Diabetes mellitus

15 enero 2014

Leonard Thompson: El primero que logra sobrevivir gracias a la insulina inyectable

Filed under: Historia — Arturo Hernández Yero @ 16:48

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El primer paciente con diabetes tipo 1 que logro salvar su vida gracias al descubrimiento de la insulina se llamó Leonard Thompson(1908-1935) y está considerado como  el primer humano que utilizó insulina inyectable en el año 1922. A los 14 años de edad, recibió la primera inyección de insulina como tratamiento para la diabetes. En ese momento Leonard pesaba 65 libras y estaba a punto de caer en coma cetoacidótico y morir. La reacción alérgica que experimentó se atribuyó a las impurezas del primer extracto obtenido por los Dres. Frederick Banting y Charles Best. Doce días después, Leonard recibió una dosis más purificada de insulina preparada por el Dr. James Collip. Los síntomas comenzaron a desaparecer a medida que la glucemia regresaba a valores normales, también recuperó la fuerza y su estado general. Previo a este momento, que se produjo el 11 de enero de 1922, el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 representaba  una muerte segura en pocas semanas o meses a partir del diagnóstico. Thompson pudo sobrevivir durante  13 años con el tratamiento a base de inyecciones de insulina varias veces en el día. Murió a los 27 años de edad por una neumonía como complicación de la diabetes.

Fuente: Today in Science

¿Qué relación hay entre la diabetes y el Alzheimer?

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 16:38

En un artículo publicado en Psychoneuroendocrinology asemejan las limitaciones cognitivas de ratones afectados por diabetes mellitus tipo 2 con las que origina el Alzheimer.

Los ratones que padecen diabetes sufren daños primero en la corteza y luego el hipocampo, dos regiones cerebrales relacionadas con el aprendizaje y la memoria.

¿Qué es lo que hace que una persona tenga Alzheimer?

Investigadores de la Universidad de Cádiz, que, en colaboración el Hospital Puerta del Mar, la Harvard Medical School y el Instituto de Salud Carlos III de Madrid, han publicado en la revista Psychoneuroendocrinology un artículo en el que se relaciona la diabetes milletus tipo 2 con enfermedades que poseen algún tipo de demencia vascular, como el Alzheimer.

“Nos hemos centrado en analizar una relación que cada vez tiene más aceptación dentro de la comunidad científica, hemos analizado mucha bibliografía que muestra una relación muy estrecha entre diabetes y alzhéimer, y en la que se afirma que la diabetes es un factor de riesgo importante para Alzheimer u otro tipo de demencia vascular”, explica Mónica García-Alloza, una de las autoras del estudio.

Cada vez tiene más aceptación entre los científicos que la diabetes es un factor de riesgo importante para Alzheimer.

Los investigadores comenzaron a trabajar con un ratón sin receptor para la lectina (es decir es un animal que no siente saciedad en ningún momento, por lo que es obeso y come compulsivamente), lo que lo ha llevado a una alteración en todo su metabolismo, a desarrollar una resistencia insulínica y a acabar teniendo diabetes de forma muy temprana.

“Comenzamos a trabajar en estos ratones para ver cómo estaba su sistema nervioso central y curiosamente vimos un modelo experimental que estaba caracterizado muy bien a nivel periférico para estudios de síndrome metabólico o para analizar modelos de obesidad o diabetes, pero que a nivel central realmente no lo estaba”, afirma García-Alloza.

“Lo que nos sorprendió muchísimo fue que en el momento en que sacamos el primer cerebro de un ratón afectado por diabetes mellitus tipo 2 vimos que tenían una atrofia cerebral brutal. Los cerebros eran muchísimo menores que los cerebros de otros ratones de la misma edad que sí tenían lectores para la lectina”, continúa la doctora.

A lo largo del tiempo, lo que estos científicos han comprobado es que estos ratones que padecen diabetes sufren daños primero en la corteza y luego el hipocampo, dos regiones cerebrales especialmente relevantes en los procesos de aprendizaje y memoria.

Los ratones que padecen diabetes sufren daños primero en la corteza y luego el hipocampo, dos regiones cerebrales relevantes en el aprendizaje y la memoria.

Es decir, “en nuestro modelo parece que antes se afecta la corteza y conforme avanza la patología diabética se afecta también el hipocampo. También observamos que el cerebro de estos ratones tiene un aumento muy importante de hemorragias espontáneas, lo que nos lleva a relacionar la diabetes con un tipo de demencia vascular”. Este hecho, “no es sorpresivo, pero la verdad es hasta ahora nadie lo había visto con tanta claridad”, dicen los investigadores.

