SARS

18 abril 2012

Epidemia del SRAS

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Red Mundial de Alerta y Respuesta ante Brotes EpidémicosEl 12 de marzo del 2003, la Organización Mundial de la Salud (OMS) lanzó un alerta global acerca de una neumonía atípica a raíz de informes del Departamento de Salud de Hong Kong, China, y otros provenientes de Hanoi, Vietnam, donde se venían produciendo brotes en hospitales públicos desde el mes de febrero, tanto en pacientes como en los trabajadores de la salud que los atendían y sus contactos cercanos. Poco después de lanzada la alerta, la OMS comenzó a recibir informes de otros países: Singapur, Tailandia, Indonesia, Taiwan y Filipinas, así como países en otros continentes incluyendo Canadá, los Estados Unidos y Alemania. (1)

El agente etiológico, altamente infeccioso, con tasa de ataque >50% entre los trabajadores de la salud que cuidaron de los pacientes con el síndrome, fue identificado por una red de laboratorios convocados al efecto como una cepa hasta entonces desconocida de Coronavirus, agente viral asociado en humanos al catarro común. (1)

El intervalo entre la infección y el inicio de los síntomas, y entre el inicio de éstos y la administración de atención médica, así como la virulencia del agente y el número posible de contactos durante este período, tuvieron un fuerte impacto epidemiológico en la rápida extensión de la enfermedad. (4)

Ciudad de Foshan. Provincia de Guangdong, ChinaLa epidemia se originó en el sureste de China, sin embargo sólo unos meses después se extendió a un amplio número de países. El primer caso de esta epidemia se dió probablemente en noviembre de 2002 en un hombre de la ciudad de Foshan, provincia de Guangdong. En esta región existen miles de granjas ya que su actividad es predominantemente agrícola y tiene un clima subtropical. Sin embargo, este primer caso y otros que le siguieron no llamaron tanto la atención sino hasta el 21 de febrero de 2003 cuando un médico nefrólogo chino de la provincia de Guangdong hizo un viaje a Hong Kong para visitar a sus familiares. El había iniciado síntomas leves días previos a su viaje, pero cuando llegó a Hong Kong ya se encontraba enfermo. Él ingresó a un hospital el día 22 de ese mes y falleció un día después. Este solo individuo había infectado por lo menos a 10 personas más durante su breve estancia en el hotel donde se alojó y algunos miembros del hospital donde recibió atención médica.  (4)

Estos pacientes fueron los responsables de extender la epidemia a otros hospitales de Hong Kong, Vietnam, Singapur, otra provincia de Hong Kong, Canadá y a otros países. Cinco días después del inicio de los síntomas del caso en Hong Kong (26 de febrero de 2003), se produjo el caso del hombre de negocios asiático-americano que fue ingresado en un hospital de Hanoi, desde donde se dio la alerta a la OMS. Él había estado en Hong Kong antes de viajar a Hanoi y se había empezado a sentir enfermo tres días antes de llegar. Durante su estancia en Hong Kong, se había alojado en el mismo hotel que el caso que inició la epidemia. Para el 5 de marzo de 2003 ya se habían identificado casos secundarios en Hanoi entre trabajadores de la salud y subsecuentemente, otras personas fueron infectadas. (4)

En Toronto, una mujer asiática, residente en Canadá, viaja a visitar a su hijo a Hong Kong del 13 al 23 de febrero de 2003. Dos días después de su regreso a Toronto (25 de febrero) presenta fiebre, anorexia, mialgias, odinofagia y tos seca. Nueve días después del inicio ella muere. Ella y su esposo se alojaron en el mismo hotel y en el mismo piso que el caso responsable de la epidemia. Para el 8 de marzo, 5 de 6 familiares adultos que vivían en su mismo departamento presentaron síntomas de SRAS.  (4)

Al 30 de mayo de 2003, el SRAS había sido reportado en 30 países. El número de casos era de 8295 alrededor del mundo, de los cuales 750 habían fallecido, lo que equivale a una tasa de letalidad del 9%. (4)

La epidemia del SRAS nos ha enseñado lo vulnerable que seguimos siendo como especie. También cómo los avances de la era moderna pueden diseminar rápidamente una infección a cualquier parte del mundo. Es por ello que la cooperación internacional entre instituciones y gobiernos cobra capital importancia en estos tiempos. Sólo con la cooperación de todos se podrán implementar la medidas necesarias que permitan contener satisfactoriamente una epidemia que como la del SRAS y evitar que se  extienda a nivel mundial.  (4)

