SARS

18 abril 2012

Síndrome Respiratorio Agudo Severo

Filed under: Acerca de — Tania Izquierdo @ 16:00

Persona enferma. Imagen: MicrosoftEl período de incubación del virus reportado fue, en promedio, de 6 días, con un intervalo de 3 a 10 días.  (2)

La enfermedad generalmente comienza con un pródromo de fiebre (>38 °C), unas veces asociada con escalofríos y entumecimiento, otras acompañada por otros síntomas como dolor de cabeza, malestar, y mialgias. En los comienzos de la enfermedad, algunos casos tuvieron síntomas respiratorios leves. Típicamente estuvieron ausentes el rash y los hallazgos gastrointestinales o neurológicos, aunque unos pocos pacientes reportaron diarrea durante el pródromo febril. Dolor de garganta y rinorrea ocurrieron en menos del 25% de los casos y la tos ocurrió tempranamente solo en el 39% de los casos.  (1)

Los estudios radiológicos a menudo son normales durante el cuadro prodrómico.  (4)

Después de 3 a 7 días, comienza la fase respiratoria baja con el inicio de una tos seca, no productiva o disnea que puede acompañarse por hipoxemia. Entre un 10%-20% de casos requieren intubación y ventilación mecánica.  (1)

Los estudios radiológicos durante el período febril fueron anormales hasta en un 78% de los casos. Los hallazgos característicos fueron zonas de opacidades y focos de condensación pequeños y unilaterales pero que progresan en 1 ó 2 días, haciéndose bilaterales y generalizados con infiltrados intersticiales que se van haciendo confluentes. Predominantemente se localizaron en las regiones basales de los pulmones, aunque también podían presentarse en regiones apicales. Éstas podían ser unilaterales o bilaterales y también tener un patrón múltiple. Típicamente las opacidades tuvieron una localización periférica. No se observaron patrones radiológicos de neumonía intersticial, derrame pleural, cavitaciones o adenopatía parahiliar. En los pacientes que presentaron un deterioro de sus condiciones, se observó crecimiento del tamaño de las lesiones entre el 7o a 10o día de su ingreso al hospital.  (4)

Los hallazgos histopatológicos de los tejidos pulmonares obtenidos de las autopsias de nueve pacientes mostraron un daño alveolar difuso de varios grados de severidad como evento común, pero no universal. Los cambios incluían formación de membranas hialinas, infiltrados inflamatorios intersticiales mononucleares y descamación de neumocitos en los espacios alveolares. (4)

La evolución de la enfermedad fue variable, podía ir desde un proceso leve hasta la insuficiencia espiratoria grave (20%) y la muerte (9%). Cuando la enfermedad es grave, la función respiratoria se deteriora notoriamente hacia el 8vo día del inicio de los síntomas. Un hecho interesante es que la determinación de la carga viral a través de RT-PCR en aspirados nasofaríngeos, demostró un incremento hacia el día 10 de la enfermedad y una disminución hasta los niveles que tenían en la admisión al hospital hacia el día 15. Estos hallazgos sugieren que el deterioro que se observa durante la segunda semana de la enfermedad, puede no estar relacionado con la replicación viral y sí pueda estar causado por una respuesta inmune patológica del huésped.  (4)

La mayoría de los pacientes identificados hasta el 21 de marzo habían sido adultos previamente sanos entre los 25 y 70 años. Pocos casos sospechosos se han reportado entre niños (<=15 años). (1)

Así, la edad promedio de los 144 pacientes de Toronto, Canadá, fue de 45 años, con un intervalo de 34 a 57 años. El 61% eran mujeres. En la serie de Hong Kong, de 1425 casos, el 57% fueron mujeres. De todos los casos, 228 (16%) tenían edades  menores 15 años. Fue evidente la baja incidencia de casos pediátricos y el curso clínico más benigno y con menor letalidad.  (2)

Estudios en cohortes de pacientes seguidos durante todo el curso de la enfermedad proponen algunos factores asociados a un mayor riesgo de deterioro y mal pronóstico. Estos son: edad >60 años, neutrofilia, linfopenia severa, niveles elevados de la deshidrogenasa láctica, incremento de la alanino-transferasa, retraso en el inicio del tratamiento y la infección crónica por el virus B de la hepatitis.  (4)

Bibliografía

1. Nancy Sánchez Tarragó. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: aspectos clínicos y epidemiológicos Síndrome Respiratorio Agudo Severo. Reporte Técnico de Vigilancia. Vol. 8, No. 89 Mayo 31, 2003. Disponible en: http://bvs.sld.cu/uats/rtv_files/rtv0503.htm

2. Carlos J. Castro-Sansores y Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 14(2):89-100; abril-junio, 2003. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

4. Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Autor: Tania Izquierdo | Contáctenos
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