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Lunes 12 / mayo / 2014

Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Filed under: Actualización — Oreste González Torres — mayo 12th, 2014 — 0:09

Tabla de contenidos

¿Cuál es la definición de apnea del sueño?

¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

Fuentes



Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La roncopatia, debe ser considerada como una enfermedad y no como un acontecimiento normal en la vida de las personas, tal como fue considerada durante muchos años. Es tan antigua como la humanidad misma. Fue y es causa de trastornos familiares y de desavenencias conyugales. Bien merece entonces la atención y dedicación de los médicos especialistas. 1

Debemos destacar que, como en la mayoría de los casos de la Medicina moderna, el concepto de colaboración interdisciplinar es muy evidente y necesario en este caso. La apnea obstructiva del sueño y la roncopatía crónica son unas de las enfermedades más multidisciplinarias de la Medicina actual. En ella participan desde los otorrinolaringólogos, neumólogos y neurofisiólogos hasta los ortodoncistas, cirujanos maxilofaciales, pediatras, cardiólogos, radiólogos, anestesistas y endocrinólogos. Todas estas especialidades participan, dependiendo de los centros, en mayor o menor medida en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes, y ninguna de estas especialidades debe ser excluida de un intento de protocolo de consenso en el abordaje de la enfermedad. 2

La roncopatía es un fenómeno que afecta al 40 o 45% de la población, son roncadores habituales cerca del 25% de los varones, y un poco más del 10% de las mujeres. En mayores de 40 años estas cifras aumentan notablemente.

El ronquido, se produce por una disminución en el tono muscular, y se caracteriza por un sonido de frecuencias graves (50-1000 Htz) secundario a la vibración de las paredes de la faringe, al existir un aumento en la resistencia al flujo aéreo y una gradiente de presión a lo largo de la vía aérea superior. Existen algunos hábitos que favorecen esta situación. Entre ellos, el tabaquismo, el alcoholismo, la obesidad, comer mucha cantidad en las noches, la congestión nasal y el consumo de ansiolíticos.

Para cerca del 4% de la población la roncopatía representa una patología de cuidado. Se trata de la Apnea Obstructiva del Sueño, que se caracteriza por interrupciones en la frecuencia respiratoria mientras la persona ronca. 3

Apnea es una palabra derivada del griego ápnoia y pneîn y significa parada del acto de la respiración (Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas). La apnea puede ser voluntaria (como cuando se bucea) o involuntaria. La existencia de algunas apneas durante la noche, hallazgo frecuente en sujetos normales, no implica ninguna patología. Para poder diagnosticar esta entidad necesitamos la coexistencia de unos hallazgos patológicos (aumento del número de las apneas/hipopneas durante la noche) junto a una clínica compatible y relevante.

Aunque no entraremos a hablar de la historia de la Medicina, es preciso recordar que los trastornos respiratorios durante el sueño ya fueron descritos por Aelianus (C. 330 a. C.), que describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus (glotón obeso, con gran dificultad para respirar y que para evitar que se ahogase era despertado con agujas) y posteriormente también se describió un caso similar en la figura del rey de Cirena (258 a.C.). También existe una referencia de Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 d.C.), con toda la sintomatología actualmente aceptada (hipersomnolencia diurna, roncopatía y obesidad marcada).

Bastante tiempo después, posiblemente la narración más popular fue la descripción de Charles Dickens de un caso de síndrome de apnea del sueño en la figura de Joe, en los papeles póstumos del Club de Pickwick, motivo por el cual esta entidad ha sido llamada durante mucho tiempo el síndrome de Pickwick. Durante mucho tiempo, en parte debido a la falta de equipos diagnósticos fiables y asequibles, pero sobre todo debido a la falta de un tratamiento eficaz e incruento, quedó relegada como una entidad curiosa pero sin relevancia sanitaria.

El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas, especialmente el desarrollo de sistemas asistidos por ordenador con almacenamientos masivos (olvidándose de los kilómetros de papel de registro) y un análisis mas preciso y complejo, sin olvidar los nuevos sistemas poligráficos portátiles actuales, relativamente baratos y de bajo peso, ha contribuido a su difusión. Pero ha sido sobre todo la introducción del eficaz tratamiento con presión nasal continua (CPAP), desarrollado por Colin E. Sullivan, en 1981, (Royal Prince Alfred Hospital, Australia) y considerado ahora el tratamiento de elección, lo que ha supuesto el lanzamiento de esta entidad y el desarrollo de investigaciones sobre la misma.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. 4


¿Cuál es la definición de apnea del sueño?  arriba

Aunque muchas veces hablamos de síndrome de apnea del sueño, es más correcto denominarlo síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). La forma obstructiva, el SAHOS, es la entidad de mayor relevancia desde el punto de vista clínico, aunque no hay que olvidar los casos con predominio de apneas centrales, siendo muy frecuente encontrar apneas mixtas. Tampoco hay que olvidar las implicaciones sociales de la roncopatía severa o mórbida.

Se define como hallazgos patológicos  la existencia de más de 10 apneas/hipopneas por hora de sueño. Aunque la apnea queda claramente definida como la ausencia de flujo oro-nasal, durante al menos 10 segundos, la definición de hipopnea es más controvertida y suele incluir un descenso significativo del flujo, junto con la presencia de desaturaciones o microdespertares (“arousals”). 4

Las Apneas Obstructivas del Sueño se clasifican de acuerdo al número de eventos respiratorios que se presentan por hora de sueño (RDI por su sigla en inglés) en leve (10 a 20), moderada (20 a 40) y severa (mayor de 40). 1

Pero el diagnóstico de síndrome exige la presencia de clínica asociada (somnolencia, astenia, trastornos neuropsiquiátricos, cardiorrespiratorios, etc.) que es secundaria a los episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea durante el sueño y a las desaturaciones de la oxihemoglobina y microdespertares que se producen. 4

Definiciones de los trastornos respiratorios del sueño que aparecen en la guía para utilización de polisomnografía publicada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM, American Academy of Sleep Medicine). 5

Apnea obstructiva: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es obstructivo si durante la apnea persiste el esfuerzo respiratorio

Apnea central: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es central si durante la apnea no existe esfuerzo respiratorio

Apnea mixta: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es mixto si la apnea comienza como central pero aparece esfuerzo respiratorio al final

Hipopnea: No hay consenso. Una definición ampliamente utilizada es la dada por los Centers for Medicare and Medicaid Services de Estados Unidos: episodio respiratorio anormal, que muestra una reducción de al menos un 30% del movimiento toracoabdominal, o del flujo de aire, con una duración de 10 s o más y una caída de la saturación de oxígeno del 4% o más

Despertar relacionado con el esfuerzo respiratorio (RERA): No hay consenso. La definición utilizada en investigación clínica se refiere a una secuencia respiratoria con aumento paulatino del esfuerzo respiratorio, que aboca en un despertar, según se demuestra al registrar presiones esofágicas crecientemente negativas, durante un mínimo de 10 s previos al despertar que termina la secuencia de presiones negativas.


¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

La obesidad es un factor claramente predisponente y tiene una marcada asociación con esta entidad. Existe también un componente genético manifestado por la tendencia a agrupación familiar del SAS y la roncopatía.

Las alteraciones craneofaciales pueden producir obstrucción de las vías aéreas superiores a diferentes niveles (nasal, faríngeo y laríngeo). 4

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR QUE PUEDEN FAVORECER O ESTAR IMPLICADAS EN EL ORIGEN DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE LAS FOSAS

NASALES ODE LA ORONASOFARINGE

a) desviación del tabique nasal.

b) pólipos y tumores nasales.

c) hipertrofia de los cornetes nasales.

d) adenoides o tumores rinofaríngeos.

e) macroglosía.

f) pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.

g) hipertrofia amigdalar o velopalatina.

h) micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales del macizo facial.

2. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES QUE AFECTAN A LA ORONASOFARINGE

a) distrofia miotónica.

b) siringomielia.

c) poliomielitis.

d) esclerosis lateral amiotrófica.

e) miopatías.

3. DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN LAS PAREDES

DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

a) obesidad.

b) linfomas y otros tumores.

c) lipomatosis.

d) bocios.

e) masas cervicales diversas.

4. ENFERMEDADESENDOCRINO-METABÓLICAS

a) obesidad.

b) acromegalia.

c) hipotiroidismo.

d) amiloidosis y tesaurismosis. 6


¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

El ronquido, expresión del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). Es, además, el síntoma más comúnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus cónyuges. El ronquido va siendo cada vez más sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los músculos respiratorios, que intentan vencer la limitación al flujo aéreo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Los gases respiratorios sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un ciclo que se repite múltiples veces cada noche.

Las apneas obstructivas también pueden ocasionar importantes alteraciones en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que a su vez son responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y vasculocerebrales que se observa en el SAOS. Las apneas y las hipopneas dan lugar a reiterados episodios de hipoxemia e hipercapnia, que de forma secundaria provocan una vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica. Por otro lado, los esfuerzos respiratorios que aparecen en cada apnea producen fluctuaciones en la presión intratorácica y en la homeostasis del sistema nervioso vegetativo. Estos trastornos originan, además de complejas modificaciones neurohumorales, un aumento en el tono simpático adrenérgico, que también contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar y a la mayor propensión a las complicaciones cardiovasculares. 6


¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

Sin lugar a dudas, el ronquido, el exceso de sueño durante el día y las apneas observadas por los familiares del paciente son los datos clínicos más relevantes, aunque no los únicos.

Ronquido: Es un síntoma frecuentemente asociado a esta entidad y comparten mecanismos fisiopatológicos, pero hay que hacer dos observaciones. La primera es que no todos los roncadores tienen patología asociada. De hecho, la incidencia de roncopatía habitual es 5-10 veces mayor que la del SAS, pero también tenemos que decir que desconocemos la prevalencia del síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SARVAS), entidad intermedia entre la roncopatía y el SAOHS, y desconocemos más aún las implicaciones de la simple roncopatía severa. La segunda observación es que no todos los SAS roncan, aunque esto último no sea frecuente (roncan el 89 por ciento de nuestra serie de 612 pacientes con SAOS).

Por otro lado, la roncopatía es difícil de definir y los datos publicados varían no sólo en su prevalencia sino en la forma de definirla. Parece, no obstante, que aumenta con la edad, siendo más frecuente en los hombres, aunque la diferencia, disminuye en las mujeres postmenopáusicas. Es un síntoma relevante, con implicaciones sociales, siendo la familia la que suele empujar al paciente a consultar al médico.

Hipersomnolencia diurna: Es también difícil de definir, pero lo consideramos como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o inapropiadas. Por lo tanto, descarta la somnolencia fisiológica (embarazo, ejercicio intenso o pospandrial).

Existe una incidencia muy alta de este síntoma en la población general, que en la mayoría de los casos se debe a malos hábitos de sueño o al uso de medicaciones o drogas. Por este motivo, es muy importante el interrogatorio exhaustivo en este sentido.

La hipersomnolencia puede estar ligada a patología primaria, que aunque poco frecuente es necesario conocer para hacer el diagnóstico diferencial. La narcolepsia y el síndrome de las piernas inquietas posiblemente sean las mas frecuentes, pero no hay que olvidar la hipersomnolencia idiopática y las hipersomnias recurrentes.

En las secundarias están englobadas las asociadas a trastornos respiratorios durante el sueño, con mucho las mas frecuentes, aunque no las únicas (enfermedades psiquiátricas, neurológicas, alteraciones del ritmo circadiano, etc.). Hay que hacer la observación de que hasta en el 20 por ciento de los casos puede existir una asociación de SAS y otras alteraciones del sueño.

A veces el paciente no es consciente de la intensidad de este síntoma y la familia puede aportar datos más objetivos. No obstante, en algunos sujetos con SAS moderado o severo puede existir poca hipersomnolencia, por motivos aún no bien conocidos, pero  que podrían deberse o bien a la poca repercusión de los eventos respiratorios sobre los microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño. En algunos sujetos, sobre todo en mujeres, puede adoptar la forma de cansancio excesivo.

También existe una falta de correlación entre la hipersomnolencia pasiva (sentado leyendo) y la activa (conduciendo un coche, etc.), indicando que los mecanismos de atención pueden jugar un papel muy relevante, pero también existen diferencias en la percepción de los síntomas, siendo la pasiva mejor percibida por la familia. Este síntoma es referido por el 49 por ciento de nuestros sujetos.

La hipersomnolencia diurna es difícil de evaluar. El test de latencias múltiples (TLM) y el test para mantenerse despierto pueden ser de ayuda para objetivar este síntoma, aunque la correlación de éstos y la severidad del SAS no es muy buena. Los cuestionarios (Epworth) guardan sólo una aceptable correlación con el TLM.

Apneas observadas por la familia: Es el síntoma que más suele preocupar al paciente, y especialmente a su  familia. Suelen expresarlo de manera clara, especialmente a raíz de las campañas divulgativas (el 75 por ciento de los familiares en nuestra experiencia) y a veces lo asocian a crisis de asfixia nocturna. Muchas veces son definidos como silencios respiratorios seguidos de ruidos explosivos o estruendosos. 4

Otros síntomas

Nocturnos: Los episodios de ahogo no suelen ser muy frecuentes, pero generan bastante angustia a los pacientes y exigen un diagnóstico diferencial con otras patologías que producen disnea paroxística nocturna. Es habitual que el paciente refiera un aumento de los despertares y actividad motora excesiva durante el sueño. El cuadro puede asociarse a  insomnio, especialmente en caso de apneas centrales. Puede presentarse diaforesis excesiva hasta en el 60 por ciento de los sujetos, así como reflujo esofágico, este último achacado al incremento de la presión negativa intratorácica. La nicturia es frecuentemente referida (38 por ciento) y la eneuresis puede estar presente sobre todo en niños.

