Diabetes mellitus

20 junio 2013

Vinculan la carne roja con un mayor riesgo de diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:16

carnes-rojas 

Las personas que comen mucha carne roja están en mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, mientras que las que consumen menos carne roja reducen el riesgo.
Esos son los hallazgos de un nuevo estudio de gran tamaño en Singapur en que participaron 149,000 mujeres y hombres de EE. UU.
Los investigadores hallaron que aumentar el consumo de carne roja puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en un 48 por ciento.
“No hay necesidad de poner más carne roja en el plato: aumenta el riesgo de diabetes”, señaló el investigador líder An Pan, profesor asistente de la Facultad de Salud Pública Saw Swee Hock de la Universidad Nacional de Singapur.
“Es mejor reducir el consumo de carne roja, reemplazándola con otros alimentos sanos, como frijoles, legumbres, productos de soya, frutos secos, pescado, aves y granos integrales”, añadió.
El informe aparece en la edición en línea del 17 de junio de la revista JAMA Internal Medicine.
Para el estudio, el equipo de Pan recolectó datos de tres grupos de estudios de la Universidad de Harvard: el Estudio de seguimiento de los profesionales de la salud, el Estudio de la salud de las enfermeras y el Estudio de la salud de las enfermeras II. Todos los participantes respondieron a preguntas sobre sus dietas cada cuatro años, lo que resultó en más de 1.9 millones de personas-años de seguimiento.
Hubo más de 7,500 casos de diabetes tipo 2, hallaron los investigadores.
Al comparar la dieta con los casos de diabetes, el grupo de Pan halló que las personas que aumentaron su consumo de carne roja en 0.5 porciones por día durante un periodo de cuatro años tenían un 48 por ciento más de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2, en comparación con las personas que comían menos carne roja.
Además, las personas que redujeron su consumo de carne roja tenían un 14 por ciento menos probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2, hallaron.
Sin embargo, expertos externos plantearon argumentos sobre los hallazgos.
“Los estudios epidemiológicos realizados mediante cuestionarios no son precisos, y nunca prueban causalidad, sin importar qué tan grandes son ni qué tan buenas son las estadísticas”, comentó el Dr. Joel Zonszein, director del Centro Clínico de la Diabetes del Centro Médico Montefiore, en la ciudad de Nueva York.
La interacción de muchos factores genéticos y del estilo de vida que provocan la obesidad y la diabetes tipo 2 es sorprendentemente compleja, y aún se está estudiando, añadió Zonszein. “Realizar un análisis de sección cruzada o epidemiológico produce preguntas, pero no respuestas”, dijo.
Culpar a la carne roja de la diabetes es engañoso, apuntó William Evans, director de la Unidad de Rendimiento del Descubrimiento del Metabolismo Muscular de GlaxoSmithKline, y autor de un editorial acompañante en la revista.
Lo más probable es que la cantidad de grasa saturada que también se halla en muchos tipos de carnes sea la causa de la asociación entre la carne roja y el riesgo de diabetes, señaló.
“La carne roja no es el alimento malo que muchos dicen”, aseguró Evans. “Hay muchos cortes de carne de res que son carne roja y que tienen una cantidad de grasa igual que una pechuga de pollo, y el rojo de la carne provee la forma más disponible de hierro entre todos los alimentos que consumimos”.
Pero Samantha Heller, nutricionista clínica principal del Centro Médico Langone de la NYU en la ciudad de Nueva York, respondió que los estadounidenses comen demasiada carne roja.
“En 2012, los estadounidenses comieron un estimado de 166 libras (75 kilos) de carne por persona”, apuntó. “Se trata de una cantidad enorme de grasa saturada malsana y otros compuestos que se hallan en la carne, como el hierro, el zinc y el N-nitroso, compuestos que la investigación sugiere que se relacionan con un mayor riesgo de enfermedades como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer”.
“Un plato lleno de carne tampoco deja espacio para las verduras, los granos integrales y otras comidas saludables”, lamentó Heller.
Zonszein tampoco culpa a la carne roja exclusivamente de la diabetes tipo 2.
“El mensaje de salud pública debe ser consumir una dieta saludable para el corazón y equilibrada con macronutrientes, y baja en grasas saturadas”, aconsejó.
Sin embargo, añadió que “la ingesta excesiva de calorías no es buena, pero de vez en cuando como un buen filete con papas y lo disfruto”.
“Si la causa del riesgo asociado es el contenido de grasa saturada y de grasas en total, el mensaje de salud pública debe ser reducir la ingesta de todas las fuentes, como el queso, la leche entera y la carne que sea rica en grasas saturadas, y no singularizar ningún tipo específico de carne debido a que sea roja”, apuntó Evans.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_137925.html
LUNES, 17 de junio (HealthDay News) –

