Rehabilitación BIOMECANICA

2 diciembre 2010

Alteraciones por el glúteo medio

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Marcha en la parálisis del músculo glúteo medio.

Esta alteración descrita por varios autores se conoce mundialmente con el nombre Cojera de Ducheenne de Boulogne, desde el año 1867 por se el mismo quien la describe al observar un paciente que había sufrido una parálisis espástica de glúteo medio a causas de una enfermedad infecciosa. Su primera publicación se produce en su libro Physiologie des mouvements.

Dentro de las enfermedades que más causan una parálisis de este músculo es la poliomielitis, donde se describe muy fácil las características generales de la misma.

Características

Se produce una caída de la pelvis hacia el lado sano combinado con una inclinación de la cintura escapular hacia el lado de la parálisis.

La oscilación que describe la pelvis evidencia que le centro de gravedad torácico a causa de su movimiento y descenso se traslade fuera de la línea de su centro de sustentación. Reconocemos como centro de gravedad torácico a la región de la columna dorsal a nivel de la línea anterior aproximadamente a nivel de las tetillas  y T 5-6. El movimiento de inclinación del hombro es el que facilita que se restaure el equilibrio y el paciente no sufra una caída.

Otro de los signos evidentes en la marcha es la presencia de Trendelemburg positivo, caracterizado por esta inclinación de la pelvis hacia el lado opuesto de la pierna afecta. Este signo nos permite identificar a estos pacientes desde distancia de 100 mts. La sensación que nos aporta es que el paciente tiene una pierna más larga que la otra, aunque no es la realidad.

Muchos médicos identifican o confunde esta marcha al examinar a los  niños con la que se produce en la luxación congénita de cadera. A pesar de su igualdad tienen pequeños elementos que la diferencia como son

  • En la luxación congénita se produce una traslación pura de la pelvis, mientras que en la marcha  del glúteo medio la inclinación lateral es el signo predominante

  • En la marcha del glúteo medio la caída de la pelvis es más notable y el movimiento de compensación de la cintura escapular es más rápido y enérgico.

  • La persistencia del paso pélvico es frecuente en la marcha del glúteo medio a cualquier edad, mientras que en la luxación en la medida que el niño vaya creciendo desaparece.

Existe paciente donde la afección se produce bilateralmente dando otras características que la ayudan a identificar fácilmente, y es la presencia de una marcha de lado a lado muy marcada que origina lo que se conoce como  marcha de bamboleo o de corista. En el caso de los niños con una luxación congénita bilateral se descubre con facilidad o con la presencia de otra entidad conocida como  Coxa Vara.

En el síndrome postpolio uno de los signo identificativo es la acentuación de este tipo de marcha que los identifica como una alteración degenerativa de la inervación de este musculo y la perdida de compensación de los movimientos de hombro. A su vez esto también puede identificar un signo de fatiga crónica cuando en un paciente con este tipo de marcha y uso de ortésis comienza a exagerara el movimiento de los hombros tratando de comenzar la debilidad e  inclina más el tronco de lo normal.

La correcta identificación de este patrón de marcha facilitara una reeducación del paciente aumentando de esta forma la calidad de vida de los mismo, al producir una marcha lo más fisiológicamente.

Dr. Msc. Dysmart Hernández Barrios.

Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.

ISCM Carlos J. Finlay: Camagüey. Cuba.

Alteraciones por el glúteo mayor

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Marcha en al parálisis del glúteo mayor

Esta entidad es muy rara que se produzca de forma pura e independiente siempre aparece combinada con la afección de otro grupo musculara por lo que es muy difícil su identificación. No obstante existen elementos que te permitirán ir identificándola a pesar de su enmascaramiento. Muchos autores consideran a esta marcha como el arrogante. Una de la afecciones donde más fácil se identifica es la poliomielitis. Existen dos mecanismos identificativo que te permitirán reconocerla en cualquier paciente que realices un examen detallado de la marcha.

Existe una imposibilidad del miembro afecto de transponer el tronco adelante sobre los miembros afecto y sano, lo que ocasionara que el tronco se coloque en la vertical del miembro afecto dando un movimiento que simula a un saludo. La Causa de este movimiento de saludo no es más que compensación ha este momento de impulso que tiene que utilizar el paciente para romper el momento de inercia.

Al colocar el paciente el miembro afecto hacia delante tiene que efectuarlo con un giro pélvico sobre la cabeza femoral sana, y durante el transcurso de este es imposible frenar el impulso que lleva el tronco. Al no existir el freno del glúteo posterior notaras que la caída libre del paciente es eminente, por eso constataras que el paciente producirá un movimiento de los hombros en dirección contraria (retroceso brusco) para frenar el movimiento de caída. Los elementos que facilitan este movimiento son los elementos articulares de la cadera y el músculo psoas.

El miembro afecto para compensar la debilidad con parálisis del glúteo se mantendrá en un o patrón extensor formando una unidad en bloque rígido de rodilla.

En la vista superior de este paciente encontraras que el brazo del lado afecto el paciente lo mantendrá en actitud de flexión siempre que se adelanta el miembro afecto y el troco se incline hacia delante, mientras que el brazo opuesto el paciente lo abducirá y elevara hacia el lado produciendo movimiento de oscilación. La cabeza el paciente tiende a mantenerla en posición de flexión mirando hacia el piso.

Resumen: lo característico en este tipo de marcha es que observaras un paciente que desempeña una marcha que donde adquirirá posiciones alternante entre saludo y arrogancia, o sea inclinación anterior del impulso, e inclinación posterior de frenado y recepción.

Dr. Msc. Dysmart Hernández Barrios.

Especialista en Medicina Física y Rehabilitación.

ISCM Carlos J. Finlay. Camagüey. Cuba.

Desarrollo y valoración

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Título: Desarrollo y valoración de la marcha.

Temática: Introducción. Equilibrio en sedestación. Disfunciones motrices en las actividades de alcance y manipulación. Entrenamiento terapéutico. Consecuencias musculoesqueléticas de una sedestación no controlada. Valoración de la sedestación. Posturas anormales espontáneas. Asiento moldeado pélvico. Consecuencias músculo-esqueléticas de la sedestación no controlada en la Parálisis Cerebral. Consideraciones acerca de la sedestación del niño con Espina Bífida. Consideraciones acerca de la sedestación del niño con enfermedades neuromusculares.

