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Martes 19 / febrero / 2013

Cervicalgia y dorsalgia

Filed under: guias clinicas — José Pedro Martínez — febrero 19th, 2013 — 4:06 PM

Cervicalgia y dorsalgia

fisterraFecha de la última revisión: 02/06/2011
Guía

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Índice de contenidos

¿De qué hablamos?
¿Cómo llegamos al diagnóstico?
Algoritmo
¿Cómo tratamos el dolor cervical y dorsal?
Bibliografía
Más en la red
Autores
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¿De qué hablamos?

Tras el dolor lumbar, la cervicalgia y la dorsalgia son una de las causas más frecuentes de consulta en atención primaria. Se calcula que el 10% de la población presentará dolor cervical, y en un 25% de los casos de forma crónica (>3 meses) y/o recidivante (Castellón P, 2004; Bordas JM, 2002). Además es origen de numerosas bajas laborales, estimándose que hasta entre un 11-14% de los trabajadores ven limitada su actividad por dolor cervical. El 1% desarrolla déficits neurológicos.

La cervicalgia es el dolor en la región cervical que puede extenderse al cuello, cabeza o a la extremidad superior y que limita los movimientos.

La mayor parte de los dolores cervicales están causados por patología mecánica (90%) (Fernández M, 2009; Martinez C, 2010). Es frecuente la cervicalgia postraumática secundaria a un accidente de tráfico (“latigazo cervical”).

El dolor cervical afecta más a mujeres, tiende a aumentar con la edad y se relaciona con trabajos con alta exigencia o en los que haya que realizar un mayor esfuerzo físico (posturas forzadas, trabajos sedentarios, sobrecarga física, y movimientos repetitivos). El ser fumador o la exposición al tabaquismo también incrementa el riesgo de cervicalgia. Además se relaciona con el estrés psíquico. Se ha observado que la personalidad neurótica y la presencia de cuadros depresivos son factores que aumentan la probabilidad de recurrencia de dolor cervical (Côté P, 2010; Haldeman S, 2008).

La dorsalgia es menos frecuente que el dolor en región cervical y lumbar, pero es frecuente que exista juntamente con éstos. Es importante considerar que muchos dolores dorsales son referidos, es decir, son manifestación de patología existente en órganos torácicos y abdominales (Hogg-Johnson S, 2010; Mulero J, 2005).

Las causas más frecuentes de dolor cervical se describen en la Tabla 1.
Tabla 1. Causas de dolor cervical.

Cervicalgia simple o aislada
Dolor cervical mecánico
Cervicalgia irradiada
  • No segmentaria
  • Segmentaria: radiculopatías.
Dolor cervical inflamatorio
Enfermedades reumáticas
  • Artritis reumatoide.
  • Fibromialgia.
  • Artritis crónica juvenil.
  • Polimialgia reumática.
  • Espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatías.
  • Polimiositis.
  • Enfermedad Forestier-Rotes Querol.
  • Hiperostosis anquilosante vertebral.
Tumores (primarios o metastáticos)
Infecciones
  • Discitis.
  • Osteomielitis.
  • Meningitis.
  • Herpes zoster.
  • Enfermedad de Lyme.
Dolor cervical referido
  • Enfermedades abdominales y diafragmáticas: vesícula biliar, absceso subfrénico, páncreas, hernia hiatal, úlcera péptica.
  • Cardiopatía isquémica.
  • Aneurisma de aorta.
  • Tumores del vértice pulmonar.
  • Insuficiencia vertebrobasilar.
  • Patología acromioclaviculares.
  • Patología temporomandibular.
  • Síndrome del desfiladero torácico.

La cervicalgia aislada o simple es aquella que se limita a la región cervical. Puede presentarse bruscamente, en relación a espasmos musculares que afectan a los músculos paravertebrales y se extienden hasta el músculo trapecio. Cursa con gran impotencia funcional y se relaciona con movimientos bruscos y forzados, corrientes de aire o frío. Suele ceder en unos días, pero puede durar hasta 6 semanas. La causa más frecuente de dolor cervical es la artrosis cervical (cervicoartrosis), sobre todo en las zonas de más presión C4-C5 y C5-C6. Suele tener un comienzo más insidioso. En algunos casos, el dolor no desaparece nunca existiendo periodos de exacerbación. Se acompaña de parestesias y rigidez. Puede irradiarse el dolor, pero no de forma segmentaria. Aún siendo el origen más frecuente de dolor, no toda artrosis observada en una radiografía es causa de cervicalgia. Hay una pobre relación entre el grado de artrosis observado en la radiografía y el grado de dolor. Son frecuentes las alteraciones radiográficas de cervicoartrosis en adultos asintomáticos a partir de los 30 años. El 85% de los mayores de 60 años tienen algún grado de degeneración discal (Pastor A, 2005; Contreras MA, 2002; Rojas M, 2002).

El dolor cervical puede irradiarse a región occipital e incluso frontal, descrito como dolor opresivo, generalmente de curso crónico con brotes, más frecuente en mujeres. Es el síndrome cervicocefálico. Es frecuente la asociación con múltiples síntomas inespecíficos: mareos, parestesias, artralgias, epigastralgia, disfagia, etc. relacionados con patología ansiosodepresiva.

Cuando el dolor se extiende por la metámera de una raíz o territorio de un nervio periférico, hablamos de una radiculopatía. El paciente suele describir un dolor lancinante con parestesias. Las raíces que con más frecuencia se afectan son C7, C6 y C5. El dolor suele aumentar con la hiperextensión de la cabeza. Los reflejos están abolidos o son anormales. Es más frecuente a partir de los 60 años. En la Tabla 2, se recogen las radiculopatías cervicales.

Cuando se produce la compresión de la medula espinal por artrosis o la existencia de hernias/protusiones, aparece debilidad progresiva en piernas y brazos y espasticidad. Es lo que se conoce como mielopatía. Es una causa rara de dolor cervical. Es más frecuente en varones. A diferencia de las radiculopatías la irradiación puede ser o no segmentaria. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con patologías neurológicas como esclerosis múltiple, degeneración subaguda combinada de la médula, esclerosis lateral amiotrófica (Mendioroz M, 2005).
Tabla 2. Radiculopatías cervicales.

abla 2. Radiculopatías cervicales.
Raíz
Espacio
Dolor y/o
Parestesias
Reflejo
afectado
Pérdida
motora
C5 C4-C5 Cara externa del hombro y del brazo hasta el codo. Bicipital Abducción y flexión del brazo (deltoides y bíceps).
C6 C5-C6 Cara externa del hombro, brazo, antebrazo, 1º dedo y a veces 2º dedo. Bicipital y estiloradial Flexión del brazo y supinación de la muñeca.
C7 C6-C7 Cara posterior del hombro, brazo, antebrazo, 2º, 3º, 4º dedo. Tricipital Extensión del brazo.
C8 C7-D1 Cara interna del brazo y antebrazo, 4º, 5º dedo. Tricipital, estilocubital. Extensión del brazo y de la muñeca.

Cuando el dolor es de características inflamatorias es importante realizar el diagnóstico diferencial entre enfermedades reumáticas (muy frecuentemente espondilitis anquilosante y artritis reumatoide), y menos frecuente con tumores (generalmente metástasis de cánceres de próstata, mama, riñón, pulmón y tiroides) e infecciones (espondilodiscitis, ocasionada por s. aureus, M. tuberculosis y brucella, entre otros).

Ante una dorsalgia es importante diferenciar si el dolor ha comenzado bruscamente o si por el contrario ha aparecido lentamente. Debemos sospechar una fractura patológica en una mujer que ante un traumatismo de baja intensidad o una sobreesfuerzo comienza con dolor. Toda fractura osteoporótica que asiente por encima de D6 debe hacernos sospechar de neoplasia. La región dorsal es también asiento frecuente de mieloma.

En los niños y jóvenes puede existir dolor dorsal por la existencia de alteraciones en la alineación como cifosis y escoliosis. Aunque es más frecuente en los adultos ya que además existen lesiones artrósicas asociadas. La enfermedad de Scheuermann o cifosis juvenil es un dolor en D5-D12. Se caracteriza por ir produciendo un acuñamiento progresivo de las vértebras, por lo que se genera una cifosis.

La artrosis dorsal por sí sola rara vez es causa de dolor. Sí es más frecuente encontrar mujeres entre los 16-40 años con dolor continuo de diferentes características en región dorsal, sobre todo D2-D5, que se asocia a contracturas musculares y se acompaña de parestesias y sensación de pérdida de fuerza. Es la dorsalgia crónica benigna. Aparece aumentada en profesiones con flexión del tronco (por ejemplo, administrativas) y durante la lactancia.

En la Tabla 3, se recogen las causas más frecuentes de dorsalgia.
Tabla 3. Causas de dolor dorsal.

