Diabetes mellitus

17 diciembre 2015

Mitos y realidades sobre las dietas

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 12:24

alimentos-sanos

Un mito sobre las dietas es un consejo que se vuelve popular a pesar de no contar con hechos que lo respalden. Cuando se trata de la pérdida de peso, muchas creencias populares son mitos y otras solo son parcialmente ciertas. Estas son algunas realidades para ayudarle a interpretar lo que escuche.
¿MITO? Hay que reducir el consumo de carbohidratos para bajar de peso.
REALIDAD: Los carbohidratos vienen en formas distintas: simples y complejos. Los carbohidratos simples que se encuentran en alimentos como galletas y caramelos carecen de vitaminas, minerales y fibras. Reducir estos dulces es una excelente medida para comer de una manera más saludable. Los alimentos con carbohidratos complejos como el pan de trigo integral, los frijoles y la fruta tienen muchos nutrientes que son buenos para usted.
-Reduzca su consumo de carbohidratos simples pero mantenga los carbohidratos complejos en el menú.
¿MITO? Si la etiqueta dice “sin grasa” o “bajo en grasas”, puede comer todo lo que quiera y no subirá de peso.
REALIDAD: Muchos alimentos bajos en grasas o sin grasa tienen azúcares añadidos, almidones o sal para compensar la reducción en grasa. Estos alimentos “maravilla” a menudo tienen la misma cantidad de calorías, o incluso más, que la versión regular.
-Revise la etiqueta de nutrición para saber cuántas calorías tiene cada porción. Asegúrese de revisar también el tamaño de la porción.
¿MITO? Omitir el desayuno hace que aumente de peso.
REALIDAD: Comer un desayuno saludable puede ayudarle a manejar el hambre más adelante en el día y ayudarle a decir “no, gracias” a los refrigerios poco saludables. Sin embargo, ningún estudio científico ha mostrado que omitir el alimento matutino lleve directamente a un aumento de peso.
-Si no tiene hambre al despertar, hágale caso a su cuerpo. Cuando se sienta listo para comer, consuma una opción saludable como avena con moras frescas.
¿MITO? Comer por la noche lo hará engordar.
REALIDAD: Las personas que comen tarde por la noche tienden a subir de peso. Una posible razón es que quienes comen tarde en la noche tienden a elegir refrigerios altos en calorías. Algunas personas que comen refrigerios tras la cena no duermen bien, lo que puede llevar a antojos poco saludables al día siguiente.
-Si siente hambre tras la cena, limítese a comer refrigerios saludables como yogur bajo en grasas o zanahorias bebé.
¿MITO? No es posible tener sobrepeso y estar saludable.
REALIDAD: Hay algunas personas que tienen sobrepeso y presentan presión arterial, niveles de colesterol y niveles de azúcar en la sangre saludables. Para la mayoría de las personas, el sobrepeso incrementa el riesgo de cardiopatías y diabetes. Cuanto más tiempo tenga sobrepeso, más aumentará su riesgo de presentar enfermedades.
-Si bien usted puede tener sobrepeso y estar saludable, cargar con peso adicional incrementará su riesgo de problemas de salud más adelante, pero una alimentación saludable y la actividad regular le hacen bien sin importar cuál sea su peso.
¿MITO? Ayunar puede ayudarle a bajar de peso rápidamente.
REALIDAD: Ayunar no es saludable si usted pasa hambre todo el día y luego culmina con una comida enorme que reemplaza todas las calorías que no comió antes. Comparados con las personas que pierden grasa al comer menos calorías, las personas que ayunan pierden más músculo que grasa.
-Examine su dieta diaria en busca de calorías vacías que pueda eliminar, como granos refinados y bebidas azucaradas. NO elimine comidas por completo.
¿MITO? Usted debe ponerse objetivos conservadores si desea bajar de peso.
REALIDAD: En teoría, el razonamiento de que si se pone objetivos ambiciosos y no los alcanza, podría rendirse tiene sentido. Sin embargo, algunas personas de hecho bajan más de peso cuando se ponen objetivos que los obligan a esforzarse.
-No hay dos personas iguales. Lo que funciona para otra persona tal vez no funcione para usted. Bajar de peso es un proceso. Esté listo para modificar su plan a medida que descubra qué funciona para usted y qué no.
¿MITO? Una pérdida de peso lenta es la única manera de bajar de peso y mantenerse en un peso bajo.
REALIDAD: Si bien es cierto que muchas personas que bajan mucho de peso en poco tiempo terminan por recuperarlo, este no es el caso para todos. Algunas personas con sobrepeso tienen más éxito cuando bajan de peso rápidamente, por ejemplo, pasando de 300 libras (136 kg) a 250 libras (113 kg) en menos de un año.
-Probablemente una pérdida de peso lenta no sea la única opción para usted. Solo tenga cuidado de evitar las dietas de moda que prometen resultados poco realistas, pues estas quizás no sean seguras. Si está interesado en una dieta que lo aliente a bajar de peso rápidamente, asegúrese de colaborar con su proveedor de atención médica para garantizar que esté recibiendo todos los nutrientes que necesita.
Referencias
Brown AW, Brown MMB, Allison DB. Belief beyond the evidence: using the proposed effect of breakfast on obesity to show 2 practices that distort scientific evidence. The American Journal of Clinical Nutrition. 2013;98(5):1298-1308. PMID: 24004890 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24004890.
Casazza K, Fontaine KR, Astrup A, et al. Myths, presumptions, and facts about obesity. New England Journal of Medicine. 2013;368(5):446-454. PMID: 23363498 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23363498.
Gallant A, Lundgren J, Drapeau V. Nutritional Aspects of Late Eating and Night Eating. Current Obesity Reports. 2013:1-7.
Kramer CK, Zinman B, Retnakaran R. Are metabolically healthy overweight and obesity benign conditions? A systematic review and meta-analysis.Annals of Internal Medicine. 2013;159(11):758-769. PMID: 24297192 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24297192.
Nackers LM, Ross KM, Perri MG. The association between rate of initial weight loss and long-term success in obesity treatment: does slow and steady win the race? Int J Behav Med. 2010 Sep;17(3):161-7. PMID: 20443094 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20443094.
Fecha: 10-12-2015