La presencia de dos autoanticuerpos indican un riesgo de un 70% para padecer de diabetes tipo 1

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:12

 Con frecuencia, parece como si el diagnóstico de diabetes tipo 1 saliera de la nada. Pero investigadores alemanes afirman que pueden predecir quién tiene probabilidades de desarrollar la enfermedad crónica.
Unas muestras de sangre tomadas de niños con un mayor riesgo genético de diabetes tipo 1 revelan unas pistas “preclínicas” significativas, hallaron los investigadores. El predictor más potente es la presencia de dos autoanticuerpos relacionados con la diabetes, reportaron en la edición del 18 de junio de la revista Journal of the American Medical Association.
“Si alguien porta dos o más autoanticuerpos, es casi inevitable que desarrolle la enfermedad. La mayoría de las personas, ni siquiera los médicos, se dan cuenta de este riesgo”, señaló el Dr. Jay Skyler, subdirector de investigación clínica del Instituto de Investigación para la Diabetes y profesor de la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami. Skyler no participó en la investigación.
Casi el 70 por ciento de los jóvenes con dos autoanticuerpos relacionados con la diabetes desarrollaron diabetes tipo 1 en un periodo de diez años, frente a menos del 15 por ciento de los niños que tenían un solo autoanticuerpo, hallaron los investigadores.
Skyler, coautor de un editorial acompañante en la revista, dijo que este estudio resalta la necesidad de estrategias de prevención para la diabetes tipo 1.
Se cree que la diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico del cuerpo ataca por error a las células beta del páncreas, que producen la insulina. La insulina es una hormona necesaria para convertir los carbohidratos de los alimentos en combustible para el cuerpo.
Para sobrevivir, las personas con diabetes tipo 1 deben monitorizar su ingesta de alimentos y reemplazar la insulina perdida mediante inyecciones o una bomba de insulina.
La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, y actualmente no hay ninguna forma conocida de prevenirla o curarla, según la JDRF (antes conocida como la Asociación de Investigación de la Diabetes Juvenil). Y a diferencia de su contraparte más común, la diabetes tipo 2, el desarrollo de la diabetes tipo 1 no se vincula con las opciones del estilo de vida.
El estudio actual incluyó a niños de Colorado, Finlandia y Alemania a quienes se dio seguimiento desde que nacieron y hasta durante incluso 15 años. Los niños de los grupos de estudio de Colorado y Finlandia fueron incluidos en el estudio si portaban un genotipo específico que indicaba una predisposición genética a desarrollar diabetes tipo 1. Los niños en el estudio alemán debían tener un padre con diabetes tipo 1 para ser incluidos en el estudio.
En total, se reclutó a más de 13,000 niños. Durante el seguimiento del estudio, los investigadores hallaron que casi 1,100 niños (o alrededor del 8 por ciento del total del grupo) desarrollaron uno o más autoanticuerpos, que son marcadores de la destrucción de las células beta productoras de insulina en el páncreas.
A pesar del riesgo más elevado, la mayoría de los niños permanecieron libres de diabetes tipo 1 y de señales de que la enfermedad podría desarrollarse.
“Los autoanticuerpos son un marcador del riesgo de diabetes. [Pero] son solo marcadores, no provocan la enfermedad”, señaló el Dr. Joel Zonszein, director del Centro Clínico de la Diabetes del Centro Médico Montefiore, en la ciudad de Nueva York.
De los niños que desarrollaron los autoanticuerpos, 585 desarrollaron dos o más. Según el estudio, los 474 niños restantes solo tenían un autoanticuerpo.
Entre los niños con autoanticuerpos múltiples, el 43.5 por ciento desarrollaron diabetes tipo 1 en un plazo de cinco años, alrededor del 70 por ciento tenían diabetes tras diez años y alrededor del 84 por ciento sufrían de la enfermedad tras 15 años. A los 10 años, apenas el 14.5 por ciento de los niños con un solo autoanticuerpo habían desarrollado diabetes tipo 1.
Los investigadores también hallaron que los niños que tenían autoanticuerpos múltiples antes de los tres años de edad eran más propensos a desarrollar diabetes tipo 1 rápidamente. Los niños con ciertos genotipos (el genotipo HLA DR3/DR4-DQ8) eran más propensos a desarrollar diabetes tipo 1 con una mayor rapidez. Y las chicas eran más propensas a avanzar a la diabetes tipo 1 más rápidamente que los chicos si tenían autoanticuerpos múltiples, según el estudio.
“Los hallazgos de este estudio sugieren que debe haber un mayor énfasis en que [las personas con autoanticuerpos múltiples] se inscriban en estudios que podrían retrasar o prevenir la diabetes tipo 1″, apuntó Skyler.
Zonszein comentó que estos hallazgos pueden ayudar a predecir mejor quién está en alto riesgo de diabetes tipo 1. “[Sin embargo], aún nos falta mucho para detener el desarrollo de la diabetes tipo 1″, añadió.
También señaló que casi todos los niños de los estudios eran blancos, así que estos hallazgos quizás no apliquen a otras poblaciones, como los negros o los hispanos.
MARTES, 18 de junio (HealthDay News) —
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Jay Skyler, M.D., professor, University of Miami Miller School of Medicine, and deputy director for clinical research, Diabetes Research Institute, Hollywood, Fla.; Joel Zonszein, M.D., director, Clinical Diabetes Center, Montefiore Medical Center, New York City; June 18, 2013 Journal of the American Medical Association
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_137972.html

