Diabetes mellitus

18 mayo 2014

Enzima intestinal mantiene el equilibrio microbiano

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:18

Se ha identificado el mecanismo por el cual una enzima producida en la mucosa intestinal ayuda a mantener una población sana de microorganismos en el tubo digestivo, de acuerdo a los estudios de investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH). El  artículo fue publicado en “American Journal of Physiology  Gastrointestinal and Liver Physiology”, el equipo de investigación describe el hallazgo de que la fosfatasa alcalina intestinal (FAI) favorece el desarrollo de bacterias benéficiosas que bloquean la acción inhibitoria del crecimiento que ejerce el trifosfato de adenosina (ATP) −descrito por primera vez en este estudio − dentro del tractus intestinal.

“Descubrimos que el ATP es un inhibidor natural de bacterias de nuestros intestinos y que la fosfatasa alcalina intestinal favorece el crecimiento de las bacterias beneficiosas’ al bloquear el ATP”, señala el Dr. Richard Hodin, del Departamento de Cirugía del MGH, autor principal del estudio que se dio a conocer on line. “Al ayudar a mantener contentas a estas bacterias saludables, la fosfatasa alcalina intestinal nos protege contra microorganismos patógenos peligrosos que pueden dominar cuando se altera el equilibrio”.

Las bacterias benéficas y otros microorganismos que normalmente pueblan el tubo digestivo humano contribuyen al proceso digestivo y también evitan la proliferación de cualquier bacteria patógena que pueda estar presente. Un descenso del número de especies benéficas – lo que puede ser causado por la antibioticoterapia, una nutrición deficiente u otros problemas de salud –  puede permitir el aumento de la población de bacterias nocivas y contribuir a problemas médicos importantes, tales como diarrea crónica por especies patógenas como Clostridum difficile, enfermedad intestinal inflamatoria y síndrome metabólico.

Investigaciones previas realizadas por el equipo de Hodin revelaron que la fosfatasa alcalina intestinal evita que las bacterias patógenas en el tubo digestivo pasen a través de la pared intestinal, y un estudio realizado en 2010 en ratones reveló que la enzima desempeña un papel importante manteniendo las concentraciones de bacterias benéficas y restableciendo las concentraciones reducidas por la antibioticoterapia. Sin embargo, este estudio también demostró que la fosfatasa alcalina intestinal no promueve directamente la proliferación bacteriana, dejando dudas sobre el mecanismo exacto por el que la enzima ayuda a mantener la población microbiana y cuya investigación fue el propósito del estudio actual.

Una serie de experimentos confirmó primeramente que los ratones que carecían de fosfatasa alcalina intestinal tenían reducciones importantes en las poblaciones de varias especies de bacterias relevantes. Planteando la hipótesis de que la fosfatasa alcalina intestinal puede actuar bloqueando una actividad inhibidora del crecimiento de una de sus moléculas diana, los investigadores evaluaron cuán bien las bacterias de muestras fecales se desarrollarían en la presencia de cuatro dianas conocidas de la fosfatasa alcalina intestinal. Entre las dianas evaluadas, sólo el ATP redujo significativamente la proliferación bacteriana; y los efectos inhibidores del ATP fueron contrarrestados por la aplicación de fosfatasa alcalina intestinal. Mejor conocido como el principal suministro energético en las células, el ATP también actúa como una molécula de señalización tanto en el interior como en el exterior de las células, y este estudio es el primero en identificar tal actividad para el ATP dentro del tubo digestivo.

Los experimentos en ratones vivientes revelaron que los animales con supresión génica de fosfatasa alcalina intestinal tenían 10 veces más la concentración normal de ATP en sus intestinos y que los animales en ayunas, en los cuales las concentraciones de fosfatasa alcalina intestinal se esperaría que descendiesen, también tuvieron un incremento del ATP intestinal. El añadir ATP a los intestinos de ratones en los cuales se había inhibido la actividad de fosfatasa alcalina intestinal redujo las concentraciones de bacterias E. coli benéficas en los tubos digestivos de los animales. En conjunto, los resultados muestran que el ATP inhibe la proliferación de las bacterias intestinales en ratones y que los efectos promotores del crecimiento de fosfatasa alcalina intestinal son resultado de la inactivación del ATP y posiblemente de moléculas relacionadas por la enzima.

“Ahora debemos descubrir si la fosfatasa alcalina intestinal también favorece el crecimiento de bacterias intestinales benéficas en seres humanos”, dice Hodin, quien es profesor de cirugía en la Escuela de Medicina de Harvard. “Si lo hace, los tratamientos a base de fosfatasa alcalina intestinal podrían ofrecer un enfoque sencillo e inocuo para tratar a los millones de pacientes que sufren problemas de salud importantes causados por alteraciones del equilibrio microbiano intestinal”.

Cita bibliográfica:

M. S. Malo, O. Moaven, N. Muhammad, B. Biswas, S. N. Alam, K. P. Economopoulos, S. S. Gul, S. R. Hamarneh, N. S. Malo, A. Teshager, M. M. R. Mohamed, Q. Tao, S. Narisawa, J. L. Millan, E. L. Hohmann, H. S. Warren, S. C. Robson, R. A. Hodin. Intestinal alkaline phosphatase promotes gut bacterial growth by reducing the concentration of luminal nucleotide triphosphates. AJP: Gastrointestinal and Liver Physiology, 2014; DOI: 10.1152/ajpgi.00357.2013

Fuente: Science Daily

15/05/2014

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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