Diabetes mellitus

19 julio 2013

¿Un gen podría hacerle propenso a la obesidad?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:19

obesos

 Unos investigadores han descubierto una explicación genética posible sobre por qué algunas personas comen más de la cuenta y corren un riesgo mayor de obesidad.
Las personas que tienen dos copias de una variante del gen “FTO” son más propensas a sentirse hambrientas poco después de haber comido, porque tienen niveles altos de la hormona grelina, que provoca la sensación de hambre, en su torrente sanguíneo, según un equipo internacional de científicos.
Además, los escáneres cerebrales revelaron que esta doble variante del gen FTO cambia la manera en que reacciona el cerebro a la comida y a la grelina. Las personas con la doble variante mostraron unas respuestas neurales distintas en la región cerebral conocida por regular el apetito y ser el centro del placer y la recompensa, que normalmente responde al alcohol y al consumo de drogas recreativas.
Aproximadamente una de cada seis personas tienen dos copias de esta variante del gen FTO. Estas personas tienen un 70 por ciento más de probabilidades de volverse obesas que las personas que tienen otras versiones del gen FTO, según la información de respaldo con la que contó el estudio, publicado el 15 de julio en la revista Journal of Clinical Investigation.
“Hace tiempo que sabemos que las variaciones del gen FTO están fuertemente vinculadas con la obesidad, pero hasta ahora no sabíamos por qué”, afirmó la Dra. Rachel Batterham, autora principal del estudio. “Lo que muestra este estudio es que los individuos con dos copias de la variante de FTO de riesgo de obesidad están biológicamente programadas para comer más”.
La evolución podría ser responsable de la existencia de esta doble variante en muchas personas.
“La comida ha sido escasa durante la mayoría del tiempo que los humanos han existido. Tener esta variante genética les habría conferido una ventaja para sobrevivir”, afirmó Batterham, jefa de los servicios bariátricos y de obesidad y directora del Centro de Investigación sobre la Obesidad de los Hospitales del Colegio Universitario de Londres.
Los investigadores cuestionaron primero a un grupo de 20 hombres (10 con la doble variante y 10 con una versión del gen FTO asociada con un riesgo de obesidad menor) para evaluar su sensación de hambre antes y después de una comida. Tomaron muestras sanguíneas para examinar los niveles de grelina, una hormona que segrega el estómago que estimula el apetito.
Los niveles de grelina normalmente aumentan antes de las comidas y se reducen luego, pero los investigadores hallaron que los hombres con la doble variante de FTO tenían unos niveles de grelina más altos y sentían más hambre después de comer que los hombres con la variación que implica un riesgo menor de obesidad.
En el siguiente paso, el equipo de investigadores usó IRM funcional para medir cómo respondía el cerebro a unas imágenes de comida y los niveles de grelina antes y después de una comida, en un grupo distinto de 24 hombres.
Las pruebas de IRM revelaron una actividad cerebral alterada en los hombres con la doble variante, tanto en el hipotálamo, que controla el apetito, como en las regiones cerebrales relacionadas con la “recompensa”, que se sabe que responden al alcohol y a las drogas recreativas. La actividad alterada se produjo como respuesta a las imágenes de alimentos y a la grelina de su torrente sanguíneo.
