ALAPAC 20018

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Congreso de la Asociación Latinoamericana de Patología Clínica

El estrés en las células madre del corazón marca su destino

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Servicio de noticias en salud Al Día

 

BMI1, una proteína relacionada con el mantenimiento de las células madre cardiacas, cambia de función en condiciones de daño celular y favorece que las células madre del corazón se diferencien. Así lo han demostrado investigadores del Centro Nacional de Biotecnología.

La acumulación en el corazón de moléculas pequeñas con capacidad de oxidación –especies reactivas de oxígeno– provoca un proceso conocido como estrés oxidativo, que desemboca en cambios en la función de proteínas relacionadas con el comportamiento de las células madre cardiacas.

Investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC) han demostrado que, ante un daño del tejido cardiaco por la presencia de especies reactivas de oxígeno, las células madre del corazón adulto se diferencian. Este proceso puede tener implicaciones en la capacidad regenerativa del corazón adulto. El estudio ha sido publicado en la revista Cell Death & Differentiation.

Los científicos han estudiado la proteína BMI1 y han descubierto que en condiciones normales posee un papel importante en el mantenimiento de las células madre del corazón. Sin embargo, ante un daño oxidativo la función de BMI1 cambia y pasa a promover la diferenciación de estas células.

“Este tipo de daño está asociado a enfermedades cardiovasculares graves –explica Antonio Bernad director de este trabajo e investigador del CNB-CSIC–. Entender los factores que determinan el destino de las células madre puede ayudarnos a explorar nuevas posibilidades de regeneración cardiaca”.

Trabajo pionero

Durante el desarrollo embrionario, el corazón presenta bajos niveles de oxígeno, condiciones en las cuales los cardiomiocitos inmaduros se multiplican. Con el nacimiento y la exposición al oxígeno ambiental aumentan los niveles de oxidación y los cardiomiocitos se diferencian y dejan de dividirse.

A pesar de estos indicios, hasta ahora no se había estudiado cómo el estrés oxidativo influye en la renovación celular del corazón adulto. “Nuestros datos indican que el estrés oxidativo es clave para activar la diferenciación de las células progenitoras. La proteína BMI1 es uno de los reguladores clave de este proceso”, concluyen los autores del trabajo.
enero 26/2018 (agenciasinc.es)

 

 

La quimiocina CCL20, biomarcador del aneurisma de aorta abdominal

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La quimiocina CCL20, biomarcador del aneurisma de aorta abdominal

Un grupo de científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV) ha demostrado que los niveles de la proteína CCL20 están incrementados en pacientes con aneurisma de aorta abdominal respecto a individuos sanos y, lo que es más relevante, respecto a enfermos ateroscleróticos sin aneurisma.

En el estudio, que se publicó en Scientific Reports en diciembre, dirigido por Mercedes Camacho, del grupo de José Martínez González en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sant Pau, se investiga la expresión de CCL20 y se evalúa su posible papel como un biomarcador que ayude en el pronóstico de pacientes con aneurisma de aorta abdominal.

De esta manera, demuestran que la CCL20 y su receptor CCR6 están incrementados en el aneurisma y que sus niveles circulantes son más elevados en pacientes con la dolencia que en individuos sanos y que en pacientes con enfermedad ateroesclerótica no aneurismática. “Esta es, sin duda, una característica única que no se observa cuando se analizan otras citocinas que también se encuentran incrementadas en el aneurisma aorta abdominal y, por tanto, la CCL20 es particularmente relevante en estos pacientes”, indica Mercedes Camacho, investigadora del CiberCV. Además, los niveles plasmáticos de CCL20 predicen con una alta sensibilidad la presencia de aneurisma.

Se conoce que la autoinmunidad juega un papel, no totalmente esclarecido en la enfermedad de aneurisma de aorta abdominal. La quimiocina CCL20 está implicada en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes, aunque se desconoce su posible contribución al desarrollo y progresión del aneurisma de aorta abdominal. El presente trabajo muestra una asociación de la CCL20 y su posible papel como biomarcador de la enfermedad, lo que abre nuevas vías de investigación, como reconoce la autora del estudio del CiberCV.

