el uso de estatinas se asoció con una reducción del 29 por ciento en las probabilidades de un paciente de morir por el cáncer, halló el estudio.

Los investigadores también encontraron una reducción del 25 por ciento en el riesgo de muerte por todas las causas entre los usuarios de estatinas en el estudio. Pero la asociación vista en el estudio no prueba causalidad.

Otros estudios han hallado un ligero beneficio en la supervivencia de los pacientes de cáncer de colon que tomaban estatinas, pero esos estudios eran pequeños.

Al mejorar los niveles de colesterol, las estatinas pueden ralentizar la formación de placas en las arterias que van al corazón. No se sabe exactamente de qué forma podrían reducir el riesgo de muerte por cáncer de colon, apuntaron los investigadores. Pero basándose en otras investigaciones especularon que las estatinas podrían evitar que las células normales se conviertan en células cancerosas, o que podrían matar a las células cancerosas.

Una vocera de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (American Society of Clinical Oncology) afirmó que los resultados son “alentadores”. Pero es demasiado pronto para recetar estatinas a los pacientes de cáncer de colon para reducir sus probabilidades de morir de la enfermedad, añadió la Dra. Smitha Krishnamurthi en un comunicado de prensa de la revista. También anotó que primero se necesita un ensayo aleatorio sobre las estatinas como terapia para el cáncer.

Stein concurrió en la necesidad de un ensayo clínico para estudiar mejor el efecto de las estatinas sobre el cáncer de colon. Pero mientras tanto, planteó, los pacientes de cáncer de colon pueden al menos discutir los riesgos y los beneficios de las estatinas con el médico.

Según la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU., los usuarios deben estar al tanto de ciertos riesgos. Incluyen dolores musculares, la posibilidad de un azúcar en sangre más alta, y en raras ocasiones, lesiones del hígado.

Tomado de: Notocias de Salud, MedlinePlus.

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ago 09 2014

Las bacterias intestinales podrían revelar el cáncer de colon, halla un estudio

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La prueba podría usarse además de los métodos actuales para mejorar la detección

Analizar la composición del grupo de bacterias intestinales de las personas, lo que también se conoce como microbioma intestinal, puede ayudar a mejorar la identificación de las que están en riesgo o que ya tienen cáncer de colon, según un estudio reciente.

Los investigadores recolectaron muestras de heces de 30 personas sanas, 30 personas con pólipos intestinales precancerosos y 30 personas con un cáncer de colon o rectal avanzado para evaluar la composición de sus microbiomas intestinales.

Cada grupo tenían un microbioma con una composición distinta, según el estudio, que aparece en la edición del 7 de agosto de la revista Cancer Prevention Research.

“Si nuestros resultados son confirmados en unos grupos más grandes de personas, añadir el análisis del microbioma intestinal a otras pruebas fecales podría proveer una forma mejorada y no invasiva de detectar el cáncer colorrectal”, señaló en un comunicado de prensa de la revista el autor del estudio, Patrick Schloss, profesor asociado del departamento de microbiología e inmunología de la Universidad de Michigan.

Añadir el análisis de los microbiomas intestinales a la evaluación de la edad y la raza, que son factores de riesgo conocidos para los pólipos precancerosos, condujo a una mejora de 4.5 veces en la predicción de los pólipos precancerosos, hallaron los investigadores. Agregar el análisis de los microbiomas intestinales a la evaluación de la edad, la raza y el índice de masa corporal, que son factores de riesgo conocidos del cáncer colorrectal, condujo a una mejora de más de cinco veces en la predicción de la enfermedad.

Los investigadores también hallaron que el análisis de los microbiomas intestinales era mejor que las pruebas de sangre oculta en heces (un tipo de prueba de una muestra de heces) para distinguir a las personas con pólipos precancerosos de las que tienen un cáncer invasivo.

Evaluar el índice de masa corporal (una medida que se basa en la estatura y el peso), los resultados de la prueba de sangre oculta en heces y el microbioma intestinal en conjunto resultó incluso más efectivo para distinguir a los pacientes con pólipos precancerosos de los que tenían un cáncer de colon y rectal invasivo, reveló el estudio.

“Nuestros datos muestran que el análisis del microbioma intestinal tiene el potencial de ser una nueva herramienta para evaluar el cáncer colorrectal de forma no invasiva”, comentó Schloss. “No creemos que esto reemplace en algún momento a los otros métodos de evaluación del cáncer colorrectal, sino que más bien lo consideramos como complementario”.