Sistema de Objetivos Específicos:

  1. Exponer breve reseña sobre el aprendizaje motor y la adquisición de la sedestación en el niño normal.

  2. Establecer los parámetros que definen la adquisición del equilibrio en sedestación, así como definir la actividad anormal en el proceso de adquisición del mismo.

  3. Describir las disfunciones motrices en las actividades de alcance y manipulación.

  4. Explicar las características del entrenamiento terapéutico necesario e niños con disfunciones en la sedestación.

  5. Describir las consecuencias musculoesqueléticas de una sedestación no controlada.

  6. Establecer los parámetros para la valoración de la sedestación.

  7. Describir las diferentes posturas anómalas que aparecen en los niños con discapacidades motrices.

  8. Describir las características e indicaciones del asiento moldeado pélvico.

  9. Describir las consecuencias musculoesqueléticas de una sedestación no controlada en la Parálisis Cerebral.

  10. Establecer consideraciones sobre la sedestación del niño con Espina Bífida y del niño con enfermedades neuromusculares.

Tiempo:2 horas

Métodos: Oral-Expositivo, Explicativo-ilustrativo, Exposición-problémica.

Formas de Organización del Proceso: Conferencia y Seminario.

Medios de Enseñanzas:

Proyección Audiovisual: Retrotransparencia, Power point.

Materiales para la enseñanza programada: Utilización de Libros de texto y materiales complementarios.

Control para el aprendizaje: Modelos de evaluaciones impresas para las evaluaciones.

Medios técnicos: Mobiliario y equipamiento especializado para la docencia (pizarra, borradores, plumones, datashow) accesorios de electricidad y ventilación, retroproyector, computadora, libros de textos.

Desarrollo

Alrededor del año de edad, el niño físicamente sano suele alcanzar la independencia en la posición bípeda. Su estructura ósea, la movilidad articular y la alineación de los diferentes segmentos de las extremidades inferiores experimentan cambios fisiológicos progresivos desde el nacimiento determinantes en el desarrollo de la destreza para la marcha autónoma. Los rasgos posturales del paso del niño difieren de los adultos y se diferencian también desde la edad de comienzo hasta los 7 años de edad aproximadamente.

Esto significa que el niño de 1 año:

  • Inclina la pelvis hacia delante como mecanismo para mantener el equilibrio, lo que facilita el ajuste de distribución del peso del cuerpo sobre el centro de gravedad. El rápido crecimiento de la columna lumbar en estos primeros años, todo ello condiciona un aumento de la lordosis lumbar.

  • Flexiona la cadera como parte del alineamiento postural, esta flexión a los 24 meses se habrá reducido ya a 3º por la activación del glúteo mayor que aplica una fuerza de torsión externa al fémur.

  • Abducción de cadera para contribuir al aumento de la base de sustentación con rotación externa de caderas.

  • Pie abducido para mantener la rotación externa de la cadera y pronación en carga lo que beneficia la estabilidad posicional en el plano frontal.

  • Esta abducción hace que el pie cargue más con el antepié que con el borde lateral durante el cambio lateral en el paso. Con la práctica se desarrolla el control de la movilidad del pie en los tres planos: articulación del tobillo, subastragalina, mediotarsiana.

  • Dedos en garra: aparecen frecuentemente en la búsqueda de estabilidad.

  • No hay balanceo recíproco en los brazos.

  • Pasos cortos en longitud. Ello y la velocidad reducida suelen deberse a la falta de fuerza y de control de la musculatura en caderas, rodillas y tobillos y a las fuerzas en propulsión con pronación del pie.

  • La fase de apoyo monopedal es corta, sobre un 32% del ciclo total del paso(indicativa de no estabilidad de cadera).

  • Cadencia de pasos (con un promedio de 180 pasos por minuto) con un elevado grado de variabilidad.

Entre las edades de 2 y 3 años, hay una notable transición desde la inmadurez hasta la madurez de los patrones de marcha. Las características que marcan el inicio de la maduración del paso son:

  • Aumento de la velocidad de caminar: con pasos más largos(mayor estabilidad de la pierna y el pie que carga).

  • Fase de apoyo monopodal más larga.

  • Aunque el balanceo de brazos no sea realmente aparente, ya se observan rotaciones entre los hombros y la pelvis.

  • Se incrementan los ángulos de flexión de rodillas y dorsiflexión del tobillo.

Entre los 4 y 7 años la marcha alcanza el patrón del paso maduro, incrementando la longitud del paso y mejorando la estabilidad del apoyo monopodal y del pie. El peso del cuerpo que carga sobre el talón es del 61%, sobre el borde lateral del 4% y en el antepié del 35%.

El paso patológico

El paso anormal es una característica común de muchas afecciones, pero distinguir las características de las disfunciones del paso en un proceso neurológico puede ser dificultoso. La clave para ayudar al niño a desarrollar una función de movimiento eficaz es entender las restricciones o disfunciones, tanto músculo esqueléticas, como neurológicas que afectan su habilidad para la marcha y para otras actividades motrices

Información neuromuscular

Déficits sensoriales

Información neuromuscular: En condiciones normales, los músculos actúan en el paso de forma concéntrica y excéntricamente para controlar el movimiento. La debilidad muscular entonces, puede provocar una disminución de la capacidad de generar fuerza para mover el cuerpo, así como una restricción en el control del paso.

Déficits sensoriales: Ya sabemos que la sensación es básica para el mantenimiento

del paso y constantemente necesaria para poder modificar el movimiento en respuesta a los cambios del entorno. Los impulsos somatosensoriales anormales pueden dar lugar por ejemplo, a una marcha atáxica provocando una desorientación de las piernas en el espacio, si la información visual está disminuida o inapropiada, aumenta la dificultad para el control del paso. Los déficits vestibulares pueden provocar un paso más lento como por ejemplo, un doble soporte prolongado. Las alteraciones del esquema corporal también pueden conducir a una colocación inapropiada del pie y dificultades para controlar el centro de la masa corporal en relación con el cambio de la base de soporte de los pies.

