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¿De los siguientes planteamientos señale los que se corresponden con la interpretación del estudio audiométrico (acufenometría) de los acúfenos o tinnitus?

Filed under Pregunta del mes —octubre 29th, 2018 — 12:52 — Oreste González Torres

___ Perturbaciones conductivas originan acúfenos graves, por debajo de 512 Hz
___ Perturbaciones sensorineurales originan acúfenos agudos, por encima de los 4 000 Hz
___ Ambos

 

Respuesta:

La respuesta correcta se corresponde con la opción 3 (ambos).

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Acúfenos

Filed under prensa cubana —mayo 4th, 2015 — 18:36 — Oreste González Torres

dra-maria-josefaAcúfenos. El acúfeno es la percepción de un sonido sin que exista fuente sonora externa que lo origine. Investigaciones indican que en algún mo­mento de la vida todo ser humano percibe acúfenos, también denominados tinnitus (del latín ruido metálico, tintineo), un sonido que se advierte como proveniente del interior de un oído, de ambos, o de la cabeza en general….

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Mareo o vértigo

Filed under Actualización —diciembre 2nd, 2019 — 0:02 — Oreste González Torres

Tabla de contenidos

¿Conoce usted la definición de vértigo?

¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?

¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?

¿Conoce usted la etiología del vértigo?

¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?

¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo?

¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?

¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en el paciente con vértigo?

¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?

Fuentes


Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La valoración del paciente con mareo o vértigo, una de las molestias más comunes por la que se busca atención médica, a menudo es estimulante y frustrante para el médico. Es posible que una de cada 20 veces que el paciente acuda al médico general sea por presentar vértigo y el grupo de síntomas descritos como trastornos del equilibrio, teniendo un lugar preferente dentro de los 10 síntomas más frecuentes en la consulta médica. 7, 8

De todos los pacientes mayores de 60 años, 20 % experimentaron vértigo lo bastante grave para que afectara sus actividades cotidianas. Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi 70 % son atendidas al inicio por internistas generales o médicos familiares, mientras que sólo 4 % son enviados a especialistas. Resulta difícil valorar el vértigo, pues se trata de una molestia subjetiva que no puede medirse. En ese tenor, la causa subyacente de este síntoma común puede variar de factores psicógenos a una enfermedad del sistema nervioso central que representa riesgo para la vida. 7

 


¿Conoce usted la definición de vértigo?   arriba

 

El mareo es un término general para una sensación de desorientación. El vértigo es un subtipo de mareo, definido por la ilusión de movimiento, habitualmente una sensación de rotación.10

El vértigo no es una enfermedad; es un síntoma principal de enfermedad 4, caracterizado por la sensación ilusoria de movimiento rotatorio de la cabeza o de los objetos que nos rodean. Esta definición nos permite distinguir entre el vértigo y otros fenómenos del tipo del síncope, las alteraciones de la marcha por diferentes procesos y otras sensaciones inespecíficas de origen funcional que los pacientes relatan con expresiones del tipo de “como si flotara”, “tener la cabeza hueca”, etc, que no son vértigo propiamente dicho. 3

El vértigo se concibe en la fisiopatología moderna como un “Error de Mensaje” o como “Mensaje-Equivocado” en el interior del cerebro humano y resulta de la llegada de informaciones contradictorias, procedentes de los sistemas sensoriales sobre los que se sustenta el equilibrio (ojo, aparato cócleovestibular y propioceptores). 4


¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?   arriba

 

Está formado por el utrículo, el sáculo y tres canales semicirculares (anterior, posterior y lateral). Cada una de estas estructuras contiene células especializadas para detectar aceleración y desaceleración, ya sea lineal (como es el caso de la mácula y el utrículo) o angular (canales semicirculares).

La función de este receptor es la mantención del equilibrio. El nervio vestibular está formado por células bipolares procedentes del utrículo, sáculo y canales semicirculares, cuyo ganglio -el ganglio vestibular- está situado dentro del conducto auditivo interno. El nervio vestibular atraviesa dicho conducto junto con el nervio coclear y el nervio facial. Existen cuatro núcleos vestibulares -el área vestibularis- en la unión entre el Bulbo Raquídeo y la Protuberancia, en la porción lateral del piso del 4° ventrículo. Dicha área posee conexiones nerviosas con: el cerebelo, vía pedúnculo cerebelar inferior; con la segunda neurona motora de la médula espinal, a través del tracto vestíbulo-espinal y con distintos pares craneanos (por ej: III y IV pares), a través del tracto longitudinal medial (conexiones que proveen la base anatómica, por ejemplo, del nistagmo).

A nivel cerebral se integra la información aportada por el sistema vestibular con la información visual y la propioceptiva de modo de lograr coordinación postural y control motor. 6


¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?   arriba

 

Los receptores visuales, propioceptivos y vestibulares proporcionan la principal fuente de información sobre la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio. Cada receptor traduce una forma particular de energía física en información neural. Las neuronas receptoras vestibulares consisten en células ciliadas localizadas en los conductos semicirculares anteriores, posterior y horizontal pares, el utrículo, y el sáculo. Estas células reaccionan al movimiento, al incrementar o disminuir su tasa de descarga, según la dirección del desplazamiento ciliar. Los impulsos de esos órganos se transmiten por las fibras del VIII par craneal, que transcurren por el conducto auditivo interno, emergen en el ángulo pontocerebeloso y hacen sinapsis en los núcleos vestibulares ipsolateral y contralateral.

Los receptores visuales proporcionan la información necesaria para dar una imagen retiniana estable durante el movimiento de la cabeza. Los receptores somatosensoriales proporcionan información referente a gravedad, posición y movimiento de músculos y articulaciones.

Bajo circunstancias normales, la información de un receptor se corresponde con la proporcionada por otro receptor. Por ejemplo, durante la marcha, los propioceptores en los pies le dicen al individuo que está en movimiento, éste puede observar que el entorno se mueve en relación consigo mismo, y el oído interno puede detectar el movimiento.

La integración de esta información proveniente de varios receptores tiene lugar en los núcleos vestibulares y el cerebelo. Desde este punto la percepción y la experiencia del equilibrio reflejan la función de la integración cortical y la interpretación de señales. Hay pruebas de un proceso de selección sensorial cortical, en que la confianza en un tipo particular de información del equilibrio puede aumentarse o suprimirse. Esta selección cortical de señales puede suceder en forma voluntaria (como en el patinador de hielo que gira durante una competencia) o involuntaria. Aparece vértigo cuando hay un desequilibrio o diferencia entre estos receptores o dentro de ellos, o en los niveles del sistema del equilibrio. 7

En lo que a la fisiopatología del vértigo se refiere el laberinto juega un papel mucho mayor que los sistemas visual y propioceptivo. 9


¿Conoce usted la etiología del vértigo?   arriba

 

1. El vértigo puede presentarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes vertiginosos se encuentran en la franja de edad comprendida entre los 40 y 60 años. El análisis por décadas demuestra que la frecuencia del vértigo aumenta en forma lineal a partir de los 40 años, paralelamente con la edad y que no existen diferencias significativas en cuanto a la frecuencia por sexos.

2. El vértigo patológico está patogénicamente relacionado al menos con 300 enfermedades diferentes. En la distribución por grupos de patología, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar con un 44%, seguidas de los traumas craneocervicales (24%); los procesos neurológicos (23%); los otológicos (20%); los oftalmológicos (8%); las enfermedades metabólicas (7%) y finalmente las renales (4%). Con frecuencia coexisten múltiples patologías.

3. Existe una marcada relación entre etiología y topografía lesional. 4

Etiología topolesional del vértigo

Por lesión de los receptores del oído interno.

. Anulación vestibular periférica.

. Barotrauma. Descompresión súbita.

. Capsiesclerosis.

. Cocleopatías alérgicas o metabólicas.

. Cocleopatías autoinmunes (Síndrome de Cogan).

. Colesteatoma.

. Conmoción laberíntica.

. Contusión laberíntica.

. Cupulolitiasis. Canaliculolitiasis.

