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Jueves 3 / noviembre / 2011

Hipoacusia neurosensorial infantil

Filed under: Actualización — Oreste González Torres — noviembre 3rd, 2011 — 17:00

Tabla de contenidos
¿Qué sabe usted acerca de la epidemiología de la hipoacusia infantil?

¿Conoce usted los factores pueden ser considerados de alto riesgo para la aparición de perdida auditiva en el recién nacido?

¿Conoce usted la cronología en la adquisición del lenguaje?

¿Conoce usted las bases fisiológicas de la audición?

¿Conoce usted los elementos que intervienen en la indemnidad de la función auditiva del oído interno?

¿Conoce usted las consecuencias audiológicas derivadas de la alteración de alguno de los factores que intervienen en la indemnidad de la función auditiva?

¿Conoce usted la clasificación de las hipoacusias neurosensoriales?

¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las hipoacusias neurosensoriales?

¿Conoce usted los medios diagnósticos empleados para el estudio de los pacientes con trastornos auditivos?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en los pacientes con trastornos auditivos?

¿Conoce usted el manejo clínico pedagógico de los pacientes acorde a la pérdida auditiva?

Fuentes


Autor: Gisela  Sardiñas López (Trabajo de revisión)

coclear-implante1…se dice que un ciego está alejado del mundo de las cosas, mientras que un sordo está alejado del mundo de la gente.

Evans, 1982

El diagnóstico temprano de la hipoacusia neurosensorial infantil no es tarea fácil. Su importancia reside en que si dicho déficit no es diagnosticado y tratado oportunamente en los primeros años de vida, genera alteraciones en el desarrollo lingüístico, intelectual y social del niño. La audición es imprescindible para un desarrollo adecuado del habla y del lenguaje y por lo tanto para la integración del niño a su entorno familiar y escolar. Gracias a los avances tecnológicos que la informática e ingeniería biomédica han aportado al diagnóstico médico y audiológico, hoy es posible detectar una perdida auditiva en neonatos, con gran exactitud. Por otra parte, existen trabajos experimentales que permitirían evaluar la audición intrautero en los últimos meses de gestación.


¿Qué sabe usted acerca de la epidemiología de la hipoacusia infantil?   arriba

La prevalencia de la hipoacusia en el recién nacido y el lactante se estima entre 1,5 y 6,0 casos por 1.000 nacidos vivos. En la edad escolar la prevalencia de hipoacusia de más de 45 dB es de 3:1.000 y de cualquier grado hasta de 13:1.000. Un estudio realizado en la Comunidad Europea, con el criterio de 50 dB a los 8 años, arroja un resultado de 0,74 a 1,85:1.000. En niños que sufren determinados factores de riesgo, la incidencia puede elevarse hasta el 4% para hipoacusias graves y del 9% si se suman las leves y las unilaterales. 19


¿Conoce usted los factores pueden ser considerados de alto riesgo para la aparición de perdida auditiva en el recién nacido? arriba
En un recién nacido los siguientes hechos son considerados factores de alto riesgo:
– Historia familiar de sordera
– Peso nacimiento menor de 1500 gr
– Hiperbilirrubinemia.
– Meningitis (principalmente por haemophilus)
– Infección perinatal (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus,  Herpes, Sífilis)
– Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello.
– Asfixia perinatal o APGAR menor de 3.

Los factores de riesgo para hipoacusia de aparición tardía son:
1. Sospecha de los padres o cuidadores en cuanto a audición, lenguaje y/o retraso del desarrollo
2. Historia familiar de hipoacusia en la infancia (Grunsfat 1996)
3. Estigmas físicos asociados a Síndromes genéticos que presentan déficit auditivos
4. Síndromes asociados a hipoacusia neurosensorial de aparición tardía tales como : Neurofibromatosis, osteopetrosis, Usher.
5. Otitis recurrente con efusión a lo menos por 3 meses.
6. Infecciones postnatales asociadas a pérdidas auditivas ej. Meningitis .
7. Infecciones intrauterinas tales como Citomegalovirus, Rubeoala, herpes,
toxoplasmosis,) sífilis .
8. Antecedentes de exanguíneo transfusiones.
9. Síndromes asociados a deficiencias auditivas.
10. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso.
11. Traumatismo de peñasco.
12. Otitis media recurrente.
13. Otitis media recurrente con efusión por lo menos durante 3 meses. 1, 2, 3

En los primeros meses de vida. Un retardo en el desarrollo del lenguaje puede ser el primer signo, por lo que los padres pueden brindar información valiosa sobre la reacción del niño frente al ambiente. Por  esa razón  la  reacción  o  conducta    de  un  niño con  audición  normal   ante   la  estimulación sonora   deben ser  conocidas por  el  médico y  la  familia  para  identificar  tempranamente  cualquier  alteración  en  cada  etapa.

NINGÚN NIÑO ES TAN PEQUEÑO COMO PARA NO SER EVALUADO CUANDO EXISTE UNA SOSPECHA DE HIPOACUSIA.


¿Conoce usted la cronología en la adquisición del lenguaje? arriba

Intraútero: Escucha sonidos por debajo de los 400 Hz. Distingue ritmo y entonación, distingue la lengua materna.

Del  nacimiento a los 3 meses: Se despierta con ruidos repentinos intensos a un metro de distancia. Prefiere la lengua materna, discrimina bisílabas y trisílabas.  Es fonetista universal. Se muestra tranquilo ante una voz familiar y amistosa. Le gustan más los estímulos del habla que otros sonidos.  Emite sonidos. Ríe y usa la voz cuando le hacen cosas. Mira la cara del que le habla.

De 3 a 6 meses: Trata de localizar el origen de los sonidos. Siente miedo ante una voz airada. Sonríe cuando se le habla. Le gustan los objetos que hacen ruido. Es fonetista universal. Hace al menos cuatro sonidos diferentes cuando usa la voz. Se asusta con ruidos fuertes-Se resiste de dormir si existe un ruido fuerte. Deja   de succionar si existe ruido nuevo en la habitación.

De 6 a 9 meses: Gira la cara y trata de mirar a la persona que la habla en voz baja y tranquila. Se detiene un instante cuando alguien le dice una negación. Mira objetos o imágenes cuando alguien se refiere a ellas. Usa sonidos diferentes y parece nombrar cosas. Entiende muchos pronombres. Gira  la cabeza hacia ruido fuerte. Disfruta  el  juego con  juguetes  sonoros.

De 9 a 12 meses: Señala o busca objetos de personas familiares cuando se le pide. Sigue órdenes. Hace sonidos con la música. Usa un argot para hablar. Usa sonidos de consonantes. Emite sonidos como respuesta a la voz humana y usa cambios en intensidad, ritmo y tono. Responde a su nombre y otros sonidos como “no”, “si”, “adiós”.Mira directamente a voces nuevas

De 12 a 18 meses: Comienza a emitir sus primeras palabras. Escucha e identifica sonidos que provienen de otra habitación o del exterior. Emite muchas palabras nuevas. Utiliza palabras de más de una sílaba con significado. Su vocabulario es de 10 a 20 palabras. Trata  de llamar la atención de otra persona con su voz .Emite varios sonidos consonantes

De 18 a 24 meses: Entiende preguntas sencillas. Entiende frases simples con preposiciones. Usa su primer nombre. Usa frases de dos palabras.

De 24 a 30 meses: Entiende las frases con contenidos negativos. Cumple instrucciones sencillas. Usa plurales. Emite de 100 a 200 palabras.

De 30 a 36 meses: Usa sin problemas frases interrogativas y negativas. Hace frases de cuatro o cinco palabras.

De 3 a 5 años: Entiende preguntas de “por qué”. Entiende situaciones contrarias. Utiliza formas diferentes de palabras activas.

El niño sordo sólo tiene la reacción de los padres como refuerzo en esta etapa de balbuceo, no tiene la retroalimentación acústica del normoyente. Por esta razón es fundamental instruir a los padres. 4, 5, 6, 7


¿Conoce usted las bases fisiológicas de la audición? arriba
La vía auditiva aferente es el camino que recorre el impulso que se genera en la base de la célula ciliada hasta llegar a la corteza cerebral. Se le reconocen varias etapas.

Primera neurona: Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral o de Corti, su prolongación periférica viene desde la base de las células ciliadas, especialmente de las internas. La prolongación central llega a hacer sinapsis con las neuronas de los núcleos cocleares del bulbo.

Segunda neurona: Tiene su cuerpo celular en los núcleos dorsal y ventrodorsal auditivos. Sigue varios caminos, algunas células envían sus prolongaciones ipsi y contralaterales a través de la cinta de Reil a los colículos inferiores, otras también ipsi como contralateral hacen un camino similar pero haciendo estación antes en el complejo olivar superior. Desde aquí se conectan con otros núcleos que pertenecen a nervios implicados en reflejos provocados por estímulos acústicos (reflejo cocleopalpebral).

Tercera neurona: Cada colículo inferior está recibiendo información ipsi y contralateral. Las neuronas de los colículos inferiores se conectan con los cuerpos geniculados mediales ipsi y contralateralmente.

Cuarta neurona: Desde el cuerpo geniculado medial salen conexiones, a través del lemnisco lateral hacia la corteza cerebral. Cada hemisferio está recibiendo suficiente información de ambos oídos de forma tal que la supresión de un hemisferio no lesiona gravemente las principales funciones auditivas de una persona.

Quinta neurona: Son las que están en la corteza cerebral.

Vía auditiva eferente: Conduce impulsos desde el sistema nervioso central hacia el órgano periférico. Nace del complejo olivar superior, desde allí en forma contralateral emerge del tronco cerebral acompañando la rama vestibular del nervio acústico y sólo en el conducto auditivo interno abandona el nervio vestibular para pasar al coclear e inervar, predominantemente, las células ciliadas externas. Tendría un papel modulador en la fisiología coclear.
El sonido es una perturbación en un medio determinado provocado por la vibración de partículas o moléculas a una determinada frecuencia, es una onda mecánica que se transmite en forma de energía vibratoria sin que exista un transporte real de la materia.

Para que exista audición debe existir un estímulo que llegue a excitar las células ciliadas del órgano de Corti, éstas se encuentran dentro de un líquido ( endolinfa) y rodeadas por otro elemento líquido (perilinfa). De modo que en la audición intervendrían fenómenos de transmisión mecánica del sonido y fenómenos de tipo nervioso.
Los primeros comprenden la transmisión del sonido por el aire, oído externo, oído medio y oído interno. La movilización de la membrana basilar, determinará a nivel de las células ciliadas una transformación de la energía mecánica en energía eléctrica, desde este punto se encuentran los fenómenos de tipo nervioso.

Cuando el sonido es transmitido por el aire, cada partícula en movimiento, moviliza a su vecina, ésta a la siguiente y así sucesivamente. A su vez cada partícula puesta en movimiento termina llegando a su posición primitiva (reposo). Así se van produciendo ondas de presión y de rarefacción, las que se desplazan longitudinalmente en todas las direcciones.

Las características físicas del sonido son la  amplitud y la frecuencia. La amplitud es la magnitud del desplazamiento de las partículas que vibran en la onda sonora y corresponde a la intensidad del sonido, la que provoca una sensación auditiva de sonoridad. Se expresa en unidades físicas de presión sonora (dinas/cm2) o en energía sonora (watts/cm2). Estas formas de medir la intensidad se expresan en decibeles (dB) que representa una convención logarítmica de las capacidades del oído y que en unidades aritméticas que van desde el umbral hasta lo máximo en 10.000.000 de veces, en cambio en unidades de decibeles van del 0 a 120 dB. (La sonoridad o sensación subjetiva de intensidad del oído humano está entre 0 y 120 dB).

La frecuencia se refiere al número de ondas o ciclos que se producen en un segundo. La frecuencia determina una sensación auditiva que se llama altura y que corresponde al número de ciclos por segundo (cps. o Herz). La capacidad en altura del oído se encuentra entre 20 y 20.000 cps
Cada vez que la onda sonora atraviesa el oído medio y pasa a través de la ventana oval suceden básicamente dos eventos:

1- Se produce un movimiento de pistón del estribo que determina un desplazamiento de los fluidos del oído interno desplazando la ventana redonda hacia afuera.
2- Se produce una onda mecánica que desplaza de la membrana basilar, que soporta el órgano de Corti, con diferente fase de vibración que la membrana tectoria, la que cubre a las células ciliadas del órgano de Corti.

Esta distinta forma de vibrar de las dos membranas lleva a un cizallamiento de las células ciliadas, produciendo un estímulo mecánico que excita al órgano de Corti, resultando entonces un influjo sensorial hacia el Sistema Nervioso Central.

¿Cómo se transforma un estímulo mecánico en una señal bioeléctrica, para poder ser conducido por el nervio coclear?

Las células ciliadas transforman la energía mecánica en bioeléctrica. La deformación mecánica de las células ciliadas determina un cambio en la conductividad eléctrica de su membrana celular, lo que se traduce en una variación de su resistencia eléctrica proporcional a la magnitud del desplazamiento de sus cilios. De esta forma vemos que actúa en forma similar a un micrófono con resistencia variable.

Para que la célula ciliada actúe como una resistencia eléctrica, debe existir una diferencia de potencial eléctrico. Esta diferencia está dada por la localización de estas células entre dos compartimientos con líquidos de concentración iónica diferente, como son la escala media y el túnel de Corti. La escala media contiene endolinfa, con una alta concentración de potasio y pobre de sodio, y que tiene un potencial de +80 mvolts, llamado Potencial Endococlear. Este se mantiene gracias a la estría vascular que actúa como una fuente de energía, cargando positivamente a la endolinfa. El túnel de Corti contiene cortilinfa de concentración iónica similar a la perilinfa, con una concentración rica de sodio y pobre en potasio, y con una carga eléctrica de -40 mvolts, lo que crea la diferencia de potencial de 120 mvolts.

