Diabetes mellitus

24 enero 2018

Un apósito acelera la cicatrización de la úlcera neuroisquémica por pie diabético

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:46

Podologia pie diabeticoUn apósito con octasulfato de sacarosa (UrgoStart Contact, Laboratoires Urgo Medical) muestra perspectivas favorables como una opción para tratar las úlceras neuroisquémicas por pie diabético, revela nueva investigación.[1]
Los resultados de un estudio aleatorizado controlado doble ciego, de 20 semanas, fueron publicados en versión electrónica el 20 de diciembre en The Lancet Diabetes & Endocrinology por el Dr. Michael Edmonds, de la King’s College Hospital Diabetic Foot Clinic en Londres, Reino Unido, y sus colaboradores.
En la actualidad no se cuenta con tratamientos comprobados para las úlceras neuroisquémicas, las que se definen como aquellas que surgen en pacientes con neuropatía periférica junto con arteriopatía periférica, y en las que el último trastorno agrava significativamente el pronóstico.
“En general, las úlceras neuroisquémicas constituyen alrededor de 50% de todas las úlceras por pie diabético y se deberían beneficiar del octasulfato de sacarosa”, dijo el Dr. Edmonds a Medscape Medical News.
La sal potásica del octasulfato de sacarosa actúa al nivel del tejido inhibiendo las metaloproteinasas de la matriz excesivas, que impiden la cicatrización de la herida por la degradación de los factores de crecimiento y la destrucción de la matriz extracelular. La sustancia también actúa restableciendo la función del factor del crecimiento y la formación de tejido.
Un estudio en el que se comparó el apósito con octasulfato de sacarosa y el apósito placebo en 240 pacientes con úlceras neuroisquémicas por pie diabético, la cicatrización de la herida mejoró significativamente entre los pacientes a los que se aplicó el apósito con el compuesto activo.
“El apósito de octasulfato de sacarosa es eficaz e inocuo, y su uso es fácil de implementar por todos los profesionales de la salud. Este apósito podría formar una parte importante del manejo multidisciplinario moderno de las úlceras neuroisquémicas por pie diabético”, escriben los autores.
En un editorial complementario, la Dra. Frances L. Game, del Departamento de Diabetes y Endocrinología, en el Derby Teaching Hospital NHS Foundation Trust, en Derby, Reino Unido, comenta: “Los apósitos con octasulfato de sacarosa al parecer son un componente promisorio adicional a nuestras estrategias de tratamiento actuales para las úlceras por pie diabético situadas lejos del talón, que no han demostrado una reducción importante en el área pese a una buena eliminación de la carga y otros mejores procedimientos terapéuticos, y en las que los pacientes también han tenido arteriopatía periférica que no se está considerando para intervención vascular”.[2]
Sin embargo, también cuestionó la posibilidad de generalizar los hallazgos, dado que algunos de los criterios de exclusión del estudio se basaron en la ubicación y en el tamaño de la úlcera, así como en la existencia de infección.
Mayor cierre de la herida y con más rapidez
El estudio fue realizado en 43 hospitales con clínicas de pie diabético especializadas en Francia, España, Italia, Alemania y el Reino Unido. Entre marzo de 2013 y marzo de 2016, un total de 126 pacientes con úlceras neuroisquémicas por pie diabético no infectadas mayores de 1 cm2 fueron aleatorizados para recibir apósitos con octasulfato de sacarosa y 114 para recibir apósitos sin compuesto activo. Por lo demás, todos los pacientes recibieron el mismo patrón de tratamiento (incluyendo un dispositivo para eliminar la carga durante el periodo de cribado de 2 semanas y el estudio de 20 semanas.
Los apósitos fueron aplicados por personal de enfermería o por familiares del paciente, y la frecuencia de los cambios del apósito se determinó en forma individual con base en el estado de la herida. La mediana de duración del tratamiento fue 115 días para el apósito con octasulfato de sacarosa y 135 días para los controles.
El criterio principal de valoración, cierre de la herida en la semana 20, se alcanzó en 48% del grupo que recibió tratamiento con octasulfato de sacarosa en comparación con 30% de los controles, lo que dio un odds ratio (OR) ajustado de 2,6 (p = 0,002).
La única otra variable significativa que predijo el criterio principal de valoración fue la duración de la herida antes del tratamiento. Los pacientes cuyas heridas tenían más de 6 meses de evolución obtuvieron una tasa mucho más baja de cierre de la herida en la semana 20 que aquellos cuyas heridas habían estado presentes durante menos de 6 meses (OR: 0,27; p < 0,001).