Efectos de las disfunciones del pie en las diferentes fases del paso

Fases del ciclo del paso

  1. Contacto del pie en el inicio del paso.

  2. Fase media del paso.

  3. Fase de balanceo.

  4. Fase terminal del paso.

Contacto del pie en el inicio del paso: El inicio del paso, cuando el pie contacta con el suelo, tiene un gran impacto en la estabilidad y la progresión. El contacto se realiza, primero con el talón, seguido de una actividad excéntrica del tibial anterior que puede controlar la plantiflexión del tobillo y hacer la transferencia del peso a todo el pie, la calidad de la posición del pie también asegura una base de soporte estable.

En esta fase como anomalías más frecuentes encontramos:

  • Contacto débil con el talón.

  • Contacto plano del pie.

  • Contacto con el antepié.

  • Contacto realizado con el borde lateral o medial.

Será un contacto inicial con el talón muy débil o que este contacto sea anómalo tanto porque se realice de forma plana con todo el pie, como con el antepié o con el borde lateral o medial del mismo.

Las causas serían:

  1. Contractura en plantiflexión del tobillo: Interfiere en la estabilidad pues los segmentos que dependen del pie no pueden moverse adecuadamente y la tibia no puede desplazarse anteriormente. El grado de inestabilidad dependerá de los grados de contractura en plantiflexión.

  2. Espasticidad del tríceps: Esta se compensa habitualmente haciendo el contacto entero con el pie, a expensas de una excesiva extensión de la rodilla inclinando la tibia posteriormente.

  3. Inactivación del tibial anterior: Esto da lugar a un contacto plano del pie, con golpe de talón y caída rápida del pie debido a una inadecuada contracción excéntrica del tibial anterior.

  4. Espasticidad de los músculos inversores: Aquí es característico el pie varo con excesiva inversión, se eleva el Ier metatarsiano con el consiguiente contacto del pie por el soporte lateral. La activación inapropiada del sóleo durante el balanceo final del paso, es una de las causas más comunes, también se asocia a menudo con actividad del tibial anterior unida a inactivación de los extensores de los dedos.

  5. Inversores inactivos: Como causa más común del valgo se cita la debilidad muscular o inactivación de los inversores de tobillo (inactivación o debilidad del sóleo). La excesiva eversión del pie provoca soporte excesivo en la porción medial del pie, en particular de la Iera cabeza metatarsiana.

Fase media del paso: En esta fase, el pie entero contacta el suelo, está estacionado y el avance de la tibia se controla por el grado de contracción excéntrica del sóleo, a medida que el pie avanza, en la fase estacionaria, el centro de peso se mueve hacia las cabezas metatarsianas y el talón despega. Finalmente, el centro de la masa corporal cae a la base de soporte de la pierna, que hace el soporte y acelera el cuerpo. Las causas de alteraciones en esta fase son:

  1. Excesiva extensión de la rodilla: Puede manifestarse por un empuje extensor o hiperextensor de la rodilla. Esto significa que la tibia no puede avanzar encima del pie estacionado, o sea, la articulación del tobillo, no permite el grado de dorsiflexión necesario para dirigir la tibia anteriormente con los subsiguientes cambios de presión en el pie. Todo esto puede estar condicionado por: Contractura en flexión plantar, Espasticidad de los músculos de flexión plantar, un cuadriceps espástico o a una reacción de compensación ante la debilidad del cuadriceps.

  2. Excesiva flexión de la rodilla: Provocada por una actividad inadecuada o insuficiente de los músculos de flexión plantar (por hiperestiramiento quirúrgico del tendón de Aquiles, o por uso excesivo de una ortesis rígida del tobillo) que conducen al aumento de las demandas del cuadriceps y este a su vez se contrae excéntricamente para estabilizar la rodilla hasta la hiperreactividad de los isquiotibiales, a menudo necesaria para compensar la debilidad de los glúteos mayores aductores mayores, hecho que ayuda a estabilizar el tronco, pero conduce a una pérdida de extensión de rodilla en bipedestación.

  3. Excesiva flexión de la cadera: Provocada tanto por una Espasticidad de los flexores, como por una debilidad de los extensores, cualesquiera de ellas afecta la estabilidad y la progresión del paso. Utilizan posturas compensadoras como aumento de la lordosis lumbar, otras como la flexión de la rodilla, sin embargo, la flexión de caderas y rodillas provoca un paso flexo observado a menudo en niños con PC; esto también requiere una excesiva dorsiflexión del tobillo con la consiguiente restricción del paso. La debilidad del cuadriceps concomitando con la debilidad de los extensores de cadera, desplaza al cuerpo anteriormente provocando gran inestabilidad. El dolor también se marca como causa y es observable cómo en afecciones como la artritis de cadera la postura flexa reduce al mínimo la presión intraarticular.

  4. Otras: -Debilidad unilateral de los abductores de cadera (glúteos medios) con la caída de la pelvis unilateral.

-Espasticidad de los aductores que conduce a una debilidad de los abductores, con la consecuente caída contralateral de la pelvis, disminución de la base de soporte y disminución de la estabilidad.

Fase de balanceo: Hay una progresión de los pies y nueva colocación del miembro que se prepara para la estabilidad del soporte. Se necesita para ello un pie libre durante un tiempo más corto en relación con el de la base de soporte. La flexión de cadera ayuda a generar suficiente e inicia el balanceo para flexionar la rodilla y permitir que el pie libre, se prepare para el nuevo soporte.

Las alteraciones en esta fase pueden deberse a:

  1. Debilidad de los flexores de cadera: El niño entonces no es capaz de generar suficiente flexión de cadera para flexionar indirectamente la rodilla, la preparación del pie se reduce, disminuye la longitud del paso, se altera el contacto del talón en el suelo y en consecuencia la estabilidad. Como estrategia compensadora: inclinación posterior de la pelvis, rotación anterior de la pelvis, abducción de la cadera o balanceo lateral del tronco.

  2. Contractura en extensión de la cadera: Disminuye la capacidad para flexionar la rodilla y limita el pie para poderse preparar adecuadamente para el soporte, esto provoca un arrastre del pie.