Fuente: Noticias de Salud, MedlinePlus

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jul 27 2014

Microbios del intestino convierten los carbohidratos en cáncer colorrectal

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Un estudio muestra en ratones cómo el tratamiento con antibióticos o una dieta baja en carbohidratos reducen significativamente estos tumores.

El cáncer colorrectal ha sido vinculado a las dietas occidentales ricas en carbohidratos pero los mecanismos subyacentes no estaban muy claros. Ahora, un estudio publicado en la revista Cell muestra, en ratones genéticamente predispuestos al cáncer colorrectal, que los microbios del intestino metabolizan los carbohidratos de la dieta, haciendo que las células intestinales proliferen y formen tumores.

El tratamiento con antibióticos o una dieta baja en carbohidratos reducen significativamente los tumores en estos ratones, lo que sugiere que estas sencillas intervenciones pueden prevenir un tipo común de cáncer colorrectal en humanos. “Dado que el cáncer colorrectal hereditario se asocia con el desarrollo de tumores agresivos y rápidos, es fundamental entender cómo los principales factores ambientales, como los microbios y la dieta, interactúan con factores genéticos que potencialmente afectan a la progresión de la enfermedad”, afirma el autor principal del estudio, Alberto Martin, de la Universidad de Toronto, en Canadá.

“Nuestro estudio proporciona nuevos conocimientos sobre esta cuestión al mostrar que las bacterias del intestino interactúan con una dieta rica en carbohidratos para estimular un tipo frecuente de cáncer de colon hereditario”, agrega este experto.

Los hidratos de carbono representan alrededor de la mitad de la ingesta diaria de calorías de los adultos que llevan una dieta de estilo occidental y estudios anteriores han relacionado las dietas ricas en carbohidratos con el cáncer colorrectal en humanos. Este tipo de cáncer también se asocia con frecuencia con mutaciones en un gen supresor de tumores denominado APC, así como con el gen MSH2, que desempeña un papel crítico en la reparación de daños en el ADN.

Sin embargo, no ha estado claro por qué las mutaciones que afectan a la vía de reparación del ADN son mucho más comunes en el cáncer colorrectal en comparación con otros tipos de cáncer. Como los microbios del intestino también contribuyen al desarrollo del cáncer colorrectal, Martin y su equipo sospechan que podrían interactuar con la dieta para explicar cómo las mutaciones podrían causar este tipo de cáncer.

Para explorar esta cuestión, Martin y sus colaboradores utilizaron ratones que tenían mutaciones en APC y MSH2 y, por lo tanto, estaban predispuestos a desarrollar cáncer colorrectal. El tratamiento con antibióticos o una dieta baja en carbohidratos redujo la proliferación celular, así como el número de tumores en el intestino delgado y colon de estos ratones.

Estos dos tratamientos también disminuyeron los niveles de ciertos microbios intestinales que metabolizan los hidratos de carbono para producir un ácido graso llamado butirato. Cuando los investigadores elevaron los niveles de butirato en los roedores tratados con antibióticos, la proliferación celular y el número de tumores aumentó en el intestino delgado.

Tomados en conjunto, los resultados sugieren que los metabolitos derivados de hidratos de carbono producidos por microbios intestinales conducen a la proliferación celular anormal y el desarrollo de tumores en ratones predispuestos genéticamente al cáncer colorrectal.

“Al proporcionar un vínculo directo entre la genética y los microbios del intestino, nuestros resultados sugieren que una dieta baja en hidratos de carbono, así como alteraciones en la comunidad microbiana intestinal, podría ser beneficiosa para aquellos individuos que están genéticamente predispuestos al cáncer colorrectal”, concluye Martin.

Fuente: JANO.es · 18 Julio 201

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jul 27 2014

Descubren nuevas regiones del material genético implicadas en el cáncer de colon

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Un estudio con participación española muestra una lista de genes involucrados en la aparición del tumor desconocidos hasta ahora.

Una investigación internacional, en la que ha participado el director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell), Manel Esteller, ha descubierto nuevas regiones del material genético implicadas en el desarrollodel cáncer de colon, ha informado este jueves el instituto.

La mayor parte de las investigaciones sobre los genes en cáncer humano, se han centrado en las en las regiones que se traducen en forma de aminoácidos y por tanto de proteínas, pero justo antes de cada gen, existe una región reguladora o activadora que controla la expresión y actividad del gen colindante, de la que hasta ahora se conocía muy poco.