Bibliografía

1. Nancy Sánchez Tarragó. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: aspectos clínicos y epidemiológicos Síndrome Respiratorio Agudo Severo. Reporte Técnico de Vigilancia. Vol. 8, No. 89 Mayo 31, 2003. Disponible en: http://bvs.sld.cu/uats/rtv_files/rtv0503.htm

4. Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Síndrome Respiratorio Agudo Severo

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Persona enferma. Imagen: MicrosoftEl período de incubación del virus reportado fue, en promedio, de 6 días, con un intervalo de 3 a 10 días.  (2)

La enfermedad generalmente comienza con un pródromo de fiebre (>38 °C), unas veces asociada con escalofríos y entumecimiento, otras acompañada por otros síntomas como dolor de cabeza, malestar, y mialgias. En los comienzos de la enfermedad, algunos casos tuvieron síntomas respiratorios leves. Típicamente estuvieron ausentes el rash y los hallazgos gastrointestinales o neurológicos, aunque unos pocos pacientes reportaron diarrea durante el pródromo febril. Dolor de garganta y rinorrea ocurrieron en menos del 25% de los casos y la tos ocurrió tempranamente solo en el 39% de los casos.  (1)

Los estudios radiológicos a menudo son normales durante el cuadro prodrómico.  (4)

Después de 3 a 7 días, comienza la fase respiratoria baja con el inicio de una tos seca, no productiva o disnea que puede acompañarse por hipoxemia. Entre un 10%-20% de casos requieren intubación y ventilación mecánica.  (1)

Los estudios radiológicos durante el período febril fueron anormales hasta en un 78% de los casos. Los hallazgos característicos fueron zonas de opacidades y focos de condensación pequeños y unilaterales pero que progresan en 1 ó 2 días, haciéndose bilaterales y generalizados con infiltrados intersticiales que se van haciendo confluentes. Predominantemente se localizaron en las regiones basales de los pulmones, aunque también podían presentarse en regiones apicales. Éstas podían ser unilaterales o bilaterales y también tener un patrón múltiple. Típicamente las opacidades tuvieron una localización periférica. No se observaron patrones radiológicos de neumonía intersticial, derrame pleural, cavitaciones o adenopatía parahiliar. En los pacientes que presentaron un deterioro de sus condiciones, se observó crecimiento del tamaño de las lesiones entre el 7o a 10o día de su ingreso al hospital.  (4)

Los hallazgos histopatológicos de los tejidos pulmonares obtenidos de las autopsias de nueve pacientes mostraron un daño alveolar difuso de varios grados de severidad como evento común, pero no universal. Los cambios incluían formación de membranas hialinas, infiltrados inflamatorios intersticiales mononucleares y descamación de neumocitos en los espacios alveolares. (4)

La evolución de la enfermedad fue variable, podía ir desde un proceso leve hasta la insuficiencia espiratoria grave (20%) y la muerte (9%). Cuando la enfermedad es grave, la función respiratoria se deteriora notoriamente hacia el 8vo día del inicio de los síntomas. Un hecho interesante es que la determinación de la carga viral a través de RT-PCR en aspirados nasofaríngeos, demostró un incremento hacia el día 10 de la enfermedad y una disminución hasta los niveles que tenían en la admisión al hospital hacia el día 15. Estos hallazgos sugieren que el deterioro que se observa durante la segunda semana de la enfermedad, puede no estar relacionado con la replicación viral y sí pueda estar causado por una respuesta inmune patológica del huésped.  (4)

La mayoría de los pacientes identificados hasta el 21 de marzo habían sido adultos previamente sanos entre los 25 y 70 años. Pocos casos sospechosos se han reportado entre niños (<=15 años). (1)

Así, la edad promedio de los 144 pacientes de Toronto, Canadá, fue de 45 años, con un intervalo de 34 a 57 años. El 61% eran mujeres. En la serie de Hong Kong, de 1425 casos, el 57% fueron mujeres. De todos los casos, 228 (16%) tenían edades  menores 15 años. Fue evidente la baja incidencia de casos pediátricos y el curso clínico más benigno y con menor letalidad.  (2)

Estudios en cohortes de pacientes seguidos durante todo el curso de la enfermedad proponen algunos factores asociados a un mayor riesgo de deterioro y mal pronóstico. Estos son: edad >60 años, neutrofilia, linfopenia severa, niveles elevados de la deshidrogenasa láctica, incremento de la alanino-transferasa, retraso en el inicio del tratamiento y la infección crónica por el virus B de la hepatitis.  (4)