Diurnos: La astenia marcada, como hemos comentado, puede ser referida por algunos sujetos como un síntoma más relevante que la hipersomnolencia. Es frecuente la aparición de  cefaleas matutinas (26 por ciento en nuestra serie), que suelen mejorar a lo largo del día. La alteración de las funciones cognitivas parece ser frecuente, aunque mas difícil de definir. Sin embargo, los trastornos de la personalidad suelen aparecen sobre todo en los casos graves y parecen ser consecuencia de la fragmentación del sueño.

Las alteraciones de la líbido e impotencia pueden aparecer en cerca del 30 por ciento de los varones sólo si son adecuadamente interrogados, y suelen ser un motivo de marcada preocupación para ellos. 4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. SÍNTOMAS NOCTURNOS

a) ronquidos.

b) pausas de apnea referidas.

c) despertares bruscos con asfixia.

d) sueño agitado.

e) nicturia y enuresis.

f) reflujo gastroesofágico.

g) sialorrea, sequedad de boca.

h) diaforesis.

2. SÍNTOMAS DIURNOS

a) somnolencia diurna excesiva y cansancio.

b) irritabilidad y alteraciones del carácter.

c) cambios en la personalidad: ansiedad, depresión.

d) deterioro intelectual y pérdida de memoria.

e) disminución de la líbido e impotencia sexual.

f) cefaleas matutinas.

g) hipoacusia. 6


¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El diagnóstico del SAOS obliga a realizar diversas pruebas complementarias, al objeto de confirmar o descartar la existencia de este trastorno, completar su diagnóstico diferencial, perfilar su gravedad y adecuar el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio nocturno.

Pueden considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos:

1) La polisomnografía convencional: en la que se analizan simultáneamente las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y en la que la vigilancia del enfermo durante la noche es continua. Se trata de una técnica que permite evaluar la repercusión de las apneas y de las hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En la polisomnografía se incluyen, como registros cardiorrespiratorios, el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. La arquitectura del sueño y su relación con las apneas, hipopneas y desaturaciones se estudia a través de los registros neurofisiológicos, en los que se integran el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano . En la polisomnografía también pueden incluirse otros análisis, como el de los ruidos respiratorios (ronquido), los movimientos de las extremidades, la presión intraesofágica, etc., que están indicados en algunas ocasiones y que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de enfermos especialmente complejos.

2) La poligrafía cardiorrespiratoria nocturna: en la que se monitorizan el flujo aéreo nasobucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el electrocardiograma y, en ocasiones, el ronquido. Al no registrarse las variables neurofisiológicas no es posible estudiar la arquitectura del sueño, la duración de sus distintas fases ni el tiempo durante el cual el enfermo ha estado dormido.

La polisomnografía es el método diagnóstico más preciso, aunque también es el más laborioso, complejo y caro, ya que, por ejemplo, requiere la presencia constante de personal especializado para supervisar y atender el estudio durante toda la noche. Por otro lado, con bastante frecuencia no se tolera bien por los enfermos, dada la incomodidad que conlleva y el medio hospitalario en el que se realiza, muy distinto al habitual del paciente (efecto de la primera noche). En contraposición, la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna, que puede hacerse a domicilio, es un método mucho más sencillo, que no requiere vigilancia y que se acepta bastante bien por el enfermo. Su especificidad en la identificación del SAOS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. En realidad, su validez y utilidad como procedimiento diagnóstico están actualmente fuera de duda, lo que no obsta para que la valoración de los registros deba llevarse a cabo por especialistas con experiencia en el estudio de los trastornos respiratorios nocturnos. 6


¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

1. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA HIPERSOMNIA Y/O FATIGABILIDAD DIURNA EXCESIVA

a. Por hipoventilación alveolar.

— síndrome de apnea central del sueño.

— síndrome de hipoventilación alveolar central.

— miopatías.

b. Por trastornos neuropsiquiátricos.

— narcolepsia.

— mioclonias nocturnas.

c. Por mala higiene del sueño.

— insomnio.

— retraso excesivo en acostarse.

— abuso de hipnóticos u otros fármacos depresores del sistema nervioso central.

— alcoholismo.

— alteraciones del ritmo circadiano del sueño.

d. Por motivos multifactoriales.

— hipotiroidismo.

— disomnias y parasomnias.

2. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON DISNEA O “AHOGOS” NOCTURNOS

a) Insuficiencia cardíaca.

b) Estenosis mitral.

c) Asma bronquial.

d) Reflujo gastroesofágico.

3. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA ACTIVIDAD MOTORA NOCTURNA EXCESIVA

a) Síndrome de las piernas inquietas.

b) Mioclonias nocturnas.

c) Epilepsia nocturna. 6


¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

— Síndromes psiquiátricos.

— Accidentes laborales y de tráfico.

— Hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y “cor pulmonale” crónico.

— Hipoventilación alveolar crónica.

— Hipertensión arterial.

— Cardiopatía isquémica.

— Arritmias cardíacas.

— Muerte súbita.

— Accidentes cerebrovasculares. 6


¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El tratamiento del SAOS es multifactorial y debe abordar varios aspectos, que no tienen por que excluirse entre sí.

Los objetivos del tratamiento del SAS son esencialmente dos:

1) Eliminar la obstrucción respiratoria y, por lo tanto, las paradas de respiración (apneas) o las hipoventilaciones (hipopneas) y las bajadas de oxígeno en la sangre (desaturaciones) en cualquier posición corporal o fase del sueño.

2) Lograr que el sujeto duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo o eliminando los despertares y los micro-despertares, que son los principales responsables de los síntomas. 4, 6

1. MEDIDAS GENERALES

La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos. Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar el SAOS. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia. 6

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El acetato de medroxiprogesterona, la almitrina, la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos ensayados hasta la fecha en el tratamiento del SAOS, aunque su eficacia parece muy escasa. Pudieran estar indicados en casos muy concretos, en los que la CPAP ha fracasado o no es posible utilizarla. 6

3. DISPOSITIVOS INTRAORALES

Son artilugios mecánicos que aumentan el espacio retrofaríngeo al producir un ligero adelantamiento mandibular. Los primeros estudios realizados sugieren que pueden ser útiles en el tratamiento del SAOS leve o moderado. Sin embargo, en el momento actual su indicación probablemente debe quedar limitada a enfermos incluidos en ensayos clínicos ó en protocolos de estudio. 6

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Como ya se ha señalado, algunas anomalías estructurales o anatómicas de la vía aérea superior requieren un tratamiento quirúrgico.