Tabla 3. Causas de dolor dorsal.
Dorsalgia Mecánica Aguda
  • Fractura (patológica o no) vertebral.
  • Hernia discal.
Crónica
  • Enfermedad Scheuermann (cifosis juvenil o displasia de crecimiento).
  • Cifosis y escoliosis.
  • Espondiloartrosis.
  • Dorsalgias funcionales: dorsalgia funcional benigna.
Dorsalgia Inflamatoria Enfermedades Reumáticas
  • Fibromialgia.
  • Espondiloartrosis y degeneración discal.
  • Espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatías.
  • Osteoporosis (aplastamientos vertebrales/fracturas).
  • Síndrome dolor miofascial.
Tumores: primarios, metastáticos, mieloma.
Infecciones
Dorsalgia Referida
  • Enfermedades abdominales: vesícula biliar, páncreas, úlcera péptica.
  • Cardiopatía isquémica.
  • Pericarditis.
  • Aneurisma de aorta.
  • Herpes zoster.

¿Cómo llegamos al diagnóstico?

Lo más importante es realizar una buena anamnesis y una correcta exploración física. Las pruebas de imagen no son necesarias desde el inicio, y su solicitud debe venir a confirmar las sospechas diagnósticas y correlacionarse con los síntomas y signos que presenta el paciente.

Antecedentes personales. Tipo de trabajo, práctica de deportes, antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias, problemas psíquicos.
Características del dolor. En principio, debemos diferenciar si se trata de un dolor mecánico o bien es de características inflamatorias (Tabla 4). Además se debe registrar cuando apareció, donde se localiza, por donde se extiende, síntomas acompañantes. Una forma de comienzo aguda sugiere contractura muscular o irritación radicular, mientras que una forma progresiva es más habitual en la patología degenerativa. El dolor referido suele tener una localización profunda e imprecisa y no suele acompañarse de parestesias. La afectación neurológica viene determinada por la existencia de déficit motor, disminución o abolición de reflejos osteotendinosos y maniobras radiculares positivas. El grado de limitación funcional puede registrarse de acuerdo a la siguiente clasificación:

Grado I: no signos de patología grave y mínima interferencia en las actividades diarias.
Grado II: no signos de patología grave pero interferencia en las actividades diarias.
Grado III: cervicalgia con síntomas o signos neurológicos (radiculopatía).
Grado IV: cervicalgia con patología grave (fractura, mielopatía, infección tumores, etc.).

Esta clasificación puede ser útil para determinar la realización de pruebas de imagen desde el inicio y la necesidad de tratamientos más agresivos (grados III y IV).

Tabla 4. Tipos de dolor.

Tabla 4. Tipos de dolor.
Dolor Mecánico
  • No constante.
  • Se produce con la movilización.
  • Mejora con el reposo.
  • Puede dificultar el inicio del sueño, pero no despierta al paciente.
  • Patología degenerativa.
  • Lesiones óseas, ligamentosas y de partes blandas.
Dolor Inflamatorio
  • Constante.
  • Aumenta con los movimientos.
  • No mejora con reposo.
  • Despierta al paciente por la noche.
  • Inflamaciones articulares.
  • Infecciones.
  • Tumores.

La exploración física debe basarse en 4 puntos:

Inspección de todo el raquis con el paciente en bipedestación. Hay que observar las curvaturas, si existen asimetrías, posiciones antiálgicas, atrofias musculares.
Palpación de zonas dolorosas, musculatura paravertebral, y si existen masas.
Comprobar la movilidad, primero la activa y posteriormente la pasiva y la movilidad contrarresistencia (sólo en la columna cervical). Cuando la movilidad activa está limitada o es dolorosa sugiere lesión articular y/o extraarticular (músculos o tendones). En la artrosis cervical está limitado principalmente los movimientos de lateralización.
En columna cervical es importante explorar la sensibilidad, la fuerza y los reflejos.

Existen una serie de maniobras especiales para explorar la región cervical. Las llamadas radiculares provocan estiramiento o compresión de las raíces nerviosas, por tanto si son positivas, indican lesión de las mismas:

Tabla 5. Maniobras de exploración cervical.

Tabla 5. Maniobras de exploración cervical.
No radiculares
Maniobra de Adson Paciente en bipedestación y el explorador detrás y a un lado. Se palpa pulso radial, se lleva brazo hacia atrás en extensión y rotación externa y se gira la cabeza hacia el lado explorado. Si disminuye pulso radial sugiere síndrome del escaleno o costilla cervical.
Maniobra de Bustos Paciente sentado. Se desliza el dedo por la línea media occipital desde C2 hasta C6-C7. No se debe palpar relieve alguno.
Radiculares
Síntoma de Lhermitte Flexión de la columna cervical. Es positivo si el paciente refiere dolor como descarga eléctrica que desciende por el raquis incluso hasta EEII.
De estiramiento o de Lassegue del brazo. Brazo en abducción 90 ºC y el antebrazo vertical. Se extiende el codo tirando del brazo hacia abajo y hacia atrás. Con la otra mano se flexiona lateralmente la cabeza del paciente hacia el lado contrario. Es positivo si aumenta o desencadena dolor.
De compresión caudal de la cabeza o de Spurling. Paciente sentado y explorador detrás. Con ambas manos el explorador presiona la cabeza del paciente en sentido craneocaudal y con una ligera inclinación sobre el lado afecto. Es positivo si aumenta o desencadena dolor.

La prueba de imagen fundamental será la radiografía de columna cervical y dorsal. Se solicitarán 2 proyecciones anteroposterior (AP) y lateral. La proyección AP es útil para valorar la altura y alineación de los cuerpos vertebrales, las articulaciones unciformes, así como las apófisis espinosas. La lateral es la de mayor valor, ya que visualiza el 70% de las alteraciones detectables. Se considera una proyección lateral adecuada cuando permite visualizar desde la base occipital hasta T1. En algunos casos está indicada una proyección oblicua, cuando se sospecha afectación de los agujeros de conjunción y de la articulación interapofisaria, si existe clínica de radiculopatía. Cuando exista traumatismo previo las radiografías se solicitaran desde el inicio.

La existencia de clínica neurológica obliga a solicitar una RMN, ya que es la técnica que mejor visualiza la patología intrarraquídea. Se puede complementar con el electromiograma para localizar las raíces o nervios afectados. El TAC es útil para el estudio de las partes blandas (McRae R, 2004; Sanfélix G, 2005).

El diagnóstico del dolor cervical y dorsal es similar y viene recogido en el Algoritmo (Villarroel JN, 2005; Isaac Z, 2011).
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Algoritmo
Actuación ante el dolor cervical


¿Cómo tratamos el dolor cervical y dorsal?
(Anderson BC, 2011; González S, 2005; Robinson J, 2011)

La mayoría de los pacientes con cervicalgia y dorsalgia mecánica mejorarán en 2-3 semanas. El tratamiento debe incluir modificación de la postura sobre todo al dormir y ejercicios en casa (reeducación muscular y medidas higiénicas de la columna). Si a pesar de estos tratamientos, persiste el dolor se puede realizar rehabilitación. No se recomienda la realización de tracción cervical como tratamiento.

Tabla 6. Medidas higiénicas de la columna.

Posturales

  • Acostado boca arriba: deberá colocarse una almohada pequeña en cabeza sin abarcar hombros, y una almohada pequeña bajo las rodillas para mantener una flexión de 15 grados.
  • Acostado de lado: colocar una almohada grande entre cuello y hombro y una almohada entre las rodillas.
  • Acostado boca abajo: colocar una almohada bajo la cintura y una pequeña bajo los tobillos; la cabeza rotarla del lado que se desee.
  • Sentado: utilizar de preferencia una silla con respaldo recto con flexión de cadera a 90 grados y de rodillas a 90 grados.
  • De pie: se recomienda semiflexionar una rodilla (posición de descanso del soldado) o apoyarla en un banquito de aproximadamente 20 centímetros de altura. Así mismo, se deberá alternar la semiflexión de la rodilla con ambas piernas.
  • Adoptar las posiciones a las actividades de la vida diaria y laborales.

Manejo de cargas

  • Al recoger objetos del piso, pesen o no, deberá agacharse con las rodillas flexionadas y cargar el objeto pegado al cuerpo.
  • Al cargar un objeto, se deberá intercambiar el peso en cada brazo.
  • Al cargar dos objetos se deberá realizar simétricamente para nivelar la carga.
  • Para cargar objetos muy pesados se deberá auxiliar con carritos, ganchos y montacargas.
  • Para empujar o jalar objetos, se deberá colocar una pierna adelante, flexionando la rodilla al realizar el movimiento.
Fuente: González Ramírez et al. Guía clínica para rehabilitación de esguince cervical.
  • Para el alivio del dolor en dolores moderados se recomiendan tratamientos breves con paracetamol y anitinflamatorios no esteroideos, a los que se pueden añadir  opioides menores si el dolor es grave. Si el dolor interfiere con el descanso nocturno, se puede prescribir un antidepresivo tricíclico y un relajante muscular por la noche o dosis muy bajas durante el día si existe contractura muscular.
  • El collarín cervical no debería ser utilizado más de 3 horas al día, sólo si existe un dolor muy importante y no más de 1-2 semanas. Se puede retirar mientras el cuello no soporte el peso de la cabeza. No retirar durante el sueño, cuando la relajación es máxima y existe más riesgo de movilidad incontrolada.
  • La cirugía no se recomienda en ausencia de síntomas de radiculopatía o mielopatía. Si existe radiculopatía se debe comenzar por un tratamiento conservador con analgésicos orales y si el dolor es importante se puede añadir dosis bajas de prednisona. Cuando el dolor está controlado, se puede iniciar rehabilitación. Si a pesar del tratamiento persisten los síntomas de dolor, pero no existe empeoramiento neurológico, se pueden administrar esteroides vía epidural, antes de plantearse la cirugía.