El mantenimiento del Potencial Endococlear requiere de un alto gasto energético, suplido por la estría vascular. Este hecho hace que el órgano de Corti sea muy dependiente de un aporte adecuado de energía, por lo que cualquier alteración en el flujo sanguíneo a la estría vascular determina una alteración en su funcionamiento. 8, 9


¿Conoce usted los elementos que intervienen en la indemnidad de la función auditiva del oído interno? arriba
La indemnidad de la función auditiva del oído interno depende básicamente de:

1. INDEMNIDAD ANATÓMICA DE SUS COMPONENTES: Cualquier disminución en el número de células ciliadas o en el de neuronas del ganglio espiral llevará a una alteración en la función de la cóclea y vía auditiva. La etiología puede  ser  infecciosas, metabólicas, mecánicas, hereditarias, fisiológicas.

2. INDEMNIDAD DE LA ESTRÍA VASCULAR: De ella depende la diferencia de potencial necesario para la trasformación de la energía mecánica a energía eléctrica. Una alteración en la microcirculación de la estría vascular determinará una menor llegada de oxígeno y glucosa al órgano de Corti, alterando su función.

3.- INDEMNIDAD EN EL SISTEMA DE FLUIDOS DEL OÍDO INTERNO: La  endolinfa es un filtrado de perilinfa, pero con concentración iónica diferente. Esta diferencia de concentraciones se mantiene gracias a la existencia de bombas de sodio-potasio en la estría vascular, sáculo y utrículo.
Se produce a nivel de las células secretoras de la estría vascular y células oscuras del vestíbulo. Su reabsorción se realiza en el saco endolinfático y también en la estría vascular.

Existen dos tipos de flujos dentro de la endolinfa:
1. Flujo radial: La estría vascular al poseer una bomba de sodio-potasio, retira sodio desde la endolinfa y deja por lo tanto una alta concentración de potasio. Esta actividad es la que genera desplazamiento de volumen con flujo radial.

2. Flujo longitudinal: Se refiere al recorrido de la endolinfa desde la estría vascular a conducto coclear, sáculo, utrículo, canales semicirculares y saco endolinfático, donde se reabsorbe.

Cualquier alteración en la producción o reabsorción de la endolinfa, llevará a una alteración en la función del oído interno. El ejemplo más característico es la hipoacusia sensorioneural producida por el hidrops endolinfático, cuya patogenia es una alteración en la reabsorción de la endolinfa o también por un exceso de producción.


¿Conoce usted las consecuencias audiológicas derivadas de la alteración de alguno de los factores que intervienen en la indemnidad de la función auditiva? arriba
Las consecuencias audiológicas cuando se altera el funcionamiento en algunos de los elementos mencionados en la sección anterior se pueden clasificar en dos tipos:

1- Alteración cuantitativa: Descenso del umbral auditivo: Hipoacusia sensorioneural (HPSN) la que puede ser de magnitud variable, desde inadvertida a total.

2- Alteraciones cualitativas: Representadas por el reclutamiento  y compromiso de la discriminación

El reclutamiento, consiste en una distorsión en la percepción de la intensidad del sonido. A una intensidad determinada el oído percibe más de lo que debería comportándose, incluso, como un oído normal.

Por ejemplo: si aumentamos la intensidad en 1 dB el paciente le parece que aumentó en 10 dB. Se produce un estrechamiento del campo auditivo. Como el umbral de incomodidad disminuye, el paciente siente dolor con los sonidos fuertes, lo que se denomina algiacusia.

La alteración en la discriminación se refiere a una disminución de la inteligibilidad verbal del mensaje.

Otra consecuencia es la aparición del tinnitus que es un ruido que puede generarse en cualquier parte del sistema auditivo, de tonalidad e intensidad variables según el paciente y la etiología de la hipoacusia, sea de conducción o sensorioneural. 8, 9


¿Conoce usted la clasificación de las hipoacusias neurosensoriales? arriba
CLASIFICACIÓN  DE LAS HIPOACUSIAS  NEUROSENSORIALES.

Según la causa

Hereditarias genéticas (Congénitas): Constituyen al menos el 50% de los casos:

  • Recesivas: los padres son portadores de la enfermedad pero no son hipoacúsicos
  • Dominantes: constituye el 10% de las hipoacusias; uno de los padres es portador del gen afecto y es hipoacúsico.

Las hipoacusias hereditarias genéticas  a su  vez  pueden  dividirse en:

  • CONGÉNITAS SIMPLES:

Se manifiestan desde el nacimiento y generalmente se deben a una alteración del desarrollo del oído interno. Se les denomina aplasias y según el grado de disgenesia poseen diferente nombre propio (MICHEL, MONDINI, ALEXANDER).

  • CONGENITAS COMPLEJAS O  ASOCIADAS A  OTRAS  ANOMALIAS

En un tercio de los casos, la sordera forma parte de un síndrome clínico identificado, y los dos tercios restantes se deben buscar otras alteraciones orgánicas para tratar de identificar un síndrome ya descrito o bien describir uno nuevo.
En  este  grupo  encontramos  entre  otros los  siguientes  síndromes:
Síndrome de Wardenburg: Sordera y albinismo  parcial.
Síndrome  de Crouzon y de Treacher Collins
Síndrome  de alpont : Nefritis hereditaria  e  hipoacusia neurosensorial.

Adquiridas:

HIPOACUSIAS SENSORIONEURAL ADQUIRIDAS (NO HEREDITARIAS)

1. HSN ADQUIRIDAS CONGENITAS

Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por:
-Uso de ototóxicos en el embarazo
-Traumatismo durante el parto, anoxia neonatal , prematuridad, ictericia (aumento de a bilirrubina en la sangre )
-Infecciones  maternas durante el primer trimestre, entre las más graves nos encontramos con la rubéola ,infección por Citomegalovirus, herpes, toxoplasmosis, varicela, alcoholismo.
-Infecciones postnatales  severas : meningitis y encefalitis, tumores entre  otros.

Según el momento de aparición

  • Prelocutivas: se adquieren antes de la aparición del lenguaje.
  • Postlocutivas: se adquieren después de haber desarrollado el lenguaje entre los

2-5 años y son de mejor pronóstico.

Según intensidad: Sociedad Británica de Audiología y Asociación Británica de profesores de sordos, 1988)

  • Leves: 20 – 40 dB
  • Moderadas: 41 – 70 dB
  • Severas: 71- 95 dB
  • Profundas: sobre 95 dB

Alrededor del 59% de todas las hipoacusias pueden atribuirse a factores genéticos. Este hecho resulta perturbador si se toma en cuenta que la mayoría no tiene tratamiento, el único recurso es por lo tanto la prevención y detección precoz de la  afección.(1,2,3,9,10)

La mayoría de las Hipoacusias  neurosensoriales hereditarias son recesivas. Suele ocurrir que las personas portadoras de este tipo de hipoacusia se casen entre si, lo que no contribuye necesariamente a una mayor incidencia, pues es poco probable que ambos progenitores tengan el mismo defecto genético. Sin embargo a todo portador de HSN hereditaria se le debe hacer asesoría genética para reconocer la posibilidad de que afecte a sus hijos.

En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan desde el nacimiento suelen ser no progresivas. Sin embargo las que aparecen tardíamente sí lo son y representan la degeneración hereditaria del órgano de Corti.

Están representadas por la hipoacusia sensorioneural progresiva también llamada juvenil o familiar. Se presenta a partir de la adolescencia o adulto joven y tiene carácter evolutivo. Su índole genético suele pasar inadvertido por su similitud con otras  Hipoacusias  neurosensoriales  por lo que sólo una cuidadosa anamnesis buscando el problema en otros miembros de la familia pueden dar el diagnóstico. Posee curva audiométrica característica: plana o cóncava, simétrica y bilateral.


¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las hipoacusias neurosensoriales? arriba

Prevención primaria
Son todas aquellas medidas tendientes a disminuir el número de casos nuevos. Comprenden:

  • Vacunación.
  • Asesoramiento genético en los  casos de alto riesgo.
  • Control del embarazo y del parto.
  • Campañas de formación y de información para profesionales de la salud
  • Programas de información para padres.
  • Información general destinada a la comunidad.

Estas medidas son tendientes a concientizar al equipo de salud y a la comunidad toda que, con pocos recursos y educando, se puede disminuir el numero de casos o, por lo menos, minimizar las secuelas.

Prevención secundaria
Es simplemente, la detección temprana.
Es la selección de la población de alto riesgo en el periodo crítico (antes de los 2 años). Es necesario efectuar una evaluación multidisciplinaria como la descrita anteriormente.
En nuestro país  existen  las  consultas  de seguimiento  de Neurodesarrollo, formadas por un  equipo  multidisciplinario  dentro  del  cual  un  especialista en Otorrinolaringología examina  los  niños  de alto  riesgo para  la  detección  oportuna  de  un  trastorno  en la  audición.
Un programa de detección precoz de sorderas debe tener, al menos, tres fases:
-Una primera de cribado que permita la selección de posibles hipoacúsicos.
-Una segunda de diagnóstico de los sospechosos.
-Una tercera de tratamiento de los descubiertos. 20


¿Conoce usted los medios diagnósticos empleados para el estudio de los pacientes con trastornos auditivos? arriba
Estudios  complementarios
Para screening o pesquisa universal de audición se ha recomendado por la Academia Americana de Pediatría el uso tanto de emisiones otoacústicas (EOA) como de potenciales evocados auditivos automatizados de tronco cerebral (PEAAT) ya que ambos tendrían sensibilidad y especificidad semejantes. Las EOA no identifican patología exclusiva de células ciliadas internas o trastornos de conducción central, que podrían ascender hasta al 10% de la población de pacientes con hipoacusia neurosensorial. Existe evidencia en la literatura de que en recién nacidos prematuros menores de 1500 gr., pueden presentar un daño histopatológico
del oído interno que comprometería en forma selectiva a las células ciliadas internas .
También se han descrito falsos negativos para las emisiones otoacústicas en patologías como el citomegalovirus, hiperbilirrubinemia y meningitis bacteriana
En base a estos antecedentes esta comisión decidió recomendar el uso de potenciales auditivos automatizados de tronco cerebral como método de pesquisa en la población de recién nacidos de muy bajo peso. 11,12,13,14,15

Los potenciales evocados representan el potencial generado por un estímulo sonoro en el nervio auditivo y en las vías del tronco encefálico. Pueden ser empleados como método de pesquisa auditiva; pero su costo es mayor, el estudio requiere más tiempo y personal capacitado. Se han desarrollado versiones automatizadas que facilitan la exploración . Las emisiones otoacústicas se han convertido en uno de los métodos preferidos de pesquisa auditiva porque evalúan la actividad coclear que como se mencionó anteriormente es la causa más frecuente de hipoacusia infantil. Las emisiones otoacústicas son sonidos generados en la cóclea por las células ciliadas externas ya sea en forma espontánea o en respuesta a un sonido. El estímulo consiste en una serie de pares de tonos puros producidos por un altavoz, la frecuencia más baja se denomina F1 y la frecuencia más alta F2.Cuando el par de tonos llega a la cóclea, cada uno estimula un grupo diferente de células ciliadas externas, esto conduce a una vibración que genera un tercer tono que se conoce como emisiones otoacústicas del producto de distorsión (PD) las que son detectadas en el conducto auditivo externo a través de un micrófono y cuantificadas por medio de una computadora .En el recién nacido se recomienda hacerlo después de las 24 hrs de vida para permitir la eliminación de líquido y detritus y así evitar los resultados falsos negativos. En pre escolares debe asegurarse que el oído a evaluar esté limpio y seco. La habitación donde se realizará el examen debe tener escaso ruido ambiental. Con el paciente durmiendo o quieto se coloca la oliva del equipo (el cual contiene dos altavoces y un micrófono) dentro del conducto auditivo externo del oído a evaluar. Los altavoces de la sonda envían tonos al canal auditivo que viajan a través del oído medio. Dentro de la cóclea las células ciliadas externas reaccionan a estos tonos emitiendo un tercer tono que viaja de regreso por el canal auditivo donde el micrófono de la sonda lo detecta. Esta respuesta emitida tiene una amplitud muy pequeña y se mezcla con otros ruidos biológicos y ambientales presentes en el canal auditivo. Puesto que el micrófono detecta todos estos sonidos, el equipo empleado debe utilizar técnicas de promediado de señal para separar las emisiones otoacústicas generadas de los ruidos ya mencionados . Dentro de las ventajas como método de pesquisa auditiva destacan la alta especificidad (están presentes en todos los pacientes con audición normal) y sensibilidad (tasa de rechazo 5 – 7%) disminuyendo aún más este porcentaje si se repite el examen. Son ideales para aplicarlas en recién nacidos y niños pequeños porque no requieren cooperación, son objetivas y pueden ser cuantificadas porque son controladas y procesadas por una computadora. La principal limitación es que no detecta las lesiones retrococleares


¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en los pacientes con trastornos auditivos? arriba
Una vez hecho el diagnóstico, inmediatamente debe corregirse  la  hipoacusia en el más breve  tiempo posible. Es esencial la educación de los padres para que asistan en la educación y entrenamiento de los niños sordos  con asesoramiento  psicológico adecuado para  la  familia  y el  niño.