“Se lograron mejores resultados en las heridas que tenían una duración de menos de 6 meses. Aunque no efectuamos un análisis de la significancia a causa del tamaño pequeño de los subgrupos, parece aceptable recomendar el tratamiento de las heridas lo más pronto posible”, señalan el Dr. Edmonds y sus colaboradores.
El tiempo estimado hasta el cierre de la herida también fue significativamente más breve con el tratamiento activo que con el placebo: 120 frente a 180 días (p = 0,029).
También se observaron mayores reducciones en el área de superficie de la herida absoluta y relativa y una reepitelización más rápida de la herida a la semana 20 en el grupo que recibió octasulfato de sacarosa en comparación con los controles.
Desventajas
La calidad de vida, evaluada mediante el cuestionario EuroQol-5D-5L, fue similar entre los grupos en la semana 20 y permaneció insatisfactoria en general. Este desenlace se explica principalmente por los dos dominios del cuestionario de movilidad y actividad. Los otros tres dominios son autocuidado, dolor/malestar y ansiedad/depresión.
El Dr. Edmonds dijo a Medscape Noticias Médicas: “La reducción global de la calidad de vida en estos pacientes puede no estar tan relacionada con la úlcera, sino más con la diabetes subyacente, la neuropatía periférica y la arteriopatía periférica que no se habrían modificado por el apósito o la cicatrización de la úlcera”.
Además, señaló, las úlceras neuroisquémicas por lo general no son dolorosas a causa de la neuropatía asociada, a menos que se infecten, y las úlceras infectadas no se incluyeron en el estudio. Por consiguiente, la cicatrización real de la úlcera puede no haber afectado significativamente las puntuaciones de calidad de vida.
En los dos grupos, el efecto adverso más frecuentes fue la infección de la herida elegida como objetivo, que ocurrió en 28% de los pacientes que recibieron octasulfato de sacarosa, frente a 20% de los controles. Se reportaron amputaciones menores en 1% de pacientes con el tratamiento, frente a 2% en los controles.
¿Qué tan generalizables son los resultados?
El Dr. Edmonds resalta que los hallazgos son relevantes para los pacientes con úlceras neuroisquémicas por pie diabético y no pies críticamente isquémicos, para los cuales es necesaria la revascularización urgente.
En su editorial, la Dra. Game comenta: “Un apósito con octasulfato de sacarosa no necesariamente podría ser adecuado para todas las úlceras por pie diabético”, pues este estudio ha excluido úlceras situadas en el talón, úlceras infectadas y las que tienen menos de 1 cm2 de tamaño.
En la National Diabetes Foot Audit (NDFA) de 2016 de Inglaterra y Gales, estos trastornos se presentaron en 20%, 43% y 52% de todas las úlceras, hizo notar.
Sin embargo, el Dr. Edmonds puntualiza que casi un tercio de las úlceras en la NDFA son isquémicas más que neuroisquémicas. Por otra parte, otros datos como los del estudio Eurodiale parecen indicar que la ubicación en el talón puede comprender solo 11% y un tamaño de herida promedio también puede ser más pequeño que el reportado por la NDFA.[3]
“No podemos estar seguros de que la diferencia significativa de los resultados comunicados en este estudio pueda extrapolarse a pacientes con úlceras neuroisquémicas por pie diabético de menos de 1 cm2. Sin embargo, la posibilidad de generalizar el protocolo probablemente es mayor que lo que indicaría la NDFA”, dijo a Medscape Noticias Medicas.
De hecho, a la vez que afirmó que se necesita confirmar la posibilidad de generalización del estudio, la Dra. Game comentó: “Los resultados ciertamente son más alentadores que los hallazgos para la mayor parte de las intervenciones que se han comunicado hasta la fecha. Además, aunque se esperan los resultados de un análisis completo de economía sanitaria, es evidente que el apósito con octasulfato de sacarosa es fácil de aplicar y, por consiguiente, aparte del apósito en sí, no debería haber costos adicionales en el trayecto clínico del paciente tratado”.
UrgoStart Contact se comercializa en algunos países europeos y en el Reino Unido, pero todavía no en Estados Unidos.
Laboratoires Urgo Medical planea solicitar la aprobación de UrgoStart Contact en Estados Unidos este año, utilizando el presente estudio como fundamento para la solicitud.
El estudio fue financiado por Laboratoires Urgo Medical. El Dr. Edmonds refiere recibir honorarios personales de Edixomed, Knox technologies y Crawford. La Dra. Game ha informado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
Miriam E. Tucker
Fuente: Un apósito acelera la cicatrización de la úlcera neuroisquémica por pie diabético – Medscape
Fecha: 8 /01/2018.

