Diabetes mellitus

22 abril 2019

Las sulfonilureas siguen vigentes y tienen un lugar al inicio de la diabetes de tipo 2

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Nelly Toche

A pesar de la reciente aprobación de varios nuevos grupos de fármacos antidiabéticos, las sulfonilureas siguen siendo una piedra angular en el tratamiento de la diabetes de tipo 2; sin embargo, la preocupación con respecto a su asociación con eventos adversos cardiovasculares e hipoglucémicos sigue presente, manifestó el Dr. Alfredo Israel Servín Caamaño, especialista en medicina interna del Hospital General de México, y excordinador de la clínica de diabetes de la misma institución, que compartió datos clave sobre estos fármacos y su uso durante el XXXI Congreso Nacional de Diabetes, celebrado en Guerrero, México.
El especialista fue contundente al expresar que “las sulfonilureas son fármacos que han disminuido la mortalidad en prevención primaria”, al tiempo que pidió una reflexión por parte de sus colegas: “¿De qué mueren los pacientes con diabetes en México y en el mundo? 90% fallece por enfermedades cardiovasculares”.[1]
Observemos los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT), que establecen que un paciente con diabetes tiene 5 veces más probabilidades de infarto agudo de miocardio; tres veces más de angina de pecho; 4 veces más de insuficiencia cardiaca, y 47% de los pacientes con diabetes en México padece hipertensión.[2]
“Si a esto agregamos que solo 20% de nuestros pacientes está en control de la diabetes, sin duda hay mucho trabajo por realizar en este sentido”, añadió.
Sulfonilureas en prevención primaria para riesgo cardiovascular
En el presente se han dado a conocer fármacos muy eficientes para prevención secundaria, sin embargo, “habría que pensar si quisiéramos tener un infarto agudo de miocardio y disfrutar de los beneficios de nuevas moléculas o tratar a los pacientes al inicio de la enfermedad y además evitar un infarto”, puntualizó.
El Dr. Servín Caamaño señaló que la evidencia más importante que sustenta estos efectos es UKPDS; este estudio, aunque antiguo, es el más importante en este sentido.[3] “Demostró que al inicio de la enfermedad, mientras el paciente tenga hemoglobina más alta hay más posibilidades de enfermedad cardiovascular, lo que quiere decir que siempre que nuestro paciente esté descontrolado, la enfermedad progresa. Es un concepto básico”.
Otro concepto fundamental viene con la preservación de la célula beta; igualmente el paciente con diabetes cursa con una falla de la misma, que eventualmente lleva a la sustitución con insulina. UKPDS también trató pacientes en tres grupos de monitoreo; uno en tratamiento convencional, otro con metformina, y el último con sulfonilureas; al comparar pacientes con y sin sobrepeso, el estudio prospectivo muestra que las sulfonilureas son una terapia más eficaz en primera línea para las personas con diabetes de tipo 2.[4]
Esto se explica porque la durabilidad del control glucémico obtenido depende del grado en que se puede mantener la función de las células beta, pero las sulfonilureas no parecen aumentar ni disminuir la tasa subyacente de pérdida de la función de las células beta.
“Los estudios posteriores demostraron que es muy importante llegar a metas, y que corrigiendo glucotoxicidad y lipotoxicidad en nuestros pacientes, eventualmente salvamos la célula beta, con lo cual la necesidad de insulina llega más tarde”.
También se demostró que como las sulfonilureas actúan al aumentar la secreción de insulina, probablemente se usen mejor cerca del momento en que se diagnostica la diabetes, cuando la función de las células beta es máxima y su utilidad puede extenderse mediante un uso juicioso en combinación con agentes que mejoran la glucemia por diferentes modos de acción, incluida la insulina.
Al comparar pacientes en monoterapia o terapia dual se observó lo siguiente: con monoterapia, al inicio se daba metformina, la glucosa bajaba y poco a poco el paciente presentaba descontrol; en el momento que el paciente caía en este punto se agregaba la sulfonilurea y de nuevo estaba en control, pero eventualmente recaía, pues las terapéuticas posteriores disminuyen su eficacia. En terapia dual (metformina con sulfonilurea) vieron que el paciente tardaba el doble de tiempo para fallar al tratamiento.
Control del paciente con diabetes
Si llevamos a nuestros pacientes a control al inicio de la enfermedad, por cada 1% de hemoglobina glucosilada podemos disminuir 21% las muertes relacionadas a diabetes; 14% infartos de miocardio; 37% complicaciones microvasculares y 43% desórdenes vasculares periféricos.