Rehabilitación protésica: Cuando se confirma un daño auditivo irreversible pueden  implementarse audífonos para posibilitar la maduración de las vías auditivas y el desarrollo del niño. En los primeros años de vida se obtienen los mayores progresos intelectuales y lingüísticos como consecuencia de una estimulación auditiva pertinente. Para el buen uso del audífono este debe ser adecuado a la perdida auditiva del niño, así como estar correctamente calibrado. El molde debe ajustar cómodamente en el pabellón y conducto auditivo del menor. Por lo tanto la elección de la prótesis es fundamental para el éxito de la estimulación, no pudiendo primar en su elección otros criterios que no sean los técnicos.
El uso continuo de la prótesis requiere del aprendizaje del niño y de sus padres, que, con apoyo de los profesionales, deberán convertir este elemento, en una necesidad diaria y permanente del niño en todas sus actividades.
La actitud de los padres, por lo tanto es fundamental y determinante tanto para la aceptación de la prótesis por parte del niño como para su cuidado y uso más eficaz. Los padres deben ser  informados sobre las posibilidades auditivas reales de su hijo y del rendimiento con la prótesis. Si bien la posibilidad de percibir los sonidos del habla facilitará el proceso de desarrollo del lenguaje oral, se debe tener presente que el niño solo comenzará a identificar los sonidos, saber lo que significan y responder adecuadamente mediante un proceso de rehabilitación  sistemática. El desarrollo del lenguaje y del habla estará dado, por lo tanto por múltiples factores.
Siempre que haya una pérdida auditiva bilateral debe implementarse una amplificación biaural para reproducir los procesos naturales y nos permite aprovechar al máximo la audición residual y posibilita un desarrollo fisiológico natural que nos da dos oídos como vía de ingreso (estereofonia) y una zona de procesamiento a nivel cerebral, favoreciendo la discriminación de palabras mediante la capacidad de diferenciar la figura del fondo auditivo y la localización de la fuente sonora (discriminación en ruido)

  • Audiometría Tonal: Si se basa en esta prueba para calcular la pérdida, considere los umbrales audiométricos en las frecuencias conversacionales de 500, 1000 y 2000 Hz y calcule una ganancia para la prótesis acorde a la necesaria para la pérdida estimada, para esto se han empleado históricamente  métodos prescriptivos (1/2, 2/3 de la pérdida, POGO, etc), es importante que conozca no obstante que actualmente están en desuso, ahora, los fabricantes de audífonos indican en las fichas técnicas que acompañan a los mismos, para que grado y tipo de hipoacusia esta diseñando cada modelo, es aconsejable que trabaje en su consulta con las fichas técnicas de los equipos con que cuenta para consultarlas en la prescripción y ajuste.  En caso de que el paciente tenga reclutamiento recuerde que tiene que escoger una prótesis de amplificación no lineal.

El control de Tono se ajusta dependiendo de la forma de la curva audiométrica y de si hay o no determinadas frecuencias que se quieran enfatizar en la amplificación o no, N (normal), H (agudos), L (graves), NH (limita graves), NL (limita agudos).

  • PEATC: Es importante no olvidar que el umbral que se obtiene en este tipo de examen es electrofisiológico y que existe una diferencia entre este y el conductual de unos 15 dB a favor del último, o sea debe restársele 15 al umbral reportado por estas pruebas. Tenga presente además que por las características del estímulo acústico (chasquido), usado para provocar estas respuestas la información esta limitada a las frecuencias comprendidas entre 2 y 4 Khz.
  • PEAee (AUDIX): Es importante no olvidar que el umbral que se obtiene en este tipo de examen es electrofisiológico y que existe una diferencia entre este y el conductual de unos 15 dB a favor del último, o sea debe restársele 15 al umbral reportado por estas pruebas. La información obtenida es en las frecuencias 500, 1000, 2000 y 4000 Hz, puede utilizarse en el cálculo como si se tratara de un audiograma tonal, tenga en cuenta que los decibeles informados sean Hl como el reportado por la audiometría convencional para trabajar en la misma escala ambas pruebas. El procedimiento para el cálculo es el mismo indicado en la audiometría tonal.

Reconsultas:
Por las características propias de los niños una vez indicada la prótesis auditiva el seguimiento clínico audiológico tiene que ser semanal o quincenal durante los tres primeros meses o hasta que estemos convencidos de su correcto ajuste independientemente del tiempo que se necesite para ello. Una vez logrado el correcto ajuste inicial, durante los dos años siguientes la reconsulta será trimestral para evaluar el desempeño del niño con el equipo y su progreso, luego será semestral hasta que alcance la mayoría de edad.
Las reconsultas tendrán carácter multidisciplinario, es imprescindible la evaluación y seguimiento por Psicología del desarrollo psicomotor y el chequeo del plan de estimulación que se inicia inmediatamente que se tenga el diagnóstico y Psicopedagogía para evaluar el desempeño escolar y las dificultades que se presenten, así como garantizar mantener una adecuada comunicación con el sub-sistema de Educación Especial (escuelas, círculos infantiles).
El Audiólogo no solo hará el examen físico (Otoscopía) del paciente en cada consulta, sino también el funcionamiento de la prótesis, su uso correcto, el cambio periódico de los moldes auditivos y la calidad de los mismos, indicará en cada consulta los exámenes audiométricos que le permitirán evaluar el ajuste protésico, recogerá y evaluará en cada consulta el desarrollo y los progresos alcanzados por el niño, se apoyará  en el informe psicológico o psicopedagógico y en el del educador.

Examenes a realizar en las reconsultas:

  • Examen Otoscópico.
  • Audiometría Tonal con auriculares si coopera y en campo libre con y sin audífonos.
  • Impedanciometría a juicio del especialista cuando el examen físico le sugiera un trastorno conductivo concomitante.

Aquellos niños con un diagnóstico de hipoacusia ligera tienen que tener un seguimiento estricto trimestral para evaluar su desarrollo lingüístico y cognitivo y ser muy cuidadosos al considerarlos con audición suficiente para desarrollar el lenguaje. En los casos que sea preciso aún cuando se trate de trastornos conductivos recurrentes que demoran su resolución y se demuestre un retraso del lenguaje hay que hacer rehabilitación protésica aunque sea transitoria, recordar que los dos primeros años de la vida son considerados como período crítico para el desarrollo del lenguaje y que por las características propias de los fonemas se ha demostrado que una pérdida de hasta 15 dB mantenida en estos años puede ocasionar un retardo en el desarrollo lingüístico del niño. En los niños en edad escolar al intensificarse los programas educacionales y las exigencias pedagógicas pueden producirse retrasos escolares y trastornos en el aprendizaje.

La atención de los niños discapacitados auditivos precisa de un equipo multidisciplinario integrado por:

  • Audiólogo.
  • Neurofisiólogo.
  • Psicólogo.
  • Neurólogo.
  • Trabajador Social.

Se interconsultarán las especialidades necesarias en cada caso, entre estas es muy importante la Genética.
Cuando se concluya el estudio multidisciplinario de los casos, se hará por el audiólogo un análisis de todos los resultados para determinar el diagnóstico y orientar el tratamiento adecuado, aquellos casos que por su complejidad lo requieran se hará una discusión colectiva del mismo.

Manejo protésico del niño:
1. Antes de probar la prótesis indicar moldes a la medida y hacer dicha prueba con ellos.
2. El tipo de prótesis a indicar  será de acuerdo con el grado de pérdida auditiva y las características de la misma (ficha técnica del fabricante), el modelo (bolsillo o retroaricular) será de acuerdo con la valoración individual de cada caso y el criterio médico específico.
3. Siempre que sea posible y exista criterio médico se tratará de hacer ajuste binaural.
4. Hay que verificar en cada consulta si los moldes necesitan ser cambiados y si la prótesis funciona correctamente.
5. Orientar a la familia sobre el manejo y funcionamiento de las prótesis auditivas.

Lo ideal es que los niños lleguen a la edad escolar ya rehabilitados y puedan ingresar a una  escuela normal. 14, 15, 16, 17, 21

Implante coclear: La  aparición  de  los implantes   cocleares ha  abierto  una  nueva  era  en  el  tratamiento de los  niños  con  hipoacusia  neurosensorial.
El implante coclear es un aparato electrónico que se coloca en el oído interno durante una cirugía, diseñado para ayudar a pacientes con sordera neurosensorial severa a profunda, que obtienen muy poco o ningún beneficio de los audífonos convencionales. Los pacientes van a poder detectar sonidos del medio ambiente, la mayoría va a poder entender el lenguaje sin la ayuda de lectura de labios y algunos podrán utilizar el teléfono.
Consta de dos partes principales: una interna que es llamado implante coclear y un externa que es procesador del lenguaje.
El lenguaje y otros sonidos son captados por un micrófono y son enviados al procesador del lenguaje que puede estar ubicado en un bolsillo o en el cinturón o estar detrás de la oreja. Este procesador codifica los sonidos en señales eléctricas que son enviados a través de un cable a la antena de transmisión  la cual es mantenida en su posición por un imán. La señal atraviesa la piel hacia el implante a través de ondas de radio frecuencia. El implante interno transforma la señal en impulsos eléctricos los cuales van a ir a estimular las fibras del nervio coclear dentro de la cóclea por medio del cable de electrodos. El procesador del lenguaje selecciona parte importante de la información de la señal del lenguaje y luego produce un patrón de pulsos eléctricos en el oído interno del paciente. Este patrón es seleccionado como el más cercano posible al sonido del lenguaje original, sin embargo no es posible realizar sonidos completamente naturales debido a que contamos con solo un número de electrodos que van a reemplazar la función de miles de células ciliadas de un oído normal. Luego el mensaje es enviado hacia el cerebro e interpretado como un sonido.
La energía de poder se transmite también por radiofrecuencia porque el implante interno no tiene batería. Los pacientes que nacieron sordos y son implantados a edad temprana desarrollan un lenguaje similar a sus compañeros de clase, así mismo niños y adultos que ya tenían audición y luego la pierden responden muy bien con el implante coclear. El tiempo transcurrido entre la perdida de la audición y el día que reciben el implante coclear es uno de los factores más importantes que determinan el mayor o menor éxito con el implante. El implante coclear NO CURA la sordera ni restaura la audición a nivel normal, es simplemente un auxiliar auditivo que le permite a la persona sorda oír. 17, 18


¿Conoce usted el manejo clínico pedagógico de los pacientes acorde a la pérdida auditiva? arriba

Pérdida ligera (21-40 dB, pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz).

De 0-5 años:

  • Potenciales  Evocados auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.
  • Seguimiento clínico audiológico según lo recomendado para las reconsultas. Valorar indicación de prótesis si fuera necesario, seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Seguimiento por Psicología trimestral o semestral, evaluación del desarrollo psicomotor y del lenguaje, plan de estimulación y orientación a padres.
  • Atención por Logofoniatría si es necesario.
  • Educación Especial: Aunque estos niños están incorporados al sistema de educación general pre escolar deben ser remitidos al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera.  Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:
Potenciales  Evocados auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.

  • Atención por Psicología y Logofoniatría.
  • Audiología: Estudio audiológico completo. Valorar indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente),  si fuera necesario, seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Educación Especial: Todos serán remitidos al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los especialistas y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá la orientación pedagógica que requieran aun cuando estén insertados en el sistema de Educación General.

Pérdida moderada (41-60 dB pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz.

De 0-5 años:

  • Potenciales  Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.
  • Atención por Psicología y Logofoniatría.
  • Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas para su evaluación,  y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera.  Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO dependiendo de las habilidades y la rehabilitación del niño,  modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:

  • Potenciales  Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.
  • Atención por Psicología y Logofoniatría.
  • Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas,  este hará una evaluación integral del niño y dependiendo de sus habilidades y grado de rehabilitación decidirá el tipo de educación que necesite.

Pérdida severa (61-80 dB, pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz).
De 0-5 años:

  • Potenciales  Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.
  • Atención por Psicología y Logofoniatría.
  • Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas para su evaluación,  y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera.  Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO dependiendo de las habilidades y la rehabilitación del niño,  modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:

  • Potenciales  Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.
  • Atención por Psicología y Logofoniatría.
  • Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas,  este hará una evaluación integral del niño y dependiendo de sus habilidades y grado de rehabilitación decidirá el tipo de educación que necesite.

Pérdida profunda (más de 81 dB, pérdida promedio frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz).

De 0-5 años:

  • Potenciales  Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.
  • Atención por Psicología y Logofoniatría. Programa de estimulación temprana a través de padres. Orientación a padres y manejo psicológico de la familia. Evaluación periódica del desarrollo del lenguaje y el desarrollo cognitivo del niño.
  • Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas para su evaluación,  y allí en dependencia de las particularidades de cada caso se decidirá el tipo de atención pedagógica que requiera.  Al iniciar su enseñanza primaria deben ser reevaluados y en el CDO dependiendo de las habilidades y la rehabilitación del niño,  modificaran y/o ratificarán las recomendaciones pedagógicas.