  3. Contractura o Espasticidad del tríceps: Esta afectación de la flexión plantar no genera suficiente flexión del tobillo, ni libertad para preparar el pie en el soporte.

  4. Contractura en flexión de rodilla: Impide su extensión completa al final de la fase, afecta la capacidad para colocar el pie adecuadamente y poder transferir el peso. Se reduce entonces la estabilidad y aumenta el esfuerzo muscular de la rodilla.

  5. Hiperactividad de los isquiotibiales: Inadecuada extensión de la rodilla. El patrón en triple flexión de las 3 articulaciones que se produce impide la extensión de la rodilla en la fase terminal de balanceo.

Fase terminal del paso: Empieza cuando el centro de gravedad se desplaza por delante de la rodilla y posteriormente a la cadera, mientras el talón se eleva y se prepara para el despegue del pie. La contractura en flexión de las caderas y la Espasticidad del tríceps son las causas fundamentales de las alteraciones en esta fase.

  1. Contractura en flexión: La insuficiente extensión lleva a una inclinación anterior de la pelvis, el muslo, en relación con la cadera, no se mueve hacia atrás. Se acorta la longitud del paso y se reduce la progresión del cuerpo hacia delante.

  2. Espasticidad del tríceps: Aquí se produce un despegue inadecuado de los dedos del pie, como resultado del aumento de la extensión de rodilla. Esto, o sea, la ausencia de flexión de rodilla, hace que el despegue del pie sea más difícil y requiera que los flexores de rodillas y la cadera trabajen más para poder levantar el miembro durante la fase de balanceo. En estas condiciones el niño suele arrastrar el pie.

Parálisis Cerebral. Paso patológico

Como resultado directo de la lesión cerebral, aparecen síntomas primarios comunes que en definitiva determinan el paso patológico en esta afección.

Se citan: El tono muscular anormal, la pérdida del control muscular selectivo, la alteración de la coordinación y el equilibrio, debilidad y pérdida sensorial.

  1. El tono muscular anormal: Provoca fuerzas musculares anormales y, por supuesto, desequilibrio de estas fuerzas, ello conduce a tensión muscular, acortamientos musculares, hiperestiramiento de los tejidos blandos y deformidades. Este es el resultado de las fuerzas de carga anormales en el proceso de moldeado del esqueleto y los desequilibrios de la fuerza muscular por supuesto, no constituyen resultado directo de la lesión cerebral, pero también alteran el movimiento y el paso.

  2. La pérdida del control muscular selectivo: Esto afecta más intensamente las funciones de los músculos que abarcan 2 articulaciones que a los monoarticulares. La función biarticular es muy importante en la marcha ya que si un músculo contrae 2 articulaciones, el tiempo y la intensidad de la contracción tienen que ser precisos.

  3. La alteración de la coordinación y el equilibrio: Cuando el control selectivo está alterado en tiempo e intensidad, la coordinación de la actividad muscular también está alterada, así como la coordinación y el equilibrio.

  4. Debilidad: Es la primera alteración que se observa en niños con PC.

  5. Pérdida sensorial: Incluida la disminución de la propiocepción, es también una alteración primaria.

Pronóstico de marcha

  • Diplejía espástica: Se calcula que el 85% de los niños suelen caminar alrededor de los 4 años. De ellos el 20% suele necesitar ayudas técnicas.

  • Hemiplejías: Suelen caminar aproximadamente a la edad de 3 años.

  • Cuadriplejía espástica: El 66% deambulará con o sin algún tipo de ayuda técnica, pero la mayoría de ellos lo hará a partir de los4 años.

De manera general se acepta que la adquisición de la sedestación alrededor de los 2 años parece ser un indicador positivo para predecir si se desarrollará la marcha. Cuando la sedestación autónoma se adquiere después de los 4 años, las expectativas de deambulación son escasas.

Alineaciones articulares de niños con trastornos neuromotores

Los niños con disfunción neuromotriz luchan por distribuir el peso de su cuerpo sobre la base de soporte, la mayoría de las veces inestable. Esta tarea se hace difícil para ellos porque intentan compensar los problemas biomecánicos. Tales problemas vienen impuestos por una musculatura y unas fuerzas de carga anormales que son el resultado de acortamientos y sobre todo estiramientos de algunos tejidos blandos.

Hipertonía:

  • En niños con Diplejía espástica: suelen presentar una inclinación posterior de la pelvis para intentar mantener la columna lumbar en flexión como estrategia estabilizadora.

  • Cuadriparesia espástica: Presentan a menudo una distribución asimétrica del tono muscular y desarrollan una oblicuidad pélvica con aparente discrepancia en la longitud de las piernas.

  • Hemiplejías: Suelen elevar y rotar la pelvis hacia el lado más afectado, creando una oblicuidad pélvica también con aparente discrepancia en la longitud de las piernas.

Cada una de estas desviaciones influye en la alineación pélvica y ello muestra toda una serie de consecuencias como:

-Supinación del pie: porque distribuye la mayor parte la mayor parte del peso sobre el borde externo.

-Pronación: Cuando la distribuye en el borde interno.

-Pie equino: Cuando adapta la posición de puntillas que puede ser uni o bilateral.

-Patrones de marcha característicos (condicionados por la imposición de un pie equino) como son: El paso flexo y el patrón de hiperextensión de rodilla o recurvatum.

-El pie equino se combina con la pronación y origina el pie equino valgo. Ello origina desviaciones articulares que pueden conducir a otras deformidades como el Hallux valgus y los dedos en garra.

-A diferencia de la anterior el pie equino se combina con una hipersupinación que conlleva a la deformidad en equino varo, que también se combina con una limitación a la dorsiflexión del pie. Aparece una deformidad compensadora que es el valgo del antepié.

Se generan otras deformidades como: Dedos en martillo

Antepié en aducción

Calcáneo varo

Esguinces de tobillo

Hiperqueratosis plantar Iera y 5ª cabezas met

Marcha inestable

Neuralgias

-Deformidad y marcha en triple flexión: Aparece cuando las caderas, rodillas y tobillos se mantienen flexionados mientras los talones mantienen el contacto con el suelo durante la fase de soporte. Por ello se denomina deformidad calcánea y es opuesta a la deformidad equina.