Bibliografía

1. Nancy Sánchez Tarragó. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: aspectos clínicos y epidemiológicos Síndrome Respiratorio Agudo Severo. Reporte Técnico de Vigilancia. Vol. 8, No. 89 Mayo 31, 2003. Disponible en: http://bvs.sld.cu/uats/rtv_files/rtv0503.htm

2. Carlos J. Castro-Sansores y Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 14(2):89-100; abril-junio, 2003. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

4. Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Virus del SRAS

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Coronavirus del SRAS. Imagen: WikipediaEs un virus RNA, de un diámetro de entre 60 y 130 nM. Alcanza elevadas concentraciones de más de 100 millones de moléculas de RNA/mL en el esputo, aunque sumamente bajas en el plasma durante la fase aguda y en las heces durante la convalecencia. Es estable en heces y orina a temperatura ambiente hasta por 1-2 días. A temperaturas mayores de 56 °C el virus se inactiva rápidamente y pierde su capacidad de infección cuando se expone a desinfectantes y fijadores comunes.  (2)

El SRAS-CoV es genéticamente distinto de cualquier otro coronavirus conocido, tanto humano como animal. Por lo que, con base a sus diferencias filogenéticas con los otros grupos de coronavirus, se propuso que este nuevo virus sea definido como un nuevo grupo (grupo 4). El análisis de secuenciación del SRAS-CoV llevó a plantear la hipótesis de que se trataba de un virus animal de huésped aún no identificado, que por algún motivo se volvió capaz de desarrollar una infección en el humano y que ha sido capaz de cruzar la barrera de las especies.  (4)

Bibliografía

2. Carlos J. Castro-Sansores y Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 14(2):89-100; abril-junio, 2003. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

4. Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Género Coronavirus

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Coronavirus. Imagen: CDC, C.D.Humphrey y T.G.KsiazekLos tipos de Coronavirus que afectan al género humano son particularmente difíciles de aislar y se desarrollan en líneas celulares seleccionadas. Existen tres grupos de coronavirus; los grupos 1 y 2 son predominantes en los mamíferos y el grupo 3 sólo afecta a las aves. Estos virus se asocian a una variedad de patologías, tanto en humanos como en animales, incluyendo cuadros enterales y enfermedades infecciosas respiratorias. En los humanos dos coronavirus con grupos antigénicos diferentes (I y II) han sido asociados a enfermedades respiratorias y representan a los prototipos aislados 229E y OC43.  (4)

Mientras que los coronavirus animales pueden causar enfermedades graves, las cepas humanas por lo general sólo causan enfermedades leves (con raras excepciones de neumonías asociadas a este virus en niños). Hasta la fecha del artículo de referencia, el único coronavirus que se asocia a una alta incidencia de letalidad y mortalidad en los humanos es el SRAS-CoV.  (4)

Bibliografía

4. Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Definición de caso

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Dostores analizando datos. Imagen: MicrosoftUn caso sospechoso de SRAS ha sido definido por la OMS y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta (CDC), GA, USA, como:

  1. aquel sujeto con fiebre documentada mayor de 38 ºC.
  2. síntomas de infección respiratoria.
  3. contacto con alguna persona que se crea sea portadora del SRAS o haya viajado a áreas geográficas donde está documentada la transmisión de la enfermedad en los 10 días previos al inicio de los síntomas.  

Un caso probable es aquel paciente con:

  1. diagnóstico radiológico de neumonía.
  2. síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
  3. enfermedad respiratoria inexplicable,  que fallece, y en cuyos hallazgos de autopsia se encuentran datos compatibles con los cambios histopatológicos causados por el SRAS y sin otra causa identificable que se considere probable.

Posteriormente los CDC añadieron criterios de laboratorio ante la evidencia de que la infección era originada por un coronavirus (SRAS-CoV). Usando los nuevos criterios de laboratorio, un caso de SRAS es confirmado si además de los criterios de caso sospechoso reúne uno de los siguientes criterios:

  1. detección de anticuerpos (Ac) para el SRAS-CoV a través de inmunofluorescencia indirecta (IFA) o ensayo inmunoenzimático (ELISA). 
  2. aislamiento del SRAS-CoV en cultivos tisulares. 
  3. detección de RNA del SRAS-CoV a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) la cual deberá ser confirmada con un segundo PCR.