“Es esencial encontrar nuevos biomarcadores específicos para la detección temprana de la enfermedad y estratificación del riesgo. Además, la identificación de nuevos biomarcadores podría ayudar a descubrir nuevas vías implicadas en la fisiopatología del aneurisma de aorta abdominal y, por tanto, descubrir nuevas dianas terapéuticas para la intervención farmacológica de la enfermedad”, indica Camacho.

Una enfermedad asintomática

El aneurisma de aorta abdominal, prevalente en personas de edad avanzada en países industrializados, es una dolencia que consiste en una dilatación localizada y permanente de la aorta, generalmente en su sección infrarrenal. Cursa mayoritariamente de forma asintomática, por lo que el diagnóstico se produce en muchos casos de forma casual y actualmente no existe ningún tratamiento farmacológico capaz de limitar la progresión del aneurisma o evitar su rotura.
enero 25/2018 (diariomedico.com)

 

 

Una fórmula estima con fiabilidad el colesterol LDL sin tomar la muestra en ayunas

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Servicio de noticias en salud Al Día

El colesterol LDL se estima convencionalmente mediante la fórmula de Friedewald, una ecuación diseñada en la década de 1970, a partir del colesterol total, el colesterol HDL y los triglicéridos. Este sistema resulta inexacto si el nivel de los triglicéridos supera los 400 mg/dL.

En 2013, el grupo de Seth Martin, de la Universidad Johns Hopkins, mostró en un estudio que la fórmula de Friedewald subestima el colesterol LDL, especialmente en personas con triglicéridos altos. Estos ácidos grasos suelen ser más elevados en la obesidad y la diabetes, y aumentan después de comer. De ahí que tomar la muestra de sangre en ayunas haya sido un requisito para aplicar la fórmula clásica. Además de revelar las debilidades de la ecuación de Friedewald, Martin validó un método más preciso para estimar el colesterol LDL, que pronto se generalizó en los centros estadounidenses, y que se obtiene a partir del colesterol no HDL.

Ahora, un nuevo estudio

http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/10/13/CIRCULATIONAHA.117.030677?papetoc

dirigido por Martin, que se publica en Circulation, demuestra que su método calcula con más precisión los niveles de colesterol LDL que la ecuación de Friedewald en quienes no han ayunado antes de la extracción de sangre.

Estos resultados sugieren que se puede prescindir de la rutina de acudir en ayunas a las extracciones para determinar el perfil lipídico.

“Aunque el nuevo método de cálculo de LDL es un poco más complejo, su interés es que se puede realizar utilizando información que ya se recopiló en la muestra de sangre para el perfil de lípidos estándar y se automatizó en el sistema informático del laboratorio para obtener un resultado más preciso”, aclara Martin, codirector del Centro de Trastornos lipídicos avanzados y profesor en la Facultad de Medicina de la Johns Hopkins. “Dado que ya no es preciso tomar las muestras en ayunas, es más cómodo para los pacientes porque pueden venir en cualquier momento y no necesitan una segunda cita si han ingerido alimento”.

En este trabajo, la comparación se hizo con datos de lípidos sanguíneos recogidos por especialistas de la Universidad Johns Hopkins. En concreto, utilizaron información de 1 545 634 participantes, 959 153 de los cuales ayunaron entre 10 y 12 horas antes de un análisis de sangre y 586 481 no. Se extrajo una muestra de sangre por individuo y el laboratorio utilizó métodos de ultracentrifugación para medir directamente el colesterol total, HDL, LDL y otros componentes de colesterol. El mismo laboratorio midió los triglicéridos usando un ensayo estandarizado. En general, aproximadamente la mitad de los participantes eran mujeres; la edad promedio de los participantes fue de 55 años.

La precisión de la estimación del colesterol LDL disminuyó a medida que aumentaban los niveles de triglicéridos, en especial cuando se usaba el método de Friedewald. Por ejemplo, en 6168 participantes que no ayunaron con triglicéridos entre 200 y 399 miligramos por decilitro, la precisión del cálculo entre aquellos en el rango de menos de 70 mg/dL de colesterol LDL fue del 82 por ciento con el nuevo método frente al 37 por ciento con la fórmula de Friedewald.