La energía empleada en la marcha con la rodilla flexionada puede ser devastadora. Cuando está en flexión a 25º, la línea de gravedad pasa por detrás de ella y la actividad que tiene que generar el cuadriceps para mantenerla bloqueada es 2 veces superior al peso del cuadriceps y la fatiga muscular causada por la tensión que genera un paso flexo de 30 a 50º es inimaginable. Este gasto fisiológico no se debe a un aumento de la disfunción motriz, sino al crecimiento. El cambio morfológico del cuerpo con incremento del peso y la fuerza corporal, interactúan con el control motor. Cuando el niño es mayor, suele andar menos y puede terminar usando silla de ruedas.

Hipotonía

Genera un movimiento limitado contra la gravedad e impide muchas veces. La estabilidad dinámica, los niños hipotónicos son débiles y usan la estabilidad de la posición ampliando la base de soporte.

El niño hipotónico intenta distribuir el peso del cuerpo alrededor de la línea de soporte en presencia de hiperlordosis, inclinación pélvica anterior y una meseta tibial proximal en anteversión, por lo tanto el recurvatum se observa en ellos.

Pie: es típico un pie plano flexible, exagerando las características de un pie pronado normal. En la edad preescolar encontramos como características:

  • Amplia base de sustentación con reacciones de equilibrio exageradas.

  • Hipermovilidad de las articulaciones del pie.

  • Calcáneo valgo: observable en bipedestación.

  • Antepié en abducción sobre el retropié.

  • Convexidad en el borde medial con concavidad del borde externo demostrable en la huella de carga.

  • Dedos flexionados y desviados externamente.

El pie pronado tampoco es útil para la marcha lo que empeora el déficit en la transferencia de peso y los ajustes posturales que van asociados a la alteración motora.

Tratamiento con férulas y ortesis

La intervención con férulas y ortesis se justifica por la intención de proteger los cartílagos y los tejidos blandos de los efectos deformantes de las fuerzas tensionales y del soporte inadecuado.

Objetivos:

  1. Prevención de las deformidades: Puede preverse la aparición o incremento de una deformidad (lo que justifica su indicación), estabilizar las estructuras óseas durante el crecimiento aplicando fuerzas correctivas en las articulaciones y manteniendo el soporte y la carga de peso. También pueden usarse después de una intervención quirúrgica para mantener la corrección.

  2. Mantener la alineación y mecánica articular adecuada. Debe ser el principal objetivo.

  3. Proporcionar un arco de movimiento variable cuando esté indicado.

  4. Facilitar la función.

  5. Protección y contención de los músculos antigravitatorios débiles.

  6. Control del tono muscular.

  7. Mejoría de la experiencia motriz.

  8. Debe considerarse la estética y el peso.

Férulas o splints

Pueden ser hechas por el fisioterapeuta utilizando materiales económicos y de fácil manejo por ejemplo, material termoplástico.

Para los Ms Is se usan:

-En niños que crecen rápidamente

-Como soporte distal durante la fisioterapia.

-Luego de una intervención quirúrgica para aumentar la estabilidad y el control distal.

-Control postural reduciendo la demanda de mecanismos compensadores.

-Como herramienta de evaluación.

-Como soporte distal provisional.

Modelos de splints: Fijos y Articulados.

Diseños ortésicos: La variedad de diseños ortésicos que existen hoy en día ofrece amplias posibilidades de elección. Una ortesis bien hecha es aquella que intenta normalizar el pie tridimensionalmente teniendo en cuenta el niño con discapacidad motriz en los 3 planos: frontal, sagital y transversal.

Criterios específicos de selección de splints y ortesis para la marcha en niños con PC:

  • Niño con hipertonía leve, inestabilidad del tobillo a nivel medio-lateral, sin equinismo, suele ser suficiente una ortesis supramaleolar con movimiento libre del pie. Un posible acortamiento de los flexores plantares indicará la necesidad de un AFO que limite la flexión plantar.

  • En el niño preambulante con riesgo de contractura en flexión plantar: splint, una AFO fina o una AFO articulada.

  • Niño con marcha en equino: AFO fija o articulada con restricción de la flexión plantar.

  • Niño con genus recurvatum: una AFO articulada que bloquee la flexión plantar en 5º de dorsiflexión del pie.

  • Debilidad de los músculos flexores plantares: AFO que limite la dorsiflexión, ya sea rígida o anterior.

  • Niño con triple flexión: AFO anterior, con el contracturado en el suelo.

Criterios específicos de selección de splints y ortesis para la marcha en niños con Mielomeningocele:

El pronóstico de ambulación está relacionado con el nivel de lesión y la función motriz:

-Con un nivel motor de S2: Debe empezar la bipedestación y marcha sin ortesis, pero posteriormente se beneficiará de una ortesis simple (plantilla).

-Nivel motor L4-L5: Puede que camine toda su vida con AFO u ortresis supramaleolar.

-Nivel L3-L4: Se beneficiará en primer lugar del soporte postural y estabilidad de un standing como primera ortesis y preparación para bipedestación. Debe utilizar para ambular AFO unida a cables giratorios(twisters) con borde pélvico. Si presenta marcha en triple flexión: puede usar una AFO anterior.

-Nivel motor por encima de L2: Necesitará unos largos con banda pélvica y posteriormente la ayuda de un andador para la marcha. El niño que usa un standing suele cambiar aun reciprocato ,aunquen este niño se recomienda antes de los treinta y cinco meses de edad de desarrollo mental .

-El niño con discrepancia en el nivel de funcion motriz debe ser tratado con una ortesis de acuerdo a su nivel.Por ejemplo,un niño que es capaz de arrastrarse ,mas que gatear con un nivel de l5,pero que no puede mantener el soporte de el cuerpo en vertical ,debe ser considerado como un l2 a nivel funcional.Un standing sera mas apropiado en primer lugar, antes que una AFO.Pueden hacerse cambios con la edad Algunos estudios indican que los niños que usan ayudas ortesicas para la marcha tienen menos fracturas ,son mas independientes y son mas faciles de manejar para las transferencias que los que usan sus sillas de ruedas .Tambien en ellos se prolonga el tiempo de marcha ,el costo energetico es el mismo que el de usar una silla de rueda y tienen un riesgo inferior de desviaciones de la columna vertebal .

