Diabetes mellitus

29 agosto 2018

HDL-colesterol: un estudio desmiente que los niveles elevados tengan un papel protector

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:52

Presentan en el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología nuevas evidencias en contra del criterio de que cuanto mayor es el nivel de HDL, mejor.

“Cuanto más altos sean tus niveles de colesterol bueno (HDL), mejor”. Esta tradicional recomendación de los médicos a sus pacientes puede no ser del todo cierta, según Marc Allard-Ratick, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, en Atlanta (Estados Unidos), que cree que “puede que sea hora de cambiar la perspectiva que tenemos del colesterol HDL” a juzgar por los resultados de su estudio, presentado este fin de semana en el congreso anual de la Sociedad Europea de Cardiología celebrado en Munich (Alemania).
Su trabajo concluye que los niveles muy elevados de lipoproteínas de alta densidad (HDL), conocida como colesterol bueno, pueden estar asociados a un incremento del riesgo de fallo cardiaco y muerte.
Allard-Ratick recuerda que el colesterol HDL se considera bueno porque la lipoproteína de alta densidad está implicada en el transporte del colesterol de la sangre al hígado y, en último término, a su eliminación del organismo, reduciendo por tanto el riesgo de ateroesclerosis. Las personas con bajos niveles de cholesterol HDL tienen más riesgo de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Pero el efecto protector de un HDL muy elevado no está claro.
Población estudiada
El estudio del citado profesor analizó la relación entre los niveles de cholesterol HDL y el riesgo de infarto de miocardio y muerte entre 5.965 individuos, que tenían en la mayor parte de los casos enfermedad cardiovascular. La edad media de los participantes era de 63 años y el 35 por ciento eran mujeres.
Los participantes se separaron en cinco grupos en función de sus niveles de HDL: menos de 30 mg/dl, 31–40 mg/dl, 41–50 mg/dl, 51–60 mg/dl y más de 60 mg/dl.
Tanto los nieveles más bajos como los más elevados de HDL se asociaron a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, mientras que el nivel intermedio es el que menos riesgo tiene
Durante un seguimiento medio de cuatro años, 769 participantes (el 13 por ciento) tuvieron un infarto de miocardio o murieron por causas cardiovasculares. Aquellos con niveles de HDL entre 41–60 mg/dl (el grupo intermedio) presentaron el riesgo más bajo de infarto o muerte cardiovascular, mientras que el riesgo se incrementó tanto en los participantes con los niveles más bajos de HDL (menos de 41 mg/dl) como entre los del nivel más alto (más de 60 mg/dl). Los participantes con HDL superior a 60 mg/dl presentaron un incremento del riesgo de fallecer por causa cardiovascular o sufrir un infarto cercano al 50 por ciento en comparación con los que tenían niveles de HDL de 41–60 mg/dl.
Otros riesgos
El autor señala que las asociaciones observadas fueron consistentes incluso después de ajustarlas en función de otros factores de riesgo cardiovascular como diabetes, tabaquismo y LDL, así como con otros factores asociados al HDL como la ingesta de alcohol, la raza y el sexo.
“Estos resultados respaldan las conclusiones de otros estudios entre grandes grupos de población incluida una reciente publicación que constataba un incremento en las muertes cardiovasculares y por cualquier causa cuando el HDL alcanza niveles extremadamente elevados”, señala Allard-Ratick, y añade que “nuestros resultados son importantes porque contribuyen a ofrecer crecientes evidencias que los niveles muy elevados de colesterol HDL pueden no tener un efecto protector y porque, al contrario que la mayoría de las evidencias obtenidas hasta ahora, este estudio se realizó fundamentalmente entre pacientes con enfermedad cardiovascular establecida”.

Fecha:27/08/2018

Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/salud/hdl-un-estudio-desmiente-que-los-niveles-elevados-tengan-un-papel-protector.html

Hallan un nuevo mecanismo para el desarrollo del dolor neuropático

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:46

Un grupo de investigación ha descubierto la función de microRNA-30c en el desarrollo del dolor neuropático, lo que puede abrir las puertas a nuevos tratamientos.