Los procedimientos quirúrgicos pueden ser divididos en:

1. Cirugía reductora de contenido

a. Cirugía nasal: La cirugía nasal en estos pacientes parece ser útil para mejorar datos subjetivos (como la sensación obstructiva nasal, el ronquido, la sensación de dormir mejor y estar más activo durante el día), pero no ha podido demostrarse de forma unánime su efectividad con métodos objetivos. Las técnicas quirúrgicas nasales con utilidad en los roncadores y en los pacientes con apneas obstructivas del sueño derivan de las alteraciones anatómicas que podamos encontrar. Podemos corregir una desviación septal con la septoplastia, una obstrucción por hipertrofia turbinal con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete y la poliposis nasosinusal obstructiva mediante las técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal.

b. Cirugía Palatofaringea: La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son actualmente las técnicas quirúrgicas más usadas por su relativa simplicidad. Se basan en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos redundantes de la zona orofaríngea, teóricamente responsables del colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior que ocurre durante el sueño en el SAOS. La UPPP basa sus intenciones curativas en la asunción de que los fenómenos obstructivos del SAOS se producen en la zona velopalatina, lo que no parece totalmente cierto. Diversos estudios han demostrado que el colapso nocturno de la vía aérea superior involucra, con diferentes grados, a todo el tracto respiratorio superior. Quizás por este motivo la UPPP, que es muy eficaz en el tratamiento del ronquido, tiene unas tasas de éxito en la eliminación de las apneas extremadamente variables, que oscilan entre el 0 y el 80%. Los resultados son, por tanto, difíciles de predecir, por lo que sus indicaciones deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos.

La uvulopalatoplastia asistida con láser es una técnica inicialmente descrita por el Dr. Kamami en Francia en 1990 quién reportó un 85% de éxito en la desaparición del ronquido en sus pacientes. En 1992 se introdujo en los Estados Unidos y se polularizó por los Drs Coleman y Krespi (12) e inicialmente fue utilizada y aprobada en ese país para el tratamiento solo del ronquido. Con el uso y experiencia adquirida con el LAUP, en este momento está comprobado que sus resultados en el tratamiento de la apnea obstructiva de sueño son comparables a los de la UPPP tradicional, es decir, para la roncopatía sola y la apnea de sueño leve y moderada en pacientes con obstrucción en región palatal.

La técnica utiliza un láser de CO2 que en realidad es un bisturí electro-óptico que permite cortar, coagular y vaporizar selectivamente ciertos tejidos. El láser de CO2 produce una radiación electromagnética que interactúa con los tejidos que contienen agua, la radiación del CO2 es absorbida y transformada en calor y el agua intra y extracelular es vaporizada haciendo explotar al célula. La facilidad del manejo, además de poder controlar la profundidad del corte, vaporizar y la gran rapidez para realizar el procedimiento, en la mayoría de veces sin sangrado, hace que se tengan ventajas con respecto al procedimiento tradicional UPPP. 8

c. Cirugía Lingual: No es una técnica que haya extendido su utilización. Se basa en la resección de una cuña de base de la lengua para aumentar el espacio retrolingual, mediante láser de CO2 o bisturí armónico. Fujita et al fueron los diseñadores de la glosectomía de línea media con láser en 1991, obteniendo tasas de éxitos del 42%. Más tarde, a finales de la década de los noventa aparece la utilización de la radiofrecuencia, técnica segura y simple y que en muchos casos ha mostrado su efectividad en reducir el IAH, especialmente en casos de SAHS leve o moderado. No requiere anestesia general y tiene una baja morbilidad. 7

2. Cirugías de ensanchamiento del continente.

a. Cirugía maxilofacial: El papel de las alteraciones maxilofaciales y, por tanto, el valor de esta cirugía fue estimado por autores como Rojewski, Rivlen o Crumley a partir de 1984 a la vista de los resultados poco satisfactorios, en muchos casos, de la cirugía orofaríngea. Las alteraciones en la morfología del esqueleto facial pueden ser causa de anormalidades en las vías respiratorias, ya que la musculatura faríngea guarda una estrecha relación con las estructuras óseas vecinas. El músculo geniogloso es el más grande y uno de los más estudiados en relación con este síndrome. Su actividad durante la respiración tiene considerable importancia fisiológica en la preservación de la permeabilidad de la vía respiratoria, al avanzar la base de la lengua. Se ha observado un elevado índice de apnea en relación con un gran volumen lingual, maxilar inferior retrognático y discrepancia anteroposterior entre ambos maxilares, entre otras alteraciones maxilofaciales. La osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento máxilo-mandibular son otras posibilidades quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales o, incluso, experimentales. Deben reservarse para casos excepcionales. 6, 7

3. Otros

La gastroplastia está indicada en el tratamiento del SAOS de la obesidad mórbida cuando la CPAP no es eficaz y la comorbilidad es importante. El tratamiento quirúrgico del SAOS no asociado a anomalías específicas de la vía aérea superior es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo no es clara. Las técnicas empleadas son diversas. 6

La traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas.  6

5. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AÉREA (CPAP)

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAOS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, de “continuous positive airways pressure”). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un estudio poligráfico. En caso necesario, algunas fórmulas clínicas permiten predecir, con cierta precisión, este nivel.

En el mismo sentido, la validez de las denominadas CPAP automáticas o “inteligentes” no se ha establecido aún con claridad.

El tratamiento es eficaz en la mayor parte de los enfermos. Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche.

Los efectos adversos de la CPAP son leves y escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación de las apneas. En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP puede considerarse la utilización de una Bi-PAP (“bilevel positive airways pressure”), que en estos casos puede ser útil y mejorar el cumplimiento.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax (SEPAR) el tratamiento con CPAP está indicado en el SAOS cuando el índice de apnea-hipopnea es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes:

1) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitantes de las actividades habituales o episodios repetidos de asfixia nocturna).

2) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes o trastornos que cursen con insuficiencia respiratoria. También está indicada la CPAP, si bien provisionalmente durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos con un índice de apnea-hipopnea inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y una vez instauradas todas las medidas generales antes señaladas. En los enfermos asintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 la CPAP probablemente no está indicada. 6


Fuentes  arriba

1. Ronquido : Diagnóstico y tratamientos. Sinfomed. 2001.

2. La roncopatía crónica y el síndrome de la apnea obstructiva del sueño: papel de la Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. Vol 56. No 10. 2005: 441-442.

3. Roncar puede enfermar. Sociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de cabeza y cuello.

4. El síndrome de apnea del sueño en atención primaria. El médico interactivo. 1999.

5. Síndrome de apnea del sueño: soluciones a corto plazo y riesgo cerebrovascular a largo plazo. REV NEUROL 2006; 42: 34-41.

6. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. Vol. 23—N.º 5-1999.

7. Tratamiento quirúrgico del SAHS y la roncopatía crónica. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:75-80.

8. Tratamiento quirúrgico del síndrome de apnea de sueño en adultos. Acta de otorrinolaringología & Cirugía de cabeza y cuello. Vol 27. No 3. 1999.