Mayores de 5 años:

  • Potenciales  Evocados Auditivos (PEA, PEAee), según lo orientado anteriormente.
  • Atención por Psicología y Logofoniatría.
  • Audiología: Estudio audiológico completo. Indicación de prótesis (retroauriculares preferentemente), seguimiento acorde a lo orientado anteriormente.
  • Educación Especial: Remitir al CDO con un resumen de las investigaciones realizadas, el diagnóstico clínico y las recomendaciones de los distintos especialistas,  este hará una evaluación integral del niño y dependiendo de sus habilidades y grado de rehabilitación decidirá el tipo de educación que necesite. 21

Fuentes arriba
1. Arruti, R. Pélach, J. Zubicaray. Hipoacusias en la edad infantil. Diagnóstico y tratamiento. Otorrinolaringología, Santiago de Chile,1997.
2- Robinshaw HM. Early intervention for hearing impairment: differences in the timing of communicative and linguistic development. Br J Audiol. 1995;29:315-34.
3-Amatuzzi M.G.; Northrop C.; Liberman C.; Thornton A.; Halpin C.; Herrmann B.; et als.Selective inner hair cell loss in premature infants and cochlea pathological patterns fromneonatal intensive care unit autopsies. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001, 127:629-636.
4-Cage J. Newborn and infant hearing loss: detection and intervention. Pediatrics 1999, 103:527).
5-Tapia y cols . Neuropatía auditiva en la infancia.Acta ORL española. 52(6).
6- Berlin C. Auditory neuropathy. Current opinion in Otolaryngology Head and Neck Surgery.6 –325-9. 19982.
7-Starr A y cols. Auditory neuropathy. Brain.119. 741-53. 1996
8-Netter F. Sistema Nervioso: Anatomía y Fisiología. Barcelona: Ediciones Científicas y Técnicas SA; 1983.
9- Matlin M, Foley H. Sensación y Percepción. 3a ed. México D.F.: Prentice Hall Hispanoamericana SA; 1996.
10-Sokol J, Hyde M. Evaluación Auditiva. Pediatrics in Review, en español. 2002;23:283-9.
11- American Academy of Pediatrics, Joint Committee on Infant Hearing. Year 2000 position statement: principles and guidelines for early hearing detection and intervention. Pediatrics. 2000;106:798-817.
12.- American Academy of Pediatrics, Joint Committee on Infant Hearing. Position Statement 1994. Pediatrics. 1995;95:152-6.
13- Yoshinaga-Itano C, Sedey AL, Coulter DK, Mehl AL. Language of early- and later-identified children with hearing loss. Pediatrics. 1998;102:1161-71.
14- Ferdinando G, Mark E. European Consensus Statement on Neonatal Hearing Screening Finalized at the European Consensus Development Conference on Neonatal Hearing Screening. Milan; 1998.
15-. Godoy J, Sierra M, Martínez J. Programa de screening auditivo en recién nacidos de Clínica Las Condes – Chile. Revista Médica Clínica Las Condes. 2003;14:1.
16- Committee on Infant Hearing. Position statement 1982. Pediatrics. 1982;70:496-7.
17- Cunningham M, Cox E. Hearing Assessment in Infants and Children: Recommendations Beyond Neonatal Screening. Pediatrics. 2003;111:436-40.
18. Miyamoto TR. y cols. Cochlear implantation in auditory neuropathy. Laryngoscope. 109-185-5. 1999
19. Delgado DJJ. Hipoacusia infantil.
20. Hipoacusia infantil. ORL-DIPS 2004; 31(4):182-198
21. Guías de buenas practicas clínicas pediátricas. Diplomado de audiología. CNIC. 2004.

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Domingo 19 / junio / 2011

Antibioticos en Otorrinolaringología

Filed under: Actualización — Oreste González Torres — junio 19th, 2011 — 22:55

Tabla de contenidos
¿Conoce usted el concepto de antibiótico?
¿Conoce usted los mecanismos de resistencia bacteriana?
¿Qué elementos debemos considerar al analizar un proceso infeccioso y el microorganismo causal?
¿Qué elementos debemos considerar al evaluar el empleo de antimicrobianos y los relacionados con el portador de la sepsis?
¿Conoce usted las principales recomendaciones para el uso de antibióticos?
¿Conoce usted la relación entre la duración de la profilaxis antimicrobiana y el riesgo de contaminación operatoria?
¿Conoce usted los principios para la profilaxis antimicrobiana?
¿Es necesario el tratamiento con varios antimicrobianos simultáneamente?
¿Qué factores deben ser analizados para la adecuada selección de un antimicrobiano?
¿Conoce usted la clasificación de los antimicrobianos según el sitio de acción?
¿Conoce usted los antibióticos que pueden ser empleados en patologías Otorrinolaringológicas?
Fuentes


Autor: Gisela  Sardiñas López (Trabajo de revisión)

Lleva bien aprendido  los medicamentos y sus propiedades, esto en  Medicina es principio, medio y fin. Hipócrates. 460-355 AC

El  empleo  de  agentes farmacológicos  en el tratamiento  de infecciones  se  remonta a la  China  de  más de 2500 años, cuando se usaba la  cáscara  enmohecida  de  la soja en el  tratamiento  de  carbuncos, forúnculos e infecciones  dermatológicas  similares. El tratamiento de las enfermedades infecciosas dio  un cambio  radical  el día en que el azar puso en manos de Sir Alexander Fleming el hongo productor de la penicilina, comenzando  de  este  modo  la llamada  Edad de Oro de los  antibióticos. 1, 2
Desde hace poco  más  un cuarto de siglo, expertos en enfermedades infecciosas manifestaron que la lucha contra las infecciones había sido ganada, al parecer, un poco a expensas de los  avances sanitarios, el incremento del consumo de agua potable y las mejores condiciones de vida existentes, unido  a los programas de vacunación y el desarrollo de los antimicrobianos. 3, 4, 5


¿Conoce usted el concepto de antibiótico?   arriba

Como concepto el  término antibiótico  incluye a todos los medicamentos que se obtienen a partir de microorganismos como bacterias, hongos, actinomicetos o  sintetizados por  métodos  de  laboratorio que  suprimen  el  crecimiento  de otros  microorganismos  y  pueden  eventualmente  destruirlos.


¿Conoce usted los mecanismos de resistencia bacteriana?   arriba

Las bacterias han desarrollado múltiples y variadas formas de resistencia a los antimicrobianos, incluso a los más modernos. La  resistencia  bacteriana  puede  ser :Natural  cuando e s  una  propiedad  específica  de  algunas bacterias o adquirida cuando  se  produce una  mutación  cromosómica o  la  bacteria  adquiere un  plásmido , es  decvir,  un  fragmento extracromosçomico  de ADN portador  de genes que  modifican  la resistencia  al  antibiótico.
Bacterias de diversas especies han conseguido, mediante mutaciones en el ADN, generar nuevas enzimas betalactamasas “de amplio espectro” que son capaces de inactivar a nuevos fármacos utilizados en su contra. Estas propiedades son transferidas mediante plásmidos, no sólo a la descendencia de una especie bacteriana, sino incluso a otras especies. El  uso  indiscriminado  de  los  antibióticos ha  propiciado  que   la  resistencia  antimicrobiana  haya  sido  denominada  por  los  científicos  como  la  ¨epidemia   silente¨ del  siglo XXI. 6, 7


¿Qué elementos debemos considerar al analizar un proceso infeccioso y el microorganismo causal?   arriba

En  el análisis  de  un  proceso  infeccioso  debemos   tener  en  cuenta  las  características del  huésped, el microorganismo  causal y  el antimicrobiano  que  debemos indicar. Respecto al  microorganismo  causal  es  importante  considerar sus características (germen  anaerobio o  aerobio,  Gram  positivo  o Gram  negativo),  su   resistencia y   sensibilidad a  los  antimicrobianos.

Gérmenes  Anaerobios:
1. Formadores de  esporas:
Clostridium difficile, Clostridium  tetani,  Clostridium perfrigens.

2. No esporulados:
a. Gram  positivos: Peptococus, Peptoestreptococus, cocosaislados, estreptococos microaerófilo.
b. Gram negativos: Bacteroides fragilis, Bacteroides oralis, Bacteroides melaninogenicus, fusobacterium.


¿Qué elementos debemos considerar al evaluar el empleo de antimicrobianos y los relacionados con el portador de la sepsis?   arriba
Respecto al uso de   antimicrobianos consideraremos  el  grupo  a  utilizar, si  se  aplicarán como  terapia simple o  combinada, la  duración  del  tratamiento y la  faramacocinética  del  medicamento . En  lo  que  respecta al  portador  de  la  sepsis evaluaremos la  localización  del  foco  séptico y  los  problemas  fisiológicos  especiales ( edad,  gestación, lactancia ) y  patológicos ( insuficiencia  renal  o hepática,  inmunodepresión, traumas  o  procedimientos  invasivos y  gravedad  de la infección).

En la edades pediátricas la  infección  aguda  constituye  el  motivo  de  consulta  más  frecuente . En  este  grupo  es  importante tener  en  cuenta que  el sistema inmunológico se encuentra  en evolución,  el  crecimiento y  desarrollo  son  constantes y  es  necesario  determinar  los  patrones  de  dosificación  de  antibióticos  según  edad, peso  y  estado  de  salud. En  el  paciente  geriátrico debemos  tener  presente las  diferencias  en  la farmacocinética, interacciones medicamentosas  y  la  morbilidad  múltiple. En  las  gestantes  el  uso de  determinados  antimicrobianos  implica  riesgo importante  para  el feto y  en  este  estado  fisiológico también  se  producen alteraciones   farmacocinéticas.
La  resistencia  bacteriana  a  los  antibióticos  es una  situación verdaderamente  alarmante. Uno de los principales mecanismos de resistencia bacteriana es la producción de betalactamasas. Éstas se hallan ampliamente difundidas en bacterias grampositivas y gramnegativas y hasta en cepas de S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes y B. catarrhalis, gérmenes frecuentes en sepsis respiratorias extrahospitalarias. La asociación de amoxilina/sulbactam, al contar en su estructura con un inhibidor de betalactamasas ofrece óptima cobertura para el tratamiento de las  enfermedades provocadas  por  estos  gérmenes, en las que no es suficiente atacar las células bacterianas, sino que es imprescindible inhibir las betalactamasas. 10, 11, 12


¿Conoce usted las principales recomendaciones para el uso de antibióticos?   arriba

Algunas recomendaciones importantes   para  el  uso de  antibióticos son  las  siguientes:

1. Siempre  que  sea  posible  utilizar  un solo  antibiótico.
2. No  usar  antibióticos  de  la  misma  familia.
3. Trabajar en estrecha  y  activa  colaboración  con el  laboratorio  de  microbiología.
5. No  utilizar  antibióticos  sin  conocer su toxicidad.
6. No  utilizar  antibióticos  de  alta  toxicidad en  pacientes  ambulatorios.
7. Si en el  cultivo, el germen es  sensible  a  una  droga  que  hemos  utilizado ya  y  la  respuesta clínica  es  satisfactoria, puede  valorarse  el  mismo  régimen de tratamiento.
8. El  último antibiótico que  aparece  en el  mercado no  es  necesariamente  el  mejor.
No existe ningún antibiótico, ni ninguna combinación que sea efectiva contra todos los microorganismos. Se ha aplicado profilaxis antimicrobiana en las situaciones siguientes:

• Para evitar la adquisición de microorganismos a los que el individuo ha estado expuesto con seguridad, ejemplo, Plasmodium.
• Para impedir el acceso a áreas estériles, de gérmenes de la flora normal en otras zonas, ejemplo urosepsis por bacterias vaginales.
• Para disminuir la gravedad de procesos agudos en pacientes crónicos, ejemplo, agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva.
• Para evitar las infecciones en pacientes de alto riesgo.
• Para impedir recaídas de infecciones graves que el paciente ha tenido, ejemplo, endocarditis bacteriana.
• Para impedir la aparición de infecciones postquirúrgicas. 13


¿Conoce usted la relación entre la duración de la profilaxis antimicrobiana y el riesgo de contaminación operatoria?   arriba

El análisis de algunas series publicadas indica que la duración de la profilaxis depende del riesgo de contaminación operatoria, según la clasificación de las operaciones del National Research Council, EE.UU., mundialmente aceptada.
• Limpias: cuando el tejido no está inflamado. Correcta técnica de asepsia y antisepsia. No hay trauma previo. La operación no es traumática. No hay afectación del tracto respiratorio, digestivo ni genitourinario. La operación dura menos de 3 h.
• Limpia contaminada: se abre una cavidad que contiene microorganismos, pero no hay vertido significativo. Intervenciones traumáticas. Hay afectación del tracto respiratorio, genitourinario o digestivo (excepto intestino grueso). La operación dura más de 3 h).
• Contaminada: inflamación aguda sin pus. Cuando al abrir una víscera se derrama su contenido. Herida traumática de menos de 4 h de evolución. Groseras violaciones de la asepsia y la antisepsia. Cirugía colorrectal.
• Sucia: cuando hay pus. Está perforada una víscera. Herida traumática de más de 4 h de evolución. 14
Se considera que el porcentaje de sepsis es menor del 5 % para las operaciones consideradas limpias, alrededor del 10 % en las limpias contaminadas, cerca del 20 % en las contaminadas y del 30 al 70 % en las sucias. Por ello se justifica la profilaxis perioperatoria en aquellos procederes en los que el riesgo de infección sea superior al 5 %. 15, 16, 17


¿Conoce usted los principios para la profilaxis antimicrobiana?   arriba

Los principios para  la  profilaxis antimicrobiana son  los  siguientes:

1. Utilizar  un  antibiótico  efectivo contra  la  mayoría e los  patógenos  probables  a  encontrar.
2. Elegir  un antibiótico de  baja  toxicidad.
3. Administrar  dosis  única endovenosa  preoperatoria de  30 a  60  minutos  antes  de la  cirugía.
4. Administrar una segunda  dosis  del antibiótico  si el  tiempo  quirúrgico  es mayor  de 4  horas o  duplica  la  vida  media  del  antibiótico.
5. No extender la  antibioticoterapia más allá  de  24 horas  en el  postoperatorio.
6. Usar  los  antibióticos  cuando el  riesgo de infección postoperatoria  sea  alto en términos  de  frecuencia o  severidad.
El más  utilizado de los  antibióticos  para  la  profilaxis  antimicrobiana  en la  cirugía  bucofaríngea ( limpia  contaminada) es  la Cefazolina  a  dosis  de  1 g EV  30  minutos  antes  de la  intervención  o Clindamicina 600mg  EV  en  dosis  única.