https://espanol.medscape.com/verarticulo/5902243?nlid=119796_4001&src=WNL_esmdpls_180115_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1534549&faf=1

Referencias
1.Edmonds M, Lázaro-Martínez JL, Alfayate-García JM, Martini J, y cols. Sucrose octasulfate dressing versus control dressing in patients with neuroischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 10 Dic 2017. pii: S2213-8587(17)30438-2. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30438-2. PMID: 29275068. Resumen
2.Game F. Treatment strategies for neuroischaemic diabetic foot ulcers. Lancet Diabetes Endocrinol. 20 Dic 2017. pii: S2213-8587(17)30439-4. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30439-4. PMID: 29275069. Editorial
3.Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J, Jude E, y cols. High prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia. Ene 2007;50(1):18-25. doi: 10.1007/s00125-006-0491-1. PMID: 17093942. Artículo

El aceite de girasol o pescado se asocia con esteatohepatitis no alcohólica

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:36

Aceite de olivaUn equipo internacional de científicos, liderado por la Universidad de Granada, ha observado en un estudio en ratas que el consumo prolongado de aceite de pescado o de girasol provoca alteraciones en el hígado que pueden desencadenar en esteatohepatitis no alcohólica, algo que no ocurre con la ingesta de aceite de oliva. El trabajo se publica en Journal of Nutritional Biochemistry.
Un consumo prolongado a lo largo del tiempo de aceite de girasol o de pescado afecta de forma negativa al hígado, y provoca una serie de alteraciones que pueden desencadenar en esteatohepatitis no alcohólica, según un equipo internacional de científicos, liderado por la Universidad de Granada (UGR).

La prevalencia de esteatohepatitis no alcohólica en la población general aumenta con la edad: afecta a un 1-3 por ciento en niños, al 5 por ciento en adolescentes, al 18 por ciento entre los 20 y 40 años, al 39 por ciento entre los 40 y los 50 años y a más del 40 por ciento en mayores de 70.

En el trabajo, publicado en la revista Journal of Nutritional Biochemistry, se ha analizado cómo afecta la alimentación con un tipo de grasa u otra (aceite de oliva virgen, girasol o pescado) de forma mayoritaria a lo largo de la vida sobre la salud hepática en ratas.

Los investigadores de la UGR realizaron a los animales análisis muy completos, que abarcaron estudios de anatomía patológica, análisis ultraestructural con microscopía electrónica, técnicas muy sofisticadas de bioenergética, determinación de la longitud de los telómeros, estrés oxidativo y sobre todo un estudio del genoma hepático completo de las ratas para ver cómo ha evolucionado con la alimentación.
Efectos de la alimentación

Según José Luis Quiles Morales, autor principal del trabajo y catedrático de Fisiología de la UGR, “lo que se ha puesto de manifiesto es que a medida que se envejece la grasa se va acumulado en el hígado, pero lo más llamativo es que el tipo de grasa que se acumula es diferente según la alimentación y esto hace que, a pesar de ese acúmulo, unos hígados lleguen a la vejez más sanos que otros y con una mayor o menor predisposición a sufrir ciertas enfermedades”.