Generalidades de la marcha

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Biomecánica de la marcha.

El ciclo de la carrera dura 0,5 segundos. No existe doble apoyo sino periodo de vuelo. Consta de 2 fases:

Fase de apoyo

- Inicio del apoyo: la fuerza generada durante el contacto inicial (zona posterolateral del talón) es baja. La mayor parte de la carga se produce en los 20-30 mseg después del contacto inicial. El contacto inicial precisa de estabilización y dorsiflexión del tobillo. El choque pie-suelo puede hacerse:

a) zona posterolateral del talón.

b) todo el retropie.

c) casi toda la planta del pie (lo más frecuente).

d) con el antepie

[“Toe-runners”: forma ineficaz de apoyo durante la carrera pero muy útil durante el sprint, donde se precisa gran propulsión en un corto periodo de tiempo].

- Medio apoyo: la absorción del choque pie-suelo requiere de,

         flexión articular de cadera y rodilla.

         tobillo en flexión dorsal (“efecto mecedora”).

         colaboran como amortiguadores la fascia plantar y el tejido adiposo del talón.

Final del medio apoyo e inicio del despegue:

         el centro de gravedad se sitúa por delante.

         precisan que el pie se constituya en palanca rígida.

Bloqueo del pie

Se produce una rápida flexión de la pierna que está en el aire que origina una rotación externa progresiva de toda la extremidad apoyada que se trasmite al calcáneo (supinación subastragalina).

Medio apoyo y despegue:

- Se estabiliza el arco interno por la puesta en tensión de la fascia plantar originada por loa contracción del tríceps sural.

- Importante acción del tibial anterior.

- Importante estrés tibial (rotaciones interna-externa realizadas a gran velocidad).

Fase de vuelo:

- Inicio del vuelo (aceleración): cuando la pierna apoyada consigue la extensión completa y el pie se levanta del suelo, la rodilla está mucho más flexionada que en la marcha y el pie se sitúa en una posición mucho más alta que en la marcha. Esta flexión sirve para acortar la longitud del miembro oscilante (evita el roce pie-suelo) y reducir la fuerza que se precisa para enviar la pierna hacia delante (mayor velocidad y aceleración). En definitiva, en esta fase se produce aceleración de la pierna y flexión de cadera.

- Ampliación de la zancada.

- Final del vuelo: la pierna alcanza la extensión completa e inicia el retroceso antes de establecerse en contacto con el suelo. En definitiva, en esta fase se produce deceleración de la pierna, extensión de cadera y rotación femoral interna.

Acción de los miembros superiores

- Mejoran la estabilidad.

- Ayudan a ganar velocidad.

- Colaboran en la absorción de las rotaciones que tienen lugar durante la carrera.

Acción muscular

- Estabilizar tronco y pelvis.

- Acelerar la pierna durante el apoyo.

- Desacelerar la pierna al final del vuelo.

- Controlar las rotaciones de la pierna.

Leucemia y marcha.

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Alteraciones de la marcha como forma de presentación de la Leucemia Linfoblástica.

Aguda.R. López Almaraz *, J.M. Raya Sánchez **,
M.T. Herráiz Culebras *, J.C. Rodríguez Luis *
* Unidad de Oncohematología Pediátric (Servicio de Pediatría),
** Servicio de Hematología.
Hospital Universitario de Canarias. La Laguna.

INTRODUCCIÓN
La cojera en el niño nunca es normal. Los trastornos que pueden producir cojera en la infancia son muchos, por lo que es indispensable seguir una sistemática de estudio.
Las posibles causas son: osteoarticulares, de partes blandas (tendinosas, musculares y del tejido subcutáneo), neurológicas (centrales ó periféricas) y psicógenas, aunque casi siempre está producida por traumatismos, fatiga ó patología de la cadera
(1). Sin embargo, no debemos olvidar que una alteración de la marcha puede ser un síntoma de debut de un proceso neoplásico, sobre todo de la leucemia linfoblástica  aguda (L.L.A.) (2, 3,4). Presentamos el caso de dos pacientes cuyos síntomas iníciales fueron una alteración de la marcha en forma de cojera y su diagnóstico después de un tiempo variable de evolución fue el de una L.L.A., insistiendo en tener un alto índice de sospecha ante una alteración prolongada de la marcha, descartadas otras causas, y la importancia de un seguimiento con hemogramas seriados hasta llegar al diagnóstico definitivo lo más precozmente, validados por un hemátologo.