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/patientinstructions/000895.htm

Nueva conexión entre envejecimiento y cáncer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:17

Un trabajo del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid identifica un regulador de la senescencia celular y el desarrollo del cáncer.

Un trabajo del Instituto de Investigaciones Biomédicas, del CSIC y la Autónoma de Madrid, ha identificado un regulador de la senescencia celular y el desarrollo del cáncer. Mediante el análisis de genes que se expresan de forma diferencial en células senescentes, los autores del estudio, publicado en Oncogene, identificaron una proteína, SIX1, conocida por su importancia en el desarrollo embrionario y en cáncer.
Una vez completado el proceso de organogénesis, la expresión de SIX1 en el adulto es muy limitada, pero se reactiva de forma aberrante en diversos tumores humanos.
“Nuestros resultados, obtenidos con técnicas de biología molecular y celular y análisis de expresión génica, revelan ahora un nuevo papel para esta proteína como regulador esencial de senescencia”, ha explicado Ignacio Palmero, investigador principal del estudio.
“SIX1 actúa como un freno que ayuda a mantener esta respuesta inactiva en condiciones normales de crecimiento”, según detalla el experto, quien expone que su efecto inhibidor impide que se expresen genes necesarios para el proceso. Entre estos genes destaca p16INK4A, un mediador clave de senescencia y un supresor tumoral inactivado muy frecuentemente en tumores humanos.
07/12/2015