Así, de las tres grasas estudiadas (aceite de oliva virgen, aceite de girasol y aceite de pescado), la que mejor preservó el hígado a lo largo de la vida fue el aceite de oliva virgen, observándose que de girasol indujo fibrosis, alteraciones ultraestructurales, bloqueo a nivel de expresión génica y un alto grado de oxidación.
Por su parte, el aceite de pescado, además de intensificar la oxidación asociada al envejecimiento, redujo la actividad de la cadena de transporte electrónico mitocondrial y alteró la longitud relativa de los telómeros.

“Las alteraciones provocadas por el consumo prolongado tanto de aceite de girasol como de pescado condicionan al hígado a sufrir esteatohepatitis no alcohólica”, ha destaca Quiles, quien señala que, a la luz de los resultados, “el aceite de oliva virgen es la opción más saludable”. Lo realmente novedoso del estudio “ha sido demostrar a través de qué mecanismos ejerce el aceite de oliva virgen dichos efectos beneficiosos y el porqué del peligro de abusar de otras fuentes grasas. Pensamos que el estudio puede ser de gran utilidad de cara a prevenir o en el tratamiento de diversas patologías hepáticas”.

En el estudio también han participado investigadores del Complejo Hospitalario de Jaén, la Università Politecnica delle Marche (Ancona, Italia), el Centro Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía de Genómica e Investigación Oncológica (Genyo) y el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos.

Fecha:22/01/2018

http://www.diariomedico.com/2018/01/22/area-profesional/entorno/el-aceite-de-girasol-o-pescado-se-asocia-con-esteatohepatitis-no-alcoholica

El ibuprofeno podría deteriorar la salud de los testículos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:28

Hombre durmiendoEl uso de este medicamento puede tener un impacto en la salud testicular de los hombres adultos, provocando problemas de disfunción e incluso fertilidad.
El ibuprofeno es un medicamento que, en poco tiempo, se ha convertido en un elemento indispensable en todo botiquín del hogar. Las propiedades de este son muy variadas: es antiinflamatorio, calma el dolor y baja la fiebre (aunque para los casos de gripe, siempre es más recomendable el paracetamol).
Pero, ¿realmente son todo ventajas? Desgraciadamente, como en todo medicamento, cabe la posibilidad de padecer efectos secundarios.
En el caso del ibuprofeno, las consecuencias más comunes, que hasta ahora se conocían, eran aquellas derivadas en problemas gastrointestinales y cardiovasculares. Sin embargo, un nuevo estudio ha descubierto que este además, puede deteriorar la salud testicular de los hombres adultos a largo plazo.
Los investigadores han examinado el consumo de ibuprofeno y el equilibrio hormonal en participantes masculinos entre 18-35 años de edad. Los autores han abordado el problema desde tres perspectivas: primeramente, obtuvieron hormonas sanguíneas regulares de hombres que recibieron ibuprofeno (o placebo) durante el período de estudio. Después, se hizo de forma complementaria un estudio de testículos humanos en el laboratorio. Y por último, analizaron los efectos en una población de células cultivadas que imitan la forma en que se producen las hormonas testiculares.
Los resultados indican que el uso reiterado de este medicamento afecta la función testicular, por lo que el cuerpo tiene que trabajar de forma más intensa para poder mantener los niveles de testosterona del organismo. Aunque los efectos observados pueden ser reversibles, los expertos aseguran que no hay que dejar de lado la investigación del producto, pues sus consecuencias a largo plazo pueden ser más graves de lo esperado. Se recomienda, por el momento, que aquel que deba tomarlo durante más de tres días consecutivos, primero consulten a su médico de cabecera.
Este estudio no indica la necesidad de cambiar las recomendaciones actuales sobre el uso de ibuprofeno. Según los autores del estudio, estos datos no deberían afectar a aquellos hombres que ocasionalmente toman ibuprofeno para alguno de los síntomas comentados anteriormente. El posible efecto de los analgésicos de venta libre, como el ibuprofeno, sobre la función testicular ha sido de interés creciente en los últimos años. Sin embargo, hasta la fecha, la mayoría de las investigaciones llevadas a cabo, han tratado sobre cómo podría afectar al feto (masculino) en desarrollo si la madre toma el analgésico cuando está embarazada. Por tanto, esta es la primera vez que se ha demostrado que el ibuprofeno tiene un impacto en la salud de los órganos glandulares en adultos.
Sin embargo, estos estudios fueron limitados y se necesitaría más trabajo para determinar de manera concluyente si la exposición al ibuprofeno puede afectar las células germinales (aquellas que se convertirán posteriormente en espermatozoides) y por tanto, si afectan a la fertilidad en los humanos. El Dr. Rod Mitchell, líder del grupo de investigación y consultor honorario endocrinólogo pediátrico por la Universidad de Edimburgo, asegura que “se necesitarían estudios a gran escala para determinar el potencial de efectos reproductivos clínicamente relevantes en hombres adultos”.
María Moya