Bibliografía

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Mendioroz Iriarte M, Poza Aldea JJ. Mielopatía y radiculopatía por cervicoartrosis. Tumores de la médula espinal. Medicine. 2005;8(99):5339-44.
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Villarroel Rodríguez JN, Pastor Rodríguez-Moñino A. Dorsalgia. En: Sánchez-Celaya del Pozo M, coord. Recomendaciones prácticas para el médico de familia. Madrid: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2005. ISBN: 84-7592-769-6. Texto completo
Más en la red
Sociedad Española de Reumatología. Protocolos para esqueleto axial
Hurwitz EL ET AL. Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. Treatment of neck pain: noninvasive interventions: results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. Spine (Phila Pa 1976). 2008 Feb 15;33(4 Suppl):S123-52. PubMed PMID: 18204386.
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Autores
Sonia López Cuenca Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (1)
Daymi Luján Morera Médico Especialista en Medicina del Deporte (2)
Rosario Lucinda Osorio Prudencio Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitariao (3)
(1) Hospital Universitario de Getafe. Madrid.

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Martes 19 / febrero / 2013

Artrosis

Filed under: guias clinicas — José Pedro Martínez — febrero 19th, 2013 — 3:40 PM

Artrosis

fisterraFecha de la última revisión: 28/02/2012
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Índice de contenidos

¿De qué hablamos?
¿Cómo se manifiesta clínicamente?
Diagnóstico de la OA
Tratamiento
Algortimo de tratamiento de la artrosis
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Información para pacientes relacionada
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¿De qué hablamos?

La artrosis (OA) es una enfermedad degenerativa que se produce al alterarse las propiedades mecánicas del cartílago y del hueso subcondral y que, a su vez, es expresión de un grupo heterogéneo de patologías de etiología multifactorial, con manifestaciones biológicas, morfológicas y clínicas similares (De Miguel, 2000).

La OA es la enfermedad articular más frecuente y es la causa más importante de discapacidad entre los ancianos en nuestro país y en otros del mundo occidental. Su prevalencia en España es de un 10,2% para OA de rodilla y de 14% para OA de manos. Las enfermedades osteomusculares están relacionadas con el 50,7% de las incapacidades laborales. La OA es la enfermedad más frecuente tanto en número de episodios de incapacidad temporal como en número de días de pérdida laboral (Lafflon, 2001).

Aunque las causas de OA no son completamente conocidas, se sabe que en el desarrollo de la enfermedad intervienen factores bioquímicos, biomecánicos, inmunológicos y de la respuesta inflamatoria. La teoría más generalizada defiende que se produce un desequilibrio entre el programa catabólico y el anabólico del condrocito, cuyo resultado final es una destrucción acelerada de la degradación de la matriz extracelular (De Miguel, 2000).

La OA puede estar asociada o ser causada por:

Factores genéticos.
Sexo femenino.
Edad (mayor edad).
Obesidad (IMC > 30).
Ocupación y actividad laboral.
Práctica de deporte profesional.
Alteraciones de la alineación.
Traumatismos o artritis previas (sépticas, sobre todo).
Trastornos del desarrollo o enfermedades congénitas: factores mecánicos y locales (diferente tamaño de las piernas, varo o valgo exagerado, síndrome de hipermovilidad, escoliosis), displasias óseas.
Menopausia.
Enfermedades por depósito de calcio.
Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher, hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos.
Enfermedades endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo.
Otras enfermedades óseas y articulares: necrosis avascular, artritis reumatoide, artritis gotosa, artritis séptica, enfermedad de Paget, osteoporosis, osteocondritis.
¿Cómo se manifiesta clínicamente?
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por:

Dolor de características mecánicas, en relación con el uso de la articulación. Puede ser intermitente y autolimitado en su inicio y más persistente conforme avanza la enfermedad. Cuando aparece durante el reposo y por la noche suele indicar enfermedad grave, aunque hay que descartar otros diagnósticos.
Rigidez: después de un período de inactividad. Es característica la rigidez matutina menor de 30 minutos.
Limitación de la función articular e inestabilidad.
Deformidad articular y aumento del tamaño articular.
Grados variables de inflamación local.
Incapacidad funcional, que ocasiona problemas de dificultad para la deambulación o realización de tareas de la vida diaria, que pueden generar trastornos ansiosos y depresivos.

Cualquier articulación puede verse afectada por OA, aunque tiene predilección por algunas de ellas y suele respetar otras. Las localizaciones más frecuentes de OA primaria son: manos (interfalángicas distales y proximales, articulación trapeciometacarpiana de primer dedo), rodillas, caderas, columna cervical y lumbar y pies (metatarsofalángica del primer dedo). Es raro que afecte a: hombro, codo, carpo, tarso y tobillo. Su implicación debe hacernos buscar otra etiología, sobre todo traumática y metabólica.

La exploración articular muestra áreas de sensibilidad y dolor a la presión y al movimiento, crepitación, deformidad, ensanchamiento óseo, restricción de movimientos articulares y, en etapas avanzadas, subluxaciones. Los derrames articulares no son infrecuentes. En la OA de rodilla la debilidad y la atrofia muscular también son frecuentes.

Diagnóstico de la OA

El diagnóstico de la OA es clínico y radiológico. La radiología por sí misma no es diagnóstica; mientras el 60-70% de las personas mayores de 60 años presentan alteraciones radiográficas de OA, sólo el 20% tienen sintomatología de enfermedad. En las extremidades es aconsejable realizar radiografía de la articulación contralateral, ya que habitualmente las lesiones son bilaterales y asimétricas.

Los hallazgos radiológicos traducen los cambios patológicos que ocurren en la OA y son:

Pinzamiento o estrechamiento del espacio articular.
Esclerosis subcondral.
Osteofitos.
Quistes subcondrales.
Luxaciones articulares y/o alteraciones del alineamiento óseo.

Actualmente, desde el punto de vista clínico, no está justificado realizar una ecografía o una RMN para el diagnóstico de OA; sin embargo, estas dos técnicas pueden ser de ayuda para descartar otras patologías asociadas (bursitis, meniscopatías…).

La artroscopia es un procedimiento que permite la visualización e instrumentación en patología articular sin necesidad de apertura quirúrgica. Su principal finalidad es terapéutica, permite realizar lavados articulares para la extracción de cuerpos libres y reparar lesiones que se pueden asociar a la OA como meniscopatía degenerativa.

No existen pruebas de laboratorio específicas para la OA. La velocidad de sedimentación globular, el hemograma, bioquímica y orina elemental son normales. El líquido sinovial es viscoso, filante, transparente y con escasa celularidad (con menos de 2.000 células por microlitro).
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Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la artrosis son: fomentar la educación sanitaria del paciente respecto a la artrosis y su tratamiento, aliviar el dolor, mantener o mejorar la función articular y retrasar la progresión del daño estructural de las distintas articulaciones (Jordan, 2003). El tratamiento de esta enfermedad debe ser individualizado y multidisciplinar (Conhaghan, 2008).

Las modalidades terapéuticas pueden clasificarse en tres grandes grupos: tratamiento no farmacológico, tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.
Tratamiento no farmacológico

En la artrosis de rodilla, cadera y mano el tratamiento no farmacológico constituye la piedra angular para su manejo y debe mantenerse siempre para el control de la enfermedad. Las medidas farmacológicas son más efectivas cuando se combinan con medidas no farmacológicas. El tratamiento de la artrosis debe individualizarse en función de los factores de riesgo de la misma, la sintomatología y discapacidad, los signos inflamatorios, localización y grado de lesión estructural, y de los deseos y expectativas del paciente (Jordan, 2003; Zhang, 2005; Zhang, 2007; Conhaghan, 2008).

La información al enfermo y a sus familiares acerca de la artrosis, autocuidados, ejercicios y nutrición mejora la relación médico paciente y algunos parámetros relacionados con la calidad de vida.

La educación pretende estimular la autoeficiencia y modificar el comportamiento. Su objetivo debe ser enseñar al paciente a vivir de acuerdo con sus limitaciones articulares, evitando sobrecargas, modificando posturas incorrectas y realizando actividades adecuadas (Tejedor Varillas, 2009).

El apoyo de los servicios sociales, la terapia ocupacional y las terapias físicas pueden resultar útiles en determinadas ocasiones.