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Domingo 4 / diciembre / 2011

¿Relacione las afecciones otorrinolaringológicas con los síntomas que las caracterizan?

Filed under: Pregunta del mes — Oreste González Torres — diciembre 4th, 2011 — 15:18

Columna A                                      Columna B
a. Sinusitis frontal aguda                __ Disnea inspiratoria
b. Laringitis estrudulosa                 __ Cefalea
c. Abceso periamigdalino                __ Trismo
d. Otitis externa circunscrita           __ Otalgia

Respuesta:
Disnea inspiratoria (b)
Cefalea (a)
Trismo (c)
Otitis externa circunscrita (d)

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Sábado 19 / marzo / 2011

Cerumen y Otitis externa

Filed under: Actualización — Oreste González Torres — marzo 19th, 2011 — 12:19

Tabla de contenidos

¿Qué papel desempeñan las glándulas ceruminosas?

¿Cuál es la composición y funciones del cerumen?

¿Qué tipos de cerumen existen?

¿Qué consecuencias trae aparejadas la remoción del cerumen?

¿Cuál es el concepto y clasificación de la otitis externa?

¿Cuales son los mecanismos favorecedores de la infección del oído externo?

¿Cuál es la fisiopatología de la otitis externa?

¿Cuáles son los síntomas y signos fundamentales de la otitis externa?

¿Qué gérmenes intervienen en la aparición de la otitis externa?

¿Cuáles son las complicaciones de la otitis externa?

¿Cuáles son los principios generales de tratamiento de la otitis externa?

¿Qué alternativas de tratamiento de la otitis externa existen?

¿Cuál es el costo originado por tratamiento de la otitis externa?
Fuentes


Autor: Gisela  Sardiñas López (Trabajo de revisión)
Con extrema  frecuencia  en  consulta  de  otorrinolaringología nos  encontramos  ante  pacientes  que  acostumbran a eliminar  a toda costa el  cerumen  de su canal  auditivo  externo, madres  que  someten a  sus  bebés  e  hijos pequeños  a  limpiezas  exhaustivas  y  meticulosas refiriendo  que el cerumen es “suciedad” para  el oído. Para  este  fin  innumerables  objetos  son  utilizados  por los pacientes, desde las  uñas, aplicadores, hasta  horquillas  y ganchos, lo  que   genera  trauma  local  y  transporta  gérmenes de otros  lugares  hacia  el  oído.
Para  el  especialista en  otorrinolaringología  la presencia  de  cerumen  en  el  oído es  indicador  de oído  sano. El elemento  clásico en  la  infección  del  oído  externo  tanto  crónica  como  aguda  es   la  ausencia  de  cerumen. Casi todos los    pacientes  tratados  por  otitis  externa   tienen el  antecedente   de  limpiar  minuciosamente sus oídos  de  cerumen. Este  planteamiento  está bien  lejos   de  la  verdad. El  cerumen  es  necesario para  la  salud y  la  integridad  del  oído externo , no debe  ser eliminado a  no  ser  que  se presente  como  tapón compacto  que  ocluya el  conducto  auditivo  externo  e   impida  la  audición normal. Aún  en  estas  condiciones está  proscrito que  el  propio paciente  se  manipule  el  oído para  extraer  el  cerumen. No debemos  olvidar  el  viejo axioma  que  escuchamos  desde  la  niñez “Los  oídos  se limpian  con  los  codos“. Una consulta  con  un  especialista  o  personal  entrenado  se  impone.
Pero  realmente: ¿Es  el  cerumen  suciedad?, ¿De  qué elementos  se  compone  el  cerumen?, ¿Es  el dilema  del  cerumen para  el otorrinolaringólogo la  cruz que constituye   la  anorexia en el  niño  o  niña  para  el  pediatra ?. Es el  propósito de  este  trabajo dar   respuesta a  estas  interrogantes y convencerle científicamente  de que  el  cerumen  es  necesario para  su  salud.
No es casual que en algún momento de nuestra labor profesional hayamos tratado a pacientes aquejados de otitis externa, con la consiguiente pérdida de la capacidad laboral de los mismos.
En estudios realizados se ha comprobado que la otitis externa afecta alrededor del 31 % de la población mundial.
En nuestro país aunque no se reportan estudios poblacionales relacionados con esta entidad, en investigaciones realizadas en instituciones de salud, se ha evidenciado una incidencia de alrededor de un 9 %, lo cual está condicionado por factores naturales propios de nuestro medio, los cuales favorecen el desarrollo de esta afección. 31


¿Qué papel desempeñan las glándulas ceruminosas? arriba
Las glándulas  ceruminosas de  la  piel  del  CAE   son  las  encargadas  de segregar  el cerumen suficiente para  mantener  la   flexibilidad  de la piel  en  ese  sitio. La  piel  que  recubre  la  porción  cartilaginosa  del  conducto se  halla   adherida de forma  laxa y contiene numerosos  folículos  pilosos y  glándulas  ceruminosas y  sebáceas. La  de  glándulas  ceruminosas y  oleosas se  combina  y  forman una  sustancia  compleja, el  cerumen, que  proporciona  una  cubierta  a  la  piel  del CAE ,la  cual s e  mezcla  con la  capa  de  queratina que  se  desprende  del  epitelio  de  revestimiento  del  CAE  formando  una  superficie  protectora. La membrana  timpánica  y  el  CAE  tienen un mecanismo  de  autolimpieza único que  consiste en  la  migración centrífuga de  restos queratínicos  del  centro de la membrana  timpánica  periféricamente y  luego  lateralmente a  lo  largo  del  CAE  y  de esta  manera la  queratina  y  el  cerumen son  expulsados.


¿Cuál es la composición y funciones del cerumen? arriba
El  cerumen  contiene de  40  a  70 por ciento  de  lípidos, el  resto está  formado   por  aminoácidos, proteínas, iones minerales y  ácidos  grasos  de  cadena  larga (poliinsaturados) los cuales  son  hidrófobos y  le proporcionan al cerumen la propiedad  de  repeler  agua y  evitar  la  maceración de  la  piel  y su  ulterior  infección y al  mismo  tiempo  inhiben el  crecimiento bacteriano. Contiene además lisozimas e inmunoglobulinas. 4
Su eliminación con  excesiva  limpieza, lavados  reiterados, y  automanipulación  para  extraerlo  deja al conducto  auditivo  externo  desprovisto de  ese elemento  protector importante facilitando la aparición  de OEAD. 4,26

Se han  hecho  estudios  demostrando  que el  cerumen  en  las  personas con  OEAD  recurrente no presenta  disminución  de  su  actividad bactericida respecto a la  población sana, atribuyéndosele a la  excesiva  limpieza y   manipulación  del  oído externo  entre  otros factores  la mayor  predisposición a la  enfermedad. 27
La  piel  alcalina del  CAE es  un factor  de  riesgo  en  la progresión  de la OAED   a la  cronicidad, con  más  severidad  en los  jóvenes. 28
Las propiedades del cerumen como  repelente  de  insectos y  bactericida además  de oponerse al  ingreso  de  cuerpos  extraños actuando  como barrera  mecánica  y  química le  confieren una tremenda  importancia al  mismo.


