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oct 03 2013

Identifican proteína responsable del crecimiento de vasos sanguíneos perjudiciales

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El estudio muestra que, en modelos de ratón, LRG1 promueve el crecimiento de vasos sanguíneos, un proceso conocido como angiogénesis.

Investigadores del Instituto de Oftalmología del University College London (UCL) de la Universidad de Londres, en Reino Unido, han descubierto una proteína, la LRG1, que estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos, y especialmente de los vasos sanguíneos “malos”, aquellos que caracterizan enfermedades tan diversas como el cáncer, la degeneración macular relacionada con la edad y la artritis reumatoide, un hallazgo que publica la revista Nature.

En estas retinas enfermas, la proteína LRG1 se expresa por las células endoteliales de los vasos sanguíneos. LRG1 también está presente en los ojos de los pacientes con retinopatía diabética proliferativa, una complicación vascular de la diabetes que puede llevar a la ceguera.

El estudio muestra que, en modelos de ratón, LRG1 promueve el crecimiento de vasos sanguíneos, un proceso conocido como angiogénesis, y, a la inversa, la inhibición de la LRG1 en modelos de roedores reduce el crecimiento de vasos sanguíneos perjudiciales asociados con enfermedad de la retina. Los autores del estudio sugieren que el bloqueo de la actividad de LRG1 es un objetivo prometedor para la terapia futura.

El profesor John Greenwood, autor principal de la investigación del Instituto de Oftalmología del UCL, dijo: “Hemos descubierto que una proteína secretada, LRG1, promueve el nuevo crecimiento de vasos sanguíneos y su inhibición impide un crecimiento patológico de los vasos sanguíneos en la enfermedad ocular”.

“Nuestros hallazgos sugieren que LRG1 tiene un papel menos importante en el crecimiento normal de los vasos sanguíneos y por ello puede ser particularmente aplicable al “mal” crecimiento de vasos sanguíneos. Esto hace de LRG1 un objetivo especialmente atractivo para la intervención terapéutica en condiciones en las que el crecimiento de los vasos contribuye a la enfermedad”, añade.

La angiogénesis es un proceso biológico fundamental que se requiere para el desarrollo, la reproducción y la reparación de los tejidos dañados, pero también juega un papel importante en muchas enfermedades en las que la neoformación de vasos pueden ser perjudicial.

Por ejemplo, en la retina incontrolada y el irregular crecimiento de vasos sanguíneos en enfermedades como la degeneración macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética puede resultar en una pérdida catastrófica de la visión. Otro ejemplo es el crecimiento de tumores cancerosos sólidos, que son dependientes de la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y el papel importante de la angiogénesis en la artritis reumatoide, donde contribuye a la inflamación de la articulación.

Factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta)

El mecanismo a través del cual LRG1 promueve la angiogénesis es mediante la modificación de la señalización de un factor de crecimiento multifuncional llamado factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta). TGF-beta regula tanto el mantenimiento de los vasos sanguíneos sanos normales como el crecimiento no deseado de los vasos sanguíneos perjudiciales.

Este estudio indica que en las enfermedades de la retina la producción de LRG1 se enciende en los vasos sanguíneos, lo que provoca un cambio en la señalización de TGF-beta lejos de una vía normal de mantenimiento de los vasos sanguíneos hacia una vía que promueve el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos dañinos.

“Los estudios genéticos han revelado que el gen que codifica LRG1 se conserva en los vertebrados y este estudio confirma que el ratón y los vasos sanguíneos humanos expresan LRG1″, destaca Stephen Moss, autor principal del Instituto de Oftalmología del UCL. “Predecimos, por lo tanto, que el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos también es un proceso conservado y que el papel de LRG1 es igualmente aplicable a la angiogénesis patológica humana”, añade.
octubre 3/2013 (JANO.es)

LRG1 promotes angiogenesis by modulating endothelial TGF-ß signalling

Titulares

Hallan nuevos mecanismos moleculares implicados en la hipoxia
El ejercicio intenso incrementa el riesgo de fallo cardiaco y arritmias en portadores de la mutación ARVD/C
Identifican proteína responsable del crecimiento de vasos sanguíneos perjudiciales
Buscan crear tejido óseo a partir de cultivo de células madre
Estudio molecular continuo ajusta terapia en metástasis de cáncer de mama
La altura de las mujeres, relacionada con el riesgo de padecer cáncer

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Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María T. Oliva Rosello

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sep 24 2013

Hallan posible marcador no invasivo para detectar cáncer de pulmón

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Un equipo de científicos descubrió una proteína denominada isocitrato deshidrogenasa (IDH1) presente en altos niveles en el cáncer pulmonar, que podría favorecer el diagnóstico no invasivo de esta enfermedad.