Ahora, el citado artículo, que publica Nature, demuestra que estas regiones se encuentran también alteradas en el cáncer: “Los resultados del estudio revelan que las regiones reguladoras que preceden al gen como tal, son variables, pueden mutar y modificarse químicamente, como por ejemplo con la metilación del ADN, en las células de la transformación tumoral”, ha declarado Esteller, coautor del trabajo.

“Estudiando una extensa cohorte de pacientes de cáncer de colon, un tipo de tumor muy frecuente en nuestra sociedad, nos dimos cuenta de que éstas zonas de control de los genes estaban tan lesionadas como los genes y causaban una función alterada del gen diana”, ha explicado. Según Esteller, el trabajo muestra una nueva lista de genes implicados en la aparición del cáncer, desconocidos hasta ahora, que son aberrantes simplemente por un mal control de estas regiones promotoras”.

Estos descubrimientos pueden tener una importancia profunda en la comprensión de la biología del cáncer ya que subrayan la necesidad no sólo de centrarse en la región de los genes más clásica (exoma), sino también interrogarnos sobre las regiones reguladoras de oncogenes y genes supresores de tumores.

Fuente: JANO.es · 25 Julio 2014

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jul 27 2014

El consumo moderado de café reduce el riesgo de cáncer de colon, próstata, endometrio y bucofaríngeo

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Según un estudio, la ingesta de más de 4 tazas de café diarias comporta una reducción del 49% en el riesgo de muerte por cáncer bucofaríngeo, respecto a los no consumidores o consumidores ocasionales.

El consumo moderado de café podría reducir el riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer el de colon, próstata, gástrico, endometrio y bucofaríngeo según han mostrado diversos estudios internacionales publicados recientemente en las revistas American Journal of Epidemiology, Public Health NutritionBritish Journal of Cancer.

En concreto, una investigación realizada en Singapur examinó la relación entre consumo de café y riesgo de cáncer gástrico, en una población de 63.257 personas, y mostró que el consumo diario de esta bebida puede reducir el riesgo de este tumor en poblaciones de alto riesgo, especialmente en el caso de las mujeres.

Asimismo, un estudio publicado en American Journal of Epidemiology, llevado a cabo en Estados Unidos a 968.432 personas que al inicio del estudio no padecían cáncer, analizó la relación entre el consumo de café con la mortalidad provocada por el cáncer bucofaríngeo. Los autores comprobaron que la ingesta de más de 4 tazas de café diarias se hallaba vinculada con una reducción del 49% en el riesgo de muerte por cáncer bucofaríngeo, en comparación con los no consumidores o consumidores ocasionales de café.

Además, según un metanálisis publicado en Public Health Nutrition, que analizó los datos procedentes de 41 estudios, el consumo de café podría también reducir significativamente el riesgo de cáncer colorrectal.

Cáncer de próstata y cáncer de endometrio

Con respecto al cáncer de próstata, un reciente metanálisis ha mostrado que los bebedores de café tienen un riesgo menor de padecer cáncer de próstata que los no bebedores. También, una investigación, publicada en British Journal of Cancer y realizada en la ciudad de Ohsaki, Japón, ha comprobado la relación que existe entre el consumo de café y el riesgo de cáncer de próstata, mostrando que la ingesta de café está inversamente relacionada con la incidencia de cáncer de próstata.

Resultados similares se han desvelado en un estudio publicado en Annals of Oncology, los cuales han señalado que, para los casos de cáncer de próstata localizado, cada taza de café adicional al día reduce el riesgo en un 3% y para cáncer avanzado y mortal, un 2%.

Del mismo modo, otro estudio ha analizado la relación entre el consumo de café previo al diagnóstico de cáncer de próstata y el riesgo de progresión o recaída del tumor, comprobando que el consumo de café está vinculado a un menor riesgo de progresión o recaída.

Sobre el cáncer de endometrio, las investigaciones también han sugerido que el consumo de café está vinculado a un menor riesgo de padecerlo. Así, los datos de un estudio realizado a 45.696 mujeres postmenopáusicas, de las que 427 padecieron cáncer endometrial, ha sugerido que el consumo de café puede estar relacionado con un menor riesgo este tumor en mujeres obesas postmenopáusicas. También un estudio publicado en British Journal of Cancer ha demostrado que el café podría tener un efecto protector frente al cáncer endometrial de tipo I en mujeres postmenopáusicas obesas.