Fecha: 19/01/2018

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/el-ibuprofeno-podria-deteriorar-la-salud-de-los-testiculos-701515577427?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=180117_Newsletter

Dormir mucho y bien, el método más sencillo frente a la neurodegeneración

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:18

Cada vez es mayor la evidencia de que las alteraciones del sueño podrían jugar un papel muy relevante en las enfermedades neurodegenerativas.
DurmiendoLa pregunta de por qué necesitamos dormir sigue sin una respuesta satisfactoria. Es indudable que el sueño es esencial para que el organismo funcione correctamente y que la privación crónica de un descanso reparador conduce al desarrollo de numerosas enfermedades, pero la causa última se desconoce.
No obstante, cada vez se sabe mejor cómo funciona y en qué aspectos juega un papel más relevante. Uno de ellos es la desintoxicación del cerebro, a través de mecanismos circadianos y homeostáticos. Según Diego García-Borreguero, director del Instituto de Investigaciones del Sueño (IIS) y responsable científico del I Simposio Internacional de Patología del Sueño: de la neurobiología a las manifestaciones sistémicas, organizado en Madrid por la Fundación Ramón Areces y el IIS, “durante la vigilia nuestras neuronas producen unos metabolitos que se acumulan en el espacio interneuronal y actúan de manera tóxica”. Por esta razón, “cuanto más tiempo estamos despiertos, más metabolitos tóxicos acumulamos y más se incrementa la necesidad de dormir”.
Dennis Rosen: “Si no se interviene ante la falta de sueño, en niños de entre 6 y 12 años ya se puede apreciar daño cerebral irreversible”
De hecho, cada vez es mayor la evidencia de que las alteraciones del sueño, que durante mucho tiempo se han considerado meros síntomas característicos de las enfermedades neurodegenerativas, podrían jugar un papel mucho más relevante y estar implicadas en la patogénesis inicial de esos trastornos. Por lo tanto, dormir bien podría proteger frente al Alzheimer y otras demencias. Así lo considera una de las ponentes del simposio, Susanne Diekelmann, de la Universidad de Tubinga (Alemania), quien corrobora que numerosos “estudios muestran una asociación entre degeneración cerebral, sueño y memoria en enfermedad de Alzheimer”.
Un dato relevante es que los afectados por demencias tienen muy poco -y a veces nada- sueño de ondas lentas o profundo, que es cuando tiene lugar la consolidación de la memoria. “Creemos que esta podría ser una de las razones de las disfunciones de memoria en estos pacientes. Esperamos que nuestros métodos para mejorar el sueño puedan utilizarse para ayudar a prevenir estas alteraciones cognitivas”, añade.
Intervención precoz
No obstante, matiza que, seguramente, esa intervención tendrá que realizarse de forma precoz porque, “una vez que se ha producido la neurodegeneración cerebral, es muy difícil revertirla. Hemos intentado hacerlo en pacientes con demencia pero no vimos ningún beneficio porque, probablemente, una vez que se desarrolla la neurodegeneración, las áreas cerebrales implicadas no son capaces de volver a producir el sueño de ondas lentas”.
Diego García-Borreguero: “Cuanto más tiempo permanecemos despiertos, más metabolitos tóxicos se acumulan y más necesidad tenemos de dormir”
La investigadora concluye que, puesto que el sueño empeora a medida que envejecemos, “deberíamos centrarnos en mejorarlo para prevenir el deterioro cognitivo”. La cuestión es cómo afianzar ese descanso reparador. Hoy por hoy, los dispositivos de estimulación eléctrica que emplean Diekelmann y otros investigadores para favorecer el sueño de ondas lentas no están comercializados para uso domiciliario.