Fuente: Diario Médico

La diabetes tipo 2 puede revertirse mediante la pérdida de grasa del páncreas

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:11

pancreas

La diabetes tipo 2 se ha considerado como una enfermedad progresiva que afecta a un 9% de la población mundial.
Un equipo de la Universidad de Newcastle, en Reino Unido, ha demostrado que la diabetes tipo 2 es causada por la acumulación de grasa en el páncreas y que la pérdida de menos de un gramo de esa grasa mediante la reducción de peso revierte la diabetes, como se detalla en un artículo publicado en la edición digital de “Diabetes Care” al tiempo que se presentan estas conclusiones en la Conferencia Mundial de Diabetes que se celebró en Vancouver, Canadá.
La diabetes tipo 2 es una enfermedad a largo plazo causada por el exceso de glucosa en la sangre. En un ensayo, se analizó el peso, los niveles de grasa en la respuesta del páncreas y la insulina antes y después de la cirugía bariátrica en 18 personas con diabetes tipo 2 y 9 personas sin diabetes.
Los pacientes con diabetes tipo 2 habían sido diagnosticados por un promedio de 6,9 años y todos hace menos de 15 años y en ellos había más niveles de grasa en el páncreas. Todos los participantes en el estudio habían sido seleccionados para someterse a una operación de bypass gástrico para la obesidad y se les pesó antes de la operación y ocho semanas más tarde.
Después de la operación, las personas con diabetes tipo 2 se tomaron inmediatamente la medicación. Ambos grupos perdieron la misma cantidad de peso, alrededor del 13 por ciento de su peso corporal inicial. Fundamentalmente, el grupo de grasa en el páncreas no cambió en los no diabéticos, pero se redujo a un nivel normal en las personas con diabetes tipo 2.
Esto demuestra que el exceso de grasa en el páncreas diabético es específico de la diabetes tipo 2 e importante en la prevención de que la insulina no se genera de forma normal. Cuando ese exceso de grasa se elimina, la secreción de insulina aumenta a niveles normales y, en otras palabras, los pacientes estaban libres de diabetes.
El profesor Taylor, de la Universidad de Newcastle que también trabaja dentro de los Hospitales de Newcastle, subraya: “En el caso de las personas con diabetes tipo 2, perder peso les permite drenar el exceso de grasa del páncreas y que la función vuelva a la normalidad. Así que la respuesta a la pregunta sobre la cantidad de peso que se necesita perder para hacer desaparecer la diabetes es un gramo. Pero ese gramo tiene que ser de la grasa del páncreas. En la actualidad, la única manera que tenemos de lograr esto es mediante la restricción calórica por cualquier medio, bien por la dieta o una operación”.
En los pacientes que habían comenzado con la diabetes tipo 2, los niveles de grasa en el páncreas (triglicéridos de páncreas) se redujeron un 1,2 por ciento en las ocho semanas. Se necesitan métodos muy exactos para poder medir esto y se desarrolló uno nuevo que utiliza un escáner especial de resonancia magnética. Un páncreas promedio para una persona con diabetes tipo 2 tiene un volumen de 50 ml, esto es el equivalente de alrededor de 0,6 gramos de grasa.
Sin embargo, los pacientes que nunca habían tenido diabetes no vieron ningún cambio en el nivel de grasa en sus páncreas, lo que demuestra que el incremento de la grasa en el páncreas es específico de las personas que desarrollan diabetes tipo 2. Es importante destacar que en las personas varía la cantidad de grasa que pueden tolerar en el páncreas antes de que se produzca la diabetes tipo 2.
Tradicionalmente, la diabetes tipo 2 se ha considerado como una enfermedad progresiva, controlada por la dieta inicialmente; después con pastillas, pero que puede llegar a requerir inyecciones de insulina. Afecta a un 9 por ciento de la población mundial y fue una vez conocida como diabetes del adulto, pero ahora se detecta en adultos jóvenes y niños.
La diabetes provoca exceso de glucosa en la sangre debido a que el páncreas no produce suficiente insulina –la hormona que descompone la glucosa en energía en las células– junto con resistencia a la insulina, un trastorno en el que el cuerpo responde mal a la insulina.
Anteriores trabajos del profesor Taylor y su equipo destacaron la importancia de la pérdida de peso a través de la dieta para revertir la diabetes tipo 2. Este trabajo en 2011 transformó el pensamiento sobre la diabetes, ya que era la primera vez que se había demostrado que la dieta podía eliminar la grasa que obstruía el páncreas permitiendo la restauración de la secreción normal de insulina.
El profesor Taylor afirma: “Esta nueva investigación demuestra que el cambio en el nivel de grasa en el páncreas está relacionado con la presencia de la diabetes tipo 2 en un paciente. La disminución de la grasa en el páncreas no está simplemente relacionada con la pérdida de peso en sí. No es algo que podría suceder en cualquier persona tenga o no diabetes. Es específico para la diabetes tipo 2″.
“Lo que es interesante es que, independientemente del peso corporal actual y cómo se pierde peso, el factor crítico en la reversión de la diabetes tipo 2 es 1 gramo de grasa en el páncreas”, sentencia este investigador.
11/12/2015