“Lo más importante es que estas cifras son sumatorias, es decir, si llega un paciente con 10% de hemoglobina glucosilada y lo llevamos a 7%, los beneficios, como 21% es por tres, 14% por tres, reflejan la capacidad que tenemos para mejorar las expectativas de vida de nuestros pacientes, llevándolos a control adecuado”, puntualizó el especialista.
Otro gran ejemplo es Steno-2, el cual demostró que en pacientes en riesgo con diabetes de tipo 2 la intervención intensiva con múltiples combinaciones de fármacos y modificación de la conducta tuvo efectos beneficiosos sostenidos con respecto a las complicaciones vasculares y en las tasas de muerte por cualquier causa y por causas cardiovasculares.[5]
En un seguimiento hasta por 13 años, 24 pacientes en el grupo de terapia intensiva murieron, en comparación con 40 en el grupo de terapia convencional (índice de riesgo: 0,54; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 0,32 – 0,89; p = 0,02).
La terapia intensiva se asoció con un menor riesgo de muerte por causas cardiovasculares (índice de riesgo: 0,43; IC 95%: 0,19 – 0,94; p = 0,04), y de eventos cardiovasculares (índice de riesgo: 0,41; IC 95%: 0,25 – 0,67; p < 0,001).
Un paciente en el grupo de terapia intensiva tuvo progresión a enfermedad renal en etapa terminal, en comparación con seis pacientes en el grupo de terapia convencional (p = 0,04), y menos pacientes en el grupo de terapia intensiva requirieron fotocoagulación retiniana (riesgo relativo: 0,45; IC 95%: 0,23 – 0,86; p = 0,02). Se informaron pocos efectos secundarios importantes.
Incluso se presentó posteriormente el estudio de seguimiento.[6] "Esto nos demostró que el tratamiento glucémico de nuestros pacientes, en especial al inicio de la enfermedad, es fundamental", informó el clínico. Estos pacientes vivieron 7,9 años más que pacientes en tratamiento convencional, solo bajando 1% más de hemoglobina glucosilada.
Esto hizo que el aumento en la vida útil se compara con el tiempo libre de enfermedades cardiovasculares incidentes. La esperanza de vida de los pacientes incluso casi fue igual al de una persona sin diabetes.
"El tratamiento para riesgo cardiovascular completo es fundamental; si nuestro paciente está descontrolado podría morir igual de enfermedad cardiovascular que si se tuviera en control".
¿Y el riesgo de hipoglucemia?
Sobre la hipótesis de que las sulfonilureas aumentan la mortalidad cardiovascular, el especialista dijo que "en realidad los estudios, hasta el momento, en 15 o 20 años que han tratado de demostrar esto, indican que las sulfonilureas son un tratamiento estándar, motivo por el cual los inhibidores de la dipeptidilpeptidasa- 4 siempre hacen estudios de seguridad cardiovascular, en contra de sulfonilureas".
En un estudio se trató de buscar diferencias farmacológicas de las sulfonilureas y el riesgo de eventos adversos cardiovasculares e hipoglucémicos.[7] Comparando el uso de sulfonilureas de acción prolongada no específicas (gliburida/glimepirida) con sulfonilureas de acción corta específicas del páncreas (gliclazida/glipicida/tolbutamida), las de acción corta no se asociaron con un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio (HR: 0,86; IC 95%: 0,55 – 1,34), accidente cerebrovascular isquémico (HR: 0,92; IC 95%: 0,59 – 1,45), muerte cardiovascular (HR: 1,01; IC 95%: 0,72 – 1,40) o mortalidad por todas las causas (HR: 0,81; IC 95%: 0,66 – 1,003), pero sí con un mayor riesgo de hipoglucemia severa (HR: 2,83; IC 95%: 1,64 – 4,88).
Por el contrario, "esta es evidencia actual sobre la seguridad cardiovascular de los estudios", señaló el especialista, destacando que aunque en cuanto a hipoglucemia no hay punto de comparación (pues provocó mayor hipoglucemia), lo que se debe considerar es que eso no se vinculó con mayor mortalidad.
Asimismo, recordó que todas las intervenciones tienen posibilidad de hipoglucemia en los pacientes, "incluso llevar a dieta a los pacientes tiene mayor probabilidad de hipoglucemia que metformina".
"Los nuevos conceptos siguen dando su espectro a las sulfonilureas", concluyó el Dr. Servín Caamaño; "desde mi punto de vista, las sulfonilureas siguen vigentes, y uno de los puntos principales [se refiere a] los costos de la terapéutica, y que han sabido demostrar su eficacia y seguridad a lo largo del tiempo. Aunque se trata de una molécula vieja, incluso en el primer mundo, las sulfonilureas siguen siendo de uso diario para nuestros pacientes".