. Déficit laberíntico combinado o mixto.

. Fístula laberíntica.

. Fractura laberíntica.

. Infarto Vascular de oído interno.

. Laberintitis otógena aguda.

. Laberintitis otógena crónica.

. Laberintoplejía súbita.

. Laberintotoxias.

. Malformaciones congénitas del laberinto.

. Morbus Menière.

. Otosclerosis.

. Síndrome de Lermoyez.

. Síndrome de Menière.

. Otitis interna de origen bacteriano o virásico.

. Retinitis pigmentosa asociada a cocleopatía.

. Tumor glómico de oído medio.

Por lesión del VIII par craneal.

. Enfermedad de Recklinghausen.

. Fractura de Peñasco.

. Meningitis.

. Metástasis tumorales.

. Neurinoma del acústico.

. Neurinoma del facial.

. Neuritis del VIII par virásica (Herpes zoster oticus, Sarampión, Paperas, Gripe, etc.).

. Neuronitis vestibular.

. Neuronopatía vestibular.

. Polineuritis del estatoacústico.

. Síndrome de Gradenigo.

. Status post neurectomía del VIII par craneal.

Por patología cervical.

. Estenosis de arteria vertebral.

. Síndrome cervicobraquial y otros.

. Síndrome costoclavicular con vértigo.

. Síndrome del escaleno.

. Síndrome simpático cervical.

. Siringomielia.

. Tortícolis.

. Trauma por aceleración. Síndrome del Latigazo.

. Vértigo cervical propioceptivo.

. Vértigo por patología osteoarticular de columna.

. Vértigo por disregulación del tono muscular cervical.

Por alteraciones oculares.

. Anisometropía.

. Astigmatismo.

. Catarata monocular.

. Causas psicoópticas.

. Desprendimiento de retina.

. Diplopía.

. Estrabismo.

. Estrabismo agudo.

. Gafas descentradas, mal graduadas o inadaptadas.

. Glaucoma.

. Heteroforia.

. Nistagmo congénito.

. Nistagmo espontáneo de mineros.

. Parálisis oculomotoras.

. Procesos maculares.

Por alteraciones de raquis cervical y bulbo.

. Ataxia olivopontocerebelosa.

. Disgenesia olivar.

. Encefalopatía tóxica crónica.

. Esclerosis múltiple.

. Impresión basilar.

. Insuficiencia basilar.

. Insuficiencia vertebral.

. Intoxicaciones tronculares (C0, Fenol).

. Platibasia.

. Síndrome de la PICA (Art. Cerebelosa Posteroinferior).

. Síndrome de Arnold Chiari.

. Síndrome dorsolateral bulbar.

. Siringomielia y Siringobulbia.

. Traumatismos cervicales.

Por lesiones cerebelosas.

. Absceso cerebeloso.

. Cerebelitis.

. Degeneración cerebelosa.

Por lesiones pontinas.

. Déficit neurológico isquémico prolongado (PRIND).

. Encefalitis.

. Esclerosis múltiple.

. Estenosis del acueducto.

. Estenosis de la arteria cerebral posterior.

. Infecciones específicas (Tbc, Lues, etc.).

. Isquemia troncular transitoria.

. Meningiomas basales.

. Morbus Wilson.

. Síndrome de enlentecimiento troncular.

. Síndrome de la AICA (Arteria Cerebelosa Anteroinferior).

. Traumatismos del troncoencéfalo.

. Tumores encefálicos.

Por alteraciones de corteza parieto-temporal.

. Absceso cerebral.

. Apoplejía.

. Atrofia cortical por hambre o trauma.

. Compresión cerebral.

. Conmoción cerebral.

. Contusión cerebral.

. Encefalitis.

. Epilepsia temporal.

. Fractura craneal.

. Meningitis.

. Meningoencefalitis.

. Morbus Alzheimer.

. Quistes cerebrales.

. Trauma de lóbulo temporal con o sin hematoma.

. Tumores de lóbulo temporal.

Procesos isquémicos de causa general.

. Anemia.

. Estados vertiginosos postembolismo.

. Vértigo arterioesclerótico.

. Vértigos cardiovasculares.

. Vértigo por infarto de miocardio.

. Vértigo hipotónico.

. Migraña.

Por alteraciones metabólicas.

. Estados vertiginosos por hiperglucemia.

. Estados vertiginosos por hipoglucemia.

. Uremia.

Por alteraciones del sistema extrapiramidal.

. Síndrome discéniso con distaxia motora.

. Síndrome de Parkinson.

. Torticolis espástico.

Por otras causas.

-Estados vertiginosos imprecisos tipo VPPB.

. Presbiataxia.

. Presbivértigo.

. Síndrome de intoxicación psicoorgánica.

. Vértigos farmacológicos (efectos indeseados).

. Vértigos hormonales postmenopáusicos.

. Vértigos psiconeuróticos.

. Vértigos por quimioterapia antitumoral. 4


¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?   arriba

 

1. Anamnesis.

La orientación diagnóstica se logra en un 80% de los casos con una buena anamnesis biográfica y estandarizada. 4

El examen anamnésico del paciente con mareos, debe incluir una indagación acerca de alguna historia anterior de episodios semejantes de mareos o vértigo, de desórdenes causalmente relacionados al problema actual, en especial otitis u otras lesiones de oído; desmayos, desórdenes afectivos, hipertensión arterial, anemia, enfermedades respiratorias, cardíacas o endocrinas (diabetes mellitus), uso de medicamentos, o de enfermedad neurológica previa o en curso -como historia de ataque cerebrovascular, de síntomas de lesión del tronco encefálico, migraña, crisis epilépticas, traumatismo de cráneo.

Respecto del problema actual, ya se ha insistido bastante en que el paciente debe definir con la mayor precisión o aproximación posible la naturaleza de sus sensaciones que denomina con la palabra mareo, vértigo u otro término afín; es decir, debe describir las características de lo que percibe realmente. Si el mareo se presenta episódicamente, es recomendable pedir al paciente que describa el primer episodio, el más leve, el más severo y el último, evitando una descripción en promedio, o de un episodio tipo. No debe dejarse de indagar sobre el curso temporal de sus trastornos -fecha del inicio, duración y frecuencia de los episodios, el último episodio-, las circunstancias de su presentación, aquellos cambios que exacerban o alivian el mareo.

La revisión sistemática incluirá una indagación sobre otros trastornos usualmente asociados a mareo o vértigo, sobre todo: ahogos, sensación de falta de aire, suspiros, palpitaciones; náuseas, vómitos, sudoración u otros síntomas autonómicos, sordera, tinnitus, distorsión de la percepción auditiva, sensación de llenura o dolor de oído; diplopia, visión borrosa, disartria, disfagia, adormecimientos (de la cara, por ejemplo), debilidad localizada; cefalea, pérdida del equilibrio, caída al suelo, pérdida de conocimiento. No se dejará de indagar sobre las circunstancias o condiciones que provocan el mareo (como las ya señaladas arriba).

El examen actual del paciente -dentro del esquema de un examen no especializado- debe incluir la observación de la sensibilidad de la cara (el reflejo corneal incluido), y su capacidad auditiva; de la posición y el movimiento de sus ojos y la motilidad facial, su postura corporal, y su capacidad para mantener el equilibrio de pie con los pies juntos y al caminar (con los ojos abiertos y cerrados). Si el paciente es atendido por un problema de vértigo agudo, y sobre todo si hay cefalea, debe observarse su estado mental con las pruebas sencillas de atención (100-7), memoria (repetición de una frase) y orientación (hora, día, fecha, mes y año). 1

Una vez terminado el examen clínico del paciente, su problema clínico actual debe quedar delimitado dentro de una de las siguientes opciones:

1. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, alguna vivencia o experiencia parecida o afín, pero su descripción no corresponde a una verdadera sensación de mareo o de vértigo. En este caso, caben las dos posibilidades siguientes:

1.1. Se trata de un síntoma claramente definido que no es mareo ni vértigo: lo que el paciente ha llamado mareos o vértigo en realidad corresponde a crisis epilépticas, visión borrosa, diplopia, parestesias, dolor de cabeza o del cuello, ataxia de tronco o de los miembros inferiores, espasticidad de estos mismos, confusión mental, etc.