Fuente: El Médico Interactivo

Las supuestas comidas sanas no son las mismas para todos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:05

Comida saludable
Un estudio llevado a cabo por el Instituto de Ciencia Weizmann (Israel) ha descubierto que es necesario llevar a cabo una nutrición personalizada para ayudar a los pacientes a identificar los alimentos que ayudan u obstaculizan sus objetivos, puesto que las comidas “sanas” no son las mismas para todos. El estudio ha sido publicado en la revista Cell.

El azúcar en la sangre tiene una relación muy estrecha con problemas de salud tan conocidos como la obesidad y la diabetes y afortunadamente es una medición fácil de hacer. Además, el estándar del Índice Glucémico, que sirve para clasificar los alimentos según por cómo afectan en los niveles de azúcar en sangre, ayuda a los expertos a elaborar dietas saludables. Sin embargo, ¿por qué hay personas a las que las dietas no les funcionan como deberían?

Los investigadores realizaron un seguimiento de los niveles de azúcar en sangre de más de 800 personas de las que también se tomó muestra de las heces, de sus medidas corporales, de su sangre… durante una semana, descubriendo que a pesar de que todos comieron exactamente lo mismo durante estos días, el índice glucémico no era un valor fijo, sino que dependía de cada persona; esto es, la comida se metabolizó de forma diferente de una persona a otra.

Los resultados expusieron que el índice de masa corporal (IMC) estuvo asociado a los niveles de glucosa en la sangre tras las comidas. Sin embargo, los datos también revelaron que cada persona mostraba una respuesta diferente a la misma comida: “Existen profundas diferencias entre las personas, en algunos casos incluso respuestas opuestas y esto representa realmente un gran agujero en la literatura”, explica Eran Segal, coautor del estudio.

Para descubrir por qué se producían estas diferencias tan palpables de unos voluntarios a otros, los expertos realizaron el análisis del microbioma a través de las muestras de heces recogidos de cada uno de los participantes del estudio. Seleccionaron a 26 personas de entre la muestra total y realizaron dietas personalizadas según los datos extraídos del estudio, descubriendo que esta variación en la dieta redujo los niveles de azúcar en sangre tras las comidas y alteró su microbiota intestinal, consiguiendo los resultados deseados.

“Después de ver estos datos, pienso en la posibilidad de que tal vez estamos enfocando mal nuestra forma de pensar acerca de la epidemia de obesidad y diabetes. Cierto es que algunas personas están comiendo fuera de control, pero tal vez en otras, la realidad es que en muchos casos les estaban dando consejos equivocados. Mi mayor esperanza es que podamos mover este barco y dirigirlo a una dirección diferente”, finaliza Segal.
Sarah Romero

Fuente: Revista Muy Interesante

Descubren en células apoptósicas una posible forma de controlar las concentraciones de colesterol