Ratones con Alzheimer

El nuevo estudio ha llevado a este grupo de investigadores a afirmar que “estos ratones tienen características patológicas similares a lo que se observa en la enfermedad de Alzheimer porque la fosforilación de tau, que es una proteína que al hiperfosforilarse termina dando lugar a ovillos neurofibrilares (conglomerados anormales de proteínas), también está aumentada”.

Este hecho “aumenta con la edad y también afecta preferentemente a la corteza, esto es algo que se ve de manera muy secuencial”, sostiene Mónica García-Alloza. Primero, se ve afectada la corteza y después el hipocampo. Pero eso no es todo, “estos ratones también tienen limitaciones cognitivas muy importantes, como ocurre en los pacientes que tienen alzhéimer”. Es más, “se observan que van empeorando a medida que la enfermedad va avanzando. Cuando la diabetes mellitus está muy cronificada, los problemas cognitivos son muy importantes”.

El trabajo es un paso inicial para ver qué bases comunes hay entre la diabetes y la enfermedad de Alzheimer. “A partir de ahora seguiremos trabajando en esta línea aunque con un nuevo modelo, un modelo transgénico que transforma placas seniles”, en palabras de la doctora García-Alloza.

09 ENE 14 | Estudio preliminar en ratones

Referencia bibliográfica:

Juan Jose Ramos-Rodriguez, Oscar Ortiz, Margarita Jimenez-Palomares, Kevin R. Kay, Esther Berrocoso, Maria Isabel Murillo-Carretero, German Perdomo, Tara Spires-Jones, Irene Cozar-Castellano, Alfonso Maria Lechuga-Sancho, Monica Garcia-Alloza: Differential central pathology and cognitive impairment in pre-diabetic and diabetic mice, Vol. 38, Issue 11, Pages 2462-2475

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=82604

3 enero 2014

Los mejores propósitos para el 2014 son aquellos que se puedan mantener

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:10

Dar pequeños pasos podría ayudarle a conseguir sus objetivos y evitar caer en el desánimo, afirma un experto
Tendrá más probabilidades de mantener sus propósitos de año nuevo si se propone objetivos realistas y asequibles, sugiere un experto.
Muchas personas intentan hacer demasiadas cosas con demasiada rapidez y se proponen objetivos inalcanzables, lo que simplemente les lleva a no conseguirlos, según Luis Manzo, director ejecutivo de bienestar y evaluación estudiantiles en la Universidad de St. John’s de Nueva York.
“No tiene sentido hacer el propósito de levantarse cada mañana a las 5 a.m. y correr cinco millas si sabe que no es una persona que se levanta con facilidad por las mañanas y si nunca ha corrido más de una milla. Tal objetivo simplemente le desmoralizará en el momento en que no sea capaz de atenerse a él”, señaló en un comunicado de prensa de la universidad.
“En lugar de eso, use sus fortalezas y fíjese objetivos que usted pueda alcanzar y que le vayan bien”, sugirió Manzo. “Quizá un objetivo más realista sea correr después de trabajar durante 20 minutos dos días entre semana y una vez durante 25 minutos el fin de semana. Empiece por algo pequeño, construya su confianza y su motivación se disparará”.
Ofreció algunas sugerencias más para ayudarle a seguir intentando alcanzar sus propósitos, como por ejemplo:
-Establezca una hora cada día para trabajar en sus objetivos. Por ejemplo, si quiere hacer ejercicio, escríbalo en su calendario. Asegúrese de tener en cuenta el tiempo que necesita para ir al gimnasio, ducharse y vestirse.
-Haga que su propósito forme parte de su rutina. Cuanto más haga esto, más fácil será conseguir su objetivo. Por ejemplo, si usted quiere conectar más con la familiares y amigos, cree el hábito de llamarles una noche en concreto de la semana.
-Escriba sus objetivos y coméntelos en público. Esto le hará más responsable.
-Rodéese de personas que apoyen los objetivos que se ha propuesto. O puede proponer objetivos junto con un amigo para que se animen mutuamente. Por ejemplo, si usted planea escribir un libro, hable con un amigo que tenga el mismo objetivo y una vez a la semana compartan sus progresos y realicen comentarios sobre el trabajo del otro.

FUENTE: St. John’s University, news release, December 2013

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_143840.html

2 enero 2014

La ingesta diaria de una manzana en mayores de 50 años previene las muertes cardiovasculares

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:04

manzanas

Según un estudio de la Universidad de Oxford, ofrece una protección similar a la proporcionaría la administración de estatinas a todos los individuos mayores de 50 que no las están tomando ya.