1.2. Se trata de un grado leve o inicial aún no definido de cualquiera de las condiciones señaladas en 2, en cuyo caso se podrá comprobar después durante el seguimiento que en realidad era el inicio de cualquiera de las enfermedades -graves inclusive- que allí se enumeran.

2. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, una vivencia o experiencia que corresponde a una de las condiciones siguientes:

2.1. Se trata de un episodio o un estado de angustia: la angustia es en realidad el desorden primordial que se acompaña de sensaciones de mareo o vértigo verdadero, pesadez de la cabeza, cabeza grande, ahogo o de falta de aire; pero éstas son sólo los aspectos o los componentes secundarios que rodean y hasta pueden ocultar la vivencia de angustia. En este caso, hay que tener especial cuidado en precisar que la angustia es el problema primario del paciente, de modo que la sensación de mareo es consecuencia de algún grado de hiperventilación, por ejemplo. Los episodios de angustia se producen en pacientes con neurosis de angustia y/o enfermedad depresiva.

2.2. Se trata de un episodio presincopal: en este caso, la sensación subjetiva de mareo por lo general no puede sistematizarse y es parte de un conjunto de sensaciones en que predominan las de debilidad generalizada o de los miembros inferiores, de desmayo o pérdida inminente de la postura o el conocimiento, visión borrosa, sudoración. Sus causas son naturalmente todas las que producen síncope.

2.3. Se trata de un episodio o un estado persistente de ataxia: el paciente tiene falta de equilibrio al ponerse de pie o caminar, y no es sólo una sensación de falta de estabilidad. Notará entonces que el cuerpo se desvía efectivamente a un lado, hacia atrás o adelante. Estos estados se deben a algún defecto sensorial o de coordinación sensorimotora, que en algún caso puede ser muy leve, insuficiente por sí mismo como para causar una inestabilidad objetiva. Sus causas más importantes son las lesiones de fosa posterior, del cerebelo o sus conexiones, algún déficit sensorial -táctil, propioceptivo, visual, vestibular (bilateral) o multisensorial-, enfermedad extrapiramidal -como en el parkinsonismo-, o el efecto adverso de algunos medicamentos -aminoglucósidos, por ejemplo.

2.4. Se trata de uno o más episodios de vértigo verdadero: el paciente describe una alucinación de movimiento claramente sistematizado -como es el caso del vértigo rotatorio-, sensación que generalmente se acompaña de náuseas, vómitos, pérdida del equilibrio, sordera, tinnitus, como también cualquiera de los trastornos señalados previamente en

2.1-3. Esto último significa que tener vértigo no excluye la posibilidad de tener cualquiera de las otras condiciones ya mencionadas, pero se habrá precisado que en este caso el problema primario del paciente es la alucinación de movimiento. 1

2. Examen físico.

La inspección que nos indica el grado de conciencia y de orientación, su estado general físico y anímico y la coexistencia o no de manifestaciones neurovegetativas, especialmente de náusea, vómitos, palidez, peristaltismo intestinal, relajación de esfínteres, etc.

Auscultación cardiopulmonar y presión arterial: Búsqueda de soplos en cuello y región subclavicular con el fin de descartar un fenómeno de robo de la subclavia con insuficiencia vertebrobasilar.

La exploración ORL y de pares craneales de rutina: para lo que necesitamos los ojos, las manos, un poco de algodón, un otoscopio, un oftalmoscopio y un depresor de lengua. Se explora así la musculatura inervada por los pares craneales, la sensibilidad facial y corneal, los reflejos fotomotor y de acomodación, la motilidad ocular extrínseca y la presencia de nistagmo espontáneo o revelado con fijación de la mirada. También con los diapasones podemos indagar si existe hipoacusia y si ésta es de conducción o neurosensorial mediante las maniobras de Rinne, Weber y Schwabach.

El estudio del equilibrio estático y dinámico, cuando lo permite el estado del paciente, puede estudiarse mediante los test de Romberg, Unterberger y Babinski-Weill, que nos informan sobre la simetría o asimetría en el reparto del tono muscular y postural en los miembros inferiores, así como de la existencia o ausencia de desviaciones segmentarias de miembros inferiores y de alteraciones de la marcha (espástica, parética, etc.). Lo mismo se estudia a nivel de miembros superiores, tronco y cabeza con el test del índice de Barany, que nos informa sobre el tono muscular y desviaciones segmentarias de tronco y miembros superiores. Cuando existen tales alteraciones es importante consignar si son coincidentes con las de los miembros inferiores, típico de los síndromes vestibulares periféricos, o sin son discordantes, más propio de los síndromes centrales.

Sabemos que el tono muscular y postural del cuello y de los miembros superiores está muy influido por la actividad del utrículo y del sáculo. El utrículo influye el tono de extensores y flexores; el sáculo el de los abductores y adductores, de modo que podemos deducir el estado funcional de los mismos, realizando los test de Barany de flexión, extensión y laterotorsión de la cabeza durante la prueba de la indicación. Así:

1. La irritación utricular se manifiesta durante la anteflexión de la cabeza con los brazos extendidos por la desviación del brazo hacia arriba en la prueba del índice, debido al aumento excesivo del tono de los extensores.

2. La parálisis utricular provoca durante la retroflexión de la cabeza un aumento del tono de los flexores y el brazo se desvía hacia abajo.

3. La irritación del sáculo aumenta el tono de los abductores al ladear la cabeza hacia el lado afecto

y el brazo se desvía hacia fuera.

4. La parálisis del sáculo aumenta el tono de los adductores al ladear la cabeza hacia el lado contrario y el índice se desvía hacia adentro.

La exploración de la coordinación motora, que nos informa sobre la motilidad voluntaria y su regulación por el cerebelo, se explora a continuación mediante las pruebas de Stewart-Holmes, nariz-rodilla y talón rodilla.

La observación del nistagmo espontáneo o revelado, que suele estar presente en muchos vértigos agudos, aunque no siempre si el paciente ha sido previamente medicado con fármacos antivertiginosos o con depresores del SNC. Pero, cuando acude sin tratamiento alguno, la observación del nistagmo, primero con el dedo índice y luego con las gafas de Frenzel, puede ser determinante a la hora de sentar un diagnóstico y una terapéutica. Podemos saber si el nistagmo es espontáneo, es decir, si aparece con la vista al frente o si es revelado cuando aparece en determinadas posiciones de la mirada o con maniobras desencadenantes; también sus caracteres (horizontal, vertical, en resorte, etc.); si se inhibe o modifica al suprimir la fijación de la mirada con las gafas de Frenzel o al cerrar los ojos (nistagmo de fijación congénito); si se inhibe por la fijación de la mirada o aumenta al suprimirla (nistagmos vestibulares); si cumple la ley de Alexander propia de los nistagmos vestibulares periféricos: el nistagmo de origen vestibular periférico aumenta su intensidad cuando el sujeto mira hacia el lado hacia el que bate la fase rápida y la disminuye o se inhibe, cuando mira hacia el lado contrario del batimiento. Los síndromes vertiginosos vestibulares periféricos más comunes son fáciles de diagnosticar por la anamnesis y por el comportamiento del nistagmo. Así: el nistagmo posicional paroxístico de la cupulolitiasis; el nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio intenso sin hipoacusia y con inexcitabilidad calórica en la neuritis vestibular; la tríada de hipoacusia, acúfenos y vértigo en crisis repetidas en el vértigo de Menière con un nistagmo horizontalrotatorio en las crisis, que bate primero hacia el lado sano y luego se invierte al final de la crisis como nistagmo de recuperación; el nistagmo por la maniobra de Lucae en la laberintitis crónica agudizada, etc., son característicos y casi patognomónicos de las afecciones mencionadas.

Exámen Otoneurológico

El primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué es lo que siente el individuo.