Referencias
1.Lavalle-González FJ, Chiquete E, de la Luz J, Ochoa-Guzmán A, y cols. Achievement of therapeutic targets in Mexican patients with diabetes mellitus. Endocrinol Nutr. Dic 201;59(10):591-8. doi: 10.1016/j.endonu.2012.07.005. PMID: 23137765. Fuente
2.ENSANUT 2012. Diabetes mellitus: la urgencia de reforzar la respuesta en políticas públicas para su prevención y control. Consultado en versión electrónica. Fuente
3.Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 12 Ago 200012;321(7258):405-12. PMID: 10938048. Fuente
4.Holman RR. Long-term efficacy of sulfonylureas: a United Kingdom Prospective Diabetes Study perspective. Metabolism. May 2006;55(5 Suppl 1):S2-5. doi: 10.1016/j.metabol.2006.02.006. PMID: 16631806. Fuente
5.Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 7 Feb 2008;358(6):580-91. doi: 10.1056/NEJMoa0706245. PMID: 18256393. Fuente
6.Gaede P, Oellgaard J, Carstensen B, Rossing P, y cols. Years of life gained by multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: 21 years follow-up on the Steno-2 randomised trial. Diabetologia. Nov 2016;59(11):2298-2307. doi: 10.1007/s00125-016-4065-6. PMID: 27531506. Fuente
7.Douros A, Yin H, Yu OHY, Filion KB, y cols Pharmacologic Differences of Sulfonylureas and the Risk of Adverse Cardiovascular and Hypoglycemic Events, Diabetes Care. Nov 2017; 40(11): 1506-1513. doi: 10.2337/dc17-0595. PMID: 28864502. Fuente

Fuente: Las sulfonilureas siguen vigentes y tienen un lugar al inicio de la diabetes de tipo 2 – Medscape – 2 de abr de 2019.

https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903878?src=mkm_latmkt_190412_mscmrk_lattop5_nl&uac=120961CT&impID=1934381&faf=1

¿Cuándo sospechar diabetes de tipo 2 infantil, MODY o LADA?