El sobrepeso es un factor de riesgo de artrosis, por lo que es aconsejable intentar conseguir un peso apropiado. Un meta-análisis ha concluido que la reducción de peso mejora la discapacidad y el dolor en pacientes con artrosis de rodilla (Christensen, 2007).

Hay suficiente evidencia científica sobre la eficacia del ejercicio en el alivio del dolor, mejoría subjetiva global del paciente y mejoría de parámetros funcionales en los pacientes con OA. Aún no se ha determinado la pauta de ejercicio óptima (Jordan, 2003), a pesar de lo cual se recomienda realizar ejercicio de forma regular o, al menos, 3 días por semana, durante no menos de 20 o 30 minutos en cada sesión. Se debe evitar la sobrecarga articular, eliminando fuertes y repetidos impactos sobre las articulaciones dañadas, a fin de preservarlas de un posible desgaste adicional por sobreuso. Debemos recomendar la práctica regular de ejercicio suave y adaptado a las diferentes condiciones del paciente, como una indicación más de su tratamiento.

El uso de dispositivos externos en pacientes con artrosis de rodilla está respaldado por una evidencia débil, excepto para los dispositivos de ortosis de la rodilla que reducen el dolor y mejoran la función (Jordan, 2003). No hay evidencia que avale el uso de estos dispositivos en la artrosis de cadera. (Zhang, 2005).

En las recomendaciones EULAR para la artrosis de manos se recomienda el uso de calor local o ultrasonidos, antes o en combinación con ejercicio. Esta recomendación está basada en la opinión de expertos, no hay estudios que lo avalen (Zhang, 2007).

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico está orientado básicamente al control de síntomas. Actualmente no existe ningún fármaco al que se le haya reconocido de forma definitiva capacidad para frenar la enfermedad.

La mayor parte de los estudios que evalúan el tratamiento farmacológico de la artrosis se realizan en población seleccionada y homogénea, sobre todo con artrosis de rodilla y/o cadera, por lo que la evidencia obtenida puede no ser directamente aplicable a la totalidad de la población con artrosis, ya que se excluyen variables que pueden influir en el resultado (Tejedor Varillas, 2009; Zhang, 2007; Zhang, 2005).

Paracetamol

La mayoría de las guías para el tratamiento de la OA recomiendan el paracetamol como fármaco de primera elección para el control del dolor y sólo el fracaso de este fármaco implica iniciar otra terapia. La indicación de paracetamol se basa en su eficacia, seguridad y en la relación coste-beneficio (Jordan, 2003; Zhang, 2005; Towheed, 2005; Zhang, 2007; Conhaghan, 2008).

Tiene eficacia comprobada en el tratamiento del dolor de la OA leve y es seguro a largo plazo. Es menos efectivo que los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en el control del dolor moderado-grave (Zhang, 2004). Ha habido controversia respecto a la seguridad gastrointestinal del paracetamol; se ha demostrado que el uso de este fármaco a dosis mayores de 2 g/día incrementa el riesgo gastrointestinal (Berenbaum, 2008; González-Pérez, 2006). Actualmente la conclusión clínica aboga por un mejor perfil del paracetamol comparado con los AINEs no selectivos en cuanto a seguridad gastrointestinal y se recomienda como fármaco de primera elección (Jordan, 2003; Zhang, 2005; Zhang, 2007; Conhaghan, 2008).

Debería usarse con precaución en: hepatopatías, tratamiento anticoagulante con cumarínicos (sigue siendo el fármaco de elección, aunque es necesario hacer un control más estricto del INR) y consumo excesivo de alcohol. Está indicado en pacientes con función renal alterada.

Opioides

En pacientes con dolor crónico importante que no se controla con paracetamol o con AINEs o en los casos en que éstos estén contraindicados, una alternativa adecuada pueden ser los opiáceos menores como la codeína o el tramadol (Jordan, 2003; Conhaghan, 2008; Zhang, 2005). Pueden utilizarse solos o en combinación con paracetamol y/o AINEs. También pueden ser útiles en pautas cortas en pacientes con exacerbaciones agudas para tratar el dolor. Muchos pacientes incumplen el tratamiento con opioides por sus efectos secundarios, motivo por el que no se recomienda su uso rutinario incluso en el dolor grave (Noble, 2010; Nüesch, 2009).

El uso de opiáceos mayores no parece justificado en el tratamiento de la artrosis por sus potenciales efectos secundarios y sobre todo porque la tolerancia y dependencia a esta clase de fármacos limita su uso en la artrosis a situaciones excepcionales (Langford, 2006).

La guía NICE sugiere la utilización de opioides en pacientes tratados con paracetamol y/o AINEs tópicos con insuficiente alivio del dolor, una vez valorados los riesgos/beneficios de estos fármacos sobre todo en ancianos (Conhaghan, 2008).

Analgésicos y otros AINEs tópicos

Puede ser útil la capsaicina tópica en pacientes con OA de rodilla con dolor leve-moderado, que no responden al paracetamol y/o que no quieren tomar medicación sistémica (Conhaghan, 2008; Jordan, 2003; Zhang, 2007). Puede usarse en monoterapia o asociada a paracetamol. Su mayor beneficio se obtiene por el uso repetido a partir de tres a siete días de uso. Se recomienda aplicar 4 veces al día en la zona del dolor durante 6-8 semanas. Su mayor utilidad es en OA de manos y rodilla. Como efecto secundario destaca la sensación de calor y enrojecimiento local durante los primeros días de tratamiento, aunque existe cierta preocupación de que produzca insensibilidad no completamente reversible y, que su efecto sobre el sistema nervioso autónomo pueda aumentar el riesgo de úlceras cutáneas en pacientes diabéticos (Altman, 2011).

Los AINEs tópicos son muy usados y bien tolerados. Son preparados seguros sin presentar efectos secundarios gastrointestinales, siendo las reacciones locales cutáneas su principal secundarismo (Underwood, 2008; Roth, 2011).

Han demostrado que mejoran el dolor y la funcionalidad de pacientes con artrosis de rodilla y mano. El estudio TOIB (Underwood, 2008) concluye que aconsejar preparaciones tópicas u orales tiene un efecto equivalente en la artrosis de rodilla.

Pueden considerarse una opción eficaz en el tratamiento del dolor leve-moderado mono y oligoarticular, en articulaciones accesibles, tras las medidas no farmacológicas, asociados o no a paracetamol (Zhang, 2005; Zhang, 2007; Conhaghan, 2008; Tejedor Varillas, 2009).

El único AINE tópico aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el manejo de la OA es el diclofenaco (formulaciones en gel y en solución) (Roth, 2011).

AINEs

Los AINEs son fármacos más efectivos que el paracetamol para el control del dolor en pacientes con artrosis. Pueden indicarse cuando el tratamiento con paracetamol o AINEs tópicos ha fracasado o es insuficiente (Jordan, 2003; Zhang, 2005; Zhang, 2007; Conhaghan, 2008).

En general es conveniente iniciar el tratamiento con dosis bajas en caso de dolor leve o moderado y sólo utilizar dosis máximas cuando han fracasado las anteriores, o en caso de dolor grave, o en presencia de signos inflamatorios. Como norma, se evitará la asociación de AINEs, se usará la menor dosis posible y durante el menor tiempo posible.

Respecto a la elección del AINE a utilizar, no existen diferencias significativas en cuanto a la eficacia de uno u otro, pero puede haber variaciones en las respuestas individuales. La elección debe ser individualizada según las patologías concomitantes que padezca el enfermo, la medicación concomitante que esté recibiendo, el riesgo cardiovascular y los factores de riesgo de sufrir un evento gastrointestinal alto grave.

Los factores de riesgo de sangrado gastrointestinal alto en pacientes tratados con AINEs son (Rostom, 2002):
Pacientes de 65 años o más.
Historia de úlcera péptica o sangrado digestivo alto.
Uso concomitante de corticoides orales.
Uso concomitante de anticoagulantes.
Comorbilidad.
Posiblemente consumo de alcohol y tabaco.

Al elegir un AINE también debemos tener en cuenta características del propio fármaco, por ejemplo, el uso de indometacina debe evitarse por su efecto condrolesivo.

Los AINEs tienen más probabilidad de producir eventos gastrointestinales que el paracetamol. Esta toxicidad gastrointestinal es dosis dependiente y mayor en los AINEs tradicionales que en los AINEs inhibidores selectivos de la isoenzima 2 de la ciclooxigenasa (COX-2) (celecoxib y etoricoxib) que, por otro lado, tienen una eficacia similar a los AINEs tradicionales. En las situaciones en las que debemos iniciar tratamiento con AINEs y el paciente tiene riesgo alto de desarrollar eventos graves gastrointestinales, el fármaco seleccionado debe ser un COX-2 o un AINE clásico asociado a un agente gastroprotector: inhibidores de la bomba de protones (IBP), misoprostol o dosis dobles de antagonistas del receptor H2 (Rostom, 2002; Laine, 2007; Wang, 2011; Mallen, 2011).