Más aún, los hombres con la doble variante de FTO consideraron las imágenes de alimentos ricos en calorías más apetecibles después de una comida que las personas con la variante de bajo riesgo.
“Estas personas no solo tienen niveles de grelina más altos y, por tanto, se sienten más hambrientas, sino que sus cerebros responden de manera distinta a la grelina y a las imágenes de alimentos. Se trata de una doble acción”, afirmó Batterham.
Los médicos dieron entonces un último paso en su investigación, y usaron células de ratones y humanas para averiguar las causas del aumento de los niveles de grelina en los hombres con la doble variante de FTO.
Hallaron que un aumento del gen FTO “libera” el molde genético usado para crear la grelina, lo que lleva a un incremento de la producción de la hormona del hambre.
El estudio aporta “una contribución importante al entendimiento de los procesos mecánicos de cómo afecta el gen FTO a la sensación de hambre y a la obesidad”, comentó Emmanuel Pothos, profesor asociado del departamento de fisiología molecular y farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, en Boston. Emmanuel no participó en el estudio.
No obstante, señaló que el gen FTO por sí mismo no puede explicar la epidemia de obesidad. Otros estudios han hallado que las personas con la variante de FTO con un gran riesgo de obesidad pesan, en promedio, solo 6.5 libras (casi 3 Kg) más que las personas sin esa variante.
“Ciertamente hay otros factores aquí que son importantes y que desconocemos”, afirmó Pothos. “El gen FTO tiene un papel importante aquí, pero no es el único factor”.
Existe la posibilidad de que otras vías hormonales y neurales relacionadas con la obesidad sean liberadas por el mismo mecanismo que provoca el aumento en la producción de grelina, afirmó Ruth Loos, directora del programa de genética de la obesidad y los rasgos metabólicos relacionados en la Facultad de Medicina Icahn de Mount Sinai, en la Ciudad de Nueva York.
“Describen una interacción muy compleja. Se trata de una historia muy interesante. Todo encaja muy bien y aporta las primeras ideas sobre cómo el FTO podría contribuir a la obesidad”, afirmó Loos. “Pero es necesario que se investigue más”.
El autor del estudio, Batterham, señaló que esto no debería en absoluto persuadir a las personas con esta variante genética de que no pueden hacer nada contra la obesidad.
“A nivel terapéutico, esto nos pertrecha de algunas ideas nuevas importantes en la lucha contra la pandemia de obesidad”, indicó. “Por ejemplo, sabemos que la grelina puede reducirse al hacer ejercicio, como, por ejemplo, corriendo y yendo en bicicleta, o siguiendo una dieta rica en proteínas. También hay algunos medicamentos en proyecto que suprimen la grelina y que podrían resultar particularmente efectivos si se destinan a los pacientes con la variante del gen FTO con riesgo de obesidad”.
LUNES, 15 de julio (HealthDay News) —
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Dr. Rachel Batterham, head, obesity and bariatric services, and director, Center for Obesity Research, University College London Hospitals; Emmanuel Pothos, associate professor, department of molecular physiology and pharmacology, Tufts University School of Medicine, Boston; Ruth Loos, professor, department of preventive medicine, and director, genetics of obesity and related metabolic traits program, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York City, July 15, 2013, Journal of Clinical Investigation
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_138770.html