El viejo proverbio inglés de que una manzana al día mantiene alejado al médico (‘an apple a day keeps the doctor away’) resiste el paso del tiempo. Una investigación acaba de revelar que tomar una manzana diaria a la edad de 50 años o más podría prevenir o demorar alrededor de 8.500 muertes provocadas por ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares cada año en Reino Unido, una protección equivalente a administrar estatinas a todos los mayores de 50 años que no las están tomando ya.

Los autores del trabajo, publicado en la edición navideña de BMJ, concluyen que la recomendación de la ingesta de esa fruta es capaz de igualar el uso más extendido de la medicina moderna y, probablemente, con menos efectos secundarios. La investigación tiene en cuenta a las personas que ya están tomando de forma apropiada las estatinas para reducir su riesgo de enfermedad vascular y, por tanto, los científicos subrayan que ninguna persona que esté tomando actualmente estatinas debe dejarlas, aunque sí comer más manzanas.

Mediante el uso de modelos matemáticos de un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, estos expertos probaron cómo ese proverbio de 150 años podría compararse con el uso generalizado de las estatinas en la población británica. Los investigadores analizaron el efecto sobre las causas más comunes de mortalidad vascular que tenía la prescripción de una estatina en aquellos que no la estaban ya tomando o una manzana al día en todos los adultos mayores de 50 años en Reino Unido.

Los investigadores asumieron una tasa de cumplimiento del 70 por ciento y que la ingesta total de calorías se mantuvo constante y estimaron que 5,2 millones de personas son actualmente elegibles para el tratamiento con estatinas en Reino Unido y que a 17,6 millones de personas que actualmente no están tomando estatinas se las ofrecerían si llegaran a ser recomendadas como una medida de prevención primaria para todos los mayores de 50 años.

Una estatina diaria

Estos científicos calcularon que la oferta de una estatina diaria a 17,6 millones de adultos más reduciría el número anual de muertes vasculares en 9.400, al tiempo que ofrecer una manzana al día al 70 por ciento de la población total de Reino Unido mayor de 50 años ( 22 millones de personas) evitarían 8.500 muertes vasculares. Sin embargo, los efectos secundarios de las estatinas significan que la prescripción de estatinas para todas las personas mayores de 50 años puedan conducir a más de mil casos extra de enfermedad muscular (miopatía) y más de 10.000 diagnósticos adicionales de diabetes.

Un modelado adicional mostró una reducción adicional del 3 por ciento en el número anual de muertes vasculares cuando se prescribieron la ingesta de manzanas o estatinas a todos los mayores de 30 años, aunque también se preve que se duplique la cifra de eventos adversos. “Este estudio muestra que pequeños cambios en la dieta, así como un mayor uso de las estatinas en la población pueden reducir significativamente la mortalidad vascular en Reino Unido”, dicen los autores.

“Esta investigación da más peso a las llamadas para un mayor uso de medicamentos para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular, así como para perseverar en las políticas destinadas a mejorar la calidad nutricional de las dietas de Reino Unido”, concluyen los autores de este trabajo.

JANO.es • 30 Diciembre 2013 10:39

BMJ 2013;347:f7267

http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/ingesta/diaria/manzana/mayores/50/anos/previene/muertes/cardiovasculares/_f-11+iditem-21188+idtabla-1

La inflamación destruye las células adiposas en las personas obesas

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 12:59

adipocitos

Científicos españoles han descubierto que la inflamación del tejido adiposo aumenta la muerte celular por apoptosis, favoreciendo el desarrollo de enfermedades metabólicas. Es más, el incremento de peso eleva el riesgo de inflamación de este tejido, por lo que multiplica las posibilidades de sufrir patologías asociadas a la obesidad, como la diabetes.

En los sujetos obesos hacen falta más células adiposas para almacenar una mayor cantidad de grasa.

Especialistas del Instituto de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), dirigidos por Francisco J. Tinahones, del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga, han revelado que la inflamación es una de las principales causas de la muerte celular por apoptosis en el tejido adiposo (TA).

El estudio, publicado en la revista Diabetes Care, abre nuevas vías de actuación en la lucha contra la obesidad, al destapar posibles dianas terapéuticas para prevenir las enfermedades metabólicas.

Además de constatar que la inflamación es la responsable de que las células del tejido adiposo tengan mayor susceptibilidad a morir, “el hallazgo revela que un incremento en el peso conlleva un aumento de apoptosis en dicho tejido”, explica Tinahones.