Dispositivo musical no reduce la presión arterial en personas con diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:19
Un dispositivo que reproduce una melodía en un intento para hacer más lenta la respiración no logró reducir la presión sanguínea de un grupo de gente con diabetes, según un nuevo estudio.
 
“Dados estos resultados y los estudios disponibles, se puede concluir que no existen suficientes evidencias para usar este dispositivo”, dijo el doctor Gijs Landman, autor principal del estudio realizado por las Clínicas Isala, en Holanda.
 
En teoría, el dispositivo funciona midiendo la respiración del usuario y reproduciendo una melodía para reducir la cantidad de respiraciones por minuto, lo que relaja los vasos sanguíneos y, a la vez, reduce la presión sanguínea.
 
Sin embargo, estudios previos sobre el dispositivo RESPeRATE, que está probado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos, han dado resultados dispares.
 
El año pasado, una revisión de ocho estudios que evaluaron el dispositivo halló que éste reduce la presión sanguínea de los participantes, pero que el beneficio desaparecía cuando los investigadores excluían estudios patrocinados por InterCure Ltd., fabricante de RESPeRATE.
 
Para el nuevo estudio, Landman y sus colegas reunieron a 24 adultos con diabetes y presión alta para utilizar el dispositivo 15 minutos diarios durante ocho semanas.
 
Otras 24 personas diabéticas e hipertensas actuaron como grupo de control al usar un dispositivo idéntico, pero sin la melodía terapéutica.
 
Al inicio del estudio, todos los participantes tenían un valor de presión sistólica (máxima) de alrededor de 151 milímetros de mercurio (mm Hg) y su presión sanguínea diastólica (mínima) era de cerca de 82 mm Hg.
 
La Asociación Estadounidense del Corazón recomienda que la presión sistólica no supere los 120 mm Hg y que la presión diastólica sea inferior que 80 mm Hg.
 
Al final del estudio, el equipo no halló diferencias significativas en los valores de presión de los dos grupos. Es más, tres participantes que utilizaron el dispositivo RESPeRATE no completaron el estudio. Dos abandonaron la experiencia por efectos secundarios posiblemente asociados con el dispositivo, según investigadores de JAMA Internal Medicine.
 
InterCure no realizó comentarios antes del cierre de esta edición. Landman dijo a Reuters Health que la empresa proporcionó los dispositivos a su equipo, que cuestan entre 300 y 420 dólares.
 
El doctor Kamal R. Mahtani, que no participó del estudio pero lideró el análisis del año pasado, opinó que los resultados respaldan sus hallazgos anteriores.
 
