Diabetes mellitus

17 septiembre 2017

¿Por qué los huracanes afectan tanto al Caribe?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:40

El Caribe está sufriendo la fiereza de los huracanes, como Irma, que a su paso deja destrucción e incluso muertes. Pero, ¿por qué el Caribe se ve tan afectado por los huracanes? ¿Cómo se forman? ¿Dónde?

1.¿Dónde se forman? En la costa occidental de África, frente a Cabo Verde.
2. ¿Por qué? Es el lugar en el que confluye una masa de aire seco y caliente del desierto del Sáhara y otra de aire fresco y húmedo de las zonas selváticas de África central y austral, lo que provoca fuertes vientos, que en conjunto se llaman Corriente Oriental Africana. Estos vientos son el ingrediente principal de los huracanes caribeños, porque se mueven de este a oeste (las costas caribeñas están frente a las de Cabo Verde, al otro lado del Atlántico). La época de vientos más fuertes suele ser septiembre.
3. ¿Y el agua y las tormentas? Cuando los fuertes vientos de la Corriente Oriental Africana soplan sobre las cálidas aguas del Atlántico ecuatorial, se generan columnas de aire húmedo y cálido que ascienden desde el océano y generan tormentas con vientos giratorios. En cuanto alcanzan los 120 km/h, ya tenemos formado un huracán de categoría 1.
4. ¿Cuánto duran? Normalmente, se extinguen en el mar del Caribe o la costa Este de Estados Unidios, pero a veces son capaces de cruzar al Pacífico, por encima de México, como cuando en 2014 el huracán Iselle llegó a pasar por Hawai.
Fecha:13/09/2017

http://www.20minutos.es/noticia/3130748/0/por-que-huracanas-afectan-tanto-caribe-motivos-donde-forman/?utm_source=Boletin&utm_medium=Email&utm_campaign=Suscriptores

La diana de la rapamicina, premio Lasker de Medicina Básica

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:30

michael_hall-web_1Michael N. Hall, descubridor de la diana de la rapamicina, mTOR, ha sido reconocido este año con el Premio Lasker en su categoría de Medicina Básica. Esta enzima es clave en el control metabólico del crecimiento celular; el Lasker de Medicina Clínica recae en el hallazgo de las vacunas del VPH.