“Esto provoca un efecto adverso pues si se produce un mayor aporte de energía, se requieren más adipocitos para almacenarla; y una disminución de células adiposas en esas circunstancias eleva el riesgo de padecer enfermedades metabólicas”, sostiene.

El experto subraya que en los sujetos obesos hacen falta más células adiposas para almacenar una mayor cantidad de grasa, sin embargo en la mayoría de ellos se produce inflamación en el tejido adiposo que genera un exceso de muerte por apoptosis.

En los sujetos obesos hacen falta más células adiposas para almacenar una mayor cantidad de grasa

“Por tanto el tejido adiposo se vuelve insuficiente para almacenar grasa y debe almacenarla en otros tejidos, como el hígado o los músculos, apareciendo las enfermedades metabólicas asociadas a la obesidad”, apunta.

Tejido adiposo inflamado, pozo de enfermedades

El tejido adiposo es el que posee más capacidad para aumentar su tamaño, además de constituir la principal reserva energética del organismo, pues las células que lo conforman (adipocitos) son responsables del almacenamiento de grasas.

Asimismo, el tejido adiposo cumple una doble labor, por un lado, sirve como amortiguador, protegiendo los órganos internos, y, por otro, desempeña una función metabólica, regulando la ingesta y el gasto energético. De esta forma es el encargado  de mantener el equilibrio entre la energía consumida y utilizada para lo que resulta esencial el número y tamaño de los adipocitos.

“En la actualidad se postula que este tejido responde al exceso de energía a través de la hiperplasia, esto es, que aumenta el tamaño del tejido como consecuencia del incremento del número de adipocitos. Este aumento es un balance entre los que se forman nuevos  y de los que mueren por apoptosis”, afirma Tinahones.

“Cuando se altera ese balance no puede producirse hiperplasia del tejido y se produce hipertrofia, crece el volumen del tejido porque aumenta el tamaño de las células adiposas, pero no la cantidad. Por lo tanto, el tejido pasa a tener células más grandes pero no nuevas y esta situación favorece el desarrollo de enfermedades metabólicas”, concluye el especialista.

En la mayoría de los obesos se genera una inflamación que causa un aumento de muerte celular por apoptosis y se reduce de forma considerable el número de células de ese tejido. Este decrecimiento de la celularidad disminuye la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo y, por lo tanto, impide que este realice correctamente sus funciones originando el desarrollo de patologías metabólicas asociadas a la obesidad, como la diabetes, el hígado graso, etc.

Apoptosis, en su justa medida

La apoptosis, una forma de muerte celular programada que se desencadena a partir de señales celulares controladas genéticamente, es fundamental en el desarrollo de órganos y sistemas. Su función más importante es la destrucción de las células dañadas genéticamente, lo que evita que su reproducción provoque el desarrollo de cualquier tipo de enfermedad.

Se produce apoptosis, por ejemplo, cuando una célula está deteriorada y no puede ser reparada o cuando sufre una infección vírica. Si una célula dañada no realiza la apoptosis puede continuar dividiéndose sin restricción alguna, derivando en un tumor e incluso en cáncer.

Este tipo de muerte celular sigue un proceso regular y muy riguroso, el exceso o defecto de apoptosis puede desencadenar múltiples patologías con diferentes niveles de gravedad.

Referencia bibliográfica:

Tinahones FJ, Coín Aragüez L, Murri M, Oliva Olivera W, Mayas Torres MD, Barbarroja N, Gomez Huelgas R, Malagón MM, El Bekay R. “Caspase induction and BCL2 inhibition in human adipose tissue: a potential relationship with insulin signaling alteration”. Diabetes Care 2013 Mar;36(3):513-21.

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80457

El sobrepeso y la obesidad provocan daños en el hígado similares a los producidos por el exceso de alcohol

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:48

Científicos del Instituto de Investigación en Atención Primaria Jordi Gol estudian los factores asociados al hígado graso no alcohólico, entidad que puede desencadenar una cirrosis.

El Instituto de Investigación en Atención Primaria Jordi Gol ( IDIAP Jordi Gol ) ha llevado a cabo un estudio sobre pacientes entre 17 y 80 años que no tenían antecedentes de enfermedad hepática, ni consumían alcohol (es decir, no tenían un consumo de más de > 30g/día en hombres, ni más de > 20g/día en mujeres), pero que presentaban hígado graso (esteatosis hepática), detectado en una ecografía abdominal.