“No hay evidencias claras de un beneficio clínico y este nuevo estudio es interesante porque remarca un daño potencial”, indicó Mahtani, del Center for Evidence Based Medicine de la Universidad de Oxford, en Reino Unido.
 
Agregó que no recomendaría el dispositivo a sus pacientes y alentó a consultar a un médico antes de usarlo.
 
Mahtani afirmó que el tratamiento para la alta presión arterial a menudo depende de el riesgo de enfermedad cardiaca de una persona, pero que podría incluir cambios en el estilo de vida o medicamentos.
 
Landman también dijo a Reuters Health que no recomendaría el dispositivo porque -además de no entregar beneficios- su uso toma tiempo.
 
“Hay que escuchar la música durante 15 minutos diarios (…) Pienso que no es viable”, sostuvo.
 Por Andrew W. Seaman / (Reuters Health)
FUENTE: JAMA Internal Medicine

Variantes genéticas podrían jugar un papel en la obesidad

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 12:11
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Se incorporan dos nuevos estudios que aportan más evidencias de que los genes influyen en la obesidad y sirven de justificación a los que no pueden controlar el peso a pesar de la dieta y el ejercicio.
Uno de los estudios ofrece una perspectiva única, porque encontró mutaciones genéticas en varios niños obesos que sugieren que su exceso de peso podría estar conectado con el ADN, ya que aumentan de peso a una edad tan temprana. El otro estudio descubrió que ciertos rasgos genéticos aumentan el riesgo de obesidad en las familias.
La conexión exacta entre los genes y el peso sigue sin estar clara. Aun así, “es muy probable que muchas de las variantes genéticas que contribuyen al aumento de peso interactúen junto con el entorno: los alimentos que comemos y la cantidad de ejercicio que hacemos”, afirmó Sadaf Farooqi, profesora de metabolismo y medicina en la Universidad de Cambridge en el Reino Unido y coautora del estudio sobre los niños. “De hecho, algunos de estos genes influyen en nuestro apetito y en hasta qué punto nos gusta la comida”.
Las investigaciones anteriores han mostrado que ciertas variaciones genéticas aumentan el riesgo de obesidad, pero no en todas las personas, afirmó Daniel Belsky, becario postdoctoral en el Centro de Envejecimiento y Desarrollo Humanos de la Universidad de Duke. “Muchas personas que tienen un nivel alto de riegos genéticos comunes se mantienen delgadas, mientras que otras que tienen un nivel bajo de riesgos genéticos comunes llegan a estar obesas”, señaló.
Los dos estudios, publicados en la edición del 17 de junio de la revista Journal of Clinical Investigation, examinan las variaciones del gen SIM1, que son muy raras, pero que podrían tener un gran efecto en las personas que las portan, comentó Belsky. “El objetivo de estudiar estas variantes es aprender algo de la obesidad (qué sistemas se interrumpen y cómo) con la finalidad de guiar el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento y prevención”, explicó.
En un estudio, los investigadores hallaron varias mutaciones genéticas en el 2 por ciento de 2,100 niños con obesidad mórbida y con un promedio de edad de 10 años, pero en menos del 0.1 por ciento de los otros niños.
“Cuando se producen las variaciones genéticas, tienen un papel muy importante en el peso de una persona”, afirmó Farooqi, coautora del estudio.
En el otro estudio, los investigadores estudiaron el ADN de cientos de niños y personas adultas (muchos de ellos con obesidad mórbida), además del ADN de niños que parecen tener una enfermedad llamada síndrome de Prader-Willi, que puede llevar a comer en exceso y a una obesidad descontrolada. Dirigidos por un investigador del Instituto Lille Pasteur de Francia, los autores del estudio vincularon tres mutaciones genéticas (relacionadas con las del otro estudio) con un riesgo alto de obesidad en las familias.
Los científicos sospechan que las variaciones genéticas de los estudios afectan al apetito y al modo en que el cuerpo gestiona la energía.
¿Qué pueden hacer las personas si sus genes les ponen en un riesgo mayor de obesidad? De momento, nada más que seguir las estrategias habituales para perder peso, como la dieta, el ejercicio y la cirugía.
“A pesar de este nuevo descubrimiento, todavía quedan muchos genes por encontrar y no comprendemos de qué modo afectan realmente estos genes a nuestro peso en periodos largos de tiempo”, comentó Farooqi. “Si podemos encontrar nuevos genes y entender de qué manera funcionan, podríamos ser capaces de encontrar tratamientos más apropiados para las personas que luchan con su peso”.
FUENTES: Sadaf Farooqi, Ph.D., professor, metabolism and medicine, University of Cambridge, U.K.; Daniel Belsky, Ph.D., postdoctoral fellow, Center for the Study of Aging and Human Development, Duke University, Durham, N.C.; June 17, 2013, Journal of Clinical Investigation.