Bibliografía

Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Tratamiento propuesto para el manejo del SRAS

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Medicamentos

Hasta el momento no existe un tratamiento reconocido y eficaz para tratar el SRAS. Varios lineamientos han sido descritos y son los que actualmente están en uso, siendo la combinación de ribavirina (RBV) más esteroides el más ampliamente usado:

Ribavirina
8 mg/kg cada 8 horas por vía IV ó 1.2 g cada 12 horas VO, con una dosis de impregnación previa de 4 g en pacientes con función renal normal. Debe de sostenerse por 7 a 14 días dependiendo de la respuesta. 

Hidrocortisona
2 mg/kg cada 6 horas ó 4 mg/kg cada 8 horas por vía IV. Puede empezarse a suspender después de una semana al observar mejoría. Para casos graves y de rápido deterioro usar metilprednisolona 10 mg/kg cada 24 horas por vía IV por 2 días y continuar con hidrocortisona como se describe previamente.

Antimicrobianos
Proteger a todos los pacientes contra otros patógenos potenciales de producir neumonía atípica por 7 a 14 días con levofloxacina y algún macrólido.

Bibliografía

Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Medidas de precaución para evitar el contagio

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Máscara N95

  1. Los pacientes deben de usar máscaras N-95 una vez que los síntomas se presentan y deben de ponerse inmediatamente en aislamiento, de preferencia en cuartos con presión negativa.  
  2. Los trabajadores de la salud (médicos, paramédicos y cualquier trabajador que pueda estar en contacto con un paciente con SRAS) deben de usar máscaras N-95, gorros, lentes de protección, batas, y guantes al manejar o tratar a estos pacientes.
  3. Diariamente deben de desinfectarse la cama, barandales, mesas, piso y cualquier equipo que esté en la habitación del paciente o que esté en uso con él, con una solución de hipoclorito.
  4. En el paciente entubado, deben de utilizarse sistemas cerrados de succión para evitar la diseminación de la enfermedad.

Bibliografía

Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Transmisión y prevención

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Lavarse las manosHasta la fecha resulta evidente que la vía más común de contagio del SRAS-CoV es a través del contacto con personas infectadas en donde las pequeñas gotas generadas por la tos, estornudos o el habla, son portadoras del virus. Hasta este momento no hay evidencia de que existan diferentes cepas de SRAS-CoV que tengan diferentes grados de virulencia. Sin embargo, parece ser que como en otras enfermedades infecto-contagiosas, el tamaño del inóculo (el número de partículas) transmitido de persona a persona juega un papel de importancia mayor en la enfermedad.

La capacidad infecciosa podría estar relacionada con el paso del tiempo. Estudios realizados mediante análisis de PCR en aspirados nasofaríngeos sugieren que la carga viral se incrementa hacia el décimo día de iniciados los síntomas, por lo que las personas expuestas a un paciente con SRAS (sobre todo médicos y personal paramédico) tienen mayores posibilidades de adquirirlo y de presentar un cuadro más grave al atender a los pacientes hospitalizados, que las personas que están en contacto con el SRAS-CoV mediante un contacto casual. Se ha estimado que un solo caso de SRAS podría infectar a tres casos secundarios, en una población que no haya tomado las medidas de control.

En una epidemia de estas características, la prevención sigue siendo la mejor estrategia. En los países sin SRAS o con pocos casos, la identificación y el aislamiento temprano de los casos debe de ser la medida más apropiada para su control. 

Proveer a los trabajadores de la salud con los medios suficientes para evitar el contagio de la enfermedad es esencial, la educación al público en general debe de formar parte de la estrategia de prevención que debe de ser aplicada por todos los gobiernos.

Ante la amenaza mundial que puede representar la extensión de una epidemia, los esfuerzos deben enfocarse a tres prioridades: la implantación de métodos para detectar rápidamente el agente causal; el desarrollo de esquemas de tratamiento adecuados y la identificación de los procesos epidemiológicos que afectan la diseminación y persistencia de la infección, para poder tomar las medidas de salud pública que intervengan favorablemente en el control de la epidemia. 

Bibliografía

Carlos J. Castro-Sansores, Renán A. Góngora-Biachi. Síndrome Respiratorio Agudo Severo: la primera epidemia del siglo XXI. Rev Biomed 2003; 14:89-100. Disponible en: http://www.uady.mx/~biomedic/rb031426.pdf

Autor: Tania Izquierdo | Contáctenos
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