Para cada caso de intervención se seleccionó un caso de control del mismo equipo asistencial, edad y sexo. En total, fueron 704 pacientes, con una media de edad de 55 años y más hombres (50,4%) que mujeres (49,6%). El número de casos de intervención fue de 327 y el de casos control fue de 377.

Según el Dr. Llorenç Caballería, investigador del IDIAP, “los resultados nos muestran que variables como la obesidad, el sobrepeso o la resistencia a la insulina van muy ligados a la presencia de hígado graso no alcohólico, siendo especialmente significativa la obesidad, la hipertensión arterial y la diabetes”.

También se ha podido observar que la enfermedad del hígado graso no alcohólico no sólo afecta a las personas adultas obesas o a las mujeres diabéticas, como se creía hasta ahora, sino que se ha visto que también puede producirse igualmente en ambos sexos, tanto en la edad adulta como en la pediátrica, y que esto seguramente es debido al aumento de la obesidad en las sociedades occidentales.

Los autores del estudio y su investigador principal , el Dr. Caballería , concluyen que “si sumamos al aumento de la población obesa, la elevada prevalencia del síndrome metabólico (SM), y su relación con el aumento del riesgo cardiovascular, y el papel que juega la esteatosis como componente hepático del SM, está claro que el hígado graso no alcohólico se convierte en un problema sanitario importante, que hay que evitar desde la atención primaria con el diagnóstico y el control de los factores de riesgo asociados ”

JANO.es • 24 Diciembre 2013 11:49

Medicina Clínica (2013); doi: 10.1016/j.medcli.2012.11.034

http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/sobrepeso/obesidad/provocan/danos/higado/similares/producidos/exceso/alcohol/_f-11+iditem-21179+idtabla-1

Descubren un factor de riesgo genético de diabetes tipo 2 para los latinoamericanos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:41

Un equipo internacional de investigadores de México y Estados Unidos ha descubierto una variante genética que contribuye a tener un riesgo elevado de desarrollar diabetes tipo 2, especialmente en personas con ascendencia nativo americana.

Un equipo internacional de investigadores de México y Estados Unidos, conocido como Consorcio SIGMA de Diabetes Tipo 2, ha descubierto una nueva pista genética que contribuye a tener un riesgo elevado de desarrollar diabetes tipo 2, especialmente entre mexicanos y otros pueblos latinoamericanos.

Las personas que portan la versión de alto riesgo del gen tienen un 25% o más de posibilidades de padecer la enfermedad, mientras que aquéllos que portan el gen de los dos padres, tienen un 50%. Esta versión del gen, denominado SLC16A11, se ha encontrado en más de la mitad de la población que cuenta con algún antepasado nativo americano reciente. Sin embargo, sólo se ha encontrado en un 20% en asiáticos orientales y es muy rara en poblaciones europeas y africanas, lo que lo convierte en un patrón inusual, ya que todas las variantes genéticas humanas comunes están presentes en la población africana.

Para comprender este patrón inusual, el equipo realizó análisis genómicos adicionales, en colaboración con el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva (Alemania), y descubrió que la secuencia SLC16A11 se encuentra en una nueva secuencia del genoma Neanderthal. Los análisis indican que esta variante se introdujo en los humanos modernos a través de mezclas con los Neanderthales y no es del todo inusual.

El estudio, publicado en Nature, revela algunas pistas de la posible conexión entre el gen SLC16A11 y la diabetes tipo 2. SLC16A11 forma parte de una familia de genes que codifica proteínas que transportan metabolitos y se expresa en el hígado, en una estructura celular denominada el retículo endoplasmático.

Además, los investigadores siguieron demostrando que, alterando los niveles de la proteína SLC16A11, puede cambiar la cantidad de un tipo de grasa que ya se ha implicado anteriormente en el riesgo de padecer diabetes. Gracias a estos descubrimientos, los autores han hallado la hipótesis de que SLC16A11 puede estar involucrado en el transporte de un metabolito desconocido que afecta a los niveles de grasa en las células y, de esta forma, aumenta el riesgo de padecer la enfermedad.

“Uno de los aspectos más emocionantes de esta investigación es que hemos descubierto una nueva pista sobre la biología de la diabetes”, explica David Altschuler, director académico del Instituto Broad (EEUU). “Ahora estamos trabajando para entender qué es lo que se transporta, cómo influye esto en el metabolismo triglicérido y qué pasos le llevan a desarrollar la diabetes tipo 2″, concluye Altschuler.

http://endocrinologia.diariomedico.com/2013/12/25/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/descubren-factor-riesgo-genetico-diabetes-tipo-2-latinoamericanos

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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