¿Es necesario el tratamiento con varios antimicrobianos simultáneamente?   arriba

El tratamiento con varios antimicrobianos simultáneamente es, en ocasiones, necesario por varias razones que pueden clasificarse en 5 grupos:
1. Garantizar cobertura de amplio espectro en simulaciones clínicas donde se desconoce el agente causal.
2. Tratamiento de las infecciones polimicrobianas.
3. Prevención de la resistencia antimicrobiana.
4. Tratar de reducir la toxicidad de determinado fármaco.
5. Obtener sinergismo antibacteriano. 1, 18

La administración de combinaciones de antimicrobianos exige una adecuada evaluación clínica, porque si bien esta terapéutica ofrece las ventajas ya mencionadas, tiene también riesgos que deben tenerse en cuenta, como por ejemplo, que al combinarse varios antimicrobianos, una droga no disminuya o anule la acción de otra; este fenómeno se conoce como antagonismo, que puede producirse cuando se utiliza un bactericida activo de la pared celular con un bacteriostático (penicilina y tetraciclina). 19, 20, 21, 22, 23

En ocasiones, al combinar varios antimicrobianos para buscar un mejor espectro de acción, puede desarrollarse una gran toxicidad, tal como sucede cuando se combina la vancomicina con los aminoglucósidos. Se ha demostrado que esta combinación es altamente nefrotóxica, sobre todo en individuos neutropénicos y con peritonitis, por lo que se sugiere realizar una vigilancia estricta del funcionamiento renal y de las concentraciones séricas de ambos medicamentos cuando se asocian en un esquema terapéutico. 24, 25

El aumento de la colonización con microorganismos resistentes y la superinfección con gérmenes oportunistas, sobre todo hongos, es otra de las desventajas de uso simultáneo de varios antimicrobianos. La combinación de antimicrobianos elimina la flora protectora normal de la bucofaringe y el intestino, por lo que se produce una superinfección que puede resultar más grave y difícil de tratar que la infección contra la cual se impuso el tratamiento.

La terapia combinada puede emplearse para  el tratamiento empírico de la infección polimicrobiana  (aerobios + anaerobios)  utilizando cualquiera  de  las  siguientes  combinaciones:

a) Metronidazol, tinidazol u ornidazol + vancomicina, teicoplanin, ampicilina o cloxacilina + aminoglucósido o aztreonam.
b) Metronidazol, tinidazol u ornidazol +  cefalosporina de tercera  o cuarta generación o ciprofloxacino  con/sin aminoglucósido.
c) Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam.
d) Cefoxitin, cefmetazol, cefminox, carbapenémico, penicilina – inhibidor de penicilinasa con/sin aminoglucósido.


¿Qué factores deben ser analizados para la adecuada selección de un antimicrobiano?   arriba

Para seleccionar   correctamente el antimicrobiano a  utilizar deben ser analizados los  siguientes factores:

1. Factores dependientes del microorganismo causal.
a. Tratar de conocer el agente causal.
b. Tratamiento empírico: cubrir todos los patógenos probables utilizando agentes con actividad selectiva y escasa toxicidad.
2. Factores farmacocinéticos (Absorción, distribución, metabolismo y excreción del fármaco)
3. Elegir una droga que tenga toxicidad selectiva para el microorganismo infectante y posea el menor potencial para provocar toxicidad o reacciones alérgicas al paciente.
4. Presencia de oxigeno: La tensión baja de oxígeno (abceso, pleura) reduce la eficacia de algunas drogas como los aminoglucósidos, que necesitan del oxígeno para su transporte dentro de la célula bacteriana.
5. Factores dependientes del huésped:
a. Antecedentes de alergia.
b. Edad
c. La tasa de filtración Glomerular.
d. Embarazo y Lactancia.
e. Alteración de la función hepática y renal.
f. Mecanismos de defensa del huésped.
g. Trastornos del SNC.
h. Predisposición a convulsiones .Por ejemplo:. Penicilina
i. Miastenia grave: pueden ser susceptibles al efecto bloqueador neuromuscular de los aminoglucósidos y polimixnas.
6. Otros factores:
a. Vegetaciones de la Endocarditis.
b. Áreas hísticas desvitalizadas.
c. Huesos.
d. Humor vítreo ocular.


¿Conoce usted la clasificación de los antimicrobianos según el sitio de acción?   arriba

Clasificación de los antimicrobianos según el sitio de acción
• Antimicrobianos que actúan en la pared celular inhibiendo su síntesis o alterando su permeabilidad.
• Antimicrobianos que actúan a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis de proteína
• Antimicrobianos que afectan la síntesis de ácidos nucleicos.
• Antimicrobianos que actúan como antimetabolitos.

Actúan sobre la pared celular:
• Betalactámicos, Penicilinas, Cefalosporinas, Penemas, Monobactamicos, Glucopéptidos, Fosfomicina.

Actúan a Nivel Ribosomal:
• Aminoglucósidos, Tetraciclinas, Anfenicoles, Macrólidos, Lincosamidas ,Estreptograminas (sulfopristina y quinopristina).

Afectan la Síntesis de ácidos nucleicos:
• Quinolonas, Fluorquinolonas, Rifamicinas, Nitroimidazoles ,Antimicóticos,(Flucytosina)

Actúan como Antimetabolitos:
• Sulfonamidas + Diaminopirimidinas,  Sulfametoxazol + Trimetropin.

Clasificación según el efecto:
• Bacteriostáticos exclusivos: Sulfamidas, Trimetropim, Cloranfenicol.
• Primariamente bacteriostáticos: Macrolidos, Tetraciclinas, Quinolonas, Oxazolidinonas.
• Primariamente bactericidas: Betalactámicos, Rifamicinas, Fosfomicina, Aminoglucósidos, Polimixinas, Vancomicina, Acido Fusídico, Metronidazol
Bacteroides.


¿Conoce usted los antibióticos que pueden ser empleados en patologías Otorrinolaringológicas?   arriba

Penicilinas

La Penicilina G  continua  siendo el  fármaco  de elección  de  gran  variedad de  enfermedades  infecciosas. Ninguno  de  sus  preparados  orales  debe  administrarse con  los  alimentos para  así  reducir  la  inactivación ácida.

Penicilina G sódica o potásica: (cristalina): Bbo 0,6- 1- 2- 5- 10 millones de unidades. 1-24 millones de U/ día. IM, EV (c/ 4 h EV, c/ 6 h IM).
Penicilina rapilenta: 1 Bbo c/12 h. IM. Bbo contiene 200 000 unidades de penicilina cristalina + 800 000 unidades de penicilina G procaínica.

Penicilinas penicilinasa-resistentes
Meticilina: 4 -12 g/ día.  c/ 4-6 h. EV, IM. Vial 1 – 4 – 6 g.

Isoxazolilpenicilinas:
Oxacilina: 2 – 4 g/día c/ 6 h VO.  2 – 12 g (c/ 4 h) EV, IM, cápsulas de 250 mg.
Cloxacilina: 2 – 4 g/día VO. Vial de 500 mg ,1 g IM y EV, cápsulas de 500 mg.
Dicloxacilina: 1 – 2 g/día c/ 6 h . VO, cápsulas de 250 mg.
Flucoxacilina: 250 mg c/ 6 h. VO, IM.  250 mg – 1 g EV c/ 6 h. Vial de 250 – 500 mg -1 g IM, EV, cápsulas de 250 mg.
Nafcilina: 2 – 4 g/día VO. 2 – 9 g/día  (c/ 4 h)  EV, IM, cápsulas de 250 mg.

Aminopenicilinas
Ampicilina: 2 – 4 g/día. VO.  2 – 12 g/día   c/ 6 – 8 h  IM, EV, vial de 250 – 500 mg, 1 – 2 g, cápsulas de 250 –  500 mg.
Bacampicilina: 0,25 g c/ 8 h. VO, cápsulas de 300 mg.
Amoxicilina: 0,75 – 3 g/día  c/ 8 h. VO, vial de 500 mg,
1 g IM, cápsulas de 250 – 500 -750 – 1 g, sobres de 125, 250 – 500-1 g

La combinación  de penicilinas  con inhibidores betalactámicos como  el  sulbactam, tazobactam  y  ácido clavulánico  impide la  destrucción  de las  mismas por  las  betalactamasas
Amoxacilina  ácido clavulánico ( augmentín)
Ampicilina  sulbactam (sultamicilina)

Carboxipenicilinas
Carbenicilina: 400 – 600 mg x Kg/día EV, dosis máxima 30 – 40 g /día.   ( c/ 4 – 6 h). En sepsis urinarias 4 – 8 mg/día, vial de 1 – 5 – 10 g.
Ticarcilina: 200 – 300 mg x kg/ día  c/ 4 – 6 h.    IM, EV, vial de 1 g, 5 g (infusión).

Ureidopenicilinas
Azlocilina: 2 g c/ 6 h – 5 g c/ 8 h. Máximo de 20 g. EV directo o en infusión. (Diluir respectivamente en 5, 10, 20, 50 mL de agua destilada inicialmente). Bbo de 500 mg, 1, 2, 5 g.
Mezlocillín: 6 – 18 g/día. c/ 4 – 6 h . EV, IM, vial de 1 g IM, 2 – 5 g EV.
Piperacilina: 6-18 g/día. c/4-8h. EV, IM, vial de 2 g IM, 2 -4 g EV.

Cefalosporinas
Clasificación de las cefalosporinas según su espectro antimicrobiano.

Primera generación:
Constituyen  el antimicrobiano  de  elección  para  la  terapéutica  empírica  con  un  solo  fármaco en  nuestro  medio,  al igual que  las  penicilinas.
Cefaloglicina, cefalexina, cefradina, cefadroxil, cefalotina, cefazolina cefapirina, cefaloridina, cefacetrile.

Segunda generación:
Subgrupo de la cefuroxima: Cefuroxima, cefaclor, cefproxilo, cefamandol, cefonicida,    axetil cefuroxima, loracarberf.
Subgrupo de la cefamicina:  Cefoxitin, cefotetan, cefmetazol, cefminox.

Tercera generación:
Cefixima, proxetilcefpodoxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefsulodina,  cefmenoxima, ceftazidima, ceftizoxima, moxalactam, cefoperazona, cefetamet pivoxil.

Cuarta generación:
Cefepima, cefpiroma.

El espectro para microorganismos grampositivos disminuye, y para gramnegativos aumenta a medida que progresan las generaciones.

Cefalosporinas de primera  generación parenterales
Cefalotina: 0,5 g c/ 6 h – 2 g c/4 h   IM, EV  máx: 12 g. Vial de 1 g.
Cefazolina: 0,25 g c/ 8 h – 1,5 g c/ 6 h IM, EV máx: 6 g. Vial de 250 – 500 mg-1 g IM, 1 – 2 g EV.
Cefapirina: 0,5 g  c/ 6 h – 2 g c/ 4 h  IM, EV  máx: 12 g . Vial de 500 mg, 1 g.
Cefradina: 0,5 – 1 g c/ 6 – 8 h   IM, EV. Vial de 1 g.

Cefalosporinas de segunda generación parenterales
Cefamandol:  0,5 g c/ 6 h – 2 g c/ 4 h IM, EV  Máx: 12 g. Vial de 1 – 2 g.
Cefotetan:  1-3 g c/ 12 h IM, EV.  Máx:  6 g. Vial 1 – 2 g.
Cefoxitin: 1 g c/ 8 h – 2 g c/ 4 h  IM, EV  o 3 g c/ 6 h Máx: 12g. Vial 1 g IM, 1 – 2 g EV.
Cefmetazol:  2 g c/ 6 h – 12 h  EV, IM Máx: 8 g. Vial de 500 mg, 1 – 2 g.
Cefuroxima: 0,75 – 1,5 g  c/ 8 h IM, EV Máx:  3 g c/ 8 h. Vial de 250 – 750 mg, 1, 5 g.
Cefonicida:  1 – 2 g c/ 12 h  o 24 h IM, EV Máx: 2 g. Vial de 500 mg y 1 g.
Ceforanida: 1 g c/ 12 h IM, EV.
Cefminox: 2 g c/ 12 h EV. Vial de 2 g.

Cefalosporinas de tercera generación parenterales
Cefoperazona:  2 g c/ 12 h  –  4 g c/ 6 h EV, IM Máx: 12 g. Vial 1g.
Cefotaxima: 1 g c/ 8 – 12 h  a 2 g c/ 4 h EV, IM  Máx: 12 g. Vial 1g IM, 250 –  500 – 1 – 2 g EV.
Ceftizoxima: 1 g c/ 8 – 12 h  a 4 g c/ 8 h EV, IM Máx: 12 g. Vial de 500 mg  y 1 g IM, 500 mg y  1 – 2 g EV.
Ceftriaxona: 0,5 g c/ 12 h – 2 g/día  EV, IM Máx: 4 g. Vial de 250 – 500 mg, 1 g IM y EV, 2 g EV.
Ceftazidima: 1 – 2 g c/ 8 h  EV, IM  Máx: 6 g. Vial de 500 mg, 1 – 2 .

Cefalosporinas de cuarta generación parenterales
Cefepima: 1-2 g c/ 8 – 12 h  EV , IM. Vial de 500 mg, 1 – 2 g.
Cefpiroma: 1 – 2 g c/12 h EV, IM. Vial 1g.

Monobactamicos
Primaxin: ( 500 mg Imipenen + 500 mg Cilastatina.)  IM, EV. 1 – 4 g/ día. Administrar lentamente en no menos de 30 minutos. Vial de 500 mg EV, 250 – 500 mg IM.
Meropenem: 0,5 – 1 g c/ 6 – 8 h EV. 2 g c/ 8 h si meningitis. Puede administrarse en bolo de 5 minutos; preferentemente lento en 30 minutos. Vial de 250, 500 mg, 1 g.
Aztreonam: 2 g/ 6 – 8 h IM, EV. Vial de 500, 1 – 2 g EV, 1 g IM.