Finalmente, una investigación prospectiva que ha evaluado el consumo de café y su relación con el cáncer endometrial, tomando como base el Nurse’s Health Study, ha indicado que un consumo inferior a 4 tazas de café diarias no tenía relación con el riesgo de cáncer endometrial. Sin embargo, aquellas mujeres que consumían 4 o más tazas de café diarias tenían un riesgo un 25% menor de padecer este tumor que aquellas que consumían menos de una taza al día.

Fuente: JANO.es · 17 Julio 2014 00:03

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jul 14 2014

Hallan una probable diana para combatir los cánceres de hígado y colon

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Investigadores españoles, británicos y estadounidenses descifran el mecanismo por el cual dos proteínas, al juntarse, favorecen la reproducción de las células tumorales en tumores hepáticos y de colon.

Un nuevo estudio ha descifrado el mecanismo mediante el cual se unen dos proteínas, MAT alfa 2 y MAT beta, que al juntarse favorecen la reproducción de las células tumorales en los cánceres de hígado y colon.

El hallazgo, llevado a cabo en el centro vasco de investigación en biociencias CIC bioGUNE, la Universidad de Liverpool y la Facultad de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California, USC-UCLA (EE UU), abre la puerta a la investigación sobre fármacos que actúen sobre la unión de estas proteínas, lo cual podría inhibir el crecimiento de las células cancerígenas.

La función que cumplen las proteínas dentro de la célula está determinada por su forma. Ya se conocían las estructuras de MAT alfa 2 y MAT beta pero no se sabía mediante qué mecanismo se unen. Saber qué parte de sus respectivas estructuras se puede bloquear para evitar que las proteínas se unan entre sí es muy importante, porque al juntarse ambas, se incrementa la producción de una molécula llamada SAMe, que participa en el crecimiento descontrolado de las células de los tumores.

“Han pasado muchos años desde que se entendió qué proteínas producen SAMe y cómo los niveles de esta molécula afectan al crecimiento de las células cancerígenas hasta que hemos visto que el complejo MAT alfa 2 y MAT beta es una posible diana terapéutica”, ha declarado la investigadora de CIC bioGUNE Adriana Rojas, responsable de este estudio.

Diana terapéutica

Las proteínas MAT alfa 2 y MAT beta solo se sobreexpresan en personas adultas cuando padecen un tumor, por lo que constituyen una diana terapéutica excelente, ya que podría abrir la puerta a la creación de fármacos que actúen exclusivamente bloqueando las regiones que permiten la unión de ambas. El hipotético tratamiento inhibiría el desarrollo del tumor y tendría la ventaja añadida de que no produciría ningún daño al organismo.

Esta investigación se ha llevado a cabo mediante la técnica de cristalografía de rayos X, en la cual se utilizan cristales de proteína para determinar su estructura tridimensional.

Fuente: Jano Online

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jul 01 2014

El colon dispone de un mecanismo de seguridad que limita la formación de tumores

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Cuando aparecen adenomas en el colon, las mismas células del tejido producen una molécula que neutraliza su progresión. Los adenomas son el sustrato sobre el que se desarrollan los carcinomas y son muy prevalentes entre la población.

cólonEl primer paso en el desarrollo de un cáncer de colon es la formación de tumores benignos denominados adenomas. Se calcula que entre el 30% y el 50% de las personas mayores de 50 años desarrollarán alguno.

Estos adenomas o pólipos son las lesiones precancerosas que, a fuerza de acumular mutaciones genéticas a lo largo de los años, pueden derivar en un cáncer de colon.

Un equipo liderado por científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), encabezados por Eduard Batlle, ha descubierto que el colon dispone de un mecanismo de seguridad para restringir la formación de adenomas y su crecimiento. El trabajo lo ha publicado la revista Nature Cell Biology (Doi: 10.1038/ncb2992 ) .

Los científicos han observado que cuando se forma un adenoma en el colon crece al mismo tiempo la producción de una molécula denominada BMP (bone morphogenetic protein). El estudio explica que la acción de BMP limita la capacidad de autorenovación de las células madre del adenoma, lo que evita que la lesión evolucione rápidamente.

“Las células del epitelio del colon reaccionan ante la presencia de estos tumores y tratan de suprimirlos o, por lo menos, tenerlos controlados a través de la ruta de BMP. Sin dicho circuito de seguridad, tendríamos muchos más pólipos que crecerían rápidamente. El cáncer de colon es una enfermedad de desarrollo lento y es posible que se deba a la existencia de este mecanismo de seguridad”, describe Batlle, jefe del laboratorio de Cáncer Colorrectal en el IRB Barcelona.