Más beneficios que riesgos con las estatinas

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La estatinas (fármacos ampliamente utilizados para bajar el colesterol) tienen pocos efectos secundarios graves, aunque aumentan ligeramente el riesgo de diabetes tipo 2, según la evidencia de una nueva revisión de gran tamaño.
Al analizar 135 estudios anteriores, que contaron con casi 250,000 personas en total, los investigadores descubrieron que los medicamentos simvastatina y pravastatina eran los que producían menos efectos secundarios de este tipo de medicamentos. También hallaron que las dosis más bajas producían menos efectos secundarios en general.
“Como ocurre con cualquier medicamento, las estatinas tienen sus ventajas y sus desventajas”, afirmó el autor principal del estudio, Huseyin Naci, candidato doctoral en el Colegio de Economía y Ciencias Políticas de Londres.
“Hemos mostrado que los efectos secundarios dañinos de las estatinas no son comunes y que los beneficios los superan en gran medida”, afirmó Naci, que también es miembro de investigación en el departamento de medicina poblacional en la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Boston.
Los resultados del estudio, que no fue financiado por ninguna farmacéutica, fueron publicados en línea el 9 de julio en la revista Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes.
Las estatinas son medicamentos que se usan para reducir la cantidad de colesterol LDL o colesterol “malo” en la sangre. Los niveles de LDL pueden bajarse mediante cambios dietéticos y el ejercicio, pero para muchas personas es difícil mantener estos cambios en el estilo de vida.
Además, las estatinas podrían resultar útiles para estabilizar las placas en los vasos sanguíneos (las placas pueden romperse y causar un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular) y reducir la inflamación, según la Dra. Suzanne Steinbaum, cardióloga preventiva y directora de Salud de las Mujeres y del Corazón del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York. Steinbaum no participó en el nuevo estudio.
En el análisis, los investigadores revisaron los datos de ensayos clínicos aleatorios, algunos de los cuales compararon las estatinas entre sí, y otros que compararon las estatinas con un placebo. El tiempo de seguimiento promedio de los estudios revisados en el análisis fue de 1.3 años.
La revisión incluyó los datos de siete estatinas que se comercializan en la actualidad. La atorvastatina, la simvastatina y la pravastatina fueron las estatinas que más habitualmente tomaron los participantes.
La simvastatina y la pravastatina eran las más seguras, según esta revisión.
En general, los investigadores descubrieron un aumento del 9 por ciento en el riesgo de diabetes tipo 2 en las personas que tomaban las estatinas. Naci afirmó que quizás las estatinas puedan alterar la secreción de insulina, aunque este estudio no examinó los posibles mecanismos por los que las estatinas podrían aumentar el riesgo de diabetes.
“El ligero aumento del riesgo de diabetes es superado en gran medida por los beneficios cardiovasculares de las estatinas”, afirmó.
Las estatinas no se vincularon con ningún aumento en el riesgo de cáncer, según la revisión. “Hay una evidencia concluyente de que las estatinas no aumentan el riesgo de cáncer”, señaló Naci.
El consumo de estatinas se relacionó con un aumento de las irregularidades en las enzimas del hígado. Naci comentó que esos cambios en las pruebas de sangre no provocan ningún síntoma y que son reversibles si se deja de tomar el medicamento. “Si se monitoriza de cerca, no hay por qué preocuparse, y no hay ninguna precaución específica que pueda basarse en nuestro estudio”, aseguró. “Pasar a tomar una estatina asociada con un aumento menor podría ser lo adecuado”.
Los investigadores también descubrieron que cuanto mayor era la dosis, más probable era que las personas tuvieran que dejar de participar en un ensayo debido a los efectos secundarios.
“Los efectos secundarios tienden a aumentar con las dosis más altas”, afirmó la cardióloga Steinbaum. “Queremos usar la menor cantidad de medicamentos que sea posible y combinar el uso de las estatinas con la gestión del estilo de vida. No hay ningún medicamento que sea una solución rápida y una cura, pero merece la pena tomar estatinas si se pueden controlar los efectos secundarios”.
Añadió que aunque la simvastatina y la pravastatina podrían tener menos efectos secundarios, “tienden a ser las estatinas menos potentes. Las estatinas más efectivas suelen ser las que más efectos secundarios tienen”, afirmó Steinbaum.
“No todas las estatinas son iguales”, afirmó el autor del estudio, Naci. “Nuestro estudio aporta evidencias de que los efectos secundarios de las estatinas individuales varían, lo que debería tenerse en cuenta al hacer las recetas”.
FUENTES: Huseyin Naci, M.H.S., doctoral candidate, London School of Economics and Political Science, and research fellow, department of population medicine, Harvard Medical School, Boston; Suzanne Steinbaum, M.D., preventive cardiologist, and director, Women and Heart Health, Lenox Hill Hospital, New York City; July 9, 2013, Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes, online.