No obstante, los investigadores afirman que tomar la muestra en ayunas aún puede ser importante para ciertos pacientes: aquellos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular cuyo tratamiento podría cambiar en base a una pequeña inexactitud en el cálculo del colesterol LDL, los que presentan un trastorno de triglicéridos o quienes necesitan identificar otros datos, como el nivel de glucemia.

enero 9/2018 (diariomedico.com)

http://analisis-clinicos.diariomedico.com/2018/01/03/area-cientifica/especialidades/analisis-clinicos/una-formula-estima-con-fiabilidad-el-colesterol-ldl-sin-tomar-la-muestra-en-ayunas

 

Resúmenes CONAPAC 2016

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Resúmenes de las conferencias, mesas redondas y trabajos presentados en CONAPAC 2016.

Proteínas, ahora ordenadas en una tabla periódica.

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Las proteínas y sus cadenas de aminoácidos fueron ordenadas en una tabla periódica, según publica la más reciente edición de la revista “Science“.

De manera similar al orden concebido por el científico ruso Dimitri Mendeleiev en 1869 para dar orden a los elementos de la naturaleza, las proteínas están ubicadas en esa tabla, para ofrecer una vista ordenada en su conjunto.

Bajo principios similares, el equipo multidisciplinario de académicos de la Universidad británica de Cambridge y el Campus Wellcome Genome, logró un ordenamiento específico para cada estructura de los compuestos formados por largas cadenas de aminoácidos.

La tabla proporciona una herramienta visual para la comprensión de las funciones biológicas de estos compuestos, subrayan.

La evolución ha dado lugar a una gran variedad de complejos de proteínas y puede parecer algo caótico, explicó Joe Marsh, genetista de Edimburgo y uno de los coautores del estudio.

Pero si se analizan los pasos que llevan a las proteínas convertirse en complejos, hay algunas reglas básicas que pueden explicar casi la totalidad de los conjuntos que se han observado hasta ahora.

Muchas combinaciones suceden de manera predecible, de ahí se puede anticipar cómo se formaría una nueva cadena de amoniácidos.

Además, se puede intuir cuáles podrían ser descubiertas a continuación y pronosticar cómo podrían diseñar estructuras enteramente nuevas, añadió.

Formadas por largas cadenas de aminoácidos unidas por enlaces peptídicos entre el grupo carboxilo (-COOH) y el grupo amino (-NH2) de residuos de aminoácido adyacentes, su nombre proviene del griego prota, que significa lo primero, o del dios Proteos, por la cantidad de formas que puede adoptar.
diciembre 16/2015  (PL)

diciembre 17/ 2015 (Noticias de la Ciencia)

Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María Elena Reyes Gonzále

Comer más de la cuenta por culpa de una deficiencia hormonal

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Si nos encontramos tomando ese trozo extra de pastel dulce de chocolate a pesar de no tener hambre, la culpa podría ser de la escasez de una hormona en nuestro cerebro, que estaría causando que comamos de más, puramente por placer.

A juzgar por los resultados de una investigación reciente publicada en Cell Reports , donde se evidencia que la escasez de cierta hormona está relacionada con una marcada preferencia por los alimentos grasos y con una mayor tendencia a comer por placer en vez de por hambre.

El equipo de Vincent Mirabella y Zhiping Pang, de la Universidad Rutgers en New Jersey, Estados Unidos, ha encontrado que cuando se redujo la hormona GLP-1 en el sistema nervioso central de ratones en experimentos de laboratorio, estos animales comieron más allá de lo necesario para abastecerse de las calorías requeridas y mostraron una mayor preferencia por comida con contenidos elevados de grasa.

En cambio, cuando los autores del estudio aumentaron la señalización de la GLP-1 en los cerebros de los ratones, se logró bloquear esa preferencia.

La hormona GLP-1 tiene muchas funciones, incluyendo cómo regulan nuestros cuerpos los comportamientos de alimentación. Es segregada desde células que se hallan tanto en el intestino delgado como en el cerebro, y se supone que permite a este último saber cuándo hemos comido lo necesario.