La guía NICE recomienda el uso concomitante de IBP con AINEs no selectivos o COX-2 y, en el caso de precisar tratamiento con dosis bajas de aspirina desaconseja el uso de estos fármacos (Conhaghan, 2008).

Los AINEs tienen importantes efectos adversos cardiovasculares, por lo que deberían utilizarse con mucha precaución en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (RCV) (Antman, 2007). Los mejor tolerados en este caso son el naproxeno y el ibuprofeno a dosis bajas (Berenbaum, 2008; McGettigan, 2011; Trelle, 2011).

Los AINEs también tienen efectos secundarios cardiorrenales, pueden producir alteraciones de la tensión arterial, hepatopatías y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (Conhaghan, 2008; Krum, 2009; Combe, 2009; Laine, 2009).

Glucocorticoides intraarticulares

Hay evidencia de que los glucocorticoides intraarticulares son eficaces en el alivio del dolor y de la función articular, pero sus beneficios son a corto plazo. La evidencia de predictores de respuesta está poco clara y se precisan más estudios para resolver esta cuestión. No se ha demostrado que dañen el cartílago articular. Podrían ser útiles en pacientes con dolor moderado-grave, con exacerbación del dolor y/o signos de derrame articular, y cuando no responden a tratamiento analgésico o antiinflamatorio (Jordan, 2003; Zhang, 2005; Zhang, 2007; Conhaghan, 2008), pudiendo administrarse en monoterapia o asociados a estos tratamientos. La aplicación guiada por ultrasonidos obtiene mejores resultados clínicos y la guía EULAR de cadera recomienda el empleo de dicha técnica o radiografía. Es aconsejable una inyección a intervalos no inferiores a 2 semanas, con un máximo de 3-4 inyecciones al año (Tejedor Varillas, 2009).

Sulfato de glucosamina, condroitín sulfato y diacereína

Agrupados como SYSADOA (Symptomatic Slow Aching Drugs for Osteoarthritis), es decir, fármacos que tienen en común su acción lenta sobre los síntomas de la artrosis. En algunos países están clasificados como suplementos nutricionales y no como fármacos de prescripción. Son ampliamente autoadministrados y seguros, con pocos efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales, y generalmente reversibles.

Su uso es controvertido en la artrosis, a pesar de la publicación de estudios que demuestran una respuesta terapéutica de inicio lento pero que persiste hasta 3 meses después de finalizado el tratamiento, un metanálisis de la Cochrane (Reichenbach, 2007) desaconseja el uso del condroitín sulfato de forma rutinaria. Otra revisión Cochrane concluyó que la glucosamina (preparación Rotta) se mostró más eficaz que placebo en el alivio del dolor y de la mejoría funcional. Las presentaciones no-Rotta no demostraron ningún beneficio (Towheed, 2005). La heterogeneidad entre los estudios publicados puede sobreestimar los resultados; también las diferencias metodológicas en los metanálisis pueden influir en los mismos (Bruyere, 2008).

Se han publicado estudios (Reginster, 2001; Pavelka, 2002; Dougados, 2001) que demostraron la capacidad de glucosamina y diacereína de regenerar el cartílago articular. También han salido a la luz recientemente estudios sobre la capacidad para reducir la pérdida de volumen de cartílago y lesiones en hueso subcondral atribuidas al condroitín sulfato (Hochberg, 2010; Wildi, 2011). Sin embargo, a día de hoy son necesarios nuevos estudios de investigación en esta línea que avalen estas conclusiones.

La guía NICE no recomienda el uso de glucosamina y condroitín sulfato para el tratamiento de la artrosis.

Ácido hialurónico

También considerado un SYSADOA, el ácido hialurónico es útil en el alivio del dolor y mejora de la función articular (Migliore, 2011; Navarro-Sarabia, 2011; Bannuru, 2011) y, a pesar de un inicio de acción lento, su efecto es más duradero que el de corticoides (Bannuru, 2009), aunque un estudio ha encontrado que la asociación de ambos tiene un efecto más beneficioso sobre el dolor (Ozturk, 2006). No daña el cartílago articular y se ha sugerido que tiene actividad modificadora de la enfermedad, pero se necesitan nuevos estudios que puedan confirmarlo. Las recomendaciones de la EULAR para la artrosis de rodilla ven limitada su eficacia por la necesidad de varias inyecciones semanales, con problemas logísticos y de coste. La guía semFYC considera que no es un tratamiento para utilizar en Atención Primaria por razones de coste-efectividad.

La guía NICE no recomienda el uso de ácido hialurónico para el tratamiento de la artrosis.
Tratamiento quirúrgico

Cuando el paciente con OA sintomática presenta un dolor que no responde a tratamiento médico o una limitación progresiva para la realización de las actividades de la vida diaria deben valorarse las opciones quirúrgicas. La derivación al segundo nivel asistencial es recomendable antes de que la limitación funcional sea prolongada y el dolor importante (Conhaghan, 2008). El recambio articular proporciona alivio del dolor y mejoría funcional.

La artroplastia total de rodilla mejora la calidad de vida, la función articular y reduce el dolor. Se ha consensuado entre cirujanos que los criterios para indicar esta operación son la existencia de dolor diario importante y evidencia radiológica de estrechamiento del espacio articular (Jordan, 2003).

En la cadera, la artroplastia total es la intervención indicada para la artritis degenerativa primaria. La indicación de artroplastia total de cadera es: evidencia radiológica de daño articular y dolor persistente moderado a grave, o incapacidad, o ambos, que no muestra alivio sustancial tras un periodo significativo de tratamiento no quirúrgico. Se ha visto que el recambio articular es más coste efectivo en mujeres jóvenes (Zhang, 2005).

La cirugía de la OA grave de la base del pulgar (artroplastia, osteotomía o artrodesis) es un tratamiento efectivo. Se indica en pacientes con dolor grave y/o discapacidad cuando los tratamientos conservadores fracasan. La combinación de 2 procedimientos quirúrgicos no ofrece ventajas pero sí más complicaciones, por lo que deberían ser evitados (Zhang, 2007).

Algortimo de tratamiento de la artrosis
Tratamiento de la artrosis

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Autores
Ana Castaño Carou Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria

Centro de Salud Pontecarreira. Frades. A Coruña. España.

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Martes 19 / febrero / 2013

Artritis Reumatoide

Filed under: guias clinicas — José Pedro Martínez — febrero 19th, 2013 — 3:35 PM

Artritis Reumatoide

fisterraFecha de la última revisión: 26/09/2012
Guía

Índice de contenidos

¿De qué hablamos?
¿Cómo se diagnostica?
Análisis de laboratorio
Indices de actividad de la enfermedad
Tratamiento de la artritis reumatoide
Criterios de mal pronóstico
Bibliografía
Más en la red
Autora
Consejos y avertencias de Osteoartritis con
Realizar comentarios o aportaciones
¿De qué hablamos?

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica que tiene un gran impacto en la calidad de vida del paciente y origina un coste económico y social muy importante. Sus características más importantes son la cronicidad y la destrucción articular dando lugar a una discapacidad severa y mortalidad prematura. Es una enfermedad de comienzo insidioso y pueden pasar meses hasta que el paciente busque consulta médica. Es muy importante un diagnóstico y un tratamiento precoces para reducir en lo posible el daño estructural.

La prevalencia en el mundo oscila entre el 0,3% y 1,2%. Los estudios en Europa han proporcionado cifras intermedias. La prevalencia en España se sitúa entre el 0,3% y 1,6% (Carmona L, 2002).

La etiología es desconocida pero se postula que la exposición repetida a ciertos agentes ambientales, unida a la predisposición genética a una respuesta inmune es una explicación razonable (Klareskog, 2006).

El factor ambiental mejor definido es el consumo de tabaco que disminuye la respuesta al tratamiento con MTX (metotrexato) y anti-TNFα (Saevarsdottir S, 2011).

Factores genéticos
Los factores genéticos aportan entre 20-30% del riesgo de AR. Hay una prevalencia aumentada de AR asociada a alelos del complejo HLA: DR4 en población de Europa Occidental y Dr1 en el sur de Europa y algunas cohortes españolas. En pacientes con AR hay una secuencia de aminoácidos representada en exceso, que se sitúa en la tercera región hipervariable de las cadenas β de DR de los aminoácidos en las posiciones 70-74. El epitopo compartido (EC) corresponde a la secuencia glutamina-leucina-arginina-alanina-alanina (QKRAA) y se asocia a un incremento de la susceptibilidad a AR y a la gravedad de la enfermedad (Gregersen PK, 1987). Otra reciente hipótesis sugiere que la producción de determinados autoanticuerpos especialmente los anticuerpos anti-CCP son los responsables de este vínculo genético.

Recientemente con el estudio del genoma se ha ampliado la predisposición genética de la AR y una variante funcional (R620W) de la proteína tirosina fosfatasa intracelular N22 (PTPN22) se ha relacionado con el riego de presentar AR hasta dos veces más en heterocigotos y cuatro veces en homocigotos portadores de este polimorfismo (Gregersen PK, 2005).