Efectos neuroendocrinos del ejercicio físico

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 12:07
 
Dos estudios recientes explican ahora, además, algunas de las razones fisiológicas que subyacen a dicho efecto. El primero de ellos, realizado por científicos de la Universidad de Princeton (EE.UU.), reveló que la actividad física reorganiza el cerebro, de tal forma, que su respuesta al estrés se reduce. En consecuencia, es menos probable que la ansiedad interfiera con el funcionamiento corriente de este órgano.
En experimentos realizados con ratones, cuyos resultados ha publicado el Journal of Neuroscience, se constató que cuando éstos hacían ejercicio regularmente aumentaba en sus cerebros la actividad de unas neuronas que ‘frenan’ el ‘encendido’ del hipocampo ventral, una región del cerebro vinculada al estrés. Al mismo tiempo, las neuronas de estos ratones liberaron más neurotransmisores GABA (ácido gamma-aminobutírico), que también aplacan la excitación neuronal.
Por último, la proteína que encapsula el ácido gamma-aminobutírico en pequeños ‘paquetes’ o vesículas para su liberación en las sinapsis o conexiones entre neuronas, también estuvo presente en mayores cantidades en ratones activos, en comparación con otros ratones que no habían hecho ejercicio.
EXPERIMENTOS Y RESULTADOS
Los experimentos consistieron en proporcionar a un grupo de ratones (activos) acceso ilimitado a una rueda para correr, mientras que a otros ratones (sedentarios) no se les proporcionó rueda alguna. Los ratones que sí corrieron hicieron una media de cuatro kilómetros por jornada. Después de seis semanas, todos los animales fueron expuestos a agua fría como factor estresante, durante un breve período de tiempo.
De este modo, pudo comprobarse que los cerebros de los ratones activos y de los sedentarios se comportaban de manera distinta, cuando eran sometidos a estrés. En los ratones activos se dio el proceso ya explicado, mientras que en las neuronas del segundo grupo de ratones –los sedentarios-, el agua fría estimuló el incremento de los ‘genes de expresión inmediata’ (IEGs), que son genes que se activan transitoria y rápidamente como respuesta a una amplia variedad de estímulos celulares.
La ausencia de estos genes IEGs en las neuronas de los ratones activos sugiere que sus células cerebrales no pasaron a un estado excitado como respuesta al factor estresante, explican los científicos. En lugar de eso, su cerebro mostró todas las señales de control de reacción al estrés mencionadas, en un grado no observado en los cerebros de los ratones sedentarios.
Desde un punto de vista evolutivo, la investigación muestra que el cerebro puede ser extremadamente flexible y adaptar sus propios procesos al estilo de vida o al entorno, afirma la autora principal de la investigación, Elizabeth Gould, en un comunicado de la Universidad de Princeton. Una mayor probabilidad de comportamiento ansioso puede suponer una ventaja adaptativa para las criaturas físicamente menos aptas. El estrés, a menudo, conlleva conductas de evitación de situaciones potencialmente peligrosas, por lo que puede aumentar la probabilidad de supervivencia.
En cuanto a los conocimientos adquiridos con esta investigación, Gould explica que, hasta ahora, “el impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no se había explorado a fondo”. Y que “el establecimiento de las regiones clave para la regulación del estrés puede ayudar a los científicos a comprender y a tratar mejor los trastornos de ansiedad humanos”.
¿QUÉ PASA EN EL ADN?
La segunda investigación reciente sobre los efectos del ejercicio físico en el organismo ha sido la realizada por científicos de la Universidad de Lund‎, en Suecia. Ésta ha revelado que el ejercicio, incluso en pequeñas dosis, cambia la expresión innata de nuestro ADN, publica dicha Universidad en un comunicado difundido a través de Alphagalileo.
El estudio ha descrito en concreto, por vez primera, lo que sucede a nivel epigenético en las células de grasa o células adiposas, cuando se realiza una actividad física. Según una de sus autoras, Charlotte Ling: “Cuando hacemos ejercicio, el patrón epigenético de los genes que afectan a la acumulación de grasa en el cuerpo se modifica”.
Las células del cuerpo contienen ADN, que a su vez contiene a los genes. Heredamos nuestros genes, y éstos no se pueden cambiar. Pero los genes están vinculados a ‘grupos metilo’, que son los que condicionan la expresión genética (esto es, si los genes se activan o se desactivan).
Estos grupos metilo pueden ser influenciados de varias maneras: a través del ejercicio, la dieta o el estilo de vida, merced a un proceso conocido como ‘metilación del ADN’ y del que se ocupa la epigenética, un campo relativamente nuevo de investigación que en los últimos años ha atraído cada vez más la atención de los especialistas. En su estudio, los científicos investigaron qué sucedía con los grupos metilo en las células adiposas de 23 hombres con sobrepeso, de unos 35 años, y que no habían participado anteriormente en actividad física alguna, cuando asistían regularmente a clases de aeróbic. Lo hicieron durante un período de seis meses.
Gracias a una tecnología que analiza 480.000 zonas de todo el genoma, se constató que, después del ejercicio, los cambios epigenéticos habían tenido lugar en 7.000 genes (cada persona tiene entre 20 mil y 25 mil genes). A continuación, los investigadores analizaron específicamente la metilación acaecida en genes vinculados a la diabetes tipo 2 y a la obesidad, y encontraron cambios en estos genes también lo que, según ellos, significaría que podría contarse con una herramienta para influir en la función de estos genes de riesgo.
Los investigadores de la Universidad de Lund llevan un tiempo buscando “si se puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 cambiando el grado de metilación del ADN en las variantes de riesgo genéticas para la enfermedad”, tal y como ellos mismos anunciaron, a raíz de un estudio anterior, en otro comunicado de dicha Universidad.
Por otra parte, en el laboratorio, los científicos pudieron confirmar sus hallazgos in vitro (estudio de cultivos de células en tubos de ensayo), desactivando ciertos genes y reduciendo así su expresión. Esto dio lugar a cambios en el almacenamiento de grasas en las células adiposas.
Autor:   Yaiza Martínez