Mareo: síndrome caracterizado por vértigo, náuseas y vómitos, malestar general y angustia que generalmente se observa en las patologías laberínticas. Esta forma de malestar puede adquirir distintas formas: vértigo, pulsión, inestabilidad, oscilopsia, visión nublada, etc.,

1.1. Síntomas Habituales

Vértigo: sensación de giro o rotación en el espacio.

  • Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.
  • La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las imágenes se desplazan hacia el lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo recuerda.
  • Se desarrolla generalmente en el plano horizontal.

Pulsión: sensación de empuje

  • Se percibe para el mismo lado de la lesión o en sentido vertical, en forma ascendente o descendente.
  • La propulsión o retropulsión generalmente no se deben a patología vestibular sino a lesión de los Núcleos Basales.

Inestabilidad = Desequilibrio: sensación de piso movedizo o caída sin dirección precisa.

  • Como síntoma aislado no implica alteración de algún sistema sensorio, por lo tanto se debe interrogar sobre la presencia de algún otro síntoma.

Oscilopsia: sensación de que los objetos tienen una ligera oscilación.

  • Se ve en pacientes con arreflexia vestibular de causa ototóxica.
  • Puede ser mal interpretado como un vértigo posicional.
  • De repetirse muchas veces puede desencadenar inestabilidad y, en pacientes susceptibles, puede llegar a plantear un cuadro vertiginoso.
  • Aclarados los síntomas más corrientes es conveniente tratar de precisar:
  • Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.

Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue progresivo (intoxicaciones, otorreas).

Cuánto duraron.
Maniobras desencadenantes: si el mareo se produce con los cambios de posición:

– dirigir la atención al Aparato Vestibular

– evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.

1.2. Síntomas Concomitantes

Acúfenos: indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.

Náuseas y vómitos: acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta intensidad.

Diplopía: debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.

Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso debemos pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si es una cefalea persistente y acompaña al vértigo por un tiempo prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.

Conciencia: siempre está conservada en los trastornos vestibulares.

2. Nistagmus

Vestibular:

  • Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
  • Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano.
  • Es siempre unidireccional.
  • Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista).
  • Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano.
  • Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.

Central:

  • Es multidereccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
  • No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
  • Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
  • Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad con el tiempo. 2
  • 3. Exámenes complementarios
  • a. Análisis hematológicos: proporcionan poca información.

b. Tomografía Computarizada (TC): se hace para descartar enfermedad neurológica aguda. 3

El estudio del mareo o vértigo consiste en aplicar estímulos a cada uno de los sensores periféricos, propioceptivos,  vestibulares y visuales; que intervienen en el equilibrio para obtener una respuesta del computador central o cerebro que pueda ser cuantificada y graficada. 5


¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo?   arriba

 

A: ¿Qué sensación de movimiento ha presentado la persona?

A1.- es la persona que se mueve, no las cosas

A2.- son las paredes u objetos los que se mueven, no las personas.

B: Tiempo de duración:Podemos afirmar que le vértigo de causas otológicas, las crisis no suelen durar más de 20 minutos, se entiende las crisis intensas ,(aun qué persista una cierta inestabilidad posteriormente); pero también nos podemos encontrar con vértigos fluctuantes, persistentes o contínuos.

C: Durante las crisis del vértigo:

C1.- si se han presentado manifestaciones neurovegetativas

C2.- no se han presentado manifestaciones neurovegetativas.

Principales manifestaciones neurovegetativas: son la existencia de una sudoración fría, cierta palidez, la existencia de taquicardia, y la presencia de nauseas o vómitos.

D: Signos y síntomas otológicos que han acompañado al vértigo: Los principales a observar son la existencia de una hipoacusia o sordera, y los acúfenos o ruidos dentro del oído. Estos síntomas pueden presentarse antes de la crisis del vértigo, o durante la crisis o persistir después de ella.

E: Signos y síntomas no otológicos que han acompañado al vértigo: Entre los más principales son el dolor de cabeza, la caída al suelo, y la pérdida de conocimiento.

F: Intentar averiguar que factores han provocado el vértigo:

No siempre el paciente los recuerda, tampoco sabe que causas le han conducido a la crisis vertiginosa, en muchas ocasiones esta sobreviene repentinamente, pero si es importante saber, si ha sido por un cambio postural, o un movimiento brusco. 2


¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?   arriba

 

1. Causas de mareo  según criterio evolutivo.

a. Mareo de evolución aguda

b. Mareos de evolución subaguda

c. Mareos de evolución crónica

2. Causas de mareo según criterio fisiopatologíco.

a. Vértigo sistematizado

b. Vértigo semi-sistematizado

c. Vértigo No sistematizado

3. Causas de mareo según criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado.

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal.

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente.

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica.

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico.

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico.

3.3. Síndrome vertiginoso puro. 1

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes perifericos.

b. Síndromes centrales. 2

1. Causas de mareo según el criterio evolutivo.

1.1. Mareo de evolución aguda: Generalmente se trata de un estado de mareo o de vértigo de instalación brusca o rápidamente progresiva en minutos o en pocas horas. El paciente con vértigo agudo casi siempre acude de inmediato al servicio médico, como una verdadera emergencia. Siempre cabe la posibilidad de que se trate del primer episodio de vértigo en un paciente que tendrá un vértigo episódico, recurrente. En un paciente con mareos de instalación aguda, debe tenerse en cuenta las condiciones siguientes:

  • Mareo verdadero (cinetosis, enfermedad por movimiento)
  • Vestibulopatía periférica aguda
  • Laberintitis aguda
  • Isquemia o hemorragia del laberinto
  • Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) de tronco encefálico o cerebelo
  • Migraña basilar
  • Síndrome de Ramsay Hunt
  • Meningitis aguda
  • Efecto adverso de algunos medicamentos (aminoglucósidos)
  • Hipovolemia aguda
  • Síncope; hiperventilación
  • Arritmia cardiaca; enfermedad valvular
  • Primer episodio de un vértigo recurrente.

1.2. Mareos de evolución subaguda: Consideramos así aquellos casos en que los mareos o el vértigo progresan gradualmente en varias semanas. Algunos son pacientes que tienen una condición claramente determinante del vértigo; otros tienen el mareo como síntoma inicial, al cual se añaden nuevos síntomas en su curso ulterior, y así le obligan a buscar ayuda médica. Los mareos o vértigo de inicio gradual son característicos de una enfermedad intracraneal progresiva o de alguna otra que deja secuela. En esta clase de pacientes, hay que tener en cuenta que puede tratarse de un proceso que bajo otras circunstancias tendría un curso crónico. En otras palabras, las mismas entidades señaladas en 1.3. pueden tener un curso más bien subagudo. Con todo, las condiciones que más frecuentemente producen la forma de mareo de curso subagudo son:

  • Enfermedad neurológica progresiva: cisticercosis de fosa posterior; meningitis subaguda
  • Vértigo post-traumático
  • Otomastoiditis
  • Insuficiencia autonómica (hipotensión ortostática, polineuropatía sensorial)
  • Enfermedad sistémica: respiratoria, cardiovascular, endocrina
  • Enfermedad depresiva
  • Desorden generalizado de angustia.

1.3. Mareos de evolución crónica: Muchos pacientes se quejan de sensaciones de mareo o de vértigo que se mantienen por meses o años. Algunos pacientes los experimentan sólo en forma episódica, es decir, en la forma de crisis que tienen un comienzo, un curso y una periodicidad bien definidos. Pero otros los tienen en forma continua, o como ellos dicen “todos los días”. Esto último, sin embargo, puede significar que la sensación de mareo se experimenta en forma realmente continua, por varias horas y todos los días, con remisiones -parciales o completas- y exacerbaciones; o que se trata de episodios de mareo de muy breve duración -sólo segundos o menos- que se repiten una o más veces por día y por tiempo prolongado, una condición que es relativamente más frecuente.