No ha estado claro cómo contribuye la GLP-1 liberada en el cerebro a la regulación del apetito. Aunque esta no es la única razón por la que las personas comen de más, el estudio proporciona nuevas pruebas de que actuar sobre las neuronas en el sistema mesolímbico de la dopamina, un circuito de recompensa cerebral, en vez de sobre todo el cuerpo, podría ser una mejor forma de controlar la glotonería y la obesidad con menos efectos secundarios.

En el estudio, los investigadores hallaron que activar la hormona GLP-1 en el sistema mesolímbico obstaculizaba las señales entre neuronas que se comunican entre ellas para controlar los comportamientos de recompensa, incluyendo la alimentación. El resultado fue que los ratones consumieron menos comida en total y, aún más importante, que perdieron la preferencia por los alimentos con alto contenido de grasa.

diciembre 01/ 2015 (Noticias de la Ciencia)

Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María Elena Reyes González

Un marcador en la orina detecta el riesgo de insuficiencia renal

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La presencia de la proteína EGF en orina podría servir para identificar a los pacientes con más riesgo de insuficiencia renal.

Tras analizar a 900 pacientes con enfermedad renal crónica, un grupo de investigadores de la Universidad de Michigan (Ann Arbor) ha identificado una proteína que puede detectarse en la orina para predecir si un paciente se encuentra en alto riesgo de sufrir una insuficiencia renal.

La proteína en cuestión es el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y su presencia parece alertar de los pacientes que deben recibir un tratamiento para retrasar o detener la progresión de la enfermedad renal.

Este biomarcador contribuiría a la detección de una enfermedad oculta, que afecta a entre el 8 y el 16 % de la población y conduce a la pérdida paulatina de la función renal. Con los métodos actuales de diagnóstico no se puede determinar de forma fiable en las fases incipientes de la enfermedad qué riesgo existe de que el paciente desarrolle una insuficiencia renal, un proceso que puede tardar décadas en desarrollarse.

Ahora un trabajo que se publica en “Science Translational Medicine”, con Wenjun Ju como primera firmante, ha analizado los perfiles de expresión genética de las biopsias renales de 261 pacientes con enfermedad renal crónica de centros en todo el mundo.

Los investigadores encontraron que el EFG, una proteína implicada en la reparación del tejido renal, predecía con seguridad la pérdida de función renal y la progresión de la enfermedad. Los niveles de ARN mensajero (ARNm) de EGF en el riñón, reflejados en la cantidad de EGF secretada con la orina, se correlacionaban con la función renal global, estimada mediante la tasa de filtración glomerular.

Este hallazgo se reprodujo con éxito en otros 600 pacientes más. Los autores del estudio concluyen que con algo más de desarrollo se dispondría de un biomarcador detectable en la orina que podría ayudar a identificar en fases precoces a los pacientes con más riesgo de progresión de enfermedad renal. diciembre 2/2015 (Diario Médico)

Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María Elena Reyes Gonzále

Diplomado

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Diplomado de Laboratorio Clínico.
HCQ  Hermanos Ameijeiras
Dirigido a: Profesionales de este perfil.
Duración:  1 año
Próxima edición:  marzo 2016

Síndrome de las plaquetas pegajosas como marcador importante de trombosis en los pacientes con trombofilia

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Síndrome de las plaquetas pegajosas como marcador importante de trombosis en los pacientes con trombofilia

Lic. Marlem Castañeda Travieso,I Dra. Tania Isabel Carballo Treto,I Dr. Wilfredo Torres Yibar,I Dra. Kali Cepero LLauger,I Lic. Marlenis Montero López,I Lic. Xiomara Montero López,I Lic. Nuris Ricardo Ricardo,I Mileidys Jimenez Sosa,I Dr. Obdulio González HernándezII

I Hospital Clinicoquirúrgico “Hermanos Ameijeiras”. La Habana, Cuba.
II Hospital Clinicoquirúrgico “Cmdte. Manuel Fajardo”. La Habana, Cuba.

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