¿Tenemos el mismo grado de seguridad para combatir pólipos?

Una hipótesis derivada del estudio es que no todos estamos protegidos en el mismo grado y que hay variaciones en el genoma de la población que hace que haya personas con circuitos de seguridad más robustos que otras para hacer frente a la formación de pólipos.

A partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer

Esta hipótesis viene determinada porque los científicos han identificado la región genómica a través de la cual se controla la producción de proteína BMP, es decir, el sitio concreto donde se regula el circuito de seguridad que dispara el colon cuando detecta adenomas. Y es el mismo sitio donde se han encontrado determinadas variaciones genómicas entre la población que están asociadas a riesgo de padecer cáncer de colon. Estas variaciones genómicas se conocen por estudios poblacionales y por el escrutinio de genomas de enfermos de cáncer de colon que están disponibles en bases de datos como la del 1000 Genomes Project Data.

“Ofrecemos una explicación plausible de por qué determinadas variaciones genómicas (denominadas snip -SNP-) están asociadas a mayor riesgo de cáncer de colon, y pensamos que es porque precisamente estas variaciones tienen un impacto sobre la regulación del circuito de seguridad que nos protege de los adenomas”, explican los científicos. “En todo caso, este trabajo básico permitirá hacer estudios más finos de las variaciones genómicas asociadas a cáncer de colon que caen en esta región donde se regula BMP”.

Entender mejor los mecanismos que aceleran o limitan el inicio del cáncer de colon puede permitir, por ejemplo, descubrir nuevos biomarcadores para identificar mejor a la población con mayor riesgo de padecer cáncer de colon e, incluso, en qué grado de riesgo se encuentran. El cáncer colorrectal es uno de los cuatro más prevalentes junto a mama, próstata y pulmón y la incidencia mundial es de 1 600.000 casos anuales con una mortalidad del 50%. Los investigadores recuerdan que a partir de los 50 años someterse a las pruebas de prevención como las colonoscopias podría prevenir hasta un 80% las muertes por este tipo de cáncer.
junio 23/2014 (SINC)

Gavin Whissell, Elisa Montagni, Paola Martinelli, Xavier Hernando-Momblona, Marta Sevillano, Peter Jung. The transcription factor GATA6 enables self-renewal of colon adenoma stem cells by repressing BMP gene expression. Nature Cell Biology .22 Jun 2014

Tomado de: Al Día, Infomed: http://www.sld.cu/servicios/aldia/view-aldia.php?idn=34747

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jun 15 2014

Descubren por qué las metástasis del cáncer de colon siguen siempre el mismo patrón de invasión

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Investigadores del IRB Barcelona describen el mecanismo que provoca que, a partir de una metástasis de hígado, el tumor colonice el pulmón.

Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), liderados por Roger Gomis, investigador ICREA y jefe del grupo Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer en el IRB, identifica los genes que favorecen las metástasis escalonadas del cáncer de colon, que siempre se suceden de la misma manera, primero a hígado y luego a pulmón. El estudio se ha publicado en la revista Nature Cell Biology, y lo firman, junto a Gomis, los científicos Angel R. Nebreda, ICREA y titular de la Cátedra de Investigación Oncológica Fundación BBVA, y Eduard Batlle, ICREA y jefe del Laboratorio de Cáncer Colorrectal.

De los enfermos de cáncer de colon que desarrollan metástasis, el 40% desarrollan metástasis doble: primero a hígado y posteriormente a pulmón, siempre en este orden. Este patrón escalonado era conocido pero no entendido molecularmente. El estudio dirigido por Gomis desvela que la lesión metastática en el hígado es necesaria para que se produzca la metástasis posterior al pulmón, al convertirse la primera en la lanzadera que permite preparar la colonización de la segunda.

Según han descubierto los investigadores, las células metastáticas establecidas en el hígado liberan una molécula denominada PTHLH que impacta en las células de los vasos sanguíneos del pulmón, que responden a PTHLH renovándose constantemente. En el momento en que una célula tumoral se escapa del hígado para viajar hacia el pulmón, libera más PTHLH lo que estimula aún más la renovación. Esto provoca que las paredes de los vasos, antes impermeables, dejen huecos abiertos, que la célula metástatica aprovecha para atravesar y colonizar el pulmón.