Según la revista especializada Clinical Cancer Research (doi: 10.1158/1078-0432.CCR-13-0046.), la sustancia es identificable en la sangre por lo que puede ser un nuevo biomarcador para detectar el cáncer de pulmón de células no pequeñas, el cual es el más común que existe.

Los expertos encontraron que IDH1 se pudo hallar en la sangre de los pacientes con un 76 % de sensibilidad y un 77 % de especificidad.

De igual forma, cuando utilizaron un modelo matemático para combinar la identificación de esta proteína con la detección de los marcadores existentes CEA, Cyfra21-1 y CA125, la sensibilidad aumentó al 86 %.

El equipo de científicos empleó muestras de sangre de 943 pacientes con NSCLC y 479 controles sanos, reclutados entre 2007 y 2011.

De acuerdo con los autores del trabajo, ninguno de los enfermos tenía diagnóstico de cáncer ni fue tratado por esa dolencia en los tres años anteriores al estudio.

En base a los datos obtenidos, los expertos plantean que el IDH1 se puede utilizar para detectar cáncer de pulmón en estadio 1; sin embargo, también podría ser utilizado para detectar la fase precancerosa.

No obstante, el grupo investigativo advierte que se necesitan más estudios para arribar a conclusiones contundentes sobre esa posibilidad.

Investigaciones anteriores explican que cuando se respira, el aire pasa a través de la nariz, baja por la tráquea y llega hasta los pulmones, donde se disemina a través de conductos llamados bronquios.

La mayoría de los cánceres pulmonares comienzan en las células que recubren estos conductos y el consumo de cigarrillo es la principal causa de este tipo de dolencia.
septiembre 17/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Sun N, Chen Z, Tan F, Zhang B, Yao R, Zhou C.Isocitrate dehydrogenase 1 is a novel plasma biomarker for the diagnosis of non-small cell lung cancer.Clin Cancer Res. 2013 Sep 15;19(18):5136-45.

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sep 24 2013

Identifican mecanismo para regeneración de mielina

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Un estudio reciente identificó un mecanismo que permite la regeneración de la mielina, cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en las señales nerviosas.

Según los expertos, la investigación podría contrarrestar los estragos cerebrales causados por la esclerosis múltiple.

La Universidad de Cambridge, en Reino Unido, publica que células del sistema inmunitario conocidas como macrófagos ayudan a activar un compuesto denominado activina-A, el cual favorece la producción de mielina.

Los expertos consideran que este proceso de regeneración sería eficaz frente a la pérdida o deterioro de la mencionada sustancia.

Según el sitio web de la institución docente, en los experimentos se comprobó que los oligodendrocitos, células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro, comienzan a elaborar más cuando son expuestos a la activina-A.

En la actualidad, las terapias aprobadas para la esclerosis múltiple actúan reduciendo los daños iniciales sufridos por la mielina, pero no promueven su regeneración.

Esta enfermedad autoinmunitaria afecta el cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central).

Por lo general, su diagnóstico se produce en personas de entre 20 y 40 años de edad y afecta a más mujeres que hombres.
septiembre 17/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

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sep 18 2013

La oxitocina influye en la afinidad grupal

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Un grupo de expertos demostró que la oxitocina, conocida como la hormona del amor, influye en las relaciones de persona a persona y pudo haber evolucionado hacia áreas relacionadas con la afinidad grupal.

Según la revista especializada Nature (  doi:10.1038/nature12518), los científicos ya conocían que esta hormona desempeñaba un papel relevante en la formación y mantenimiento de los lazos entre una madre y un hijo, así como en los apegos sexuales.

Sin embargo, sugiere además que los resultados de esta investigación abren las puertas a posibles nuevos tratamientos para el autismo y otros trastornos neuropsiquiátricos como la esquizofrenia.

Los especialistas desentrañaron las complicaciones neuropsicológicas que respaldan el papel de la oxitocina en las interacciones sociales.

Con este objetivo, se centraron en los acontecimientos biomecánicos que tienen lugar en una región del cerebro llamada núcleo accumben, la cual resulta muy importante para los sistemas de recompensa.

De igual forma, realizaron experimentos sobre el comportamiento de ratones machos, los cuales revelaron que los animales preferían estar con amigos que solos.