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 11:59

Un descubrimiento en torno a cómo el cuerpo hace frente al colesterol que contienen las células agonizantes ha señalado un nuevo enfoque muy interesante para controlar las concentraciones de colesterol de las personas y, por tanto, su riesgo de presentar cardiopatía.
El descubrimiento de la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia revela un mecanismo previamente desconocido por el cual las células que están a punto de morir informan a las células que están a punto de fagocitarlas cómo manejar el colesterol que contienen. Al estimular o simular estos mensajes moleculares, los médicos algún día podrán regular mejor las concentraciones de colesterol de las HDL y de las LDL del cuerpo: el llamado colesterol “bueno” y “malo”.
“Tenemos en el cuerpo un recambio de aproximadamente un millón de células por segundo como parte de la vida sana habitual, y estos ‘cadáveres’ rápidamente son fagocitados y procesados por células circunvecinas llamadas fagocitos”, explicó el investigador Kodi S. Ravichandran, PhD. “Sin embargo, hay una dificultad aquí: cuando un fagocito se come a otra célula, básicamente es como si un vecino se mudara con uno, con todas sus pertenencias. El fagocito que acaba de digerir a la célula agonizante tiene que manejar todo el colesterol, los lípidos, las proteínas, los hidratos de carbono y otros componentes que han provenido de la célula diana que se acaba de fagocitar, además de mantener su propio metabolismo habitual”.
El descubrimiento realizado por el Dr. Aaron Fond del laboratorio de Ravichandran, explica cómo las células agonizantes ofrecen un tipo de instrucciones en el lecho de muerte para lidiar con el colesterol excesivo. Este conocimiento abre las puertas para los tratamientos de acción molecular específica que podrían controlar el proceso a través de un factor desencadenante más fisiológico que los métodos existentes.
Regulación del colesterol
El objetivo principal de los científicos en la regulación del colesterol ha sido una molécula llamada LXR, un “sensor” que evita que las células se sobrecarguen de colesterol. Sin embargo, los esfuerzos para actuar directamente sobre LXR han asumido un enfoque de mazo, ya que LXR normalmente estimula y suprime centenares de genes. Estos esfuerzos, dijo Ravichandran, no han sido “muy fructíferos y han tenido demasiados efectos secundarios”.
El descubrimiento realizado por el laboratorio de Ravichandran ofrece una forma de estimular el transporte de colesterol y eliminarlo como el cuerpo lo hace naturalmente: a través de la emisión de mensajes celulares. “Cuando estábamos estudiando cómo los fagocitos que ingieren las células apoptósicas [agonizantes] regulan el colesterol, lo que descubrimos fue que las células agonizantes utilizaban un mecanismo completamente nuevo”, dijo. “Las células agonizantes exponen determinados lípidos de membrana o las llamadas señales ‘cómeme’ en su superficie. Cuando éstas son reconocidas por los fagocitos a través de receptores específicos, esto desencadena una vía [en los fagocitos] que finalmente conduce a la regulación por incremento de las concentraciones de un transportador de colesterol muy importante, ABCA1″. Este es un proceso que al parecer es completamente independiente de la vía LXR la cual se está eligiendo como objetivo. Lo que es importante, muchos estudios humanos han demostrado una relación entre las concentraciones de ABCA1 y las enfermedades cardiovasculares.
Fond, Chang Sup Lee, Ravichandran y sus colaboradores han descubierto ahora los componentes del aparato molecular mediante el cual las células apoptósicas regulan por incremento ABCA1 en los fagocitos. Descubrieron que cuando el receptor fagocítico BAI1 capta la célula apoptósica, esto inicia una señal para regular por incremento ABCA1. Los ratones que carecen de BAI1 tuvieron un peor cociente HDL/LDL, en tanto que los ratones que expresan más BAI1 mostraron un efecto beneficioso. “En los ratones con mayores concentraciones de este receptor BAI1, los fagocitos no sólo comen mejor, sino que regulan por incremento a ABCA1 y muestran un mejor cociente de colesterol de las HDL por contraposición a las LDL”, dijo Ravichandran.
Ravichandran, el presidente del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biología del Cáncer de la Universidad de Virginia, ya está trabajando en posibles formas de desencadenar este efecto en seres humanos. “Tenemos la oportunidad ahora de actuar específicamente sobre este receptor BAI1 o de señalización directa a través de esta vía”, dijo.
“Esto, a su vez, tendría un papel beneficioso en la regulación del colesterol y ayudaría a evitar los efectos cardiovasculares perjudiciales”.
Referencias:
Aaron M. Fond et al, Apoptotic cells trigger a membrane-initiated pathway to increase ABCA1. Journal of Clinical Investigation, 2015; 125 (7): 2748 DOI: 10.1172/JCI80300
04/12/2015
Fuente: Science Daily

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
Actualidad sobre diabetes mellitus