“Sin la señal lanzada desde el hígado, las células tumorales jamás podrían entrar en el pulmón. Con PTHLH, las células que han colonizado el hígado tienen una herramienta que les permite actuar en la distancia y preparan el nicho para generar una nueva lesión en el pulmón. Las células tumorales ganan la capacidad de generar PTHLH cuando bajan los niveles de proteína p38”, explica Roger Gomis.

Inhibidores de p38

Actualmente se están desarrollando inhibidores de p38 para el tratamiento del cáncer de colon. “Nuestros resultados sugieren que tratar a ciertos pacientes con cáncer avanzado de colon o con metástasis ya establecida en hígado con inhibidores de p38 podría ser contraproducente porque favorecería que las células adquirieran la capacidad para colonizar el pulmón”, señala Gomis. Cabe destacar que la mayoría de los pacientes que desarrollan metástasis a hígado no lo hacen a pulmón gracias, entre otros factores, a que mantienen unos niveles adecuados de p38.

Los experimentos se han validado sobre 284 muestras clínicas de pacientes con tumores de colon en estadio II y III. Estos son los casos más relevantes clínicamente, pues son pacientes que no han desarrollado metástasis pero podrían tener las capacidades adquiridas. Además se han confirmado los resultados en líneas celulares y en modelos de ratón.

Fuente: Jano Online

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mar 26 2014

La colonoscopia es buena, pero no perfecta

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El 6 por ciento de los pacientes que no tenían ningún problema de salud después del procedimiento contrajeron cáncer de colon entre 3 y 5 años después, halló un estudio.

El cáncer colorrectal pasa inadvertido en aproximadamente el 6 por ciento de las colonoscopias, según un estudio nuevo.

“No solo vimos que la colonoscopia no es perfecta, sino que descubrimos una serie de factores asociados con estos cánceres ‘no detectados'”, comentó en un comunicado de prensa de la Universidad de Utah el autor principal del estudio, el Dr. Jewel Samadder, del Instituto Oncológico Huntsman de la universidad.

“Tendían a aparecer en pacientes mayores de 65 años, en pacientes con antecedentes médicos de cáncer colorrectal y en pacientes a los que se habían encontrado anteriormente pólipos”, indicó.

Una colonoscopia implica insertar un tubo fino con una cámara por el recto para comprobar si hay alguna señal de cáncer o de pólipos precancerosos en el intestino.

Los investigadores analizaron los datos de los pacientes que se sometieron a colonoscopias entre 1995 y 2009. Aproximadamente al 6 por ciento de los pacientes a quienes no se encontró nada después de una colonoscopia se les diagnosticó un cáncer colorrectal entre 3 y 5 años después.

Estos cánceres podrían haber pasado desapercibidos durante la colonoscopia o se podrían haber desarrollado rápidamente entre una colonoscopia y otra, según el estudio, publicado en línea el 20 de marzo en la revista Gastroenterology.

Las colonoscopias para la evaluación del cáncer colorrectal deberían realizarse cada 10 años para las personas de a partir de 50 años de edad en la población general, y cada 5 años para los que tengan un riesgo más alto, según los expertos.

Los investigadores también hallaron que muchos de los cánceres que pasaron desapercibidos se produjeron en el lado derecho del colon, que está en el extremo del alcance del colonoscopio.

“Lo primero que pensamos fue que quizá los médicos no vieron todo el colon, o que la preparación del procedimiento no fue completa, lo que dificultaría su visión”, indicó Samadder. “Sin embargo, los expedientes médicos de los pacientes con cánceres que pasaron desapercibidos mostraron que rara vez se produjeron estos problemas”.

Los cánceres situados en el lado derecho del colon son a menudo diferentes biológicamente que los de otras partes del colon, ya que aparecen a partir de diferentes tipos de pólipos, explicó Samadder. “Estos tipos de pólipos son más planos y crecen más rápidamente, lo que podría explicar por qué no se ven durante la colonoscopia, además de cómo pudo desarrollarse un cáncer aunque los pólipos no fueran visibles”, señaló.

La tasa de cánceres colorrectales que no se detectaron durante las colonoscopias de este estudio es ligeramente más baja que la que se halló en estudios parecidos realizados en Canadá y en Alemania.

“Solo si comprendemos las limitaciones de la colonoscopia podremos mejorar su uso y la capacidad de detectar pólipos, y con ello reducir los casos de cáncer colorrectal”, añadió Samadder.

Fuente: Noticias de salud, MedlinePlus.

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