¿Cómo se diagnostica?

Historia clínica y exploración física
El diagnóstico se sospecha en todo paciente adulto que presenta una poliartritis inflamatoria, por lo que la evaluación inicial de estos pacientes requiere una adecuada historia clínica y una exploración física de gran valor no solo diagnóstico sino también pronóstico. La edad avanzada, ser mujer y presentar rigidez matutina son predictores de un diagnóstico de AR. Un número elevado de articulaciones dolorosas y tumefactas, la afectación de grandes y pequeñas articulaciones tanto de extremidades superiores como inferiores y la afectación simétrica se asoció a progresión de la enfermedad (Kuriya B, 2011).

La enfermedad comienza con dolor y tumefacción articular que se instaura en semanas o meses. Las matacarpofalángicas (MCF), interfalángicas proximales (IFP) de las manos, muñecas y metatarsofalángicas (MTF) de los pies son las articulaciones más afectadas al inicio de la enfermedad. A medida que progresa se afectan otras articulaciones como hombros, codos, rodillas y tobillos. La rigidez matutina es una característica de la artritis reumatoide activa y se define como la dificultad al movimiento de las articulaciones al levantarse de la cama o después de permanecer un tiempo en reposo. La afectación articular es simétrica y la rigidez matutina de más de 1 hora de duración. Además de estos síntomas articulares el paciente puede tener síntomas generales como fiebre, cansancio, pérdida de peso y mialgias.

La afectación extraarticular puede afectar al 50% de los pacientes. La manifestación más frecuente es el síndrome de Sjögren que aparece en el 35% y que se caracteriza por sequedad bucal y ocular. Los nódulos reumatoides se presentan sobre superficies de presión como codos, tendón de Aquiles y dedos con una frecuencia del 25%. El 50% de los pacientes con AR tienen engrosamiento pleural en la necropsia, ya que suelen ser asintomáticos. Derrame pleural y pleuritis suelen ser bilaterales y hasta el 30% de los pacientes presenta enfermedad parenquimatosa pulmonar, incluyendo nódulos pulmonares.

A los pacientes con sospecha de AR se le debe hacer una exploración física inicial para estimar la extensión de la afectación articular y extraarticular. Las manifestaciones articulares como la tumefacción y el dolor a la palpación simétricos de las articulaciones son los hallazgos más frecuentes. Una sinovitis franca puede ser sutil precozmente pero a medida que la enfermedad progresa se hacen aparentes el calor, eritema leve y la hinchazón de las articulaciones. También deben identificarse las articulaciones dolorosas a la movilidad activa y/o pasiva, así como la amplitud del movimiento y las deformidades. La presencia de tumefacción articular indica una sinovitis activa, mientras que la deformidad, la disminución de la amplitud del movimiento, la alteración de la alineación o una luxación indican daño articular.

Las manifestaciones extraarticulares se presentan en pacientes afectos de AR en algún momento de la evolución de la enfermedad por lo que debería realizarse una evaluación de órganos periódicamente y si aparecen nuevos síntomas.

Tabla 1. Sistemas orgánicos afectados en la AR.
Piel Nódulos Reumatoides (25-50%)
Hematológico Anemia normocítica y normocrómica (25-30%)
Trombocitosis, Trombocitopenia, Linfadenopatia
Síndrome de Felty Esplenomegalia con neutropenia, linfocitos granulares grandes y trombocitopenia
Hepático Transaminitis inespecífica
Pulmonar Engrosamiento pleural, derrames pleurales, nódulos pulmonares, neuropatía intersticial difusa, BONO, síndrome de Kaplan, artritis cricoaritenoidea (Arteritis pulmonar, HP, retracción pulmonar)
Cardiaco Pericarditis, arteriosclerosis acelerada, valvulitis
Oftalmológico Queratoconjuntivitis seca (10-15%), epiescleritis, escleritis, uveitis, queratitis ulcerativa
Neurológico Neuropatía de compresión periférica, mielopatía cervical debida a subluxación de columna cervical
Muscular Atrofia muscular, miositis inflamatoria
Renal Nefropatía glomerular membranosa leve, amiloide reactivo
Vascular Vasculitis de pequeños vasos, vasculitis sistémica
(Turesson C, 2003)
La AR se diagnostica clínicamente. Una artritis poliarticular, simétrica que afecta a pequeñas articulaciones de las manos y de los pies en una mujer casi es exclusiva de esta enfermedad. Los Anti Péptidos Citrulinados (anti-CCP), el Factor Reumatoide (FR) y la detección de cambios erosivos confirman el diagnóstico.

Un diagnóstico y un tratamiento precoces reducen el daño estructural. La mayoría de los pacientes tienen un daño radiológico en los primeros 2 años de la enfermedad y es en este periodo cuando el daño estructural avanza con más rapidez. Toda artritis de más de 4 semanas de duración debe ser referida a atención especializada y en caso de sospecha de una artritis séptica la derivación será inmediata.
Criterios de derivación de AR (SERAP proyecto de la SER)

Presencia durante más de 4 semanas de:

Tumefacción en dos o más articulaciones.
Afectación de articulaciones MCF y MTF.
Rigidez matutina de más de 30 minutos de duración.
A continuación se exponen los nuevos criterios 2010 para la clasificación de la AR.

Criterios para la clasificación de Artritis Reumatoide 2010 ACR/EULAR

Población objetivo:

Pacientes que tienen al menos una articulación con sinovitis clínica definitiva (edema).
Pacientes con sinovitis no explicada mejor por otra enfermedad.

Criterios de clasificación de AR (algoritmo basado en puntuación: sumar la puntuación de las categorías A-D), una puntuación de ≥6/10 es necesaria para clasificar a un paciente con AR definitiva.

Los pacientes con una puntuación de <6/10 no pueden clasificarse como AR, su condición debe ser reevaluada y los criterios pueden cumplirse acumulativamente con el tiempo.
A. Compromiso articular
1 articulación grande 0
2-10 articulaciones grandes 1
1-3 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de articulaciones grandes) 2
4-10 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de grandes articulaciones) 3
>10 articulaciones (al menos 1 articulación pequeña) 5
B. Serología (al menos 1 resultado de la prueba es necesario para la clasificación)
FR negativo y anti-CCP negativo 0
FR débil positivo o anti-CCP débil positivo 2
FR fuerte positivo o anti-CCP fuerte positivo 3
C. Reactantes de fase aguda (al menos 1 prueba es necesaria para la clasificación)
PCR normal y VSG normal 0
PCR elevada o VSG elevada 1
D. Duración de los síntomas
<6 semanas 0
≥6 semanas 1

La afectación articular se refiere a cualquier articulación tumefacta o dolorosa, que puede ser confirmada por presencia de sinovitis en una prueba de imagen.

Las articulaciones interfalángicas dístales (IFD), las primeras carpometacarpianas y las primeras metatarsofalángicas (MTF) están excluidas de la evaluación.
Articulaciones grandes se refiere a hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos. Articulaciones pequeñas se refiere a articulaciones metacarpofalángicas (MCF), articulaciones interfalángicas proximales (IFP), de la 2ª a 5ª MTF, articulaciones interfalángicas del pulgar y la muñeca.

Cuando hay más de 10 articulaciones afectas y una de ellas debe ser pequeña, las otras articulaciones pueden incluir otras articulaciones que no figuren en el listado previo como la temporomandiblar, acromioclavicular y esternoclavicular.

En la serología cuando hablamos de resultado negativo se refiere a valores menores o iguales al límite superior de lo normal, positiva débil cuando los valores son más altos que el límite superior de lo normal pero ≤3 veces el límite superior normal y positiva fuerte se refiere a valores que son mas de 3 veces el límite superior normal.

La duración de los síntomas se refiere a la duración de los signos y síntomas de sinovitis (dolor, tumefacción y sensibilidad al tacto) de las articulaciones que están afectadas clínicamente en el momento de la evaluación, independiente del estado del tratamiento.
(Funovits J, 2010).

Análisis de laboratorio

De los análisis de laboratorio el FR y los anti-CCP son los que muestran una mayor utilidad diagnóstica y pronóstica en la AR de reciente comienzo.
Los reactantes de fase aguda (VSG y PCR) reflejan la actividad inflamatoria, tanto la presencia como la intensidad de esta, pero no tienen valor diagnóstico. Se ha observado una relación entre los niveles elevados de reactantes de fase aguda especialmente la PCR, de forma mantenida y peor pronóstico de la enfermedad.

La presencia de FR en un paciente con poliartritis hace muy probable el diagnóstico de AR. Se detecta en el 75-85% de pacientes durante el curso de la enfermedad. Su sensibilidad oscila entre el 40-80%. Tiene valor pronóstico ya que se asocia a enfermedad más grave, con más extensión del compromiso articular, mayor destrucción y mayor discapacidad.