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Nelly Toche
Los avances de los últimos años han permitido la adscripción de un número cada vez mayor de pacientes a subtipos distintos de diabetes. En estos casos, el diagnóstico correcto se ve facilitado por el hecho de que muchas de estas causas infrecuentes de diabetes se asocian con síndromes clínicos específicos o se manifiestan a una edad determinada.
Ante este planteamiento, la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica tuvo su participación en el XXXI Congreso Nacional de Diabetes para hablar de cuándo sospechar que un paciente tiene diabetes de tipo 2 infantil, diabetes del adulto de inicio juvenil (MODY) o diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
Dra Niyel Coyote
Para facilitar la consecución de un diagnóstico preciso y entender las implicaciones sobre el tratamiento y el pronóstico de dichos pacientes, la Dra. Ninel Coyote Estrada, cordinadora del simposio y exjefa del Departamento de Endocrinología del Hospital Infantil de México “Federico Gómez”, compartió detalles sobre la diabetes de tipo 2 en niños.
Por ello, recordó que este tipo de diabetes está en íntima relación con el estilo de vida, por lo que “no debemos esperar hasta elaborar todo el diagnóstico, lo importante es reconocer a los grupos de riesgo para poder investigar en ellos si presentan alteraciones en el metabolismo de la glucosa”.
La especialista señaló que desde el punto de vista epidemiológico cambió su morbilidad en el grupo de pacientes pediátricos ya que, “antes de 1990 era muy raro que un niño fuera diagnosticado con [diabetes de tipo] 2, de 1% a 2%; para 1994 aumentó entre 8% y 10%, y en 1999 ya era entre 15% y 30%; en la actualidad se habla de hasta 45%”.[1]
“Actualmente en Estados Unidos se dice que tiene una incidencia de 5.000 casos nuevos por año y la proyección de incremento es de 2,3% anual en menores de 20 años. Incluso, hay publicaciones que [indican] que la prevalencia se va a cuadriplicar en 40 años”, añadió.
También señaló que “el pico de presentación de la [diabetes de tipo 2] es al inicio de la adolescencia, entre los 10 y 14 años de edad; 80% y hasta 90% está asociado a obesidad y más frecuentemente cuando hay aumento de la grasa visceral. Hasta un tercio de los pacientes de reciente diagnóstico tiene cetonuria, de 5% a 35% debutan con cetoacidosis; antes un debut de esta naturaleza llevaba a un diagnóstico de diabetes de tipo 1, ahora ya no”.[2]
Diabetes de tipo 2 y peso en el paciente pediátrico
Con este panorama, es importante el hecho de que el comportamiento es totalmente diferente a la diabetes de tipo 1 y la diabetes de tipo 2 en el adulto. “Es alarmante, porque hay una mayor declinación, y más rápida en la función de la célula beta -tres a cuatro veces más rápida-, además presentan un desarrollo acelerado de las complicaciones”, destacó.[3]
Desde hace mucho se sabe que diabetes y obesidad son una misma enfermedad, que van de la mano, solamente en etapas diferentes de la evolución, agregó.
Muchos médicos han atribuido esta condición a la herencia, pero diferentes estudios genéticos, análisis de vínculos, de asociación y escaneo, han concluido que la heredabilidad en el índice de masa corporal solamente es de 40%, por lo que hay 60% que se puede modificar.
Aun así, existen diferenciaciones: cuando el padre presenta obesidad el riesgo es de 2 a 4 veces mayor que la población donde ninguno de los padres la padece. En las mujeres todavía es mayor el riesgo y el inicio es más temprano. Además, en el hijo de madre con diabetes gestacional las alteraciones que se producen no solamente van a incidir en la vida intrauterina, sino que van a persistir hasta la adultez, con mayor riesgo de obesidad, IG, diabetes de tipo 2, y esto se va a presentar en la segunda mitad de la pubertad.
En estos niños el hiperinsulinismo fetal produce una disfunción temprana de célula beta que se acentúa con la alimentación rica en grasa.
Otro grupo poblacional con riesgo importante de desarrollar resistencia a la insulina y diabetes de tipo 2 es el pequeño para la edad gestacional y aquel que tiene peso bajo al nacimiento. “Todos hemos sabido de los productos macrosómicos, pero resulta que los extremos casi tienen el mismo riesgo”, indicó.
Desde 1991 la teoría de Baker, conocida también como ‘efecto programador intraútero’ consideró que el bajo peso al nacer es una variable para demostrar la correlación entre un ambiente intrauterino adverso y la posibilidad de la futura instauración de una enfermedad cardiovascular.[4]
Un estudio llevado a cabo en Inglaterra mostró por primera vez que las personas con bajo peso al nacer y que no recuperaron el peso en el primer año de vida presentaban hasta siete veces más intolerancia a la glucosa y tenían tasas más altas de diabetes de tipo 2 que otras al llegar a la adultez. “Qué mal, porque desde antes de que participemos en la génesis de esta enfermedad nos están programando la vida”, puntualizó la especialista.
El feto, ante estas condiciones adversas, desarrolla una nueva homeostasis para sobrevivir, y una vez que nace mantiene estas alteraciones metabólicas, y si además se expone a una alimentación hipercalórica, tiene mayor riesgo de acumular sustratos energéticos que lo llevarán a la obesidad.[5]