¿Qué tipos de cerumen existen? arriba
Existen  dos  tipos de  cerumen  fundamentales. El  cerumen  seco, de color  gris, friable, seco  que  se  encuentra con más  frecuencia en la  raza  amarilla y el cerumen húmedo  de color  dorado a  café, adherente  de color  miel, filante  y  adherente que se encuentra más  frecuentemente  en  las razas negra  y  blanca. Las características  específicas  del cerumen  son  codificadas  de manera  genética  y  recientemente  ha  sido identificado  el gen  que  porta  el  tipo  de  cerumen  de  cada  individuo. 29, 30


¿Qué consecuencias trae aparejadas la remoción del cerumen? arriba

La Otitis Externa  Aguda  Difusa  es uno  de  los  problemas más  comúnmente tratados  por  el  especialista  en  Otorrinolaringología en  la  práctica médica como  consecuencia  de la remoción del  cerumen  y  manipulación  del  oído externo  por  parte  del  paciente. Constituye un  estado  inflamatorio en  el  conducto  auditivo externo que  interesa además  la  capa  epidérmica  de la  membrana  timpánica. Solamente  en  la  población  atendida en  el  área norte  de  la  provincia  Ciego  de  Avila  en el  Hospital Roberto  Rodríguez  de  Morón se  atienden  como  promedio   de  200  a  300  pacientes  con  dicha  patología  por  mes.
Entre   los  mecanismos locales  que  mantienen  libre  de   infección el  oído  externo se encuentra  el  ph  ácido  del  canal que es  de 6.5 a 6.8 aproximadamente, cifra   por  debajo  del ph  óptimo  para  el crecimiento  de  bacterias  patógenas y  hongos. Además de la acidez del medio la  amplia  irrigación linfática y  sanguínea  de la piel  y  tejido  celular  subcutáneo  del canal auditivo  externo (CAE) así  como  la presencia  de cerumen con sus  características antibacterianas especiales  intervienen  como  mecanismos  de  protección  del  oído externo. El cerumen constituye  una  barrera  mecánica  al  paso  de insectos  y cuerpos extraños además  de  una  barrera  química por  su composición  y  ph  ácido (entre 4 y  5). Entre  otros  factores  locales  intervienen el istmo  estrecho y  los  pelos  del tercio  externo del  CAE. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7


¿Cuál es el concepto y clasificación de la otitis externa? arriba
Otitis externa es el término genérico aplicado a toda condición inflamatoria aguda o crónica del conducto auditivo externo.

Teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto la otitis externa suele clasificarse de la siguiente manera:
1. Localizada (forunculosis).
2. Otitis externa difusa.
a) aguda.
b) crónica.
3. Formando parte de afecciones generales de la piel.
a) Dermatitis seborreica.
b) Dermatitis alérgica.
c) Dermatitis atópica.
4. Invasiva.
a) Otitis externa necrotizante o maligna.

La otitis externa aguda difusa es una dermoepidermitis del conducto auditivo externo y de la capa epidérmica de la membrana timpánica, caracterizada por un cuadro inflamatorio de la piel del conducto, pruriginosa y exudativa, con un periodo de duración de 2 a 3 semanas, siendo los agentes patógenos bacterianos los principales responsables de esta afección.

Otitis externa crónica difusa (OECD) va a ser todo proceso inflamatorio del conducto auditivo externo que tiene un origen primario o secundario, el cual se mantenga activo sintomáticamente por dos meses o más, con presencia o no de episodios de inflamación exudativa bacteriana aguda, donde histopatológicamente se evidencien signos de hiperqueratosis, acantosis y atrofia tisular y que clínicamente se caracterice por el prurito y la supuración como síntomas principales, siendo los hongos los principales agentes patógenos de la afección.

De forma general se plantea que el paso a la cronicidad es subsiguiente a un proceso agudo no atendido o tratado de forma inadecuada, existencia de otitis media crónica supurada inadvertida, infección micótica y sensibilización de la piel a medicamentos usados tópicamente. 4, 6, 31, 50


¿Cuales son los mecanismos favorecedores de la infección del oído externo? arriba
El comienzo  de  infección en el  oído externo  coincide  con la  ruptura  de  los  mecanismos  protectores. En la aparición de esta afección intervienen diversos factores predisponentes que disminuyen  la  eficacia  de estos    mecanismos, siendo necesario reconocerlos para poder tratar a cada paciente de la forma más adecuada, los mismos pueden ser:

1. Genéticos (estrechez del C.A.E).
2. Traumáticos (rascado y limpieza excesiva de oído con hisopillos, uñas, horquillas, lavados intempestivos etc).
3. Irritativos (reacción al contacto con sustancias químicas ej: propilenglicol).
4. Alérgicos (empleo de antibacterianos ej: neomicina, gentamicina, reacción al tinte de cabellos etc).
5. Bacteriana/Micótica.
6. Climática/ambiental
7. Sistémicos (anemia, desnutrición, inmunosupresión, déficit vitamínicos, trastornos endocrinos (Diabetes mellitus), afecciones cutáneas (dermatitis seborreica).
8. Idiopáticos.
9. Otros (aumento excesivo de la Presión negativa del oído medio, el lavado  reiterado  con agua  como  sucede  en los  nadadores  o  buceadores  lo  cual  disuelve los elementos hidrosolubles favoreciendo la  proliferación  bacteriana. También  los  lavados  con  agua  jabonosa que  forma  una  película alcalina  en las  paredes  del  conducto y  el contacto  con agua   contaminada en  el CAE). 1, 2, 3, 4, 8, 9, 10,11, 31


¿Cuál es la fisiopatología de la otitis externa? arriba
Al abordar la fisiopatología de dicha entidad debemos plantear que existen tres factores fundamentales que contribuyen a prevenir la aparición de estados patológicos del conducto auditivo externo, estos son:

1. La anatomía del C.A.E, destinada a protegerlo de la entrada de cuerpos extraños y agentes infecciosos.
2. la secreción ácidograsaceruminosa, así como el contenido normal de lisozima de las glándulas sebáceas y ceruminosas lo cual contribuye a mantener valores de P.H bajos, lo que opone una barrera química a las infecciones.
3. El mecanismo normal de autolimpieza por migración externa del epitelio del conducto. El daño de estos factores protectores por desplazamiento del P.H a valores alcalinos como ocurre en la alergia, la reducción del papel protector y los cambios en la composición de la secreción por estimulación mecánica e inflamación recurrente, finalmente da origen a estados patológicos del CAE. 31