Un grupo de investigación del Instituto de Investigación Marques de Valdecilla y la Universidad de Cantabria, ha descubierto la función de microRNA-30c en el desarrollo del dolor neuropático.
El trabajo, liderado por María A. Hurlé, Catedrática de Farmacología de la Universidad de Cantabria y publicado en Science Translational Medicine se ha realizado en un modelo experimental de neuropatía provocada por la lesión medular en ratones y en pacientes con isquemia crítica de las extremidades inferiores que sufren dolor neuropático.
En el modelo animal, el estudio revela que microARN-30c induce alteraciones estructurales y funcionales que hipersensibilizan al sistema nervioso de forma mantenida frente a estímulos dolorosos. El objetivo de microARN-30c es TGF-beta, un modulador de la inflamación que, en el sistema nervioso, protege contra el dolor. El tratamiento de los animales con una molécula que neutraliza a microARN-30c combate eficazmente el dolor neuropático a través de un mecanismo, mediado por TGF-beta, que mejora la función del sistema de protección natural de los mamíferos contra el dolor, que ejercen los opioides endógenos.
En el caso de los pacientes, la presencia de microRNA30c en sangre y en líquido cefalorraquídeo aumenta en aquellos que sufren dolor neuropático, y se relaciona con la intensidad del dolor. Los niveles plasmáticos de microARN-30c también permiten discriminar entre los pacientes que padecen dolor neuropático de los que no, lo que otorga a al microARN-30c un valor potencial como biomarcador de esta patología cuyo diagnóstico clínico muchas veces es complicado.
El principal problema al que se enfrentan los pacientes con dolor neuropático es su intensidad la resistencia a los tratamientos farmacológicos disponibles. Este hallazgo abre las puertas al diseño de nuevas terapias que imiten o se dirijan a los mecanismos endógenos para acabar con el dolor, para reducir y potencialmente revertir de forma permanente el dolor crónico neuropático. Entre las neuropatías que se pueden beneficiar de estos descubrimientos están la neuropatía diabética, la neuralgia postherpética, la neuropatía traumática, la neuropatía secundaria a la isquemia, o el síndrome del miembro fantasma post amputación.
Además de la Unidad de Farmacología de la Universidad de Cantabria, han colaborado en el estudio los servicios de Cirugía Cardiovascular y de Anestesiología y Reanimación del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Fecha: 9/08/2018
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/neurologia/hallan-un-nuevo-mecanismo-para-el-desarrollo-del-dolor-neuropatico.html

 

Byetta, Victoza, Bydureon: medicamentos para la diabetes y pérdida de peso

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 8:41

¿Realmente pueden ayudar a las personas con diabetes a perder peso? ¿Hay algún efecto secundario?
Respuesta de M. Regina Castro, M.D.