CASO CLÍNICO 1.
Niño de 6 años y 3 meses que a los quince días de haber sufrido un traumatismo leve en el pie derecho comienza con cojera refiriendo “miedo a caminar”. Se instaura inicialmente tratamiento antiinflamatorio, vendaje compresivo y reposo sin mejoría objetiva. Durante tres semanas no quiere apoyar el pie derecho, sufriendo una segunda caída y evitando desde entonces caminar sin referir dolor en ningún momento.
Ante la persistencia del cuadro ingresa en centro médico donde se le realiza un estudio consistente en hemograma, con serie roja y plaquetas normales, y 6,2 x 109/l leucocitos (18 % N, 72 % L); resto del perfil bioquímico y enzimas musculares dentro de lo normal, así como radiografías de extremidades inferiores comparadas, electromiograma
(EMG), velocidad de conducción motora y sensitiva (VCN) y gammagrafía ósea con Tc 99, en las que no se evidenciaron hallazgos patológicos, diagnosticándose entonces de artralgias por posible entensitis. Se instaura tratamiento rehabilitador; pero persiste la debilidad de las piernas con marcha arrastrando las mismas y precisando apoyo para caminar.
A los 6 meses de iniciado el cuadro consulta en nuestro centro. En ese momento a la exploración física llamaba la atención la presencia de microadenopatías múltiples latero-cervicales y supraclaviculares, y en la ingle izquierda una adenopatía dura de 2,5 cm. no dolorosa ni adherida, hígado a 2 cm bajo el reborde costal e hipotrofia muscular de ambas piernas con marcha insegura para la que precisa apoyos, sin dolor, fuerza disminuida (más en la derecha) y reflejos ostotendinosos algo exaltados.
Se solicitan distintas exploraciones complementarias en las que destaca: Hb 8,7 g/dl, Hto 25,6%, reticulocitos 2,8%, leucocitos 5,6 x 109/l (14 % N, 82 % L), plaquetas 248 x 109/l, VSG 116 mm/h, PCR 96 mg/l, ferritina 131 mcg/l , y LDH 427 U/l; ecografía abdominal en la que se observan múltiples adenopatías portales y precavas (la mayor de 2,2 cm), otra inginal izquierda hipoecoica de características necróticas, y hepatomegalia moderada con lesiones focales todas ellas menores de 1 cm; resonancia magnética (R.M.) de la columna vertebral sin signos de compromiso medular.
Observando la evolución de diferentes hemogramas que aporta el paciente, con tendencia a anemia y neutropenia progresiva se sospecha un proceso neoplásico hematológico y se realiza un aspirado de médula ósea (A.M.O.) en el que se observan un 99,8% de blastos que desplazan prácticamente en su totalidad las series nobles hematopoyéticas con excepción de la megacariocítica, células de estirpe B, CD10 (+) compatibles con L.L.A. tipo L2 de la FAB ó linfoma leucemizado. También se realiza biopsia ganglionar inguinal en la que se observa mitosis abundantes con núcleo de aspecto cerebriforme y pequeños nucléolos sugestivos de linfoma linfoblástico de alto grado de malignidad, y biopsia de médula ósea (B.M.O.) con los mismos hallazgos.
En ese momento se inicia quimioterapia con el protocolo L.A.L. 1/89 para pacientes de alto riesgo obteniéndose la remisión completa al final de la fase de inducción y recuperando una marcha normal a los 2 meses y medio de iniciado el tratamiento. En la evolución sufre una primera recaída (testicular) a los tres años del debut y una segunda (Medular) a los cinco años, realizándose entonces un trasplante de médula ósea (T.M.O.) alogénico a partir de hermana histocompatible. Actualmente se encuentra libre de enfermedad con una supervivencia post T.M.O. de tres años y medio.

CASO CLÍNICO 2.
Niño de 4 años y 9 meses que un mes antes de ser visto en nuestra consulta sufre un traumatismo leve y a los pocos días comienza con una marcha atípica arrastrando los pies y con imposibilidad de levantar las rodillas. Desde entonces sufre caídas frecuentes  de las que se levanta del suelo con necesidad de varios apoyos. Ocasionalmente refiere dolor en tobillos, rodillas y espalda.
Consulta al Servicio de Traumatología y tras realizarse radiografias de extremidades inferiores comparadas y de columna en las que no se observan hallazgos patológicos, le aconsejan reposo y valoración por la consulta de Pediatría.
Cuando lo vemos a la exploración física lo que llama la atención es una hipotrofia de gemelos con debilidad muscular en extremidades inferiores (mayor en la derecha) y una marcha dificultosa con pasos cortos, hiperflexión de la pelvis necesitando apoyos para no caerse.
Entonces se solicita analítica de sangre en la que lo único que destaca es una VSG 58 mm/h y 5,5 x 109/l leucocitos (24 % N, 69,5 % L) con la serie roja y plaquetas normales. También se realiza un EMG y VCN que no presentan alteraciones.

Posteriormente ante la persistencia de la sintomatología se amplía el estudio con una gammagrafía ósea con Tc-99m en la que se observa un aumento de vascularización en la región articular anterior del astrágalo derecho sugestiva de microfractura, y una R.M. de neuroeje y caderas en la que no se observan signos de necrosis avascular, ni epifisiolísis, ni procesos intramedurales, ni compresiones extrínsecas, ni alteraciones de la columna vertebral.

Se mantiene en observación con controles periódicos por la consulta sin evidenciarse mejoría del trastorno de la marcha, dejando incluso de caminar. A las 3 semanas coincidiendo con una gastroenteritis se le realiza analítica sanguínea en la que se observa una caída del recuento de las diferentes series: Hb 9 g/dl, Hto 27%, leucocitos 3,3 x 109/l (34 % N, 60 % L) y plaquetas 152 x 109/l, con una VSG de 50 mm/h. A la semana siguiente y tras recuperarse del cuadro intercurrente se repite el hemograma en donde persiste la tendencia a pancitopenia con Hb 8,7 g/dl, Hto 26,4%, leucocitos 5,7 x 109/l (14 % N, 79,5 % L), plaquetas 135 x 109/l, por lo que se realiza un A.M.O.
Este muestra una celularidad abundantísima con megacariocitos disminuidos, y un 91% de blastos que desplazan el resto de las series nobles de hematopoyesis, con características citoquímicas y fenotipo propias de L.L.A. de estirpe B, CALLA (+), tipo 1 de la FAB. También se realiza una gammagrafía total corporal con Ga-67 donde la distribución del trazador es heterogénea en la columna dorsolumbar, ambas parrillas costales superiores y en las diafisis femorales, compatibles con infiltración de la medula ósea.
En ese momento se inicia quimioterapia según el protocolo LAL/ SHOP 99 para leucemia de riesgo estándard. A las ocho semanas del inicio del tratamiento presenta ya una marcha normal y actualmente se encuentra en la fase de mantenimiento, en remisión completa.

DISCUSIÓN.
La cojera es una asimetría de la marcha causada por una alteración estructural, debilidad muscular ó dolor. La causa más frecuente en la infancia son los traumatismos; pero tenemos que tener en cuenta otras más. En la evolución de la misma deberemos preguntar por la duración, el modo de aparición (brusco sugiere traumatismo, gradual infección y lento neoplasia, inflamación ó mecánico), acontecimientos precedentes (infecciones, traumatismos, actividad física exagerada, etc.), localización del dolor si lo hay y factores que la modifican (reposo ó tras ejercicio), síntomas acompañantes (artritis, artralgias, edemas, fiebre, exantema, anorexia, alteraciones gastrointestinales,
etc.), episodios similares previos y antecedentes familiares (5,6).