Lo anterior favoreció para que los especialistas detectaran la hormona del amor en los ratones y procedieran a bloquearla.

Como resultado, se disminuyó significativamente el apetito de socialización de estos animales.

En el estudio, los investigadores también detectaron que la oxitocina causa la liberación de otro químico del cerebro muy importante llamado serotonina.

Según los autores, la combinación de ambas es lo que se necesita para la recompensa social.

Investigaciones previas plantean que las hormonas son sustancias secretadas por células especializadas.

Asimismo, resultan mensajeros químicos del cuerpo y viajan a través del torrente sanguíneo hacia los tejidos y órganos.
septiembre 12/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Gül Dölen, Ayeh Darvishzadeh, Kee Wui Huang, Robert C. Malenka. Social reward requires coordinated activity of nucleus accumbens oxytocin and serotonin. Nature 501,  179-184. 12 Sept 2013

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sep 18 2013

Identifican relación entre células madres y síndrome de Down

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Un equipo de científicos reveló por primera vez la relación que existe entre las células madres y el síndrome de Down, trastorno físico y cognitivo.

Según el estudio, los problemas de aprendizaje y físicos que afectan a las personas con esta enfermedad pueden ser debidos, en parte, a un defecto en la regulación de las células madre en todo el cuerpo.

Publicado en la revista especializada Nature ( doi:10.1038/nature12530), el estudio sugiere que los defectos en el crecimiento de estas células y la autorenovación observados por los expertos pueden ser aliviados mediante la reducción de la expresión de un solo gen en el cromosoma 21.

Aunque el gen denominado Usp16 no debe ser el único contribuyente a la enfermedad, la conclusión de esta investigación plantea la posibilidad de una eventual terapia basada en la reducción de su expresión.

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, realizaron sus estudios en células de ratón y humanas.

La acción del gen Usp16 provoca que los cerebros de los individuos con este padecimiento envejezcan más rápido y sean susceptibles a la aparición temprana de trastornos neurodegenerativos.

El síndrome de Down es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, en vez de los dos habituales.

En la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de los afectados.
septiembre 12/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Maddalena Adorno, Shaheen Sikandar, Siddhartha S. Mitra, Angera Kuo, Benedetta Nicolis Di Robilant, Veronica Haro-Acosta.Usp16 contributes to somatic stem-cell defects in Down’s syndrome. Nature.11 Sept 2013

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sep 11 2013

Identifican células inmunes que favorecen al cáncer

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dentifican células inmunes que favorecen al cáncer

Un equipo de científicos descubrió que existen células inmunes denominadas mieloides supresoras derivadas que proporcionan un lugar donde el cáncer sobrevive.

Publicado en la revista especializada Immunity (10.1016/j.immuni.2013.08.025), el estudio refiere que las células madre de cáncer son resistentes a la quimioterapia actual y los tratamientos de radiación, por lo que los expertos entienden que la muerte de estas es crucial para la eliminación de la enfermedad.

Los investigadores analizaron las células del tipo más común y letal de cáncer de ovario, una enfermedad en la que las pacientes a menudo se vuelven resistentes a la quimioterapia con la consiguiente reaparición de la dolencia.

Señalan que si se pudiera identificar una terapia contra la función de estas células, sería posible eliminar la supresión inmune y el apoyo que ofrecen a la afección maligna.

El cáncer es el crecimiento descontrolado de células anormales o malignas en el cuerpo que se multiplican de manera autónoma, invadiendo localmente y a distancia otros tejidos.

Estudios previos refieren que se conocen más de 200 tipos diferentes de cáncer, los más frecuentes son los de piel, pulmón, mama y colorrectal.
septiembre 6/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Tracy X. Cui, Ilona Kryczek, Lili Zhao, Ende Zhao, Rork Kuick, Weiping Zou.  Myeloid-Derived Suppressor Cells Enhance Stemness of Cancer Cells by Inducing MicroRNA101 and Suppressing the Corepressor CtBP2. Immunity 05 Sept 2013

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sep 11 2013

Descubren proteína que aumenta la longevidad

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Un estudio dado a conocer en Cell Metabolism (10.1016/j.cmet.2013.07.013) ha identificado el mecanismo cerebral mediante el cual una proteína llamada SIRT1 retrasa el envejecimiento y aumenta la longevidad. Ambos efectos se asocian también con una dieta baja en calorías, según exponen los autores, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington (EE UU).