La exenatida (Byetta, Bydureon) y la liraglutida (Victoza) se administran por inyección, como la insulina, pero no son insulina. Estos medicamentos pertenecen a una clase de medicamentos llamados análogos de la incretina y mejoran el control de la glucemia porque imitan la acción de una hormona llamada péptido similar al glucagón tipo 1. Entre otras cosas, estos medicamentos estimulan la secreción de insulina en respuesta al aumento de los niveles de glucemia después de una comida, lo cual produce la disminución de la glucemia.
Byetta, Bydureon y Victoza no solo mejoran el control de la glucemia sino que también pueden producir pérdida de peso. Hay varias maneras propuestas en las que estos medicamentos producen pérdida de peso. Al parecer, suprimen el apetito. Pero el efecto más prominente de estos medicamentos es que retardan el movimiento de los alimentos desde el estómago hasta el intestino delgado. Como resultado, es posible que te sientas “lleno” más rápidamente y por más tiempo, por lo cual comes menos.
Byetta se inyecta dos veces por día y Victoza se inyecta una vez por día. Bydureon, una fórmula nueva, se inyecta una vez por semana. Estos medicamentos sí tienen diferentes efectos y efectos secundarios que hay que tener en cuenta.
-Exenatida (Byetta, Bydureon). El efecto secundario más frecuente de la exenatida es náuseas de leves a moderadas, que mejoran con el tiempo en la mayoría de las personas. Se han informado varios casos de problemas renales, incluida insuficiencia renal, en personas que han tomado exenatida. En casos poco frecuentes, la exenatida puede provocar una inflamación nociva del páncreas (pancreatitis).
-Liraglutida (Victoza). En algunos estudios se ha observado que la liraglutida reduce la presión arterial sistólica y los triglicéridos, además de mejorar el control de la glucemia. Los efectos secundarios más frecuentes son dolor de cabeza, náuseas y diarrea. En estudios clínicos también se ha demostrado que la liraglutida puede causar pancreatitis.
Si tienes antecedentes personales o familiares de cáncer medular de tiroides o neoplasia endocrina múltiple, no deberías usar exenatida ni liraglutida. En estudios de laboratorio se ha relacionado a estos fármacos con tumores tiroideos en ratas. Hasta que se completen más estudios a largo plazo, no se conoce el riesgo de que los seres humanos padezcan estos tipos de tumores como resultado del uso de estos medicamentos,
Estos medicamentos están diseñados para personas que tienen diabetes tipo 2. Sin embargo, recientemente la Administración de Alimentos y Medicamentos (Food and Drug Administration) aprobó un nuevo medicamento que contiene una dosis más alta de liraglutida (Saxenda) para el tratamiento de la obesidad en personas no diabéticas. Si tienes diabetes y quieres saber si Byetta, Bydureon o Victoza podrían ayudarte, habla con tu médico.
Referencias
1.Byetta (información de prescripción). Wilmington, Del.: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; 2015. http://www.azpicentral.com/byetta/pi_byetta.pdf#page=1. Último acceso: 28 de marzo de 2015.
2.Dungan K et al. Glucagon-like peptide-1-based therapies for the treatment of type 2 diabetes mellitus (Terapias a base de péptido similar al glucagón tipo 1 para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2). http://www.uptodate.com/home. Último acceso: 21 de marzo de 2012.
3.FDA: Byetta label revised to include safety information on possible kidney problems (FDA: etiqueta revisada de Byetta para incluir información de seguridad sobre posibles problemas renales). Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm188708.htm. Último acceso: 29 de marzo de 2015.
4.Information for healthcare professionals: Exenatide (marketed as Byetta): 8/2008 update (Información para profesionales de atención médica: exenatida [comercializada como Byetta]: actualización 8/2008). Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm124713.htm. Último acceso: 29 de marzo de 2015.
5.FDA approves new treatment for type 2 diabetes (La FDA aprueba un nuevo tratamiento para la diabetes tipo 2). Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2010/ucm198638.htm. Último acceso: 29 de marzo de 2015.
6.Victoza (información de prescripción). Bagsvaerd, Dinamarca: Novo Nordisk; 2015. http://www.novo-pi.com/victoza.pdf. Último acceso: 29 de marzo de 2015.
7.Neff LM, et al. Emerging role of GLP-1 receptor agonists in the treatment of obesity (Función emergente de los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 en el tratamiento de la obesidad). Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy (Diabetes, síndrome metabólico y obesidad: objetivos y terapia). 2010;3:263. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047971/. Último acceso: 21 de marzo de 2012.
8.Bydureon (información de prescripción). San Diego, Calif.: Amylin Pharmaceuticals; 2012. http://www.azpicentral.com/bydureon/pi_bydureon.pdf#page=1. Último acceso: 30 de marzo de 2015.
9.Bray GA. Obesity in adults: Drug therapy (Obesidad en adultos: tratamiento farmacológico). http://uptodate.com/home. Último acceso: 29 de marzo de 2015.
10.Saxenda (información de prescripción). Bagsvaerd, Dinamarca: Novo Nordisk; 2014.http://novo-pi.nnittest.com/saxenda.pdf. Último acceso: 30 de marzo de 2015.
11.Castro MR (opinión de un experto). Mayo Clinic, Rochester, Minn. 30 de marzo de 2015.
12.FDA approves weight-management drug Saxenda (La FDA aprueba el medicamento para controlar el peso
Saxenda). Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU.
Fecha:4/04/2018
Fuente: http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm427913.htm. Último acceso: 30 de marzo de 2015.

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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