Todas las memorias que guarda el cerebro

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 12:04
Por Facundo Manes DIRECTOR DEL INSTITUTO DE NEUROLOGIA COGNITIVA (INECO) Y DEL INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS DE LA FUNDACION FAVALORO
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Cuando la peste del insomnio asoló Macondo, el mítico paraje de Cien años de soledad , todos fueron perdiendo poco a poco la memoria. Pero ¿cuáles fueron aquellos recuerdos que fueron olvidando? Esto alude a uno de los aspectos más fascinantes de los estudios sobre el cerebro humano: la memoria .
Según ha probado la neurociencia, la memoria no es algo unitario sino que existen sistemas de memorias específicos, distintos y relativamente independientes entre sí . Estos sistemas pueden identificarse no solamente con base en sus diferencias funcionales, sino también desde sus circuitos y conexiones cerebrales. Uno de estos sistemas es el que se denomina “memoria semántica” y hace referencia al conocimiento sobre el significado de las cosas (por ejemplo, que la capital de Francia es París). Ésta se diferencia drásticamente de otros tipos de memoria, como la episódica, que recuerda los hechos vividos.
El ser humano se encuentra inmerso en un universo de palabras, conceptos, ideas y símbolos. Por ello, nuestro cerebro debe poder organizar la información, para que podamos acceder a ella de manera ordenada, efectiva y casi automática a partir de los diversos estímulos. Para ello, el cerebro almacena el conocimiento conceptual en los circuitos de la “memoria semántica”, a la cual recurre permanentemente para recuperar el significado de las palabras, los objetos y el conocimiento del mundo en general. La memoria semántica contiene información según sus propiedades perceptuales, funcionales, abstractas y asociativas, entre otras. Por ejemplo, un perro es un mamífero, tiene cuatro patas, ladra, es peludo y doméstico. De esta forma, somos capaces de distinguir un perro de un gato.
Esta memoria también nos permite comprender que un labrador y un pequinés pertenecen ambos a la categoría “perros”, aunque sean tan distintos.
En una condición neurológica denominada demencia semántica , este tipo de memoria se afecta de manera específica, aun cuando otras memorias u otras habilidades cognitivas se mantengan preservadas.
Allí es cuando se vuelve tan evidente el rol crucial que cumple este sistema de categorías en nuestro cerebro: la información almacenada se va perdiendo gradualmente. En los estadios iniciales de esta condición, el paciente podrá distinguir una silla de una manzana pero tendrá grandes dificultades para entender que una manzana es distinta a un durazno, pues ambos están dentro de la categoría “frutas” y las subcategorías que permitirían distinguirlas se han vuelto inaccesibles . En otros casos más avanzados, los pacientes pueden hacer cálculos matemáticos pero no saben qué es un número . Esta condición afecta conocimientos tanto verbales como no-verbales. Una muestra de esto es que si a un paciente con afectación semántica se le muestran tres dibujos (arena, computadora y palmera) y se le pide que señale los dos dibujos que están relacionados (arena y palmera), éste no lo podrá hacer aunque esta tarea no requiera lenguaje .
Este complejo sistema había comprendido Aureliano Buendía, uno de los personajes principales de la célebre novela de García Márquez, cuando intentó paliar de alguna manera la peste que llevaba al inexorable olvido semántico. Lo que hizo, entonces, fue marcar con un hisopo entintado cada cosa con su nombre: mesa, silla, reloj , etc.; y, luego fue más explícito, y sobre el cuero de la vaca colgó el letrero que decía: “Ésta es la vaca, hay que ordeñarla todas las mañanas para que produzca leche y a la leche hay que hervirla para mezclarla con el café y hacer café con leche”. Así pretendió apuntalar la memoria semántica , uno de los sistemas de la memoria humana, y capturar al menos por un tiempo estos significados que se le habían vuelto escurridizos.

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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