Los anti-CCP se han detectado en el suero de pacientes con AR, tiene una sensibilidad que oscila entre el 12-93% y su especificidad entre el 63-100%, solo aparece en el 1-3% de personas sanas. Alrededor del 40% de los pacientes con AR y FR (-) tienen anti-CCP (+) lo que aumenta su valor diagnóstico. Su positividad en AR temprana incrementa el riesgo de progresión del daño articular y pueden predecir mejor que el FR una enfermedad erosiva. Pueden preceder a la aparición de la enfermedad durante varios años y su presencia se relaciona con la gravedad (Zedman, 2006).
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Indices de actividad de la enfermedad

Tanto la evaluación inicial como las de seguimiento de la AR se apoyaran en la valoración sistemática de un conjunto mínimo de parámetros que permitan evaluar el grado de actividad inflamatoria, de discapacidad funcional y de daño estructural. Este conjunto mínimo de parámetros para evaluar la AR recomendada por OMERACT (outcome measures in rheumatoid artritis clinical trials) son:

Número de articulaciones dolorosas.
Número de articulaciones tumefactas.
Dolor (mediante escala horizontal analógica visual de 10 cm).
Evaluación global de la enfermedad por el paciente y por el médico (escala analógica horizontal visual de 10 cm con indicador en los extremos que marquen “0” muy bien y “10” muy mal).
Reactantes de fase aguda que incluyen la VSG y PCR.
Capacidad funcional física.
Daño radiológico.

La utilización de índices de actividad que resuman la información de varios parámetros en un solo indicador es un procedimiento útil y válido en la evaluación de la actividad de la enfermedad.

El DAS (Rheumatoid Arthritis Disease Activity Score) es uno de ellos (Van der Heide,1993). El inicial incluía 44 articulaciones. Existe un DAS modificado basado en el recuento de 28 articulaciones dolorosas y tumefactas (NAD28/NAT28) que recomienda EULAR (Prevoo,1995) que es mucho más útil en la práctica clínica, que incluye además la evaluación global de la enfermedad por el paciente (EGP) y la VSG y se calcula mediante una fórmula matemática:

DAS28=0,56(√NAD28)+0,28(√NAT28)+0,70(ln VSG)+0,014(EGP)

En fechas recientes, se ha propuesto otro índice similar, el SDAI (Simplified Disease Activity Index) (Smollen, 2003). Este índice tiene la ventaja de que no necesita una fórmula matemática compleja para su determinación, sino que se calcula mediante una simple suma aritmética del número de articulaciones dolorosas y tumefactas, con índices reducidos de 28 articulaciones, valoración de la actividad por el paciente y el médico (medidos de 0 a 10) y la concentración de PCR en mg/L. La inclusión de la PCR en vez de la VSG se basa en que la primera es una medida de inflamación más precisa que la segunda, se ha relacionado con el daño estructural de manera más consistente y está menos influida por otras variables como la anemia o el factor reumatoide (Aletaha, 2005a). Igual que con el DAS, existen modificaciones del SDAI, en particular una en el que no se incluye la PCR, el Clinical Disease Activity Index (CDAI) (Aletaha, 2005b) que se ha desarrollado para su uso en los casos en los que no se puede disponer de los reactantes de fase aguda de forma inmediata o se dan en valores semicuantitativos:

SDAI= NAD28+NAT28+EGP+EGM+PCR (mg/dl)

Tratamiento de la artritis reumatoide

Es muy importante un diagnóstico y un tratamiento precoces para reducir en lo posible el daño estructural. El objetivo del tratamiento precoz es conseguir la remisión clínica y radiológica, disminuir el daño funcional y reducir el daño articular permanente.

El tratamiento de la AR incluye:

Analgésicos/AINES. Se debe utilizar la menor dosis efectiva y el menor tiempo posible, que se reducirá o suspenderá si hay respuesta a los fármacos modificadores de la enfermedad. Se asociará gastroprotección si es necesaria en caso de factores de riesgo y se prescribirán teniendo en cuenta su perfil de toxicidad gástrica y cardiovascular.
Corticoides. Se deben utilizar dosis bajas asociados a FAME, en periodos cortos (<10 mg de prednisona o equivalente) para aliviar los síntomas y más a largo plazo para minimizar el daño radiológico. En cuanto a la vía intraarticular produce alivio rápido en articulaciones centinela. No se recomienda más de 3/4 infiltraciones al año en la misma articulación.
FAME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) son los que en estudios controlados han demostrado que enlentecen o detienen la progresión de la enfermedad entre los que destacan por su eficacia, rapidez de acción, influencia en la evolución de las lesiones radiográficas y tolerabilidad el metotrexato (MTX) y la leflunomida.
El tratamiento inicial debe incluir uno de los FAME relevantes como el MTX en escalada rápida: 7,5 mg semanales durante 1 mes y si al mes persiste la artritis se aumenta a 15 mg y si al mes todavía persiste se aumenta a 20 mg. En caso de respuesta insatisfactoria a MTX, alcanzadas las dosis máximas y asegurada la biodisponibilidad del agente, se recomienda utilizar LEF o SSZ o un agente anti-TNF como segundo escalón terapéutico, en terapia de sustitución o en adición al MTX. En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su suspensión, se recomienda utilizar LEF o SSZ o un agente anti-TNF como segundo escalón terapéutico.

No se excluye la utilización de otros FAME los antipalúdicos, la ciclosporina o la azatioprina, pero no se considera indispensable su uso antes de iniciar un tratamiento biológico.

Todos los FAME ha demostrado ser más eficaces que el placebo. Sin embargo no existen ensayos clínicos que hayan comparado todas las combinaciones posibles de fármacos en monoterapia o terapia combinada. No hay evidencia de que una combinación sea superior a otra (GPC SER, 2011).

Indicaciones de terapia biológica
Se considera candidato a terapia biológica todo paciente que no haya conseguido el objetivo terapéutico con al menos un FAME relevante, preferiblemente MTX o leflunomida, en monoterapia o combinación y a dosis optimas.

Actualmente disponemos de fármacos biológicos que inducen remisión en muchos pacientes y modifican la evolución en otros. Es aconsejable integrar su uso dentro de una estrategia terapéutica de la enfermedad en general.

El último Consenso de la Sociedad Española de Reumatología (SER) (2010), recomienda un tratamiento intenso y precoz.

La AR como hemos dicho es una enfermedad inflamatoria progresiva, lo que hace que el paciente pierda funcionalidad y vea seriamente reducida la calidad de vida.

Terapia biológica de inicio
Las novedades de este consenso indican que el tratamiento más aconsejable es la combinación de un FAME como es el MTX con un fármaco biológico como son los anti-TNF (inhibidores del factor de necrosis tumoral) y TCZ (tocilizumab) desde el momento más precoz posible. Estos son superiores al MTX en monoterapia y en estudios controlados se ha visto que el tratamiento precoz con estos fármacos es capaz de inducir remisión en una proporción considerable de pacientes, evitar el desarrollo de lesiones radiográficas o detener su progresión. Por ello se pueden usar de inicio en combinación con MTX o en monoterapia en pacientes con AR de menos de 1 año de evolución si se sospecha una evolución especialmente grave (St Clair EW, 2004).

El objetivo de abordar la enfermedad desde un estadio precoz es alcanzar la remisión o en su defecto el menor grado de actividad posible.

Para lograr un resultado más óptimo es necesario un acceso rápido a un tratamiento especializado, a través de las unidades de Artritis Precoz disponibles en la actualidad en diversos hospitales.

Las terapias biológicas están diseñadas para actuar sobre una diana terapéutica específica y son un gran avance en el tratamiento y el control de la progresión de la AR. Sin embargo hay que tener en cuenta que no se consigue una respuesta óptima en alrededor de un 40-50% de los pacientes, además muchos de estos fármacos dejan de ser eficaces con el tiempo.

En la actualidad existen 9 agentes biológicos, 5 anti-TNF y otros 4 dirigidos a dianas terapéuticas concretas que juegan un papel importante en el proceso de la enfermedad.

Anti-TNF:

Infliximab: anticuerpo monoclonal quimérico frente al TNFα. Se administra por vía i.v a dosis de 3 mg/kg cada 8 semanas. Utilizado concomitante con el metotrexato produce mejoría clínica en pacientes con enfermedad activa resistente a fármacos convencionales.

Etanercept: es una proteína de fusión que al unirse al TNFα lo inactiva biológicamente. Se administra de forma subcutánea 40 mg 2 veces por semana demostrando efecto positivo en AR activa (Kippel JH, 2000).

Adalimumab: anticuerpo monoclonal humanizado que se administra en inyección subcutánea quincenal. En combinación con metotrexato, está indicado para:

El tratamiento de la artritis reumatoide activa moderada a grave en pacientes adultos, cuando la respuesta a fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad incluido metotrexato haya sido insuficiente.
El tratamiento de la artritis reumatoide activa, grave y progresiva en adultos no tratados previamente con metotrexato.