Sus causas más importantes son:

  • Enfermedad de Meniere
  • Vértigo postural paroxístico benigno
  • Compresión dela vía vestibular en el ángulo pontocerebeloso
  • Isquemia cerebral transitoria en el territorio vértebrobasilar
  • Enfermedad depresiva
  • Desorden generalizado de angustia
  • Ataques de pánico
  • Fobias específicas

2. Causas de mareo o vértigo según criterio fisiopatológico.

2.1 Vértigo sistematizado: es el vértigo verdadero que consiste en una clara sensación de movimiento, sistematizado en una dirección que la mayoría de pacientes pueden señalar con precisión. Es generalmente rotatorio, severo; se presenta en episodios de duración fija -minutos, horas o días-; se acompaña de nistagmus unidireccional, horizontal, con componente rotatorio. La fijación de la mirada inhibe el nistagmus y el vértigo. Puede asociarse tinnitus y sordera. Las náuseas, los vómitos y los cambios autonómicos pueden ser prominentes, pero no hay signos neurológicos centrales. La lesión afecta al receptor vestibular. Las causas más importantes son:

  • Mareo verdadero (enfermedad de movimiento)
  • Enfermedad de Meniere
  • Vértigo posicional paroxístico benigno
  • Vestibulopatía periférica aguda; neurnitis vestibular
  • Laberintitis
  • Imbalance laberíntico
  • Vértigo postraumático
  • Fístula perilinfática

2.2. Vértigo semi-sistematizado: este concepto se refiere a la situación en que el paciente tiene la sensación de movimiento, pero cuya dirección no puede ser definida con precisión; o la situación en que sí hay un vértigo verdadero, pero que está acompañado o enmascarado por otros síntomas de afección del sistema nervioso, y el mareo es sólo una parte del síndrome total. Se d ice entonces que el vértigo es de origen “central”, debido a afección primaria de las vías vestibulares, pero puede ser causado también por afección de las vías propio-ceptivas generales o visuales, es decir, de origen periférico bilateral. En todos estos casos el mareo se asocia a inestabilidad o es sólo sensación de inestabilidad; es de intensidad moderada, no necesariamente episódico, sino más bien continuo, y generalmente progresivo. Casi siempre hay síntomas o signos de la disfunción nerviosa, por ejemplo, ataxia episódica o permanente, coincidente o no con el mareo, por lo que puede haber o no defectos auditivos, así como síntomas o signos de hipertensión endocraneana. Si la lesión es central -de tronco encefálico-, el nistagmus que le acompaña puede ser bidireccional o unidireccional sin componente rotatorio, vertical o sólo rotatorio, y puede ser provocado por los cambios posturales. La fijación de la mirada no modifica el nistagmus ni el mareo. Sus causas más importantes son:

  • Lesión vestibular bilateral: inducido por medicamentos (aminogucósidos)
  • Lesión del nervio VIII (en el ángulo ponto-cerebeloso): tumor, meningitis, cisticercosis
  • Lesiones de tronco encefálico: isquemia, hemorragia, desmielinización, infecciones
  • Enfermedades del cerebelo: vascular, tumoral, infecciosa
  • Epilepsia del lóbulo temporal; infarto del lóbulo temporal
  • Polineuropatías sensoriales o sensorimotoras
  • Defecto visual o dela motilidad ocular (en su etapa aguda).

2.3. Vértigo no-sistematizado: La situación es muy similar al caso anterior, pero predominan las sensaciones bizarras que sólo tienen parecido remoto a una alucinación de movimiento. Aunque esta es la situación tipo, algún paciente podría referir haber tenido una sensación de verdadero vértigo en algún momento o en algunas circunstancias. En estos pacientes el desorden primario es un estado o una crisis de angustia, pero siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de desorden metabólico sistémico. En tales casos son posibles varias combinaciones de los síntomas y los signos que caracterizan a los desórdenes causantes del mareo. Estas causas son principalmente:

  • Desórdenes psíquicos: enfermedad depresiva, neurosis de angustia: síndrome de angustia generalizada crónica, fobias, ataques de pánico -generalmente acompañados de hiperventilación.
  • Desórdenes metabólicos generales: enfermedad cardiocirculatoria, hipotensión ortostática, enfermedad respiratoria o endocrina, anemia, infecciones crónicas, enfermedades consuntivas.

3. Causas de mareo o vértigo según el criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado: nos referimos así a los casos de mareo o vértigo cuya causa actúa directamente como la única condición o circunstancia determinante que genera el síntoma. Estos casos deben diferenciarse de otras condiciones similares en las cuales el mareo es exacerbado o desencadenado por un cambio adicional a una causa más fundamental, tal sucede con el mareo inducido por el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca, el que se alivia con el ejercicio como en los casos de mareo por angustia o depresión. También hay que tener en cuenta que casi todas las formas de mareo o vértigo se modifican con el movimiento de la cabeza o del cuerpo (por lo que los pacientes buscan el reposo y la inmovilidad).

  • Mareo verdadero (cinetosis, vértigo por movimiento continuo)
  • Mareo de altura
  • Vértigo posicional paroxístico benigno
  • Barotrauma (por buceo, por ejemplo)
  • Mareo por ayuno (hipoglicemia)
  • Mareo postprandial (hipotensión arterial)
  • Fobias: agorafobia (“dependencia visual”)

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal: en este caso el mareo o el vértigo está claramente asociado a los signos más directos de la enfermedad causal. Las condiciones más comunes son:

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea: hemorragia intracraneal, meningitis, tumor cerebral, cisticercosis de fosa posterior; migraña, cefalea depresiva.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal: los mareos y los signos neurológicos pueden presentarse en momentos diferentes -como sucede con los episodios de isquemia transitoria, epilepsia (con crisis vertiginosas)-, o simultáneamente con ellos, como en los casos de hemorragia del cerebelo infarto de tronco encefálico, absceso cerebeloso, tumor o cisticercosis de fosa posterior.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente: síncope, hidrocefalia hipertensiva intermitente (cisticercosis del IV ventrículo), o persistente (lesiones expansivas de fosa posterior).

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos: enfermedad de Meniére, compresión del nervio VIII, otitis con laberintitis, otomastoiditis, otoesclerosis.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical: espondilosis cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica: hipertensión arterial, enfermedad respiratoria, enfermedad cardiocirculatoria, enfermedad endocrina, anemia, hipoxia (mal de altura).

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico: enfermedad depresiva, desorden generalizado de angustia, fobias, crisis de pánico (generalmente debido a hiperventilación por ansiedad excesiva).

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico: vértigo postraumático por contusión del laberinto, fractura del hueso temporal, fístula de las ventanas oval o redonda; vértigo posicional benigno postraumático; síndrome postraumático benigno.

3.3. Síndrome vertiginoso puro: nos referimos así a la situación en la cual el vértigo no se acompaña de algún otro síntoma o signo que permita establecer su génesis. En estos casos la evolución del desorden vertiginoso por sí sólo fácilmente orienta al diagnóstico de la enfermedad fundamental. De otro lado, no se alude aquí a la situación en que sí es posible conocer la etiología de la enfermedad que causa el vértigo (como es el caso de las vestibulopatías supuestamente causadas por virus), sino al hecho de que su etiología no puede demostrarse en el paciente actual. Tampoco se alude a la enfermedad de Meniére que no tiene causa conocida, pues su diagnóstico se basa en su asociación característica a los síntomas auditivos. Lógicamente que este grupo incluye a aquellos pacientes cuyo vértigo no ha podido atribuirse a una causa o enfermedad conocida. Las condiciones más importantes son:

  • Vestibulopatía periférica aguda
  • Neuronitis vestibular (vértigo recurrente sin afección auditiva)

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes periféricos: Son los vértigos cuya causa se localiza en el oído, en general tienen unas características más o menos comunes, pero debemos conocerlas. Son pues vértigos propios otoneurológicos.

b. Síndromes centrales: Son los vértigos cuya causa se localiza en zonas de la región del bulbo o de la protuberancia o también en diversas zonas cerebrales. También estos vértigos tienen unas características comunes y son vértigos propiamente neurológicos. 2