Inhibidores de betalactamasas
Augmentin: 250 mg – 750 mg de amoxicilina + 125 mg de clavulanato c/ 8 – 12 h VO, 1 – 2 g de amoxicilina + 200 mg de ácido clavulánico c/ 4 – 6 h   EV.
Timentin: 3 g de ticarcilina +  100  mg de clavulanato c/ 4 – 6 h  EV.
Sultamicilina (éster de sulbactam + ampicillín): 350 – 750 mg c/ 8 – 12 h VO.
Unasyn:   1- 2 g de ampicillín + 0,5 – 1 g de sulbactam c/ 6 h  IM, EV.
Piperacilina: 3 g  + 375 mg de tazobactam c/ 6 h EV.

Aminoglucósidos
Son conocidos por  su nefro y  ototoxicidad.  Alcanzan  baja concentración  en líquido cefalorraquídeo y en las secreciones bronquiales por  lo que no son tan  eficaces en   las meningitis y  sepsis respiratorias. Los aminoglucósidos son antibióticos de elección, fundamentalmente para tratar enfermedades sistémicas causadas por bacterias gramnegativas aerobias, e interfieren en la síntesis proteica de los microorganismos. Son utilizados ampliamente por su alto poder bactericida, pero una seria limitación es la alta toxicidad que de su mal uso puede derivarse. Entre las consecuencias más graves están la nefrotoxicidad y la ototoxicidad.
Dada la enfermedad de base que presentan los pacientes oncológicos, con una anatomofisiología alterada e inmunológicamente deprimidos, conviene revisar periódicamente el manejo de este grupo de antimicrobianos para no deteriorar aún más la calidad de vida de estos. 26
El riesgo  de nefrotoxicidad  es mayor en  niños menores de un año,  en la senectud, en lesión renal preexistente y  al  combinarse  con diuréticos de  asa  y  cefalosporinas de primera  generación.
Su mayor uso es en las sepsis urinaria, infecciones mixtas  de cavidad abdominal y  aparato reproductor.

Amikacina: 15 mg x kg/ día (dosis única, c/8 h o c/12 h). Máximo de 1,5 g. IM, EV.
– En infusión EV la dosis total diaria por 30 minutos.
– IT:  0,1 mg x mL de LCR  c/24 h.  Vial de 125 – 500 mg.
Netilmicina: 4 – 6,5 mg x kg/día. (dosis única, c/ 12 h o c/ 8 h). Máximo de 6,5 mg x kg. IM, EV.
– En infusión de  2 mg x kg en 60 minutos se alcanzan niveles terapéuticos.Vial de 15 – 50 – 100 – 150 – 200 – 300 mg.
Tobramicina: 3 – 5 mg/kg/día. (c/8 h). Máximo de 5 mg x kg. IM, EV
– IT: 0, 03 mg x mL de LCR c/ 24 h. Vial de 50-100 mg.
Gentamicina: Dosis de carga de 2 mg x kg. Después 3 – 5 mg/kg/día. (c/ 8 h). Máximo de 5 mg x kg. IM, EV. Vial de 20 – 40 – 80 – 240 mg.
– En infusión EV la dosis total diaria por 30 minutos.
– IT : 0, 03 mg x mL de LCR c/ 24 h.
Estreptomicina:  1 g/ 12 h IM. Bbo de 1g.
Kanamicina: 15 mg x kg/ día.  (c/ 12 h o c/ 6 h). Máximo de 1,5 g.  IM. 4 – 6 g/día VO en Coma hepático. Vial de 50, 100 mg.

Fluorquinolonas
Las fluorquinolonas  no  constituyen  fármacos  de  primera  línea  en  las  infecciones  el  tracto  superior (otitis, sinusitis). En  estos  casos  son  más apropiados  los  betalactámicos y  los macróglidos. Sin  embargo, estos  agentes  y  en particular  la  ciprofloxacina  puede  ser muy  valioso  para  el  tratamiento  de la  otitis  Externa  Aguda  del  diabético,  producida  por Pseudomona  aeruginosa, sola o  en  combinación con  penicilinas antipseudomónicas.
Ciprofloxacino: 500 – 1500 mg/día VO. 400 – 800 mg EV/ día (c/12 h). Dosis máxima de 2 g. Vial 200 – 400 mg. En infusión. Cápsulas de 250, 500, 750 mg.
Norfloxacino: 800 mg/ día (c/12 h). VO, cápsulas de 400 mg.
Ofloxacino: 400 – 800 mg/ día (c/12 h). VO, EV. Vial de 200 mg, cápsulas de 200 mg.
Lomefloxacino: 400 mg/ día (c/ 24 h) VO, cápsulas de 400 mg.
Enoxacino: 40 – 800 mg/ día. VO (c/ 12h), cápsulas de 200 – 300 mg.
Pefloxacino: 800 mg/ día (c/12 h), cápsulas de 400 mg.
Grepafloxacino: 300 – 600 mg 1 vez/ día. VO.
Levofloxacino: 500 mg 1 vez/ día. VO, EV, tab 250 – 500 mg.
Trovafloxacino: 200 mg 1 vez/ día. VO, EV.

Quinolonas
Ácido nalidíxico: 4 g/ día (c/ 6 h) VO, cápsulas de 500 mg, suspensión 25 mg/ mL.
Cinoxacino: 1g/ día (c/6-12h) VO, cápsulas de 500 mg.
Metronidazol: Iniciar con 15 mg x kg de peso y continuar  a las 6 horas con dosis de 7,5 mg x kg  c/6 h por 7-10 días EV  en sepsis por anaerobios. Vial de 500-1,5 g.; 30 mg x kg de peso/día (6 h). VO, cápsulas de 125, 250 – 500 mg.
Cotrimoxazol:(Trimetoprim-Sulfametoxazol) (TMP – SMX): 8-20 mg x kg/día TMP y  40-100 mg x kg/ día SMX. EV (c/ 6-8 h), (ámpula: 80 mg TMP y 400 mg de SMX.
La dosis calculada se divide entre los mg de TMP o SMX en dependencia si el cálculo se hizo por TMP o el SMX.)
Dosis máxima: 1 200 mg TMP/ 6000 mg SMX. 2 comprimidos (160 TMP/800 SMX)/ día ó 4 comprimidos/día (80 TMP/400 SMX) VO. (c/ 12 h).

Tetraciclinas
Tetraciclina, oxitetraciclina: 1-2 g/día VO (c/ 6 h),  0,75 g/día EV (c/ 6-12h), cápsulas de 250 y 500 mg.
Demeclociclina: 600 mg/día  (10 mg x kg/día) VO (c/ 12 ó  c/ 6 h), cápsulas de 300 mg.
Clortetraciclina: 1-2 g/ día VO. EV (c/ 6-12 h), cápsulas de 250 mg, jarabe de 5 mg/ mL.
Doxiciclina: 100 mg/  c/12 h 1er día, seguir con 100 mg c/24 h ó c/ 12 h si sepsis severa VO. Infusión de 200 mg el 1er día seguida de 100-200 mg/día (c/ 12-24 h).  EV. Máximo de 500 mg-1g. Nunca más de 2 g. Vial de 100 mg, cápsulas de 50, 100, 225 mg, suspensión de 10 mg/ mL.
Minoxiclina: Dosis inicial de 200 mg seguida de 100 mg c/ 12 h. VO. 200 mg de inicio seguido de 100 c/ 12 h EV. Cada 100 mg diluir en 500-1000 mL en solución compatible y administrar lentamente por 6 h para disminuir las toxicidades. Vial de 1 g IM, EV, cápsulas de 100 mg.
Rolitetraciclina: 275 mg c/ 12-24 h. EV.

Macrólidos
Eritromicina: 30 – 50 mg x kg/ día VO o EV en 1 hora o más (c/6 – 12h).  (Generalmente 1 – 2 g VO y 2 – 4 g EV). Máximo 4 g, (vial de 1 g EV), tab 250 mg.
Claritromicina: 250  – 500 mg c/ 12 h VO. Máximo 1 g. Cápsulas 250, 500 mg, sobres 250 mg y suspensión de 25-50 mg.
Azitromicina: 0,5 g/ día VO. Cápsulas de 250, 500 mg, sobres de 100, 200, 250, 500, 1 g, suspensión de 40 mg/mL.
Otros antimicrobianos:
Oxazolidinonas (Linezolida y Eperozolida): Fue aprobado por la FDA en el mes de abril del 2000 como la primera clase completamente nueva de antimicrobianos que alcanza los hospitales después de 35 años. 1

Espectro:
Bacterias grampositivas incluyendo estafilocococos aureus resistentes a meticilina, estafilococos coagulasa negativos, enterococos y cepas de neumococos resistentes a vancomicina, cepas de Micobacterium tuberculoso resistentes.

Farmacocinética
• Se absorbe rápidamente después de ser ingerida, con un pico sérico a las 1 o 2 horas.
• Su biodisponibilidad oral es de 100%. Se distribuye rápidamente a tejidos bien perfundidos. La unión a proteínas plasmáticas es baja (31 %).
• Se metaboliza en hígado con formación de 2 metabolitos: ácido aminoetoxiacético (metabolito A) e hidroxietilglicina (metabolito B).
• La semidesintegración es de 5,5 horas.
• Se elimina por la orina como metabolitos y como linezolida, los metabolitos también se excretan por las heces fecales.
• Los metabolitos de la droga pueden acumularse en el paciente con insuficiencia renal es por ello que debe valorarse su administración en este caso.
• La farmacocinética de la droga no se altera en el paciente anciano por lo que no es necesario ajustar las dosis.
• No se  necesita ajustar las dosis en el paciente con insuficiencia hepática leve o moderada.

Dosis.
Linezolida: (zyvox): 600 mg EV En infusión de 30 a 120 minutos o 600 mg VO cada 12 h en infecciones por Enterococcus faecium resistentes a vancomicina incluyendo las bacteremias concurrentes por 14 a 28 días. 600 mg EV o 600 mg VO cada 12 h en neumonías nosocomiales, infecciones complicadas de piel y estructuras de la piel y neumonías adquiridas en la comunidad por 10 a 14 días. 400 mg VO cada 12 h en infecciones no complicadas de piel y estructuras de la piel por 10 a 14 días. Si el microorganismo es un  S. aureus resistente a meticilina la dosis debe ser 600 mg cada 12 h.

Forma farmacéutica:
Linezolida: Bolsa plástica flexible para infusión de: 100 mL (200 mg de linezolida) de 200 mL (400 mg de linezolida) y de 300 mL (600 mg de linezolida). Tabletas de 400 mg y 600mg, suspensión oral de150 mL que provee 100mg/ 5 mL.

Si se utiliza la misma vena para administrar otros medicamentos al terminar la infusión de linezolida se debe administrar un pequeño volumen de solución compatible con linezolida. (Es compatible con dextrosa al 5%, SSF 0,9% o Ringer lactato).

Antimicóticos
Anfotericín B: Endovenoso: Dosis de inicio 1 mg en 250 mL de dextrosa al 5% en 2 a 4 horas o 0,25 mg/ kg a administrar en 6 horas. Aumentar gradualmente según la tolerancia en 5 a 10 mg por día hasta una dosis de 1 a 1,5 mg/kg/día; sin exceder de 1,5 mg/ kg/ día. Debe diluirse en 500 mL de dextrosa al 5 % en una concentración de 0,1 mg/ mL, que se puede incrementar hasta 0,25 mg/mL. Vial de 50 mg. Intratecal: 0,5 mg diluido en 10 a 20 mL de LCR 2 o 3 veces por semana. Anfotericín B liposómico: 1 a 5 mg/kg/día en infusión endovenosa en 30 a 60 min. Se reconstituye en agua estéril y después se diluye en suero glucosado hasta obtener una concentración de 0,5 mg/mL. Vial de 50 mg. Anfotericín B Complejo Lipídico: 2,5 a 5 mg/kg/día en infusión endovenosa, disuelto en 500 mL de suero glucosado y administrado a un ritmo de 2,5 mg/kg/hora. Vial de 5 mg/mL.
Anfotericín B en Dispersión Coloidal: 1 a 5 mg/kg/día en infusión endovenosa a un ritmo menor de 0,5 mg/kg/hora. Vial de 50 mg/mL.
Flucytosina: 50 a 150 mg/kg/día por vía oral o endovenosa en 4 subdosis, comprimidos de 100 mg, vial de 10 g.
Fluconazol: 500 a 800 mg/ día  por vía oral o endovenosa. Vial de 100 – 200 mg, cápsulas de 50, 100, 150, 200  mg.
Itraconazol: 100 a 400 mg/día por vía oral, cápsulas de 100 mg.
Ketoconazol:  200 a 400 mg/día por vía oral en 1 o 2 subdosis, comprimidos de 200 mg.
Miconazol: 200 a 3600 mg/día en 3 subdosis en infusión endovenosa. Diluir en 200 ml de solución salina al 0,9 % o dextrosa al 5 % y perfundir en 30 a 60 minutos. 20 a 30 mg cada 3 a 7 días. Intratecal.
Terbinafina: 250 mg/día por vía oral en 1 o 2 subdosis, comprimidos de 250 mg.