Puede ser administrado como monoterapia en caso de intolerancia al metotrexato o cuando el tratamiento continuado con metotrexato no sea posible.
Ha demostrado reducir la tasa de progresión del daño de las articulaciones medido por rayos X y mejorar el rendimiento físico, cuando se administra en combinación con metotrexato (González Gay, 2010).
Golimumab: anticuerpo monoclonal humanizado anti-TNFα que consigue mejoría sostenida de los signos y síntomas de la AR y en 1/3 de los pacientes remisión de la enfermedad en el primer año. Ha demostrado eficacia en pacientes con fracaso a anti-TNF. Administración subcutánea una vez al mes (Shing JA, 2010).

Certolizumab: inhibidor selectivo del TNFα. Está formado por un fragmento de un anticuerpo humanizado recombinante conjugado con un polietilenglicol (pegilación). No contiene fracción Fc, por lo tanto no fija el complemento ni provoca citotoxicidad celular de pendiente de Ac in vitro. Se administra de forma subcutánea 200 mg cada 2 semanas. Reduce la tasa de progresión del daño articular y mejora la función física cuando se administra en combinación con metotrexato (Statkute L, 2010).
Otros biológicos dirigidos a dianas diferentes:

Tocilizumab: anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra el receptor de la IL6. Indicado en pacientes con AR sin fallo a MTX, AR refractaria a metotrexato o a cualquier fármaco modificador de la enfermedad así como a agentes anti-TNF. Esta eficacia de inicio precoz se mantiene constante y aumenta a lo largo del tiempo. Ha demostrado eficacia en corrección de alteraciones analíticas tanto en reactantes de fase aguda como en la anemia de trastorno inflamatorio. Aunque inicialmente está indicado en combinación con MTX, es eficaz en monoterapia y en prevención del daño articular. Se administra i.v 8 mg/Kg cada 4 semanas (Rueda Gotor, 2011).

Rituximab: anticuerpo monoclonal quimérico anti CD 20. Produce depleción de linfocitos B sin afectar a los precursores ni a células plasmáticas lo que conlleva disminución de la acción de estos en el foco inflamatorio produciendo disminución de la inflamación sinovial y una disminución de la destrucción del cartílago articular. Indicado en AR con intensa actividad inflamatoria a pesar de los diversos tratamientos disponibles. Es eficaz tanto en pacientes con fracaso a FAME como en pacientes con respuesta insuficiente a los anti-TNF. Se administra en ciclos de tratamiento de 2 infusiones por vía i.v de 1.000 mg separado 2 semanas (León Cabezas MJ, 2012).

Abatacept: es una proteína de fusión constituida por el receptor CTLA4 unido a una IgG humana, que inhibe la unión del B7 con el CD80 e interfiere así como la segunda señal necesaria para la activación de los linfocitos T mediante la unión al CD80-CD86 (ag coestimuladores) bloqueando la interacción con el CD28 (receptor coestimulatorio). Es el primer biológico que actúa mediante la interrupción de la activación de los linfocitos T.
En pacientes con respuesta insuficiente a los anti-TNF abatacept combinado con MTX ha demostrado ser clínicamente superior al MTX en monoterapia. Se administra i.v cada 4 semanas (Emery P, 2006).

Anakinra: forma recombinante de un antagonista del receptor humano de la IL1. Es el primer agente biológico para modificar la respuesta inmunitaria biológica de la IL1. En varios estudios se ha visto que mejora los signos y síntomas de la AR asi como la progresión radiográfica. Aunque no se ha comparado con otros biológicos, hay una percepción de que su eficacia es inferior a la de los anti-TNF. Se administra por via subcutánea una vez al día (Bresnihan B, 2002).

Actualmente no existe datos para indicar que un anti-TNF es superior a otro, por lo que los 5 tipos de fármacos son necesarios pero no sustituibles entre si, por lo que la elección depende tanto del criterio médico como de las circunstancias del paciente. Cuentan con diferentes estructuras y diferentes mecanismos de acción por lo que la falta de respuesta a uno de ellos no implica ineficacia del resto.
Evaluación de la respuesta
La utilización de este tipo de fármacos requiere de una evaluación periódica de la evolución del paciente al menos cada 3-6 meses. Si no se ha conseguido el objetivo terapéutico o el paciente deja de responder, se recomienda una nueva decisión terapéutica. Entre las alternativas de las que disponemos tenemos las siguientes:

Si el anti-TNF está en monoterapia se debe considerar añadir al tratamiento un FAME, metotrexato con escalada rápida de dosis.
Si el anti-TNF está en combinación con MTX se pueden considerar las siguientes opciones:
Si está con Infliximab aumentar la dosis o acortar el intervalo de administración.
Cambiar a otro anti-TNF independientemente de que se trate de un anticuerpo o receptor soluble.
Cambiar de diana terapéutica.

Solo 4 agentes biológicos han demostrado su eficacia tras fracaso a anti-TNF.
En pacientes que alcanzan remisión se puede mantener el biológico o tratar de reducir la dosis, prolongar el intervalo o incluso suspenderlo.

Se recomienda reducir o suspender los corticoides antes de modificar la dosis del biológico y no se debe reducir la dosis del FAME concomitante antes de reducir la dosis del biológico salvo toxicidad.

Evaluación previa y vigilancia del paciente con tratamiento biológico
Es importante hacer hincapié que no se deben combinar dos fármacos biológicos, ya que incrementa el riesgo de infecciones y sin aumento claro de eficacia.

En el registro español de reacciones adversas a las terapias biológicas (BIOBADASER) se ha encontrado una mayor incidencia de infecciones, y este aumento se relaciona con comorbilidades como diabetes mellitus, dosis altas de corticoides y empleo concomitante de otros inmunosupresores.

Es aconsejable no utilizar estos tratamientos en pacientes con infecciones activas o con antecedentes de las mismas. Si la infección se produce durante el tratamiento, es fundamental un diagnóstico y un tratamiento precoces así como suspensión temporal del mismo, pudiendo reiniciarse una vez resuelta la infección.

Una mención especial merece el riesgo de tuberculosis con clínica y localización atípicas. Se considera obligado excluir en todo paciente que vaya a recibir tratamiento biológico la existencia de tuberculosis activa o contacto reciente, así como investigar la infección tuberculosa latente. Se debe realizar una radiografía de tórax y una prueba de tuberculina (PPD). Si la induración es ≥5 mm a las 48-72 h se considera positivo y por lo tanto infección tuberculosa latente. Si es negativa o induración <5 mm se debe realizar otra prueba (Booster) 1-2 semanas después.

Se debe poner tratamiento para la infección tuberculosa antes de iniciar el tratamiento biológico en los siguientes casos:

Contacto reciente con pacientes con tuberculosis documentada.
Antecedentes de tuberculosis parcialmente tratada.
PPD positivo.
Lesiones residuales en la radiografía de tórax.

Se ha recomendado iniciar el tratamiento de infección tuberculosa latente un mes antes del inicio del biológico, aunque probablemente es suficiente con un intervalo de días o incluso iniciarlos simultáneamente (Carmona L, 2005).

Criterios de mal pronóstico

El pronóstico es variable de unos pacientes a otros. El objetivo terapéutico actual es conseguir la mínima actividad inflamatoria y mantenerla durante el mayor tiempo posible. Los tratamientos precoces e intensos mejoran el pronóstico en cuanto a incapacidad funcional, daño estructural y/o mortalidad. El clínico debe encontrar un equilibrio entre el riesgo de enfermedad grave y los riesgos derivados de tratamientos más intensos. La mayoría de las alteraciones radiológicas y la pérdida de capacidad funcional se produce en los 2/3 primeros años de la evolución de la enfermedad, por lo que cuanto antes se establezca un pronóstico antes tomaremos una decisión sobre la estrategia terapéutica más adecuada.

Se consideran factores predictivos de incapacidad funcional, erosiones radiológicas y/o mortalidad, los siguientes:

Factores sociodemográficos el sexo femenino, la edad al inicio de la enfermedad y el bajo nivel de estudios.
Factores dependientes de la enfermedad el FR positivo, la presencia de anti-CCP, el número elevado de articulaciones tumefactas, la elevación de reactantes de fase aguda, el HAQ ≥1, la afectación precoz de grandes articulaciones, la rapidez de aparición de erosiones y la presencia de manifestaciones extra-articulares (nódulos reumatoides, vasculitis) (Harrison BJ, 1996).

No existe ningún parámetro que por si solo permita estimar el pronóstico, se debe recurrir a la combinación de varios de ellos. El peor factor pronóstico es la inflamación articular mantenida.

El pronóstico en relación con el tratamiento ha cambiado como ha cambiado este en los últimos 15 años. Existe una asociación entre mayor tiempo de tratamiento con FAME y un mejor pronóstico funcional largo plazo.

Los pacientes que tardan en iniciar el tratamiento tienen un peor pronóstico funcional. Cuanto mayor es el retraso en el inicio del tratamiento menor es la probabilidad de alcanzar una respuesta satisfactoria (Tsakonas E, 2000).

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Más en la red

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Cochrnae Musculoskeletal Group
Autora
Mercedes Freire González
Médico especialista en Reumatología. Servicio de Reumatología. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña.

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