En concreto, el trabajo revela que la sirtuina SIRT1 en ratones promueve la actividad neuronal en zonas muy específicas del hipotálamo del cerebro que desencadenan cambios físicos radicales en el músculo esquelético y aumentan el vigor, la energía y la longevidad.

La consecuencia es que, si se le somete a una modificación genética que le hace producir en exceso la proteína SIRT1, un ratón de 12 meses de edad (el equivalente a 70 años en humanos) se muestra tan activo como correspondería a un roedor de tan solo 5 meses. Los ratones con dosis extra de SIRT1 también mostraron un aumento de la temperatura corporal, del consumo de oxígeno y de la actividad física nocturna en comparación con individuos de su misma edad.

Asimismo, se observó un retraso en la muerte por cáncer en los ratones con exceso de SIRT1 frente a los roedores control. El perfil de la longevidad y la salud en estos animales parece ser el resultado de un retraso en el momento en que comienza el declive relacionado con la edad, y no un cambio en el ritmo de envejecimiento.

Si se confirma que el efecto es el mismo en humanos, esta terapia génica podría añadir 13 o 14 años de vida en mujeres y 7 años en hombres.
septiembre 4/2013 (Cubadebate)

Akiko Satoh, Cynthia S. Brace, Nick Rensing, Paul Cliften, David F. Wozniak, Shin-ichiro Imai.Sirt1 Extends Life Span and Delays Aging in Mice through the Regulation of Nk2 Homeobox 1 in the DMH and LH p416.Cell Metabolism, Volume 18, Issue 3, 416-430, 3 Sept 2013

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sep 09 2013

Troponina T y copeptina descartan rápidamente infarto agudo de miocardio

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Troponina T y copeptina descartan rápidamente infarto agudo de miocardio

La combinación del marcador de necrosis cardiaca troponina T con el marcador de la tensión endógena aguda copeptina descartaría de forma rápida el infarto agudo de miocardio (IAM), incluso recién producido.

Los datos del estudio BIC-8, presentados en el congreso de la Sociedad Europea de Cardiología, celebrado en Amsterdam (Holanda), y publicados en The Lancet “tienen el potencial de cambiar la práctica clínica, proporcionando una gran seguridad a los pacientes”, según el investigador principal del trabajo Martin Mockel, del Hospital Charité, de Berlín.

El trabajo reclutó a 902 pacientes con un test inicial negativo de troponina para evaluar la estrategia con la combinación. En el brazo experimental, 451 pacientes con el test negativo de copeptina fueron derivados a cuidados ambulatorios y a una visita en las siguientes 72 horas. Los que tenían el test de copeptina positivo recibieron el tratamiento estándar de acuerdo con las vigentes guías de práctica clínica. A los 30 días de seguimiento, la tasa de eventos cardiovasculares mayores fue similar en ambos grupos -5,46 % en la rama experimental frente al 5,5 % de la rama estándar-, pero las tasas de alta en urgencias fueron significativamente mayores en los que recibieron la nueva combinación: 66 % frente a un 12 %, respectivamente.

Losartán en Marfan

“Este es el primer estudio de intervención que ha analizado si es seguro descartar a los pacientes con síndrome coronario agudo con esta nueva estrategia.  Y los resultados sustentan replantearse el algoritmo de tratamiento en casos con riesgo bajo e intermedio. Así, se eliminarán tratamientos y recursos innecesarios”, ha recalcado Mockel.

Por otro lado, los resultados del estudio Compare publicados en European Heart Journal han demostrado la eficacia de una dosis diaria de 100 mg de losartán en pacientes adultos con síndrome de Marfan cuando se añade al tratamiento estándar con betabloqueantes: la combinación logró reducir de forma significativa las tasas de dilatación de la raíz aórtica.

El estudio aleatorizado con placebo y con un seguimiento a tres años se ha realizado en Holanda en 233 pacientes y ha demostrado además que losartán ejerce un efecto beneficioso en las tasas de dilatación del arco aórtico en el subgrupo con una sustitución profiláctica del arco aórtico. Además, el anticuerpo monoclonal AMG 145 ha logrado reducciones significativas de colesterol LDL según un análisis de eficacia de datos de cuatro estudios en fase II de 12 semanas.
Las buenas perspectivas de serelaxin

El estudio Relax-AHF en fase III presentado en el congreso de Cardiología y publicado en European Heart Journal muestra que serelaxin mejora la mortalidad en subgrupos de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. La adición del fármaco a la terapia estándar logró mejorías en disnea y reducciones de mortalidad en todos los subgrupos incluyendo pacientes con insuficiencia renal, de más de 75 años o con fibrilación auricular. Sin embargo, los autores admiten que el bajo número de pacientes limita las conclusiones estadísticas.
septiembre 4/2013 (Diario Médico)