El grupo de esta investigadora alemana se ha especializado en el estudio de la función del sueño en la consolidación de la memoria. Uno de sus hallazgos más recientes es que este proceso se lleva a cabo de una forma selectiva: “No todos los recuerdos son igualmente consolidados; parece que el sueño selecciona los importantes”. Pero, ¿cómo se determina esa relevancia? Todo parece indicar que esa selección favorece la información que es “importante para nuestro futuro”. Todavía no puede precisar cómo tiene lugar esa elección en función de la relevancia futura. Su hipótesis es que se trata de “algo que señaliza la información relevante”, como “una etiqueta que se activa durante el aprendizaje, que fija una marca en el cerebro”. Diekelmann apunta que en esta selección intervienen factores psicológicos.
Prevención desde la infancia
Otro de los ponentes del simposio ha sido el pediatra Dennis Rosen, de la Escuela de Medicina de Harvard y del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos), quien resalta que los buenos hábitos de sueño deben instaurarse desde la infancia. “En los últimos años se han acumulado las evidencias de que los trastornos del sueño que se presentan en la infancia pueden tener efectos que persistan en la edad adulta”. Estos efectos van desde la obesidad, la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares, hasta la atención, el comportamiento y la cognición. También se ha observado un mayor riesgo de enfermedad mental, así como de abuso de sustancias en el futuro.
Paul Franken: “Una supresión de sueño del 50 por ciento puede llegar a alterar hasta el 80 por ciento del transcriptoma”
Rosen cita un estudio reciente llevado a cabo con un grupo de niños de 7 a 9 años en el que se comprobó que el 50 por ciento de los que presentaban problemas para dormirse o mantener el sueño mostraban las mismas dificultades con 17-18 años.
Este experto confiesa que no se sabe bien cuál es el punto de no retorno a partir del cual la privación de sueño tiene efectos definitivos, pero “se ha observado que, si no se interviene, en niños de entre 6 y 12 años ya se puede apreciar daño cerebral irreversible”.
Genética
Otro ámbito importante de la investigación sobre el sueño es el dedicado a la genética. Paul Franken, del Centro de Genómica Integral de la Universidad de Lausana (Suiza), ha presentado una serie de estudios que demuestran que una supresión de sueño del 50 por ciento puede llegar a alterar hasta el 80 por ciento del transcriptoma, es decir, del conjunto de genes que se están expresando en un momento dado en una célula.
Además, hay experimentos que muestran que las modificaciones en el transcriptoma se producen de forma muy rápida cuando existe una privación de sueño. Tal y como destaca este investigador, “todos estos cambios demuestran que los efectos de un sueño insuficiente en nuestro sistema genético son mucho mayores de lo que sabíamos hasta ahora”.
También se han estudiado las repercusiones metabólicas que pueden tener esas alteraciones. Los estudios del grupo de Franken han mostrado que la privación de sueño afecta al gen ACOT1, que está implicado en la conversión de los ácidos grasos libres (FFA). En humanos, se ha observado que la privación de sueño aumenta la FFA circulante, y que tanto los niveles elevados de FFA como la restricción del sueño predisponen a enfermedades metabólicas, entre ellas la diabetes tipo 2.