Una alimentación hipercalórica en el lactante va a producir un crecimiento de recuperación rápido, en las primeras semanas; a esto se le conoce como ‘rebote temprano de la adiposidad’. Algunos estudios dicen que aumenta el tejido graso a más de 30% en los primeros seis meses de vida. Otro factor que se ha modificado incrementando la obesidad se refiere a las alteraciones de comportamiento alimentario; los estudios han observado que los niños que presentan obesidad tienen mucha velocidad para comer, esto significa grandes cantidades de alimento, ya que no mastican, lo que genera atracones, trastorno de la alimentación descrito en la última edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
La obesidad también puede ser responsable de producir resistencia a la insulina , los tejidos sensibles a ello son el músculo esquelético (incapaz de captar glucosa y mantener glucemia posprandial), hígado (incapaz de inhibir la producción hepática de glucosa, tanto en ayuno como en el posprandial), célula beta (incrementa la secreción de insulina generando hiperinsulinemia) y tejido adiposo (aumenta la cantidad de ácidos grasos libres que van a pasar a la circulación), por lo que hay un deterioro en la habilidad de la insulina plasmática a concentraciones usuales de promover una adecuada utilización de la glucosa periférica y suprimir la formación de glucosa hepática.[6] También se sabe que la resistencia a la insulina precede en años o decenios a la diabetes de tipo 2 y que se hereda en forma poligénica.
Agregó que desde el punto de vista clínico, para sospechar que el niño tiene resistencia a la insulina es muy importante la presencia de acantosis nigricans, dislipidemia, hipertensión arterial e hiperandrogenismo.
En los últimos años también se ha hablado del papel de la microbiota en el desarrollo de la obesidad; se sabe que esta contribuye en la regulación de la homeostasis energética; diversos estudios han encontrado que en los ratones con obesidad predominan firmicutes, capaces de digerir polisacáridos indigeribles que van a transformar en monosacáridos y ácidos grasos de cadena corta, que se absorben por el hospedero, por lo que aumenta más la energía de sustancias que normalmente en el individuo delgado se van eliminando.
Por último, otro evento fisiológico es al inicio de la adolescencia; normalmente en la pubertad se produce resistencia a la insulina, esto es secundario al aumento de la hormona de crecimiento; dicho aumento en la producción de insulina va a incrementar la oxidación de grasa o glucosa.
Estudios han demostrado que disminuye sensibilidad de insulina entre 30% y 50%, y si tenemos una célula beta pancreática funcional, la va a compensar con incremento en la secreción al doble. El índice de homa en esta etapa aumenta, pero retorna a lo normal en T-5, sin embargo, en los niños con obesidad no retorna, y permanece elevada.
Diabetes del adulto de inicio juvenil o MODY
Dr Jose Antonio Orozco Morales
Por su parte, el Dr. José Antonio Orozco Morales, pediatra endocrinólogo, con especialidad en diabetes, habló sobre diabetes del adulto de inicio juvenil; este es un grupo de trastornos monogénicos que resultan de mutaciones heterocigotas de acción dominante en genes importantes para el desarrollo o la función de las células B.[7]
Lo que ocasiona una forma familiar de diabetes leve, no cetósica, que se presenta generalmente antes de los 25 años de edad y que requiere de un diagnóstico oportuno para poder iniciar el manejo adecuado por endocrinólogo pediatra, así como la educación del paciente para poder evitar complicaciones crónicas de la enfermedad que son prevenibles mediante programas integrales.
La diabetes de tipo MODY se encuentra dentro del grupo 4 de la clasificación de la American Diabetes Association, que entra en “otros tipos de diabetes”, junto a la diabetes neonatal y algunas otras causas. En la International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes entra en el grupo 3, de las diabetes de otros tipos, pero siempre junto a la neonatal, porque son de origen monogénico.
Las bases para el diagnóstico son un grupo de trastorno monogénico que clínicamente son heterogéneos por su causa, pero caracterizados por ser una diabetes de inicio temprano, con frecuencia con diagnóstico en la infancia o la adolescencia, con diabetes no cetósica, porque persiste una leve, pero continua función de insulina, un modo de herencia autosómico dominante y un defecto primario en la función de las células beta pancreáticas.
Estos pacientes se caracterizan por no tener obesidad ni datos de resistencia a la acción de la insulina, además de no existir datos de autoinmunidad.
Generalmente se considera como una forma de diabetes no dependiente de la insulina y comprende de 1% a 5% de la diabetes total.
El probable origen de estas enfermedades puede ser una enzima o proteínas específicas en la síntesis de la insulina, que incluye generalmente a los otros tipos de diabetes de tipo MODY.