Síndromes vertiginosos más comunes

1. Mareo verdadero (Cinetosis o enfermedad por movimiento)

Aunque comúnmente considerado como vértigo “fisiológico”, el síndrome que llamamos mareo verdadero es el desorden inducido por el movimiento prolongado en personas de algún modo predispuestas. Es en realidad un cuadro patológico complejo, que en ocasiones es lo bastante severo como para postrar al paciente. Algunos niños tienen especial disposición para sufrir mareo aún en un corto recorrido en automóvil: es el síndrome vertiginoso benigno de la niñez, que según parece, se asocia a migraña. Otras personas tienen mareo sólo cuando leen o fijan la mirada mientras el vehículo está en marcha. En la persona que sufre mareo verdadero severo, posiblemente intervienen otros procesos patogenéticos, como hiperventilación, hipoxia, ansiedad excesiva. Además del vértigo, hay náusea persistente, repulsión a los alimentos, vómitos, sudoración, salivación, bostezos, malestar general, paresia gástrica, hipocapnia, hipotensión arterial. Algunos pacientes quedan con mareo persistente una vez en tierra. Generalmente dura horas o pocos días, pero en algunos casos puede quedar corno secuela por meses. Los medicamentos antivertiginosos mencionados pueden prevenir el mareo verdadero. 1

2. Vestibulopatía periférica aguda

Hay varios términos ligados al concepto de vestibulopatía aguda, pero hay algunos aspectos diferenciales entre ellos: Laberintitis o neurolaberintitis implica un proceso infeccioso local, de modo que si el agente causal es conocido, este será el término más adecuado (laberintitis bacteriana, tuberculosa, por ejemplo). 1

La neuronitis vestibular aguda puede reservarse para aquellos pacientes cuyo único síntoma es vértigo episódico, recurrente, de causa no conocida. Neuritis vestibular es sinónimo de vestibulopatía periférica aguda, término con el cual nos referimos al síndrome de vértigo rotatorio sistematizado, agudo, de inicio brusco en pocos minutos, que persiste por unas horas o pocos días, para remitir gradual y espontáneamente en las semanas o meses siguientes. La remisión es generalmente completa, aunque algunos pacientes quedan con episodios de vértigo recurrente. 1

Es un cuadro caracterizado por la anulación súbita de la función vestibular sin participación coclear. Es la segunda causa más frecuente de vértigo y representa entre el 10% y el 20% de los síndromes vestibulares periféricos. Afecta por igual a ambos sexos y su incidencia máxima se da entre los 40-50 años. Es casi siempre unilateral, aunque se han descrito casos bilaterales con un intervalo de meses o años entre la lesión de uno y otro lado. La etiología es discutida y múltiple. Casi el 30% de las neuronitis vestibulares van precedidas de un catarro de VADS. Generalmente se trata de:

1. Infecciones por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular por virus del catarro común, de la gripe, del herpes simple tipo I (se ha reproducido el cuadro en ratones tras la inoculación retroauricular del virus herpes tipo I y se ha aislado el virus en el ganglio de Scarpa de cadáveres); del virus del Herpes zoster que origina lesiones cutáneas en el área de Ramsay Hunt, parálisis facial y del abducentis; virus de la gripe, influenza, coxsackie; paperas, rinovirus y mixovirus. Se han identificado casos por infección de Borrelia burgdoferi, Ricketsias, protozoos y toxoplasma gondii. Síndromes idénticos a la neuritis vestibular pueden obedecer a infartos cerebelosos como describieron Magnusson y cols, lo que habrá de tenerse en cuenta para el DD.

2. Activación de virus neurotropos latentes por infecciones respiratorias: bronquitis, sinusitis, amigdalitis, granulomas apicales dentarios.

3. Vasculitis alérgicas o autoinmunes. Clínicamente se manifiesta por un cuadro súbito, brutal de vértigo rotatorio muy intenso, acompañado de náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis, que deja postrado al enfermo durante días, incapaz de tenerse en pie y de moverse. Los síntomas se atenúan lentamente y el vértigo y la inestabilidad acaban por desaparecer en semanas o meses, dejando en ocasiones secuelas.

En la exploración se observa:

  • Ausencia de alteración de otros pares craneales y de hipoacusia.
  • Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resorte de tipo deficitario que bate hacia el lado sano.
  • Romberg positivo con desviación armónica con la fase lenta del nistagmo y caída hacia el lado enfermo.
  • Inexcitabilidad calórica del laberinto afecto.
  • Evolución: se han descrito diversas modalidades:

a. Recuperación espontánea completa en el 41% de los casos.

b. Paresia vestibular residual en el 51% de los casos hasta 5-10 años después del comienzo de la enfermedad. Pese a ello, la recuperación subjetiva por compensación central se produce en el 56% de estos casos.

c. VPPB residual durante años.

Actitud: anamnesis, exploración del nistagmo, de la audición y de pares craneales. En sujetos maduros o ancianos con antecedentes cardiovasculares y metabólicos debe solicitarse una RNM craneal para descartar infarto cerebeloso, así como determinarse la glucemia y uremia basales.

Decisión: ingreso para tratamiento médico inicial con sedantes vestibulares y efectuar las exploraciones complementarias citadas.

Tratamiento: tratamiento farmacológico sintomático idéntico al de la crisis de Menière con la excepción de diuréticos, seguido de reeducación vestibular precoz en 4 niveles: (I) ejercicios oculares; (II) ejercicios cefálicos y cervicales; (III) ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado y nivel IV ejercicios progresivos ya levantado. 4

El cuadro vertiginoso en estos casos es inconfundible, primero por el dramatismo de su instalación, generalmente al despertar por la mañana, por la diversidad de síntomas autonómicos que le acompañan, y la ausencia de síntomas auditivos, de dolor de cabeza y de síntomas neurológicos, excepto la ataxia vestibular (desviación postural) y el nistagmus característicos del vértigo de origen periférico. 1

3. Vestibulopatía periférica crónica

Laberintitis crónica agudizada: Paciente con antecedentes de otitis supurada, hipoacusia de conducción y mareos efímeros por movimientos.Tras un catarro o baño en el mar se desencadena bruscamente un cuadro de vértigo rotatorio intenso con gran cortejo vegetativo, aumento de la hipoacusia y acúfenos intensos en el oído enfermo. Hay desequilibrio con caída hacia lado enfermo,

nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano, que cumple la ley de Alexander y que se intensifica o desencadena al presionar sobre el trago o con la maniobra de Lucae. La otoscopia confirma la existencia de una perforación timpánica, casi siempre marginal y colesteatomatosa, pudiendo coexistir una parálisis facial otógena. 4

4. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) de Dix-Hallpike

Fue descrito por Barany en 1921 y el término fue acuñado por Dix y Hallpike en 1952 tras reunir unos 100 casos consecutivos. Es la causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose entre el 18%  y el 39%3. Para Froehling et al. la incidencia se sitúa en 64/100.000 habitantes/año y aumenta en un 34% con cada década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino en proporción de 2/1. La etiología es múltiple; Baloh y Honrubia han descrito 20 causas distintas. Las formas idiopáticas (50%) predominan en la sexta década; las formas virales y vasculares (15%) entre la cuarta y quinta décadas y las formas traumáticas (17%) entre las segunda y sexta décadas de la vida. Clínicamente se manifiesta por ataques breves de vértigo rotatorio muy intenso asociado a un nistagmo horizonto-rotatorio, que son desencadenados por movimientos bruscos de extensión y lateralización de la cabeza hacia el lado afecto. Ambos síntomas pueden ser desencadenados por rápidos cambios de posición, especialmente al pasar de la posición de sentado a la de acostado con la cabeza colgando y ladeada a la derecha o a la izquierdo, es decir, con la maniobra de Hallpike. El vértigo y el nistagmo aparecen tras una latencia de entre 2 y 20 segundos, una vez adoptada la posición desencadenante con el oído enfermo más bajo. Su intensidad aumenta rápidamente hasta alcanzar un máximo y luego decrece gradualmente en 10 a 40 segundos hasta agotarse, incluso si se mantiene la posición. Con las gafas de Frenzel es como mejor puede verse, ya que suprime la fijación visual. Casi siempre es un nistagmo horizonto-rotatorio cuya fase rápida bate hacia el lado situado más bajo (geotrópico) y que se hace vertical hacia arriba, cuando la mirada se dirige hacia el lado más alto. Al reincorporarse y volver a la posición de sentado pueden reaparecer el vértigo y el nistagmo, que invierte su dirección, si bien son menos intensos y duraderos.