Fuentes   arriba

1. Yera  L. Antimicrobianos. [ tesis ]. 2006. Hospital  Dr. Octavio  de   la  Concepción  y  la  Pedraja.
2. Fleming A. An antibacterial action of cultures penicillium, with special reference to their use in isolation of B. influnezae. Br J Exp Pathol 1929; 10:226.
3. American Society of Health System Pharmacists. AHFS Drug  information. Bethesda:   American Society of Health System Pharmacists; 1997:47-9.
4. Facts and Comparisons Division. Drug facts and comparisons. St Louis: J.B. Lippincott; 1997:74-80.
5. Gorbach J, Batiett B, Blacklow S. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders;  1998;140-51.
6. Nordman P. Characterization of a novel extended-expectrum betalactamase from Ps. aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother 1993;37(5):962.
7. Georgopapadakou NH. Penicillin-binding proteins and bacterial resistance to beta-lactams. Antimicrob Agents Chemoter 1993; 37(10):2045-53.
8. Torres J A ,  Oliva C,  Del  Pozo  C,  Fong M.  Antimicrobianos .MEDISAN 2001;5(4):76-88 ) (  Machado MA. In fecciones,  antimicrobianos  y  resistencia  antimicrobiana. [tesis] 2005.Instituto superior  de Ciencia  Médicas  de  La Habana. 9- Lara MC,  Cires M, García  AJ. Consumo de antimicrobianos en APS .Rev Cubana Med Gen Integr 2003;19(4):1.
10. Larrondo  H. Amoxicilina/sulbactam. Alternativa terapéutica en las infecciones respiratorias extrahospitalarias. ACTA MÉDICA 2000;9(1-2):96-100 .
11. Rodríguez C, Martínez  JL. Implicación clínica del aislamiento de Branhamella catarrhalis en muestras respiratorias  .Rev Cubana Med 2002;41(5)
12. Llops A. Haemophilus  Influenzae. Susceptibilidad ante  los  antimicrobianos y  comportamiento  frente  a  la  vacuna  en Cuba.[tesis] La Habana,2006.
13. Calzadlilla V, Castillo I , González E. . Actualización de la antibioticoprofilaxis en Cirugía y Ortopedia. Rev Cub Med Mil, sep.-dic. 2002, .31)4
14. Sanders MS; Vones RN. Cefotaxime is extensively used for surgical prophylaxis. Am J Surg 1992;164(4):285-00.
15. Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA. The Sanford guide to antimicrobial therapy. 28 ed. Viena: Board; 1998:112-3.
16. Strachan Kerankova I. Antibióticoprofilaxis perioperatoria. Rev Acta Med 1998;8(1):105-9.
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18. Cordies L,  Looney M. Combinaciones de antimicrobianos. ACTA MEDICA 1998;8(1):101-4.
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25-Stricker BH, Vanderm B. Cholestasic hepatitis due to antibacterial combination of amoxicillin and clavulanic acid (Augmentin). Dig Dis Sci 1989;34(10):576-80.
26- Rubio LA, Sedeno  C , Fernández M, Sol A ,  et al. Hábitos de prescripción de Antimicrobianos Aminoglucósidos en pacientes oncológicos. Rev Cubana Farm, sep.-dic. 2001, vol.35, no.3, p.192-198.

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Sábado 19 / marzo / 2011

Cerumen y Otitis externa

Filed under: Actualización — Oreste González Torres — marzo 19th, 2011 — 12:19

Tabla de contenidos

¿Qué papel desempeñan las glándulas ceruminosas?

¿Cuál es la composición y funciones del cerumen?

¿Qué tipos de cerumen existen?

¿Qué consecuencias trae aparejadas la remoción del cerumen?

¿Cuál es el concepto y clasificación de la otitis externa?

¿Cuales son los mecanismos favorecedores de la infección del oído externo?

¿Cuál es la fisiopatología de la otitis externa?

¿Cuáles son los síntomas y signos fundamentales de la otitis externa?

¿Qué gérmenes intervienen en la aparición de la otitis externa?

¿Cuáles son las complicaciones de la otitis externa?

¿Cuáles son los principios generales de tratamiento de la otitis externa?

¿Qué alternativas de tratamiento de la otitis externa existen?

¿Cuál es el costo originado por tratamiento de la otitis externa?
Fuentes


Autor: Gisela  Sardiñas López (Trabajo de revisión)
Con extrema  frecuencia  en  consulta  de  otorrinolaringología nos  encontramos  ante  pacientes  que  acostumbran a eliminar  a toda costa el  cerumen  de su canal  auditivo  externo, madres  que  someten a  sus  bebés  e  hijos pequeños  a  limpiezas  exhaustivas  y  meticulosas refiriendo  que el cerumen es “suciedad” para  el oído. Para  este  fin  innumerables  objetos  son  utilizados  por los pacientes, desde las  uñas, aplicadores, hasta  horquillas  y ganchos, lo  que   genera  trauma  local  y  transporta  gérmenes de otros  lugares  hacia  el  oído.
Para  el  especialista en  otorrinolaringología  la presencia  de  cerumen  en  el  oído es  indicador  de oído  sano. El elemento  clásico en  la  infección  del  oído  externo  tanto  crónica  como  aguda  es   la  ausencia  de  cerumen. Casi todos los    pacientes  tratados  por  otitis  externa   tienen el  antecedente   de  limpiar  minuciosamente sus oídos  de  cerumen. Este  planteamiento  está bien  lejos   de  la  verdad. El  cerumen  es  necesario para  la  salud y  la  integridad  del  oído externo , no debe  ser eliminado a  no  ser  que  se presente  como  tapón compacto  que  ocluya el  conducto  auditivo  externo  e   impida  la  audición normal. Aún  en  estas  condiciones está  proscrito que  el  propio paciente  se  manipule  el  oído para  extraer  el  cerumen. No debemos  olvidar  el  viejo axioma  que  escuchamos  desde  la  niñez “Los  oídos  se limpian  con  los  codos“. Una consulta  con  un  especialista  o  personal  entrenado  se  impone.
Pero  realmente: ¿Es  el  cerumen  suciedad?, ¿De  qué elementos  se  compone  el  cerumen?, ¿Es  el dilema  del  cerumen para  el otorrinolaringólogo la  cruz que constituye   la  anorexia en el  niño  o  niña  para  el  pediatra ?. Es el  propósito de  este  trabajo dar   respuesta a  estas  interrogantes y convencerle científicamente  de que  el  cerumen  es  necesario para  su  salud.
No es casual que en algún momento de nuestra labor profesional hayamos tratado a pacientes aquejados de otitis externa, con la consiguiente pérdida de la capacidad laboral de los mismos.
En estudios realizados se ha comprobado que la otitis externa afecta alrededor del 31 % de la población mundial.
En nuestro país aunque no se reportan estudios poblacionales relacionados con esta entidad, en investigaciones realizadas en instituciones de salud, se ha evidenciado una incidencia de alrededor de un 9 %, lo cual está condicionado por factores naturales propios de nuestro medio, los cuales favorecen el desarrollo de esta afección. 31


¿Qué papel desempeñan las glándulas ceruminosas? arriba
Las glándulas  ceruminosas de  la  piel  del  CAE   son  las  encargadas  de segregar  el cerumen suficiente para  mantener  la   flexibilidad  de la piel  en  ese  sitio. La  piel  que  recubre  la  porción  cartilaginosa  del  conducto se  halla   adherida de forma  laxa y contiene numerosos  folículos  pilosos y  glándulas  ceruminosas y  sebáceas. La  de  glándulas  ceruminosas y  oleosas se  combina  y  forman una  sustancia  compleja, el  cerumen, que  proporciona  una  cubierta  a  la  piel  del CAE ,la  cual s e  mezcla  con la  capa  de  queratina que  se  desprende  del  epitelio  de  revestimiento  del  CAE  formando  una  superficie  protectora. La membrana  timpánica  y  el  CAE  tienen un mecanismo  de  autolimpieza único que  consiste en  la  migración centrífuga de  restos queratínicos  del  centro de la membrana  timpánica  periféricamente y  luego  lateralmente a  lo  largo  del  CAE  y  de esta  manera la  queratina  y  el  cerumen son  expulsados.


¿Cuál es la composición y funciones del cerumen? arriba
El  cerumen  contiene de  40  a  70 por ciento  de  lípidos, el  resto está  formado   por  aminoácidos, proteínas, iones minerales y  ácidos  grasos  de  cadena  larga (poliinsaturados) los cuales  son  hidrófobos y  le proporcionan al cerumen la propiedad  de  repeler  agua y  evitar  la  maceración de  la  piel  y su  ulterior  infección y al  mismo  tiempo  inhiben el  crecimiento bacteriano. Contiene además lisozimas e inmunoglobulinas. 4
Su eliminación con  excesiva  limpieza, lavados  reiterados, y  automanipulación  para  extraerlo  deja al conducto  auditivo  externo  desprovisto de  ese elemento  protector importante facilitando la aparición  de OEAD. 4,26

Se han  hecho  estudios  demostrando  que el  cerumen  en  las  personas con  OEAD  recurrente no presenta  disminución  de  su  actividad bactericida respecto a la  población sana, atribuyéndosele a la  excesiva  limpieza y   manipulación  del  oído externo  entre  otros factores  la mayor  predisposición a la  enfermedad. 27
La  piel  alcalina del  CAE es  un factor  de  riesgo  en  la progresión  de la OAED   a la  cronicidad, con  más  severidad  en los  jóvenes. 28
Las propiedades del cerumen como  repelente  de  insectos y  bactericida además  de oponerse al  ingreso  de  cuerpos  extraños actuando  como barrera  mecánica  y  química le  confieren una tremenda  importancia al  mismo.


¿Qué tipos de cerumen existen? arriba
Existen  dos  tipos de  cerumen  fundamentales. El  cerumen  seco, de color  gris, friable, seco  que  se  encuentra con más  frecuencia en la  raza  amarilla y el cerumen húmedo  de color  dorado a  café, adherente  de color  miel, filante  y  adherente que se encuentra más  frecuentemente  en  las razas negra  y  blanca. Las características  específicas  del cerumen  son  codificadas  de manera  genética  y  recientemente  ha  sido identificado  el gen  que  porta  el  tipo  de  cerumen  de  cada  individuo. 29, 30


¿Qué consecuencias trae aparejadas la remoción del cerumen? arriba

La Otitis Externa  Aguda  Difusa  es uno  de  los  problemas más  comúnmente tratados  por  el  especialista  en  Otorrinolaringología en  la  práctica médica como  consecuencia  de la remoción del  cerumen  y  manipulación  del  oído externo  por  parte  del  paciente. Constituye un  estado  inflamatorio en  el  conducto  auditivo externo que  interesa además  la  capa  epidérmica  de la  membrana  timpánica. Solamente  en  la  población  atendida en  el  área norte  de  la  provincia  Ciego  de  Avila  en el  Hospital Roberto  Rodríguez  de  Morón se  atienden  como  promedio   de  200  a  300  pacientes  con  dicha  patología  por  mes.
Entre   los  mecanismos locales  que  mantienen  libre  de   infección el  oído  externo se encuentra  el  ph  ácido  del  canal que es  de 6.5 a 6.8 aproximadamente, cifra   por  debajo  del ph  óptimo  para  el crecimiento  de  bacterias  patógenas y  hongos. Además de la acidez del medio la  amplia  irrigación linfática y  sanguínea  de la piel  y  tejido  celular  subcutáneo  del canal auditivo  externo (CAE) así  como  la presencia  de cerumen con sus  características antibacterianas especiales  intervienen  como  mecanismos  de  protección  del  oído externo. El cerumen constituye  una  barrera  mecánica  al  paso  de insectos  y cuerpos extraños además  de  una  barrera  química por  su composición  y  ph  ácido (entre 4 y  5). Entre  otros  factores  locales  intervienen el istmo  estrecho y  los  pelos  del tercio  externo del  CAE. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7


¿Cuál es el concepto y clasificación de la otitis externa? arriba
Otitis externa es el término genérico aplicado a toda condición inflamatoria aguda o crónica del conducto auditivo externo.

Teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto la otitis externa suele clasificarse de la siguiente manera:
1. Localizada (forunculosis).
2. Otitis externa difusa.
a) aguda.
b) crónica.
3. Formando parte de afecciones generales de la piel.
a) Dermatitis seborreica.
b) Dermatitis alérgica.
c) Dermatitis atópica.
4. Invasiva.
a) Otitis externa necrotizante o maligna.

La otitis externa aguda difusa es una dermoepidermitis del conducto auditivo externo y de la capa epidérmica de la membrana timpánica, caracterizada por un cuadro inflamatorio de la piel del conducto, pruriginosa y exudativa, con un periodo de duración de 2 a 3 semanas, siendo los agentes patógenos bacterianos los principales responsables de esta afección.

Otitis externa crónica difusa (OECD) va a ser todo proceso inflamatorio del conducto auditivo externo que tiene un origen primario o secundario, el cual se mantenga activo sintomáticamente por dos meses o más, con presencia o no de episodios de inflamación exudativa bacteriana aguda, donde histopatológicamente se evidencien signos de hiperqueratosis, acantosis y atrofia tisular y que clínicamente se caracterice por el prurito y la supuración como síntomas principales, siendo los hongos los principales agentes patógenos de la afección.