El ejercicio ayuda al cerebro a hacerse más resistente al estrés

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:02

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Científicos de la Universidad de Princeton, en Estados Unidos, aseguran que la actividad física conlleva efectos beneficiosos para el cerebro y se reestructura para reducir su respuesta al estrés y lograr que la ansiedad no afecte a su actividad normal, según los resultados de un estudio que publica la revista Journal of Neuroscience.
En un estudio en modelos experimentales han visto que cuando sufrían algún tipo de estrés, como el provocado por la exposición al agua fría, el cerebro mostraba un aumento en la actividad de las neuronas que apagaban el entusiasmo del hipocampo ventral, región del cerebro que regula los niveles de ansiedad.
El impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no se había explorado a fondo hasta ahora. Además, desde un punto de vista evolutivo la investigación también muestra como el cerebro puede ser extremadamente adaptable a los hábitos de vida.
“Saber cómo el cerebro regula el comportamiento de la ansiedad nos da pistas sobre posibles ayudas a las personas con estos trastornos, y nos explica cómo el cerebro cambia para responder de manera óptima a su propio entorno”, ha asegurado Elizabeth Gould, una de las autoras del estudio.
Para los experimentos, utilizaron a un grupo de ratones que estuvieron corriendo en una rueda y se comparó su actividad con la de otros roedores que no tenían esta posibilidad. Después de seis semanas, en las que los ratones con rueda recorrieron hasta 4 kilómetros, ambos grupos recibieron agua fría por un periodo breve de tiempo.
El cerebrode los individuos activos y sedentarios se comportaron de manera diferente cuando se sometieron al estrés que generaron las bajas temperaturas del agua, según el análisis. Sin embargo, las neuronas de los sedentarios provocaron un aumento de “genes de corta duración” que dieron lugar a neuronas, mientras que los individuos más activos no experimentaron lo mismo, haciéndose más resistentes al estrés.
En estos casos, hubo un impulso de la actividad en unas neuronas inhibidoras que son conocidas para frenar las neuronas excitables, al tiempo que liberaron niveles más elevados del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que disminuye la excitación neuronal.
http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/120760/el-ejercicio-ayuda-al-cerebro-a-hacerse-mas-resistente-al-estres

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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