Los pacientes refieren episodios bruscos de vértigo muy intenso de duración inferior a un minuto, provocados por movimientos de extensión, lateralización y flexión de la cabeza, sobre todo en la cama al tumbarse, al incorporarse o al adoptar los decúbitos laterales. El vértigo les despierta. También puede desencadenarse estando de pie al extender el cuello y al agacharse. Se acompaña de náusea y de inestabilidad. Estos episodios de VPPB alternan con períodos de remisión, pero pueden tener inestabilidad, inseguridad y hasta desequilibrio en la bipedestación y en la marcha con náuseas durante horas o días. Se han descrito tres formas evolutivas: la remisión espontánea tras días o meses de duración; las formas recurrentes durante meses o años y las formas permanentes con episodios de una frecuencia al menos anual.

Este síndrome puede producirse por dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: la cupulolitiasis y la canaliculolitiasis. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto por Schuknecht al encontrar fragmentos degenerados de otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del CSP. Esto aumenta su peso respecto de la endolinfa y la hace sensible a la gravedad, de modo que, al situarse el canal en un plano paralelo a la gravedad, como sucede al moverse de la posición de sentado a la de cabeza colgando y girada a la derecha o a la izquierda, la cúpula se desplaza por su peso hacia el canal, originando una corriente ampulífuga que es excitante. Se transforma así de medidor de aceleraciones angulares en medidor de aceleraciones lineales. Esta corriente ampulífuga desencadena un nistagmo rotatorio geotrópico, hacia la derecha y abajo cuando es el oído derecho el que está situado más bajo y hacia la izquierda y abajo, si es el oído izquierdo el más bajo por la estimulación ipsilateral del M. oblicuo superior y contralateral del M. recto inferior. La canaliculolitiasis, descrita por Parnes en 1992 sostiene que las otoconias, desprendidas de la mácula utricular, se encuentran flotando en la endolinfa del CSP y en su parte más baja, junto a la ampolla del canal. Al invertir su posición, las otoconias se mueven por su peso hacia la crus comune o parte alta del CSP que queda ahora más baja y originan por arrastre hidrodinámico una corriente ampulífuga de endolinfa. Los reflejos vestíbulo-oculares y demás fenómenos son idénticos a los descritos en la cupulolitiasis. 4

5. Vértigo de Menière por Hydrops endolinfático

Es un síndrome descrito por Menière en 1861, caracterizado por la clásica triada de hipoacusia, acúfenos y vértigo. Es la tercera causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose su incidencia en 40/ 100.000/año. Su máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia. No hay diferencias significativas entre sexos. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente. Como otras enfermedades con gran componente psicosomático tiene mayor incidencia en primavera y otoño. La evolución típica de la enfermedad determina que el 70% de los pacientes acudan al médico especialista por primera vez tras más de un año de evolución y que durante la primera crisis sean siempre atendidos por el servicio de urgencias; un 15% acuden al especialista en los primeros meses de evolución y sólo un 12% lo hacen a las horas o días de iniciarse el proceso, sobre todo por la intensidad del episodio inicial.

La etiología es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopática, adquirida e idiopática.

Las formas embriopáticas estarían representadas por:

1. La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, asociada a sordomudez.

2. El hydrops autoinmune de Yoo-Zazama.

3. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.

4. La ausencia de crus comune (Gussen).

5. La hipoplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-Ideda).

Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o traumática), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.

Las formas idiopáticas o criptogenéticas son las más frecuentes 50% a 60%. Patogénicamente se atribuye a una hipertensión endolinfática recurrente por exceso de producción, defecto de reabsorción o bloqueo del flujo longitudinal de la endolinfa. Esta hipertensión endolinfática recurrente determina la ruptura periódica de la membrana de Reissner con parálisis tóxica de los nervios ampulares por exceso de potasio. Paulatinamente se produce una pérdida preso-dependiente de neuronas cocleares y vestibulares con distorsión de las estructuras laberínticas. Clínicamente se caracteriza por crisis de vértigo rotatorio con hipoacusia y acúfenos en un oído de duración variable entre 2 horas y 2 días. La frecuencia de los paroxismos aumenta con la evolución, a la par que se reduce la duración y la intensidad de las mismos y se acortan los intervalos asintomáticos. Con la repetición de las crisis se hacen más patentes y duraderos los síntomas de la enfermedad, especialmente la hipoacusia y los acúfenos. También la inestabilidad y el desequilibrio.

La crisis inicial o alguna de las primeras crisis, separadas entre sí años o meses, determinan que el paciente acuda a urgencias. En la anamnesis nos refieren haber notado horas o días antes de la crisis una sensación de plenitud en el oído, de hipoacusia con algiacusia, paracusia y acúfenos. Luego, incluso durmiendo, se presenta el vértigo rotatorio con imposibilidad de moverse, con náuseas, vómitos, palidez, diaforesis e hiperperistaltismo y en ocasiones pueden presentarse hasta estados sincopales transitorios. Hay un nistagmo espontáneo intenso durante la crisis, que, inicialmente suele batir hacia el lado enfermo, indicando la irritación vestibular, pero que pronto se invierte y bate hacia el lado sano, como expresión de la parálisis tóxica vestibular. La intensidad del nistagmo depende de la posición de la cabeza en forma de nistagmo de posición de dirección fija.

Actitud: anamnesis, exploración ORL y de pares craneales normales. Hipoacusia y nistagmo.

Diagnóstico diferencial: no existe un test diagnóstico seguro. Se hace por exclusión, lo que requiere tiempo y multitud de exploraciones complementarias. Diagnosticar un síndrome de Menière resulta fácil cuando hay una historia de hipoacusia fluctuante, acúfenos y vértigo recurrentes, pero el hydrops endolinfático debe ser considerado como una de las posibles causas cuando hay un cuadro monosintomático de hipoacusia fluctuante o de paroxismos vertiginosos sin síntomas cocleares, tal y como puede suceder en las primeras fase de la enfermedad.

1. Si el vértigo dura más de 2-4 horas y se trata de la 1ª crisis vertiginosa > DD con neuritis vestibular. No hay hipoacusia y el cuadro dura días o semanas con lenta declinación.

2. Si predomina el vértigo posicional y hay poca o ninguna hipoacusia, como sucede en primeras crisis > DD con VPPB mediante la maniobra de Hallpike y la liberadora de EPPLEY.

3. Cuando hay antecedentes de migraña personal o familiar debemos pensar en los equivalentes vertiginosos de la migraña, especialmente en el vértigo paroxístico benigno de la infancia y en la migraña basilar del adulto.

4. Si el síndrome aparece tras esfuerzos físicos o cambios bruscos de presión >DD con la fístula perilinfática, siendo la clave del DD la impedanciometría.

5. Las crisis repetidas de minutos de duración y relacionadas con cambios posturales y movimientos de la cabeza > DD con la isquemia transitoria bulboprotuberancial.

Tratamiento: al no conocer la causa del hydrops el tratamiento de la crisis es puramente sintomático. 4

6. Disfunción vestibular persistente e inestabilidad benigna del anciano

Hay pacientes, sobre todo mayores de edad, que se quejan de marcos por largo tiempo, especialmente al caminar, en quienes no se descubren alteraciones psíquicas, no tienen signos neurológicos ni otológicos evidentes, ni cambios en sus sistemas orgánicos que expliquen una sensación semejante. Muchos de ellos ya han recibido seguramente los medicamentos vasodilatadores, geriátricos o tónicos cerebrales, tal vez con algún efecto placebo transitorio.