Michael N. Hall, biólogo celular en Biozentrum, en la Universidad de Basilea, en Suiza, merece este año el premio Lasker en Medicina Básica por sus trabajos en mTOR (del inglés, mammalian target of rapamycin).
A finales de la década de 1980, Hall estudiaba cómo las proteínas cruzan la barrera membrana que separa el citoplasma del núcleo. Estaba explorando cómo los inmunosupresores obstruyen la activación de los linfocitos T. Los científicos sabían que estos fármacos de alguna manera bloquean la transmisión de una señal que viaja al núcleo para activar ciertos genes y Hall esperaba discernir esos mecanismos, experimentando en la levadura Saccharomyces cerevisiae. El objetivo último de estas investigaciones era mejorar los tratamientos inmunosupresores en los pacientes trasplantados. La razón de emplear levadura es que hacía una década se había descubierto que la bacteria Streptomyces hygroscopicus producía un antifúngico, llamado rapamicina por haberse obtenido en una muestra de la isla de Pascua, también conocida como Rapa Nui. El interés por la rapamicina o sirolimus aumentó cuando se supo que atenuaba la proliferación de las células de mamíferos, incluidas las del cáncer y las inmunes.
Hall pesaba que puesto que la rapamicina era un agente antifúngico, entender cómo bloqueaba la duplicación de la levadura podría servir para comprender ese efecto en las células de mamíferos.
Para ello buscó variantes genéticas de levadura que pudieran dividirse en presencia del producto químico. Tales mutantes, razonó, podrían tener alteraciones en los genes que codifican las proteínas de unión a rapamicina. Esas alteraciones harían que el fármaco no funcionara, pues no podría inactivar su cantera molecular habitual.
Así afloraron dos genes previamente desconocidos. Hall los denominó TOR1 y TOR2, como dianas de la rapamicina, cuando él y el investigador postdoctoral Joseph Heitman publicaron los resultados en 1991. Hall aisló versiones normales de los genes y analizó sus secuencias, que resultaron codificar dos proteínas estrechamente relacionadas. Al diseñar una levadura que carecía de ambos genes TOR, los organismos vieron interrumpido el ciclo de división celular, como ocurría en presencia de la rapamicina. Esa mimetización fue la que indicó, como publicaron en 1993, que el fármaco anula la actividad de TOR.
Conservado en la evolución
Un año y medio más tarde, cuatro grupos de investigación habían identificado al gen TOR en los mamíferos basándose en su capacidad para unirse a rapamicina. Ahora se conoce universalmente como mTOR y puesto que comparte función y estructura con el gen de la levadura, se reforzó la idea de que realizaría tareas similares a través del espectro evolutivo.
La secuenciación de TOR estableció una nueva familia de cinasas, proteínas que fijan un grupo químico de fosfato a otras moléculas, pero los potenciales receptores y efectos de esa acción eran desconocidos, al igual que los desencadenantes y restricciones de la proteína. Presumiblemente, TOR fomentaba un paso inicial en la división celular.
Sin embargo, las células deficientes en TOR mostraron un rasgo desconcertante. La levadura no crecía, como era de esperar si no se dividía en otras células hijas. Este enigma intrigó a Hall, y al desentrañarlo, expuso un inesperado sistema regulador que controla el crecimiento celular.
Un regulador maestro
En 1996, Hall desveló que las células cuyos genes TOR no funcionaban inician la síntesis de proteínas débilmente y generan cantidades inusualmente pequeñas de proteína. Por lo tanto, las células no se duplican porque TOR deje de hacer un trabajo específico en la división celular, sino porque la fabricación de proteínas se desploma en general, incluso para las proteínas que propulsan a la célula a través del ciclo de división. Al profundizar en ese mecanismo, se dio cuenta de que las células deficientes en TOR se comportan como si estuvieran muriendo de hambre. Hall propuso que el gen TOR normal estimula el crecimiento celular en respuesta a la disponibilidad de nutrientes. Varios años más tarde, demostró que se encuentra en el punto crucial de una vía de señalización que recibe información sobre el estado de los nutrientes y adapta la actividad del gen en respuesta. Posteriormente, una intensa investigación en este campo ha establecido que TOR, tanto en la levadura como en los mamíferos, fomenta la producción de macromoléculas de muchas maneras y en múltiples niveles. En circunstancias favorables, no sólo incita a la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, sino que promueve la fabricación de sus subunidades y el montaje de máquinas como los ribosomas que las producen. También promueve la síntesis de lípidos, ingredientes clave de la membrana celular, que debe expandirse a medida que las células crecen. Por el contrario, TOR amortigua los procesos que descomponen moléculas grandes para reciclar sus componentes.
Nuevos experimentos genéticos de Hall mostraron que los dos genes, TOR1 y TOR2, no son intercambiables: TOR2 podría sustituir a TOR1, pero TOR1 no podría sustituir a TOR2. Propuso que funcionaran dos vías de señalización, una compartida por TOR1 y TOR2, y una única a TOR2. El primero instruye a la célula cuando cambia a un modo metabólico constructivo -cuando los nutrientes son abundantes- y el segundo indica a la célula dónde crecer, en el lugar donde surge. De esta manera, sugirió, el sistema TOR asegura que el crecimiento se produce sólo en momentos y lugares específicos.
En 2002, Hall descubrió la base fisiológica de todas estas vías. Identificó y caracterizó dos conjuntos moleculares: TOR Complex 1 (TORC1), que contiene TOR1 o TOR2 más una combinación particular de otras proteínas, y que ejerce los muchos efectos metabólicos asociados con TOR; el segundo, TOR Complex 2 (TORC2), contiene TOR2 más una combinación diferente de proteínas y ejecuta la función única de TOR2 asociada a la actina, así como la síntesis de lípidos y otras tareas que pueden tener influencia mecánica. Este trabajo reveló por qué TOR2 puede actuar como una señal a través de ambas vías y TOR1 solo a través de uno.
Con TOR, Hall descubrió un regulador maestro implicado en una miríada de aspectos del metabolismo y el crecimiento. Estos procesos son esenciales para todos los seres vivos, por lo que no es de extrañar que TOR se asocie a una gran variedad de patologías humanas. Los científicos trabajan por ejemplo, en el desarrollo de inhibidores de mTOR para ciertos tumores. Al estudiar un fármaco en principio útil en la levadura, Hall encontró una vía de señalización con profundas implicaciones médicas para los seres humanos.