A la exploración se debe ver la actitud del niño en reposo, como camina, la movilidad activa y pasiva de las extremidades e investigar los signos inflamatorios comparando siempre ambas, así como una exploración general y neurológica lo más exhaustiva posible (6).

Las exploraciones complementarias a realizar dependerán de los datos encontrados en la anamnesis y la exploración física. Será obligado realizar radiografías de la zona afecta y la contralateral (radiografías comparadas), hemograma y VSG, perfil bioquímico completo con enzimas musculares, LDH y ferritina; y según la sospecha habrá que ampliar el estudio con serologías, factor reumatoide y ANA, gammagrafía osteoarticular, otras pruebas de imagen (TAC y /o RM) y un examen de médula ósea
(5,6).

En muchos procesos malignos infantiles aparecen “artritis” por infiltración de células malignas en estructuras alrededor de la articulación ó en el periostio de huesos adyacentes. La infiltración directa de la membrana sinovial es rara. Esto se ha observado sobre todo en leucemias y neuroblastomas, aunque también en linfomas, histiocitosis y rabdomiosarcomas (7).
Las manifestaciones clínicas de presentación de la L.L.A. son variables. Hasta un 25-30% pueden debutar con dolores óseos ó monoarticulares y/ó cojera simulando una artritis, que puede confundirse con una Artritis Reumatoide Juvenil (A.R.J.) (2,3,)
4,7).

En diferentes series de pacientes con alteraciones de la marcha como síntoma inicial de una leucemia comparados con otros con A.R.J., se pueden observar que en el primer grupo tienen en hemogramas realizados al principio menos leucocitos (6,8 ±
1,5 vs 13,3 ± 8 x 109/l, p
p
Esta menor cifra de leucocitos con relativa linfocitosis, puede ser un dato de seguimiento a tener en cuenta, que nos oblige a tener un alto índice de sospecha de estar ante  una leucemia (4,8). En la mayor parte de los niños con una L.L.A. y molestias músculoesqueléticas con trastornos de la marcha inicialmente presentan anormalidades hematológicas inespecíficas (9). No obstante en la evolución de estos pacientes, la realización de hemogramas seriados, pueden demostrar en el tiempo anemia, trombopenia, leucopenia y linfocitosis que nos obliguen a realizar un A.M.O. para confirmar el diagnóstico (4, 7,10).
Si bien inespecíficas, otras alteraciones sanguíneas, que nos podemos encontrar al inicio ó en la evolución es el aumento de reactantes de fase aguda (VSG ó PCR) y/ó de la LDH (7).
Son conocidas las anormalidades gammagráficas que resultan de la infiltración ósea y de la médula en pacientes con leucemia (11,12). La gammagrafía ósea con Tc-
99m tiene su mayor utilidad en el diagnóstico de las osteoartritis infecciosas, aunque en ocasiones sirve para valorar el volumen de hueso afectado por metástasis y su localización (13).
En los pacientes que presentamos no se observaron alteraciones, y únicamente en el segundo tras el diagnóstico se vio una captación propia de infiltración en médula ósea en la gammagrafía corporal con Ga-67.
En general todos los niños con síntomas y signos de alteración de la marcha ó dolores ósteoarticulares, presentan dicha clínica con una media de 4 meses (rango de 2 semanas a 44 meses) antes de que la leucemia sea diagnosticada (4, 7,8). En nuestros pacientes fue de 6 meses en el primero y 2 meses en el segundo.
En resumen, la presencia de un niño con síntomas músculoesqueléticos inexplicables ó con una marcha patológica de duración variable, y que en el seguimiento evolutivo presente ó no otras manifestaciones clínicas como febrícula ó moderada alteración de la temperatura corporal, linfoadenopatías ó hepato- esplenomegalia, con un aumento de la VSG y/ó alteraciones hematológicas en forma de anemia, trombopenia ó leucopenia con ó sin blastos en sangre periférica, debemos considerar la posibilidad de Leucemia aguda en el diagnóstico diferencial (7,10). De ahí la importancia en estos casos de realizar hemogramas seriados con examen morfológico de sangre periférica refrendados por un hematólogo (8,14) y ante cualquier signo de alarma (aparición de citopenias ó elementos atípicos), no dudar en la indicación urgente del A.M.O. que confirmará ó no la sospecha diagnóstica de Leucemia (4,7,10).

BIBLIOGAFÍA
1. Benito Fernández J, Mintegui Raso S, Sánchez Etxaniz J. Orientación de un niño con cojera. En: Benito Fernández J, Mintegui Raso S, Sánchez Etxaniz J (eds). Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 2ª ed. 1999; 209-218.
2. Santana VM. Leucemia linfoblástica aguda. En: Madero López L, Muñoz Villa
A (eds). Hematología y Oncología pediátricas. 1ª ed. Madrid. Ediciones Ergón 1997; 387-403.
3. Rivera Luna R. Leucemia aguda linfoblástica. En: Rivera Luna R (ed). Diagnóstico del niño con cáncer. 1ª ed. Madrid. Mosby/Doyma libros 1994; 125-
136.
4. Tsai MJ, Yan DC, Chiang BL, Chou CC, Hsieh KH, Lin KH. Childhood leukemia mimicking juvenile rheumatoid arthritis. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi 1995; 36: 274-278.
5. Thompson GH, Scoles PV. Problemas ortopédicos. En: Behrman RE, Kliegman RM, Herson HB (eds). Nelson Tratado de Pediatría. 16ª ed. Madrid. McGraw- Hill interamericana 2000; 2234-2238.
6. Minguella JM. La cojera en el niño. En: Minguella JM (eds). Conceptos básicos de ortopedia infantil. 1ª ed. Madrid. Ediciones Ergón SA 1994; 47-55.
7. Trapani S, Grisolia F, Simonini G, Calabri GB, Falcini F. Incidence of occult cáncer in children presenting with musculoskeletal symptoms: a 10-year survey in a pediatric rheumatology unit. Semin Arthritis Rheum 2000; 29:348-359.
8. Bradlow A, Barton C. Arthritic presentation of childhood leukemia. Postgrad

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