Mihael Potocki, Tobias Reichlin,Simone Thalmann,Christa Zellweger,Raphael Twerenbold,Miriam Reiter.Diagnostic and prognostic impact of copeptin and high-sensitivity cardiac troponin T in patients with pre-existing coronary artery disease and suspected acute myocardial infarction.Heart 2012;98:7 558-565 15 Feb 2012 doi:10.1136/heartjnl-2011-301269

Martin Möckel,Julia Searle.The positive predictive value of ct-proAVP (copeptin) in patients with STEMI.Heart heartjnl-2013-304217.19 Jul 2013

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oct 09 2012

Estudio metabolómico revela biomarcadores nuevos para diabetes mellitus tipo 2

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Estudio metabolómico revela biomarcadores nuevos para diabetes mellitus tipo 2

Los cambios en la concentración de los metabolitos pueden reflejar procesos patogénicos. Este hallazgo reciente, fruto de los avances en el estudio de la metabolómica, supone una oportunidad para obtener nuevos biomarcadores.

Así se refleja en estudios como el llevado a cabo por un equipo de científicos coordinado por Anna Floegel, del Instituto Alemán de Nutrición Humana, y Tobias Pischon, del Centro Max Delbrueck de Medicina Molecular, que ha logrado identificar catorce nuevos biomarcadores para la diabetes tipo 2.

Las moléculas halladas pueden servir de base para determinar el riesgo de sufrir el síndrome en sus fases más incipientes y también para aportar nueva información sobre los mecanismos más complejos aún no bien conocidos que subyacen a la diabetes.

La investigación utiliza la cohorte EPIC-Postdam, que forma parte de uno de los mayores estudios prospectivos que investigan la relación entre dieta, cáncer y otras enfermedades crónicas, y en el que participan diez países europeos con 519 000 individuos. En la cohorte de Postdam se incluye a 27 500 adultos.

Además, se han recabado datos del estudio KORA, que analiza el efecto de genes y ambiente en diversas enfermedades sobre miles de habitantes de la región de Augsburgo y, finalmente, del estudio de Familias de Tubinga, un trabajo longitudinal realizado en la universidad de esa ciudad alemana y que analiza a personas con riesgo de padecer diabetes.

En total, investigaron 4000 muestras sanguíneas; en el momento de tomarlas ninguno de los individuos había sido diagnosticado de diabetes tipo 2, aunque con el tiempo algunos de ellos acabaron sufriendo la enfermedad metabólica.

De 163 metabolitos estudiados por cada muestra, los científicos encontraron que catorce exhibían una asociación importante con el desarrollo de la diabetes. “Además de los azúcares simples, los catorce metabolitos compartían varios componentes de proteína y fosfolípidos que contienen colina, que desempeñan un papel clave en la estructura de la membrana celular y en el transporte de lípidos en la sangre”, explica Anna Floegel, autora del trabajo que se publica en Diabetes. Por ello, sugiere que los fosfolípidos podrían tener una función clave en el desarrollo de la diabetes tipo 2.
octubre 8/2012 (Diario Médico)

Anna Floegel, Norbert Stefan, Zhonghao Yu, Kristin Mühlenbruch, Dagmar Drogan, Hans-Georg Joost, et. al. Identification of Serum Metabolites Associated With Risk of Type 2 Diabetes Using a Targeted Metabolomic Approach. Diabetes 2012. DOI: 10.2337/ db12-0495.

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jun 28 2012

Identifican un biomarcador que predice el riesgo de ictus.

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Investigadores del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) han identificado un biomarcador con aplicaciones relacionadas con la predicción del riesgo a sufrir un ictus, su respuesta al tratamiento, el pronóstico y la recurrencia.

El trabajo confirma la utilidad de la fosfolipasa A como nuevo marcador biológico de esta enfermedad cerebrovascular, tras constatar que los cambios en las concentraciones del marcador indican la posibilidad de sufrir otro episodio.

El estudio determina, por ejemplo, la relación entre elevados niveles de este biomarcador y la presencia de placas arterioscleróticas intracraneales, a menudo inestables y que pueden provocar un ictus, ha explicado el jefe de este grupo del VHIR, Joan Montaner.
junio 27/2012 (JANO)

Noticias al Día

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