Actualmente, con los avances que existen podemos determinar los genes responsables de esas enfermedades; hoy se sabe que existen 14 tipos de diabetes MODY, cada uno clasificado por el gen que produce la enfermedad, por ejemplo, en la diabetes MODY 2, la glucocinasa, enzima conocida como hexocinasa tipo IV, actúa en metabolismo de adenosina trifosfato, y esta proteína tiene una función de enzima que se encarga del metabolismo de la glucosa; en los humanos la información de esta proteína se codifica en el cromosoma 7p13.[8,9]
En general, estos niños persisten con niveles de glucosa entre 100 mg/dl y 145 mg/dl, y los niveles de hemoglobina glucosilada comúnmente están elevados, pero nunca por arriba de 7,5%; esto se presenta desde el nacimiento, por lo que el embarazo puede ser una oportunidad para hacer el diagnóstico por la curva de tolerancia a la glucosa. El tratamiento farmacológico en este grupo de pacientes no es necesario, sin embargo, hay que considerar al grupo de mujeres embarazadas.
Diabetes autoinmune latente en adultos o LADA
La diabetes autoinmune latente en adultos es considerada como una expresión menos grave de una enfermedad autoinmune, explica la Dra. Patricia Guadalupe Medina Bravo, especialista miembro de la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica; abarca a pacientes que tienen datos claros de autoinmunidad, pero con una distribución lenta de la célula beta, por tanto, no requerirán de insulina tal vez por meses o años. En Norteamérica se calcula que 5% a 10% de los nuevos casos de diabetes en pacientes adultos podrían corresponder a esta entidad.[10]
DRa Guadalupe
Los factores más frecuentemente asociados a su presencia son: edad de aparición antes de los 50 años, estado nutricional normal, e historia personal o familiar de autoinmunidad. El diagnóstico de certeza se hace a través de la detección de anticuerpos específicos, siendo el antiglutamato decarboxilasa el de mayor prevalencia.
El término LADA fue acuñado para describir a pacientes con una forma lentamente progresiva de diabetes autoinmune o de tipo 1 que podían ser tratados inicialmente sin insulina.
La especialista dijo que en algunos aspectos se parece a la diabetes de tipo 2, pero siempre tiene marcadores positivos de autoinmunidad y los pacientes cursan con otra enfermedad autoinmune. “En este modo la frecuencia de complicaciones microvasculares a mediano y largo plazos son semejantes a los pacientes con [diabetes de tipo] 2″.
Para el cuadro de tratamiento farmacológico todavía no hay una concordancia en cuanto al mejor tratamiento para estos pacientes, debe ser individualizado y de acuerdo a las características que presente cada uno de ellos. Los objetivos de control metabólico deben ser los recomendados para la enfermedad (hemoglobina glucosilada < 7%). Las medidas dietéticas y el ejercicio son similares a otros tipos de diabetes.[11]
Los Dres. Coyote Estrada, Orozco Morales y Medina Bravo han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
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Referencias
1.Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Case D. Projections of type 1 and type 2 diabetes burden in the U.S. population aged <20 years through 2050: dynamic modeling of incidence, mortality, and population growth. Diabetes Care. Dic 2012;35(12):2515-20. doi: 10.2337/dc12-0669. PMID: 23173134. Fuente
2.Dabelea D, Rewers A. Trends in the Prevalence of Ketoacidosis at Diabetes Diagnosis: The SEARCH for Diabetes in Youth Study. Pediatrics. Abr 2014;133(4):e938-45. doi: 10.1542/peds.2013-2795. PMID: 24685959. Fuente
3.Hannon TS, Arslanian SA. The changing face of diabetes in youth: lessons learned from studies of type 2 diabetes. Ann N Y Acad Sci. Sep 2015;1353:113-37. doi: 10.1111/nyas.12939. PMID: 26448515. Fuente
4.Barker DJ. The fetal and infant origins of adult disease. BMJ. 17 Nov 1990;301(6761):1111. PMID: 2252919. Fuente
5.Plagemann A. A matter of insulin: developmental programming of body weight regulation. J Matern Fetal Neonatal Med. Mar 2008;21(3):143-8. doi: 10.1080/14767050801929869. PMID: 18297568. Fuente
6.Aradillas-García C, Rodríguez-Morán M, Garay-Sevilla ME, Malacara JM, y cols. Distribution of the homeostasis model assessment of insulin resistance in Mexican children and adolescents. Eur J Endocrinol. Feb 2012;166(2):301-6. doi: 10.1530/EJE-11-0844. PMID: 22065856. Fuente
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8.Firdous P, Nissar K, Ganai BA, Shabir U, y cols. Genetic Testing of Maturity-Onset Diabetes of the Young Current Status and Future Perspectives. Front Endocrinol (Lausanne). 17 May 2018 May;9:253. doi: 10.3389/fendo.2018.00253. PMID: 29867778. Fuente
9.Hattersley AT, Greeley SAW, Polak M, Rubio-Cabezas O, y cols. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: The diagnosis and management of monogenic diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. Oct 2018;19 Suppl 27:47-63. doi: 10.1111/pedi.12772. PMID: 30225972. Fuente
10.Pollak FC, Vázquez T. Diabetes autoinmune (latente) del adulto. Latent autoimmune diabetes in adults. Rev Med Chil. Nov 2012;140(11); 1476-1481. Fuente
11.Pozzilli P, Di Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult): definition, characterization, and potential prevention. Diabetes Care. Ago 2001;24(8):1460-7. PMID: 11473087. Fuente