Una indagación cuidadosa, puede descubrir el antecedente olvidado de un cuadro vertiginoso agudo o de alguna afección neurológica previa de la cual el paciente ya se ha recuperado. En otros casos, durante el seguimiento del paciente se descubre que se ha iniciado alguna enfermedad degenerativa, alguna enfermedad cerebrovascular, o los cambios afectivos característicos de la enfermedad depresiva. Se denomina disfunción vestibular persistente la sensación de mareo e inestabilidad que queda como secuela de un cuadro vestibular agudo. La llamada inestabilidad benigna del anciano puede atribuirse a una reducción de la cantidad de información sensorial -visual, propioceptiva-vestibular o de coordinación sensorimotora por efecto de la edad.

En estos casos no se justifica el uso de medicación alguna. Inclusive los antivertiginosos tradicionales no están exentos de efectos adversos, sobre todo en los ancianos que los usan por tiempo prolongado. Estos efectos son bastante negativos para el paciente, como son la sedación y la rigidez extrapiramidal (de tipo parkinsoniano) que siguen por ejemplo al uso de cinarizina y derivados fenotiazínicos. En estos pacientes es mejor seguir un programa de rehabilitación con ejercicios posturales, tal como se ha mencionado más arriba. 1

7. Vértigo postraumático

Son varios los mecanismos por los cuales un paciente puede presentar cualquier forma de mareo después de un traumatismo de cráneo. Siempre hay la posibilidad de una lesión grave: fractura del hueso temporal, hemorragia del laberinto, sobre todo si el vértigo es agudo. Si no hay estas complicaciones, puede tratarse de una contusión del laberinto.

Otros pacientes desarrollan vértigo en los días posteriores, que se repite episódicamente. En algunos de ellos el vértigo es de tipo postural. De éstos, sobre todo si presentan hipoacusia unilateral fluctuante o el mareo se acentúa con la maniobra de Valsalva, debe pensarse en una fístula perilinfática. Esta lesión puede producirse también por la tos o el estornudo.

Finalmente, otros pacientes se quejan de mareo, cefalea, dificultad para concentrarse, insomnio, angustia, después de un traumatismo leve o relativamente banal de la cabeza. Este síndrome postraumático benigno, sólo requiere una adecuada explicación y un seguimiento por tiempo razonable después de un examen clínico completo. Algunos se benefician de una medicación tranquilizante o con tricíclicos administrados por un periodo de pocas semanas. 1

8. Vértigo psicocinético

Hemos sustentado el concepto de psicocinesis como una forma de organización de la actividad personal que depende “cinéticamente” de la actividad consciente, es decir, del nivel estructural más superior del sistema de la personalidad. El concepto reemplaza al tradicional de psicogénesis, que lo relacionamos con los procesos epigenéticos por los cuales la actividad neural determina genéticamente la aparición de la actividad psíquica en las etapas más tempranas del desarrollo fetal. Creemos que esta concepción suprime el aire de misterio que se adscribe a los trastornos funcionales y las lesiones orgánicas causados por desórdenes psíquicos, muchas veces de base social, es decir, determinados sociocinéticamente.

En consecuencia, no debe llamar la atención la alta prevalencia de mareos y vértigo debidos a desórdenes psíquicos. Investigar por ellos, es sin duda fundamental para el adecuado tratamiento de estos pacientes. También es común ver a estos pacientes tomando los medicamentos anodinos ya mencionados, sin alivio alguno naturalmente, salvo la recuperación espontánea del proceso psicopatológico. Habremos de recordar la importancia de la enfermedad depresiva en estos casos. En todo paciente con mareo de causa aparentemente inexplicable, no debe dejarse de indagar por los síntomas característicos de la depresión, sobre todo insomnio, astenia matinal, cambios de peso y en los hábitos alimenticios, olvidos, cefalea de tipo tensional. El tratamiento es entonces el de la enfermedad psíquica depresiva subyacente. Los pacientes con desórdenes psíquicos más específicos necesitan atención psiquiátrica, como se ha dicho. 1

9. Vértigo y patología cerebrovascular

La mayoría de los síndromes vestibulares centrales y algunos de los periféricos que cursan con vértigo intenso suelen ser de causa vascular. 13

El 25% de los pacientes con factores de riesgo vascular que acuden a los servicios de urgencia con vértigo, nistagmo e inestabilidad en la marcha, padecen un ictus

isquémico o hemorrágico. El 60% de los pacientes con insuficiencia vértebrobasilar presentan episodios aislados de vértigo y el 19% acuden al médico y a menudo a urgencias por un cuadro intenso de vértigo como primera manifestación clínica de la isquemia.

El sistema vértebrobasilar está constituido por las dos arterias vertebrales y el tronco basilar con sus respectivas ramas. Irrigan la porción superior de la médula espinal cervical, el tronco cerebral, el laberinto,

el nervio vestibular, el cerebelo, los lóbulos occipitales y parte del diencéfalo y de los lóbulos temporales.

Las ramas más importantes de la arteria vertebral irrigan las estructuras medias y caudales del bulbo (entre otras la arteria de la fosita lateral del bulbo; S. Wallenberg) y los 2/3 anteriores de la médula cervical; muchas veces da origen a la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) que irriga las estructuras laterales y posteriores del bulbo (parte inferior de los NV), el plexo coroideo del IV ventrículo, el vermis cerebeloso y la superficie posteroinferior de los hemisferios cerebelosos. La ramas principales del tronco basilar son las arterias protuberanciales, la AAI que en 20% de los casos nace del tronco y en el 80% de la AICA (esta última irriga la porción inferior de la protuberancia, el oído interno, el VIII par, el pedúnculo cerebeloso inferior, parte del medio, el flóculo y zonas adyacentes del hemisferio cerebeloso) y la A. cerebelosa superior que irriga la porción superior del pedúnculo

cerebeloso medio, la porción superior de la protuberancia, el pedúnculo cerebeloso superior, los tubérculos cuadrigéminos superiores, el núcleo dentado y las porciones superiores de los hemisferios cerebelosos.

La isquemia en el territorio de la AICA y de la AAI puede manifestarse por distintos cuadros clínicos, a saber:

Laberintoplejía unilateral súbita: Resulta de la muerte súbita de todo el oído interno, bien por isquemia prolongada por arteriosclerosis o trombosis, bien por embolia o bien por infarto hemorrágico en el territorio irrigado por la AAI. Se presenta en sujetos mayores con arteriosclerosis, diabetes, hipertensión arterial o cardiopatías embolizantes. Rara vez por émbolos metastásicos en carcinomas de recto, mama, etc. Se manifiesta de forma súbita y brutal, fulminando al paciente con un vértigo rotatorio intenso, acompañado de cortejo neurovegetativo muy acusado, posibilidad de moverse y un nistagmo espontáneo muy intenso de tipo destructivo con sordera total o cofosis y acúfenos. Evoluciona gradualmente hacia la compensación en días o semanas. 4

Coma súbito con tetraplejía: Generalmente por oclusión del tronco basilar con severas alteraciones del control del pulso, tensión arterial, respiración y temperatura. 4

Síndrome de Adams: Se manifiesta por vértigo rotatorio intenso con vómitos, hipoacusia, acúfenos y disartria. La exploración confirma la presencia de dismetría ipsilateral de extremidades, paresia facial, hipoestesia trigeminal, síndrome de Horner en el lado del infarto e hipoestesia contralateral del hemicuerpo, remedando al S. de Wallenberg. 4

Infarto cerebeloso: La oclusión de cualquiera de las arterias mencionadas y especialmente de las arterias cerebelosas puede determinar un infarto limitado al cerebelo, sin que se acompañe forzosamente de los síntomas de afectación del tronco cerebral. El síndrome de comienzo agudo y progresivo tiene como sintomatología habitual vértigo con vómitos intensos, disartria, dismetría ipsilateral de extremidades y ataxia. