feb 16 2018
El estrés en las células madre del corazón marca su destino
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ene 07 2016
Las proteínas y sus cadenas de aminoácidos fueron ordenadas en una tabla periódica, según publica la más reciente edición de la revista “Science“.
De manera similar al orden concebido por el científico ruso Dimitri Mendeleiev en 1869 para dar orden a los elementos de la naturaleza, las proteínas están ubicadas en esa tabla, para ofrecer una vista ordenada en su conjunto.
Bajo principios similares, el equipo multidisciplinario de académicos de la Universidad británica de Cambridge y el Campus Wellcome Genome, logró un ordenamiento específico para cada estructura de los compuestos formados por largas cadenas de aminoácidos.
La tabla proporciona una herramienta visual para la comprensión de las funciones biológicas de estos compuestos, subrayan.
La evolución ha dado lugar a una gran variedad de complejos de proteínas y puede parecer algo caótico, explicó Joe Marsh, genetista de Edimburgo y uno de los coautores del estudio.
Pero si se analizan los pasos que llevan a las proteínas convertirse en complejos, hay algunas reglas básicas que pueden explicar casi la totalidad de los conjuntos que se han observado hasta ahora.
Muchas combinaciones suceden de manera predecible, de ahí se puede anticipar cómo se formaría una nueva cadena de amoniácidos.
Además, se puede intuir cuáles podrían ser descubiertas a continuación y pronosticar cómo podrían diseñar estructuras enteramente nuevas, añadió.
Formadas por largas cadenas de aminoácidos unidas por enlaces peptídicos entre el grupo carboxilo (-COOH) y el grupo amino (-NH2) de residuos de aminoácido adyacentes, su nombre proviene del griego prota, que significa lo primero, o del dios Proteos, por la cantidad de formas que puede adoptar.
diciembre 16/2015 (PL)
diciembre 17/ 2015 (Noticias de la Ciencia)
Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María Elena Reyes Gonzále
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dic 03 2015
Si nos encontramos tomando ese trozo extra de pastel dulce de chocolate a pesar de no tener hambre, la culpa podría ser de la escasez de una hormona en nuestro cerebro, que estaría causando que comamos de más, puramente por placer.
A juzgar por los resultados de una investigación reciente publicada en Cell Reports , donde se evidencia que la escasez de cierta hormona está relacionada con una marcada preferencia por los alimentos grasos y con una mayor tendencia a comer por placer en vez de por hambre.
El equipo de Vincent Mirabella y Zhiping Pang, de la Universidad Rutgers en New Jersey, Estados Unidos, ha encontrado que cuando se redujo la hormona GLP-1 en el sistema nervioso central de ratones en experimentos de laboratorio, estos animales comieron más allá de lo necesario para abastecerse de las calorías requeridas y mostraron una mayor preferencia por comida con contenidos elevados de grasa.
En cambio, cuando los autores del estudio aumentaron la señalización de la GLP-1 en los cerebros de los ratones, se logró bloquear esa preferencia.
La hormona GLP-1 tiene muchas funciones, incluyendo cómo regulan nuestros cuerpos los comportamientos de alimentación. Es segregada desde células que se hallan tanto en el intestino delgado como en el cerebro, y se supone que permite a este último saber cuándo hemos comido lo necesario.
No ha estado claro cómo contribuye la GLP-1 liberada en el cerebro a la regulación del apetito. Aunque esta no es la única razón por la que las personas comen de más, el estudio proporciona nuevas pruebas de que actuar sobre las neuronas en el sistema mesolímbico de la dopamina, un circuito de recompensa cerebral, en vez de sobre todo el cuerpo, podría ser una mejor forma de controlar la glotonería y la obesidad con menos efectos secundarios.
En el estudio, los investigadores hallaron que activar la hormona GLP-1 en el sistema mesolímbico obstaculizaba las señales entre neuronas que se comunican entre ellas para controlar los comportamientos de recompensa, incluyendo la alimentación. El resultado fue que los ratones consumieron menos comida en total y, aún más importante, que perdieron la preferencia por los alimentos con alto contenido de grasa.
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dic 03 2015
La presencia de la proteína EGF en orina podría servir para identificar a los pacientes con más riesgo de insuficiencia renal.
Tras analizar a 900 pacientes con enfermedad renal crónica, un grupo de investigadores de la Universidad de Michigan (Ann Arbor) ha identificado una proteína que puede detectarse en la orina para predecir si un paciente se encuentra en alto riesgo de sufrir una insuficiencia renal.
La proteína en cuestión es el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y su presencia parece alertar de los pacientes que deben recibir un tratamiento para retrasar o detener la progresión de la enfermedad renal.
Este biomarcador contribuiría a la detección de una enfermedad oculta, que afecta a entre el 8 y el 16 % de la población y conduce a la pérdida paulatina de la función renal. Con los métodos actuales de diagnóstico no se puede determinar de forma fiable en las fases incipientes de la enfermedad qué riesgo existe de que el paciente desarrolle una insuficiencia renal, un proceso que puede tardar décadas en desarrollarse.
Ahora un trabajo que se publica en “Science Translational Medicine”, con Wenjun Ju como primera firmante, ha analizado los perfiles de expresión genética de las biopsias renales de 261 pacientes con enfermedad renal crónica de centros en todo el mundo.
Los investigadores encontraron que el EFG, una proteína implicada en la reparación del tejido renal, predecía con seguridad la pérdida de función renal y la progresión de la enfermedad. Los niveles de ARN mensajero (ARNm) de EGF en el riñón, reflejados en la cantidad de EGF secretada con la orina, se correlacionaban con la función renal global, estimada mediante la tasa de filtración glomerular.
Este hallazgo se reprodujo con éxito en otros 600 pacientes más. Los autores del estudio concluyen que con algo más de desarrollo se dispondría de un biomarcador detectable en la orina que podría ayudar a identificar en fases precoces a los pacientes con más riesgo de progresión de enfermedad renal. diciembre 2/2015 (Diario Médico)
Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María Elena Reyes Gonzále
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sep 03 2015
Un estudio muestra que la molécula diacetylspermina casi se duplica en muestras sanguíneas de pacientes recopiladas seis meses antes de recibir el diagnóstico, en comparación con las obtenidas de sujetos sanos.
Investigadores del West Coast Metabolomics Center de la Universidad de California, en Davis, Estados Unidos, han identificado un biomarcador que podría servir para desarrollar pruebas de diagnóstico temprano de cáncer de pulmón. El hallazgo se publica en “Journal of Clinical Oncology“.
Actualmente, la enfermeda se diagnostica en estadios precoces gracias al uso regular de tomografías computarizadas (TC) de baja dosis en pacientes, pero estas pruebas son caras y conllevan una exposición continuada a radiación. De ahí que los científicos del West Coast Metabolomics se propusieran encontrar nuevos marcadores.
El equipo de Oliver Fiehn, profesor de Biología Celular y Molecular y autor del trabajo, evaluó los resultados de un estudio realizado entre 1985 y 1996 en el que se intentó demostrar si el uso de suplementos antioxidantes podía prevenir el cáncer en fumadores, personas con sobrepreso u otros factores de riesgo.
De este modo, encontraron una molécula, la diacetylspermina, que casi se duplicaba en las muestras de sangre de pacientes recopiladas 6 meses antes de recibir el diagnóstico, en comparación con las obtenidas de sujetos sanos.
Luego combinaron este compuesto con otro biomarcador identificado previamente, la proteína B asociada al surfactante pulmonar (pro-SFTPB), y se vio que la presencia de ambos marcadores podía adelantar el diagnóstico de estos tumores.
“Por separado, los marcadores consiguieron predecir el cáncer en el 70 % de los casos y, al combinarse, se elevaba al 80 %”, ha explicado Fiehn, lo que permitiría detectar precozmente 8 de cada 10 casos.
Selección y Edición: Lic. Heidy M. Ramírez Vázquez
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sep 03 2015
Examinar la saliva de gente mayor saludable para medir los niveles de cortisol (hormona del estrés) , ayudaría a identificar a aquellos sujetos que debería protegerse frente a problemas relacionados con la memoria y el pensamiento. Así lo señala un estudio publicado en “Neurology”, la revista médica Academia Americana de Neurología.
Este trabajo muestra que personas con niveles más altos de cortisol por la tarde, era más probable que tuviese un volumen total del cerebro más pequeño y peores resultados en pruebas de memoria. “Otros estudios han demostrado que la depresión aumenta el riesgo de demencia, pero no sabemos mucho sobre cómo ocurre esto”, explica Lenore J. Launer, miembro de la Academia Americana de Neurología. “Se han encontrado altos niveles de cortisol en personas con depresión, y existe la teoría de que éste tiene un efecto tóxico en el hipocampo, área del cerebro que con un importante papel en la memoria”.
En el estudio participaron 4244 personas con una edad media de 76 años y que no habían padecido demencia. Se sometieron a un escáner cerebral para analizar el volumen del cerebro y realizaron pruebas de memoria y pensamiento. Las muestras de saliva se cogían por la mañana y la tarde para determinar los niveles de cortisol; por ello se dividieron a los participantes en tres grupos según los niveles que presentaban: alto, medio y bajo. Las personas con niveles más altos de cortisol tendían a tener un volumen cerebral más pequeño que aquellos con niveles más bajos. Sin embargo, aquellos con niveles más altos tuvieron peores resultados en las pruebas de memoria que aquellos con niveles más bajos.