De forma general se plantea que el paso a la cronicidad es subsiguiente a un proceso agudo no atendido o tratado de forma inadecuada, existencia de otitis media crónica supurada inadvertida, infección micótica y sensibilización de la piel a medicamentos usados tópicamente. 4, 6, 31, 50


¿Cuales son los mecanismos favorecedores de la infección del oído externo? arriba
El comienzo  de  infección en el  oído externo  coincide  con la  ruptura  de  los  mecanismos  protectores. En la aparición de esta afección intervienen diversos factores predisponentes que disminuyen  la  eficacia  de estos    mecanismos, siendo necesario reconocerlos para poder tratar a cada paciente de la forma más adecuada, los mismos pueden ser:

1. Genéticos (estrechez del C.A.E).
2. Traumáticos (rascado y limpieza excesiva de oído con hisopillos, uñas, horquillas, lavados intempestivos etc).
3. Irritativos (reacción al contacto con sustancias químicas ej: propilenglicol).
4. Alérgicos (empleo de antibacterianos ej: neomicina, gentamicina, reacción al tinte de cabellos etc).
5. Bacteriana/Micótica.
6. Climática/ambiental
7. Sistémicos (anemia, desnutrición, inmunosupresión, déficit vitamínicos, trastornos endocrinos (Diabetes mellitus), afecciones cutáneas (dermatitis seborreica).
8. Idiopáticos.
9. Otros (aumento excesivo de la Presión negativa del oído medio, el lavado  reiterado  con agua  como  sucede  en los  nadadores  o  buceadores  lo  cual  disuelve los elementos hidrosolubles favoreciendo la  proliferación  bacteriana. También  los  lavados  con  agua  jabonosa que  forma  una  película alcalina  en las  paredes  del  conducto y  el contacto  con agua   contaminada en  el CAE). 1, 2, 3, 4, 8, 9, 10,11, 31


¿Cuál es la fisiopatología de la otitis externa? arriba
Al abordar la fisiopatología de dicha entidad debemos plantear que existen tres factores fundamentales que contribuyen a prevenir la aparición de estados patológicos del conducto auditivo externo, estos son:

1. La anatomía del C.A.E, destinada a protegerlo de la entrada de cuerpos extraños y agentes infecciosos.
2. la secreción ácidograsaceruminosa, así como el contenido normal de lisozima de las glándulas sebáceas y ceruminosas lo cual contribuye a mantener valores de P.H bajos, lo que opone una barrera química a las infecciones.
3. El mecanismo normal de autolimpieza por migración externa del epitelio del conducto. El daño de estos factores protectores por desplazamiento del P.H a valores alcalinos como ocurre en la alergia, la reducción del papel protector y los cambios en la composición de la secreción por estimulación mecánica e inflamación recurrente, finalmente da origen a estados patológicos del CAE. 31


¿Cuáles son los síntomas y signos fundamentales de la otitis externa? arriba

La otitis externa aguda difusa (OEAD) tiene  como  síntomas fundamentales  el  dolor y  secreción  por el  CAE, sensibilidad  a los  movimientos  del  trago y la  oreja , prurito, hipoacusia, sensación  de plenitud  aural y  en   casos  complicados puede  aparecer   fiebre y celulitis por contigüidad en  la  concha  auricular. Al examen  físico  puede  apreciarse  el  CAE rojo, edematoso, doloroso  a  la  tracción  del pabellón auricular , con  disminución  de  su  calibre llegando  a  ser  en  algunos  casos  puntiforme. La piel  del CAE  está  edematosa, macerada, enrojecida, con secreciones purulentas de color y  características  variables, generalmente turbia  o  grumosa. Como signo  clásico  se describe  la  ausencia  de cerumen. 1,2,3,4,12
En la otitis externa crónica difusa (OECD) el prurito más que el dolor es el síntoma principal, siendo a veces muy intenso, obligando al paciente a rascarse “furiosamente” ; en ocasiones todo se limita a una sensación de escozor o de calor en la piel del conducto. El espéculo muestra un conducto hiperémico, no existiendo paralelismo entre la importancia del prurito y el aspecto de la piel. Las manifestaciones generales son infrecuentes, excepto en el caso de las sobreinfecciones bacterianas que ocurren como resultado de traumatismos el segundo síntoma fundamental presente en dicha afección va a ser la supuración, observándose además atrofia del epitelio, acumulo de restos epiteliales que pueden causar hipoacusia por obstrucción de la luz del C.A E y granulaciones en la superficie de la membrana timpánica lo que denota pérdida de epitelio. El paciente con otitis externa crónica difusa puede desarrollar episodios de inflamación exudativa bacteriana aguda (crisis de agudización ) si el epitelio es lesionado como resultado de microtraumatismos, siendo el dolor en estos casos el síntoma principal, presentándose el epitelio del conducto engrosado y enrojecido, la piel puede estar decamada, fisurada, con acumulo de restos epiteliales generalmente existe dolor a la tracción del pabellón auricular, encontrándose la membrana timpánica normal o enrojecida pero íntegra; pueden existir diversos grados de hipoacusia así como síntomas de toxicidad dados por fiebre y adenopatías. 31


¿Qué gérmenes intervienen en la aparición de la otitis externa? arriba

Desde  el  punto  de  vista  microbiológico el germen  predominante en  la  OEAD   es la pseudomona  aeruginosa. Pueden encontrarse  otros como Proteus  mirabilis,  staphilococus  aureus  y staphilococus  albis. La pseudomona  aeruginosa es un germen  gram  negativo  patógeno  solamente cuando se  introduce en zonas  que  carecen  de  las defensas normales o  cuando  participa  en infecciones  mixtas. Es  el  más  común  germen  encontrado  en la  OEAD  y  adquiere  prevalencia  e  importancia  cuando  las bacterias más susceptibles de la flora  normal  son  eliminadas. 11,12,13
Es  el único  germen  gram  negativo  que  excreta  la  piocianina, impartiendo  color  amarillo   verdoso  a  los  medios  de  cultivo .Es  un  habitante  común  de  los  suelos  y  tiene  distribución  mundial,  con una  marcada predilección  por  las  zonas  húmedas. Es  el  germen  más comúnmente  encontrado  en los  medios  hospitalarios y  produce  variedad de  toxinas  y   enzimas, hemolisina ,lipasa, esterasa, lecitinasa , elastasa, desoxirribonucleasa ,fosfolopasa ,endotoxina ,enterotoxina y  exotoxina. Es un microorganismo  de  baja  virulencia para  los  individuos  normales , debido  a  su  escasa  resistencia  a las  barreras  naturales del  huésped, especialmente  a  la fagocitosis por  neutrófilos. Una  vez  que  ha  anidado  su  patogenicidad es  elevada. Este  bacilo  gram negativo  tiene  la  perniciosa costumbre  de  sustituir  a  otros patógenos a medida que son  suprimidos, de  forma  que  las infecciones persistentes resultan  debidas con  frecuencia  a  sobreinfecciones por  pseudomonas, para  lo  cual deja  de  ser  adecuado el  tratamiento inicial , de ahí  la importancia  de  los  cultivos de  seguimiento en pacientes  ingresados. 14,15,16
El  staphilococus  aureus  es  otro  de  los  gérmenes  que  puede verse  como  agente  etiológico  de  la  OEAD. Solo es  infeccioso cuando se encuentran en  gran  número  y  habitualmente  requiere una  disrupción de las  barreras  del  huésped  para penetrar. El  cultivo  rara  vez  produce  falsos  negativos  en  las  infecciones estafilocóccicas  y es  el primer paso diagnóstico  obligado  ante cualquier  caso  de  sospecha, debiendo  incluir  el antibiograma  para  guiar  el  tratamiento si es  necesario. La producción  de   coagulasa y  hemolisina son marcadores  de virulencia aunque  no está  claro  su  papel  en la  patogenia  de las  lesiones. También produce numerosas toxinas, enzimas y  antígenos. Es posible  que la proteína  A del  staphilococos  aureus  inactive  in  vivo las inmunoglobulinas uniéndose  al  fragmento Fc. En  cualquier caso, la inmunidad protectora  contra  esas  infecciones  es a los  efectos  clínicos  inexistente. Los  staphilococos  son productores  de   coagulasa  y  son  especialmente  peligrosos para  pacientes  con  alteración  del  número o  función  de  los  fagocitos. 16
Una gran  cantidad de  microorganismos colonizan  la piel y  mucosas  del  hombre  sano. Se  establecen en  determinadas  localizaciones  del  cuerpo humano después  del nacimiento y  en  dependencia  de factores fisiológicos  como  temperatura, humedad,  nutrientes  y  sustancias inhibitorias  de  crecimiento. Esta flora varía según  la  edad, localización, tipo  de  alimentación  y  otros  factores. Se encuentra  en piel  y mucosas, tracto  gastrointestinal, tracto genitourinario, vías  aerodigestivas  superiores. En la  piel la  mayor parte  de  la  flora  indígena está  en  el  estrato  córneo y  dentro  de los  folículos  pilosos y   glándulas  sebáceas  en  algunos  casos. Predominan en  la  piel  el  staphilococous epidermidis, micrococos, difteroides  tanto  aerobios  como  anaerobios y  se  describen en  algunos  casos la  cándida  albicans. 17,18,19


¿Cuáles son las complicaciones de la otitis externa? arriba
Se evidencian fundamentalmente en los períodos de inflamación exudativa bacteriana aguda.
Destacándose las siguientes:
1. Impetiginización cutánea.
2. Celulitis retroauricular.
Como complicación propia de la etapa crónica se destaca la estenosis del conducto, originado por engrosamiento dermoepidérmico y el mantenimiento de la decamación del conducto. 31


¿Cuáles son los principios generales de tratamiento de la otitis externa? arriba

Los pilares  o  principios  de  tratamiento habitual consisten en  tratar  la  causa  eliminándola  o  controlándola.
El mismo comprende una serie de principios generales, siendo los mismos los siguientes:
1. Alivio del dolor mediante el empleo de medicamentos con acción analgésica/antiinflamatoria.
2. Inspección y limpieza frecuente del C.A.E.
3. Acidificación del C.A.E. (ácidoterapia).
4. Empleo de la medicación específica teniendo en cuenta el tipo y gravedad de la lesión:
a) Antibióticoterapia local y sistémica.
b) Antihistamínicos.
c) Sedantes.
d) Queratolíticos.
e) Esteroides tópicos.
f) Ozonoterapia.
g) Herboterapia
h) Antimicóticos.
i) Láserterapia.
5. Cirugía reconstructiva de las estenosis. 31

Acidificar el  CAE  usando solución  de  ácido acético  al  2  por  ciento  en  lavados  óticos  y  la  terapéutica  antibiótica  tópica que tiene  como   medicamento   ideal  un compuesto constituído  por  polymixín B , neomicina , esteroides  en  un medio ácido  y  oleoso. Puede ser necesario  acudir  a otros  preparados  antibióticos  de  uso oral  como  eritromicina,   tetraciclina, ciprofloxacino y antibióticos de  uso  tópico como los del  grupo de las  quinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino entre  otras. El  tratamiento  depende  del la  situación  clínica  del paciente. En nuestro  país  no se producen  gotas óticas  con  estas  características   por  lo  que nos  resulta  necesario recurrir  a  los colirios  antibióticos  de  uso  oftálmico Gentamicina, Kanamicina y  Cloranfenicol .En  casos  con sintomatología  severa y  marcada estenosis  del  CAE como para  no  permitir  la  penetración  de  espéculo  pediátrico  se  insinúa  una  gasa  de  bordes  o  una  mecha  de  algodón en  el  conducto, con  cuidado y  con  las  mejores  condiciones  de  asepsia con  sulfadiazina  de plata o  nitrato  de  plata hasta  tanto  disminuya  el  edema y  se pueda  aplicar  el tratamiento tópico  con  ácido acético  en lavados  óticos  3  o  4 veces al día , seguidos  de la  instilación de  5  o  6  gotas  del  compuesto  antibiótico escogido  para cada  caso. En algunos  casos se puede  utilizar una  gasa  de  bordes  o  una  mecha  de  algodón en  el  conducto instilando  las  gotas antibióticas sobre  ellas para  empaparlas, retirando de  24  a  48  horas  después para seguir  con  el  tratamiento  tópico antes  descrito. 1,2,4,9,20,21,22,23,24,25


¿Qué alternativas de tratamiento de la otitis externa existen? arriba
Su característica  ausencia  en la  OEAD, y  su  reaparición cuando  regresan  o  remiten los  síntomas de  la  enfermedad se convierte  en  una indicador  de  oído  sano para  el otorrinolaringólogo. Esto nos ha  motivado  a estudiarlo  y  utilizarlo  como posible   alternativa  de  tratamiento en  la  OEAD, transponiéndolo de  oídos  sanos  a oídos  de  portadores  de  OEAD . Este  tipo  de  estudio  no se  ha  realizado  nunca  en   nuestro país  y  hasta  donde  conocemos  en el mundo. El uso de la  transposición  de  cerumen como  tratamiento  en la otomicosis ha  sido  usado con  muy  buenos  resultados  en Colombia y constituye  una  novedad  desde  el  punto de  vista  terapéutico  toda  vez que  existe  una  verdadera  revolución  en el  mundo médico  para incentivar  el  uso  de  productos  naturales y  evitar  el  uso  de  productos  farmacéuticos   que pudieran  presentar  reacciones adversas durante  su uso. Constituiría  una  alternativa  de tratamiento  en  nuestro país comprobada  su efectividad pues en Cuba  no se  comercializan  gotas óticas antibióticas, recurriéndose  en todos  los  casos  al  uso  de colirios  antibióticos  oftálmicos en  el  tratamiento  tópico de rutina  de la OEAD cuando por  sus  características  presentan  indicaciones limitadas.
Otras alternativas de tratamiento estudiadas son el empleo de ozoterapia y láserterapia. 31, 32


¿Cuál es el costo originado por tratamiento de la otitis externa? arriba
En  lo  que  respecta  a la  parte  económica podemos resumir  de  manera  global  los  gastos  de la  enfermedad dividiéndolos  en  directos e  indirectos. En  los  costos   generados  de  manera  directa están  incluidos  la   consulta  médica,  el  gasto por  concepto  de  medicamentos y  el  costo  hospitalario en  los  pacientes  que  requieren  ingreso  que  son  aproximadamente del 0,5  al 1 %  de  los  casos  totales  de Otitis Externa  Aguda  Difusa. Los  gastos indirectos  incluyen  el transporte  del  viaje y  gastos para  acudir  a consulta, así  como la pérdida  económica  que  representan  para  el  individuo y  la  sociedad  los tres días  que  como mínimo  en la mayoría  de  los  casos  deja  de  laborar  el  paciente  en su  centro de  trabajo por método del  facultativo.


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