Diabetes mellitus

29 agosto 2013

La fosforilación inespecífica de STAT3 contribuye a la resistencia del músculo esquelético a la insulina en la diabetes de tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:45

Un estudio publicado por la American Diabetes Association se focalizó en analizar el rol que cumple el transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3) en la diabetes.

STAT3 interviene en la resistencia a la insulina inducida por citocinas y nutrimentos. No se ha definido completamente el papel que desempeña STAT3 en la aparición de resistencia del músculo esquelético a la insulina y la patogenia de la diabetes de tipo 2 (DT2).

Los autores valoraron la hipótesis de que la señalización de STAT3 contribuye a la resistencia del músculo esquelético a la insulina en la DT2. Se determinó la abundancia de proteína y fosforilación de las moléculas señalizadoras de STAT3 en muestras de biopsia de músculo esquelético de individuos preobesos con IMC y edad equiparables y tolerancia a la glucosa normal (TGN) y en pacientes con DT2.

Se determinó el papel directo que desempeña STAT3 en la aparición de la resistencia del músculo esquelético a la insulina provocada por los lípidos utilizando ARN de interferencia pequeño (si)RNA). STAT3 fosforilado, cinasa de Janus 2 fosforilada (JAK2) y el supresor de señalización de citocina 3 (SOCS3) aumentó en abundancia en el músculo esquelético en pacientes con diabetes de tipo 2.

La fosforilación de STAT3 se correlacionó positivamente con las concentraciones de ácidos grasos libres y las mediciones de la sensibilidad a la insulina en pacientes con TGN pero no en aquellos con DT2. La exposición al palmitato condujo a una fosforilación inespecífica de STAT3, aumento de la abundancia de proteína de SOCS3 y la aparición de resistencia a la insulina y los miotubos L6.

Estos efectos se evitaron mediante el silenciamiento de STAT3 mediado por siRNA. En resumen, STAT3 es fosforilada de manera inespecífica en el músculo esquelético de pacientes con diabetes de tipo 2. El silenciamiento del gen de STAT3 evita la resistencia a la insulina provocada por lípidos en los miotubos cultivados.

En conjunto, los resultados del estudio implican la señalización excesiva de STAT3 en la patogenia de la resistencia del músculo esquelético a la insulina en la diabetes de tipo 2.

http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?bpid=12&id=85515&LangType=15370

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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