Fecha:07/09/2017

http://trasplantes.diariomedico.com/2017/09/06/area-cientifica/especialidades/trasplantes/la-diana-de-la-rapamicina-lasker-de-medicina-basica-

Comer mucha carne aumenta el riesgo de diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:22

Carnes rojasEl nuevo estudio confirma los hallazgos anteriores que relacionan el consumo de carne con mayor incidencia de esta enfermedad.
Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke (EE. UU.) ha confirmado que un alto consumo de carne roja y aves de corral puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes. Por el contrario, los pescados y los mariscos, no representan ningún riesgo. Los resultados han sido publicados en la revista American Journal of Epidemiology.

¿Por qué comer demasiada carne puede predisponernos a la diabetes?

Los investigadores analizaron los datos del Estudio de Salud Chino de Singapur, en el que participaron 63.257 adultos de entre 45 y 74 años. Fueron seleccionados entre 1993 y 1998, y tuvieron un seguimiento continuo junto a dos entrevistas, la primera de 1999 a 2004 y la otra de 2006 a 2010. El objetivo era evaluar el vínculo entre la carne roja, las aves, los peces y los mariscos y la diabetes tipo 2, teniendo en cuenta el impacto del hierro hemo, que es el contenido de hierro absorbido por la ingesta de carne.

Los resultados determinaron que las personas con una mayor ingesta dietética de carne roja y aves de corral tenían un mayor riesgo de diabetes. Concretamente, comer más carne roja aumentaba el riesgo de diabetes un 23% y comer más carne de aves de corral aumentaba el riesgo de diabetes un 15%. Sin embargo, tanto el consumo de pescado como el de crustáceos no presentó ningún peligro.

No hay duda: La carne roja y las aves de corral aumentan el riesgo de diabetes
Afortunadamente, los investigadores también observaron que cuando la carne fue reemplazada por pescado y mariscos, el aumento del riesgo se redujo.

En este contexto, los expertos también examinaron el impacto del hierro hemo relacionado con el consumo de carne y la diabetes. Encontraron que una mayor ingesta de hierro hemo fue asociada a un mayor riesgo de desarrollar diabetes.

A continuación, evaluaron si ajustar o no el contenido de la ingesta de hierro hemo en las dietas de los individuos afectaría el riesgo de sufrir diabetes. Esto fue lo que descubrieron:

“Después de un ajuste adicional para la ingesta de hierro hemo, la asociación entre la ingesta de carne roja y el riesgo de diabetes se mantuvo estadísticamente significativa, mientras que la asociación con la ingesta de aves desapareció”, explican los autores.

Esto puede sugerir que hay sustancias presentes en la carne roja -y no en las aves de corral-, aparte del hierro-, que podrían ser responsables del mayor riesgo de diabetes. Sin embargo, en el caso de las aves de corral, el estudio sugiere que algunas partes del pollo pueden presentar menos riesgo que otras. La pechuga, por ejemplo, tiene un contenido de hierro hemo inferior a los muslos de pollo, por lo que puede ser más saludable a largo plazo.

Aunque no debemos renunciar a la carne, sí que deberíamos ser más conscientes de las cantidades y tipos de carne que integramos en las comidas.

“Los singapurenses sólo necesitan reducir la ingesta diaria, especialmente para la carne roja, y elegir la pechuga de pollo y el pescado o marisco, o los alimentos proteínicos a base de plantas y los productos lácteos, para reducir la ingesta diaria”, aclara Woon-Puay Koh, líder del trabajo.

El estudio, según los autores, es extrapolable a toda la población mundial.

Referencia: Meat, Dietary Heme Iron, and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: The Singapore Chinese Health Study. Mohammad Talaei Ye-Li Wang Jian-Min Yuan An Pan Woon-Puay Koh. 2017 American Journal of Epidemiology, doi.org/10.1093/aje/kwx156

Por: Sarah Romero
Fecha: 12/09/2017

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/comer-mucha-carne-aumenta-el-riesgo-de-diabetes-921504857688?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=170911_Newsletter

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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