María Sánchez-Monge |

Fecha:23/01/2018

http://neurologia.diariomedico.com/2018/01/23/area-cientifica/especialidades/neurologia/dormir-mucho-y-bien-el-metodo-mas-sencillo-frente-a-la-neurodegeneracion

La hipercolesterolemia debe ser considerada un factor de riesgo clave

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:06

España debe mejorar el abordaje de la hipercolesterolemia posicionándola como factor de riesgo cardiovascular de primer nivel en los planes de salud y políticas sanitarias, según una declaración conjunta realizada entre la FEC, la SEC, la FHF, la Sociedad Española de Arteriosclerosis, y la World Heart Federation.
La Fundación Española del Corazón (FEC), la Sociedad Española de Cardiología (SEC), la Fundación de Hipercolesterolemia Familiar (FHF) y la Sociedad Española de Arteriosclerosis, además de la World Heart Federation (WHF), han realizado una declaración conjunta para atender a la hipercolesterolemia como factor de riesgo primordial. Esta es la principal reflexión en torno a la que han girado los Diálogos de Hipercolesterolemia en España, un proyecto colaborativo en el que ha participado un grupo multidisciplinar de agentes expertos en el área de las enfermedades cardiovasculares e hipercolesterolemia. En la reunión los expertos han detallado una serie de propuestas de acción con el objetivo de posicionar y visibilizar la hipercolesterolemia como una prioridad en las agendas políticas, planes de salud y otras estrategias sanitarias tanto a nivel nacional como autonómico.
La hipercolesterolemia es uno de los factores de riesgo más determinantes en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y causante de aproximadamente una cuarta parte de la mortalidad por esta patología. Se sabe que, en España, es responsable del 24,6 por ciento de los fallecimientos por enfermedad cardiovascular en hombres y del 22,5 por ciento en mujeres.
Según Carlos Macaya, presidente de la FEC, “la hipercolesterolemia se suele presentar junto con otros factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, diabetes mellitus, síndrome metabólico, tabaquismo o enfermedad renal. Esto multiplica el riesgo cardiovascular total”. En este sentido, estudios afirman que el 87 por ciento de los pacientes con hipercolesterolemia tienen algún otro factor de riesgo cardiovascular y el 37 por ciento una enfermedad asociada.
Según el Estudio de Nutrición y Riesgo Cardiovascular en España (Enrica), más del 50 por ciento de la población tiene hipercolesterolemia (colesterol total ≥ 200mg/dl) y sólo la mitad está diagnosticada. A pesar de estos datos, la hipercolesterolemia se presenta como uno de los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular menos atendidos en las políticas de salud.
“Existe falta de concienciación y resulta necesaria una sensibilización para que la hipercolesterolemia ocupe el lugar que le corresponde por sus gravísimas implicaciones”, ha indicado Leopoldo Pérez de Isla, representante de la FEC y la SEC en los Diálogos de Hipercolesterolemia en España.
Precisamente, la puesta en marcha de una campaña de sensibilización es la principal línea de acción sobre la que el grupo se propone trabajar con el objetivo de que se desarrollen políticas para un abordaje priorizado de la hipercolesterolemia. La otra línea de actuación consiste en impulsar el registro de muertes prematuras de pacientes.
Hipercolesterolemia familiar, reto de salud pública
En España, se estima que al menos 150.000 personas padecen hipercolesterolemia familiar y sólo el 20 por ciento estaría diagnosticado. Se sabe que estos pacientes tienen un riesgo 13 veces superior a padecer una enfermedad coronaria que la población general. “Las principales causas de la hipercolesterolemia y los principales factores de riesgo cardiovascular son modificables. Sin embargo, no ocurre así en el caso de otro tipo de hipercolesterolemias, como la hipercolesterolemia familiar, que está ocasionada por razones genéticas”, ha explicado. Pedro Mata, presidente de la FHF.
Mata ha recordado que “estos pacientes presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura con una pérdida potencial de 20 o 30 años de vida si no reciben diagnóstico ni tratamiento. Nos encontramos ante un reto de salud pública que afecta a la familia, cuyo diagnóstico y tratamiento son obligatorios”.
Fecha: 18/01/2018

http://www.diariomedico.com/2018/01/18/area-profesional/entorno/la-hipercolesterolemia-debe-ser-considerada-un-factor-de-riesgo-clave

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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