“Es posible que la pérdida de volumen cerebral que produce el envejecimiento lleve a una menor habilidad del cerebro para frenar los efectos del cortisol, lo que produciría una mayor pérdida de células cerebrales”, señala Launer. “Al entender esta relación podríamos desarrollar estrategias encaminadas a reducir los efectos del cortisol en el cerebro y las habilidades de pensamiento”, concluye la experta.
agosto 24/2015 (Diario Médico)
Leer más:
N-terminal pro-brain natriuretic peptide and abnormal brain aging: The AGES-Reykjavik Study
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sep 03 2015
La cantidad de irisina en el cuerpo humano se mide en nanogramos, y esta aumenta al hacer ejercicio.
El Dana-Farber Cancer Institute y el Harvard Medical School han realizado una investigación que demostraría la existencia de la irisina, una hormona que hasta hace poco se dudaba que fuera real. Esta hormona está relacionada con los beneficios del ejercicio y si bien la cantidad que tiene el cuerpo humano es muy baja, esta se incrementa al hacer ejercicio. El trabajo ha sido publicado en Cell Metabolism.
Según el director del proyecto, Bruce Spiegelman, la confusión sobre la irisina se da porque es muy difícil de medir debido a que se produce en células musculares, pero gracias a técnicas cuantitativas espectrométricas de masa, ahora es mesurable. La irisina es similar en humanos a como es en ratones, y aunque circula a niveles muy bajos, su rango es comparable al observado en otras hormonas de importancia como la insulina.
Cuando los científicos incrementaron los niveles de irisina en ratones, su sangre y metabolismo mejoraron.
En humanos todavía no se sabe qué clase de ejercicio aumenta la irisina, aunque se cree que en concreto los de alta intensidad son los más probables.
Son necesarios ahora que queda demostrada su existencia, estudios que expliquen cómo esta hormona funciona en humanos, específicamente como se relaciona con la grasa parda, beige y con el consumo de energía.
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sep 03 2015
Un estudio del IRB Barcelona describe cómo E-Cadherina propicia que células diversas migren en grupo, lo que explica por qué los tumores que expresan niveles medios de esta proteína tienen peor pronóstico.
La proteína E-Cadherina (E-Cad) es un tipo de adhesivo que mantiene fuertemente unidas a las células favoreciendo la organización de tejidos y órganos.
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) aportan ahora una nueva funcionalidad para E-Cad, un rol opuesto al convenido hasta ahora de impedir el movimiento de las células. En un estudio publicado en Nature Communications, observan que esta proteína es fundamental para que células diversas puedan moverse de forma coordinada.
Esta nueva función de E-Cad podría explicar por qué los tumores que expresan niveles medios de esta proteína tienen un pronóstico más agresivo.
E-Cad facilita la movilidad de grupos heterogéneos de células, entendiendo por heterogeneidad células que tienen funciones diversas porque tienen activos genes diferentes: unas se pueden dividir mucho, otras activan determinadas hormonas, otras interaccionan con la membrana.
Gracias a E-Cad este grupo diverso de células viaja ordenadamente hacia su destino para,una vez en el lugar, localizarse donde son necesarias; sus niveles moderados de E-Cad las mantiene unidas pero no inmóviles durante el viaje.
Los investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) Kyra Campbell y Jordi Casanova, han estudiado este fenómeno en el desarrollo del sistema digestivo de embriones de mosca Drosophila melanogaster, un modelo que les permite analizar la migración celular en un organismo en crecimiento. “La migración celular es un proceso habitual y necesario en un embrión y también en el correcto funcionamiento de un organismo adulto. Lo más sorprendente ha sido situar a E-Cad como un actor principal en el movimiento celular cuando precisamente su rol asumido es fijar las células “, explica Jordi Casanova, jefe de grupo del Laboratorio de Desarrollo y Morfogénesis en Drosophila del IRB Barcelona y profesor de investigación del CSIC.
Estudiar la migración celular es importante para la biomedicina porque aporta comprensión básica de cómo se producen, por ejemplo, las metástasis del cáncer y otros procesos que implican movilidad celular como la curación de heridas o la inflamación.
Migración celular y metástasis del cáncer
Según explica Casanova, niveles intermedios de E-Cad están a menudo asociados con tumores agresivos, los que son capaces de hacer metástasis. El investigador aporta además un segundo dato que explicaría la presencia de E-Cad en estos tumores: “A medida que conocemos mejor las metástasis tenemos más evidencias de que se producen por grupos de células y no tanto por células individuales”.
E-Cad facilitaría que grupos heterogéneos de células muy diversas entre sí migraran juntas desde el tumor original. “Una célula que migra sola es mucho más fácil de aniquilar que un grupo donde hay células con capacidades diferentes”, explica el investigador.
“Nuestros resultados observados en Drosophila son de relevancia clínica porque aportamos una explicación del rol que podría estar haciendo E-Cad en los tumores metástaticos”, explica Casanova.
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