¿Cuáles son los síntomas y signos fundamentales de la otitis externa? arriba

La otitis externa aguda difusa (OEAD) tiene  como  síntomas fundamentales  el  dolor y  secreción  por el  CAE, sensibilidad  a los  movimientos  del  trago y la  oreja , prurito, hipoacusia, sensación  de plenitud  aural y  en   casos  complicados puede  aparecer   fiebre y celulitis por contigüidad en  la  concha  auricular. Al examen  físico  puede  apreciarse  el  CAE rojo, edematoso, doloroso  a  la  tracción  del pabellón auricular , con  disminución  de  su  calibre llegando  a  ser  en  algunos  casos  puntiforme. La piel  del CAE  está  edematosa, macerada, enrojecida, con secreciones purulentas de color y  características  variables, generalmente turbia  o  grumosa. Como signo  clásico  se describe  la  ausencia  de cerumen. 1,2,3,4,12
En la otitis externa crónica difusa (OECD) el prurito más que el dolor es el síntoma principal, siendo a veces muy intenso, obligando al paciente a rascarse “furiosamente” ; en ocasiones todo se limita a una sensación de escozor o de calor en la piel del conducto. El espéculo muestra un conducto hiperémico, no existiendo paralelismo entre la importancia del prurito y el aspecto de la piel. Las manifestaciones generales son infrecuentes, excepto en el caso de las sobreinfecciones bacterianas que ocurren como resultado de traumatismos el segundo síntoma fundamental presente en dicha afección va a ser la supuración, observándose además atrofia del epitelio, acumulo de restos epiteliales que pueden causar hipoacusia por obstrucción de la luz del C.A E y granulaciones en la superficie de la membrana timpánica lo que denota pérdida de epitelio. El paciente con otitis externa crónica difusa puede desarrollar episodios de inflamación exudativa bacteriana aguda (crisis de agudización ) si el epitelio es lesionado como resultado de microtraumatismos, siendo el dolor en estos casos el síntoma principal, presentándose el epitelio del conducto engrosado y enrojecido, la piel puede estar decamada, fisurada, con acumulo de restos epiteliales generalmente existe dolor a la tracción del pabellón auricular, encontrándose la membrana timpánica normal o enrojecida pero íntegra; pueden existir diversos grados de hipoacusia así como síntomas de toxicidad dados por fiebre y adenopatías. 31


¿Qué gérmenes intervienen en la aparición de la otitis externa? arriba

Desde  el  punto  de  vista  microbiológico el germen  predominante en  la  OEAD   es la pseudomona  aeruginosa. Pueden encontrarse  otros como Proteus  mirabilis,  staphilococus  aureus  y staphilococus  albis. La pseudomona  aeruginosa es un germen  gram  negativo  patógeno  solamente cuando se  introduce en zonas  que  carecen  de  las defensas normales o  cuando  participa  en infecciones  mixtas. Es  el  más  común  germen  encontrado  en la  OEAD  y  adquiere  prevalencia  e  importancia  cuando  las bacterias más susceptibles de la flora  normal  son  eliminadas. 11,12,13
Es  el único  germen  gram  negativo  que  excreta  la  piocianina, impartiendo  color  amarillo   verdoso  a  los  medios  de  cultivo .Es  un  habitante  común  de  los  suelos  y  tiene  distribución  mundial,  con una  marcada predilección  por  las  zonas  húmedas. Es  el  germen  más comúnmente  encontrado  en los  medios  hospitalarios y  produce  variedad de  toxinas  y   enzimas, hemolisina ,lipasa, esterasa, lecitinasa , elastasa, desoxirribonucleasa ,fosfolopasa ,endotoxina ,enterotoxina y  exotoxina. Es un microorganismo  de  baja  virulencia para  los  individuos  normales , debido  a  su  escasa  resistencia  a las  barreras  naturales del  huésped, especialmente  a  la fagocitosis por  neutrófilos. Una  vez  que  ha  anidado  su  patogenicidad es  elevada. Este  bacilo  gram negativo  tiene  la  perniciosa costumbre  de  sustituir  a  otros patógenos a medida que son  suprimidos, de  forma  que  las infecciones persistentes resultan  debidas con  frecuencia  a  sobreinfecciones por  pseudomonas, para  lo  cual deja  de  ser  adecuado el  tratamiento inicial , de ahí  la importancia  de  los  cultivos de  seguimiento en pacientes  ingresados. 14,15,16
El  staphilococus  aureus  es  otro  de  los  gérmenes  que  puede verse  como  agente  etiológico  de  la  OEAD. Solo es  infeccioso cuando se encuentran en  gran  número  y  habitualmente  requiere una  disrupción de las  barreras  del  huésped  para penetrar. El  cultivo  rara  vez  produce  falsos  negativos  en  las  infecciones estafilocóccicas  y es  el primer paso diagnóstico  obligado  ante cualquier  caso  de  sospecha, debiendo  incluir  el antibiograma  para  guiar  el  tratamiento si es  necesario. La producción  de   coagulasa y  hemolisina son marcadores  de virulencia aunque  no está  claro  su  papel  en la  patogenia  de las  lesiones. También produce numerosas toxinas, enzimas y  antígenos. Es posible  que la proteína  A del  staphilococos  aureus  inactive  in  vivo las inmunoglobulinas uniéndose  al  fragmento Fc. En  cualquier caso, la inmunidad protectora  contra  esas  infecciones  es a los  efectos  clínicos  inexistente. Los  staphilococos  son productores  de   coagulasa  y  son  especialmente  peligrosos para  pacientes  con  alteración  del  número o  función  de  los  fagocitos. 16
Una gran  cantidad de  microorganismos colonizan  la piel y  mucosas  del  hombre  sano. Se  establecen en  determinadas  localizaciones  del  cuerpo humano después  del nacimiento y  en  dependencia  de factores fisiológicos  como  temperatura, humedad,  nutrientes  y  sustancias inhibitorias  de  crecimiento. Esta flora varía según  la  edad, localización, tipo  de  alimentación  y  otros  factores. Se encuentra  en piel  y mucosas, tracto  gastrointestinal, tracto genitourinario, vías  aerodigestivas  superiores. En la  piel la  mayor parte  de  la  flora  indígena está  en  el  estrato  córneo y  dentro  de los  folículos  pilosos y   glándulas  sebáceas  en  algunos  casos. Predominan en  la  piel  el  staphilococous epidermidis, micrococos, difteroides  tanto  aerobios  como  anaerobios y  se  describen en  algunos  casos la  cándida  albicans. 17,18,19


¿Cuáles son las complicaciones de la otitis externa? arriba
Se evidencian fundamentalmente en los períodos de inflamación exudativa bacteriana aguda.
Destacándose las siguientes:
1. Impetiginización cutánea.
2. Celulitis retroauricular.
Como complicación propia de la etapa crónica se destaca la estenosis del conducto, originado por engrosamiento dermoepidérmico y el mantenimiento de la decamación del conducto. 31