Fuente:Medscape ¿Cuándo sospechar diabetes de tipo 2 infantil, MODY o LADA? – Medscape – 11 de abr de 2019.

https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903912?nlid=129037_4001&src=WNL_esmdpls_190415_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1937323&faf=1#vp_3

¿Cuáles son los mitos sobre el sueño más perjudiciales para la salud?

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 8:45

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Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) han revisado más de 8.000 sitios web para identificar las 20 suposiciones más comunes sobre el sueño. Con un equipo de expertos en medicina del sueño, los clasificaron en función de si podían ser calificados como mito o real, y del daño que podía causar.
Por ejemplo, los mitos de que son suficientes cinco o menos horas de sueño, que los ronquidos son inofensivos y que beber ayuda a quedarse dormido son algunos de los que “podrían representar una amenaza significativa para la salud”, advierten los responsables del trabajo en un artículo en la revista ‘Sleep Health’.
“El sueño es una parte vital de la vida que afecta a nuestra productividad, estado de ánimo, salud general y bienestar. Disipar los mitos sobre el sueño promueve hábitos más saludables que, a su vez, promueven una mejor salud en general”, explica la investigadora principal del estudio, Rebecca Robbins, investigadora postdoctoral del Departamento de Salud de la Población de la Universidad de Nueva York en Langone Health.
En concreto, concluyen que el mito de que dormir cinco horas o menos es más que suficiente representa el riesgo más grave debido a los déficits de sueño a largo plazo. Para evitar los efectos de esta falsedad y de otras identificadas en este estudio, como el valor de tomar siestas cuando rutinariamente se tiene dificultad para dormir durante la noche, Robbins y sus colegas sugieren crear un horario de sueño consistente y pasar más tiempo, al menos siete horas, durmiendo.
Otro mito común se relaciona con los ronquidos. Y aunque Robbins dice que los ronquidos pueden ser inofensivos, también pueden ser un signo de apnea del sueño, un trastorno del sueño potencialmente grave en el que la respiración se interrumpe en el transcurso de la noche. Los autores animan a los pacientes a no descartar los ronquidos fuertes, sino más bien a ver a un médico, ya que esto puede llevar a paros cardíacos u otras enfermedades.
Los responsables del estudio también encontraron suficiente evidencia en investigaciones publicadas de que, a pesar de las creencias contrarias, beber bebidas alcohólicas antes de acostarse no es saludable para el sueño. Según los expertos, reduce la capacidad del cuerpo para lograr un sueño profundo, que las personas necesitan para funcionar adecuadamente.
“El sueño es importante para la salud, y se necesita un mayor esfuerzo para informar al público sobre este importante problema de salud pública. Por ejemplo, al discutir los hábitos de sueño con sus pacientes, los médicos pueden ayudar a prevenir que los mitos del sueño aumenten el riesgo de enfermedades cardíacas, obesidad y diabetes”, comenta otro de los investigadores, Girardin Jean Louis.
Los científicos reconocen que algunos mitos todavía causan desacuerdo entre los expertos en sueño. Por ejemplo, aunque dormir hasta tarde los fines de semana interrumpe el ritmo circadiano natural, para las personas que ejercen ciertas profesiones, como los trabajadores por turnos, puede ser mejor dormir hasta tarde que tener menos horas de sueño en general.
Fecha: 20/4/2019
Fuente: Europa Press

https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-cuales-son-mitos-sueno-mas-perjudiciales-salud-20190420083149.html?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=usuariosboletin

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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