¿Cuáles son los principios generales de tratamiento de la otitis externa? arriba

Los pilares  o  principios  de  tratamiento habitual consisten en  tratar  la  causa  eliminándola  o  controlándola.
El mismo comprende una serie de principios generales, siendo los mismos los siguientes:
1. Alivio del dolor mediante el empleo de medicamentos con acción analgésica/antiinflamatoria.
2. Inspección y limpieza frecuente del C.A.E.
3. Acidificación del C.A.E. (ácidoterapia).
4. Empleo de la medicación específica teniendo en cuenta el tipo y gravedad de la lesión:
a) Antibióticoterapia local y sistémica.
b) Antihistamínicos.
c) Sedantes.
d) Queratolíticos.
e) Esteroides tópicos.
f) Ozonoterapia.
g) Herboterapia
h) Antimicóticos.
i) Láserterapia.
5. Cirugía reconstructiva de las estenosis. 31

Acidificar el  CAE  usando solución  de  ácido acético  al  2  por  ciento  en  lavados  óticos  y  la  terapéutica  antibiótica  tópica que tiene  como   medicamento   ideal  un compuesto constituído  por  polymixín B , neomicina , esteroides  en  un medio ácido  y  oleoso. Puede ser necesario  acudir  a otros  preparados  antibióticos  de  uso oral  como  eritromicina,   tetraciclina, ciprofloxacino y antibióticos de  uso  tópico como los del  grupo de las  quinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino entre  otras. El  tratamiento  depende  del la  situación  clínica  del paciente. En nuestro  país  no se producen  gotas óticas  con  estas  características   por  lo  que nos  resulta  necesario recurrir  a  los colirios  antibióticos  de  uso  oftálmico Gentamicina, Kanamicina y  Cloranfenicol .En  casos  con sintomatología  severa y  marcada estenosis  del  CAE como para  no  permitir  la  penetración  de  espéculo  pediátrico  se  insinúa  una  gasa  de  bordes  o  una  mecha  de  algodón en  el  conducto, con  cuidado y  con  las  mejores  condiciones  de  asepsia con  sulfadiazina  de plata o  nitrato  de  plata hasta  tanto  disminuya  el  edema y  se pueda  aplicar  el tratamiento tópico  con  ácido acético  en lavados  óticos  3  o  4 veces al día , seguidos  de la  instilación de  5  o  6  gotas  del  compuesto  antibiótico escogido  para cada  caso. En algunos  casos se puede  utilizar una  gasa  de  bordes  o  una  mecha  de  algodón en  el  conducto instilando  las  gotas antibióticas sobre  ellas para  empaparlas, retirando de  24  a  48  horas  después para seguir  con  el  tratamiento  tópico antes  descrito. 1,2,4,9,20,21,22,23,24,25


¿Qué alternativas de tratamiento de la otitis externa existen? arriba
Su característica  ausencia  en la  OEAD, y  su  reaparición cuando  regresan  o  remiten los  síntomas de  la  enfermedad se convierte  en  una indicador  de  oído  sano para  el otorrinolaringólogo. Esto nos ha  motivado  a estudiarlo  y  utilizarlo  como posible   alternativa  de  tratamiento en  la  OEAD, transponiéndolo de  oídos  sanos  a oídos  de  portadores  de  OEAD . Este  tipo  de  estudio  no se  ha  realizado  nunca  en   nuestro país  y  hasta  donde  conocemos  en el mundo. El uso de la  transposición  de  cerumen como  tratamiento  en la otomicosis ha  sido  usado con  muy  buenos  resultados  en Colombia y constituye  una  novedad  desde  el  punto de  vista  terapéutico  toda  vez que  existe  una  verdadera  revolución  en el  mundo médico  para incentivar  el  uso  de  productos  naturales y  evitar  el  uso  de  productos  farmacéuticos   que pudieran  presentar  reacciones adversas durante  su uso. Constituiría  una  alternativa  de tratamiento  en  nuestro país comprobada  su efectividad pues en Cuba  no se  comercializan  gotas óticas antibióticas, recurriéndose  en todos  los  casos  al  uso  de colirios  antibióticos  oftálmicos en  el  tratamiento  tópico de rutina  de la OEAD cuando por  sus  características  presentan  indicaciones limitadas.
Otras alternativas de tratamiento estudiadas son el empleo de ozoterapia y láserterapia. 31, 32


¿Cuál es el costo originado por tratamiento de la otitis externa? arriba
En  lo  que  respecta  a la  parte  económica podemos resumir  de  manera  global  los  gastos  de la  enfermedad dividiéndolos  en  directos e  indirectos. En  los  costos   generados  de  manera  directa están  incluidos  la   consulta  médica,  el  gasto por  concepto  de  medicamentos y  el  costo  hospitalario en  los  pacientes  que  requieren  ingreso  que  son  aproximadamente del 0,5  al 1 %  de  los  casos  totales  de Otitis Externa  Aguda  Difusa. Los  gastos indirectos  incluyen  el transporte  del  viaje y  gastos para  acudir  a consulta, así  como la pérdida  económica  que  representan  para  el  individuo y  la  sociedad  los tres días  que  como mínimo  en la mayoría  de  los  casos  deja  de  laborar  el  paciente  en su  centro de  trabajo por método del  facultativo.


Fuentes   arriba

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12. Arshad M,Khan NV.Sensitivity and  spectrum of  bacterial isolates in  infectious otitis externa.Coll Physicians Surg Pak .2004 Sep;14(9):582.
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Sábado 22 / enero / 2011

Asociaciones de síntomas y signos clínicos en Otorrinolaringología

Filed under: Prontuario — Oreste González Torres — enero 22nd, 2011 — 19:26

Triada de Körner (Signos de complicación precoz de la otitis media aguda): Temperatura elevada, dolor intenso y abombamiento de la membrana timpánica.

Triada  de Killian: Dolor, fiebre y  tumefacción  cervical (característico de la perforación esofágica).

Tríada  de Mayo: Dolor,  fiebre  y disfagia (característico de la perforación esofágica).

Tríada  de Ledirer-Grossman-Donelly: Dolor, disfagia  y   disnea (característico de la perforación esofágica).

Triada de Samter’s: Caracterizada por hipoacusia conductiva, otorrea persistente y plenitud aural (manifestaciones otológicas del síndrome de Samter´s).

Tetrada de O. Mayer: Caracterizada por síntomas irritativos (acúfenos, vómitos, nistagmus, vértigos y trastornos del equilibrio), síntomas de abolición funcional, lesiones óseas extensas y síntomas meníngeos (característico de la laberintitis consecutiva a una otitis media crónica).

Tetrada sintomática de la otoesclerosis: Ascenso precoz del límite tonal inferior, predominio manifiesto de la audición transósea sobre la aérea, paracusia  y acuidad auditiva invariable a las presiones centrípetas y centrífugas ejercidas sobre la membrana timpánica.

Fuente: Otorrinolaringología. Michael M. Paparella. Editorial Científico-Técnica. 1982


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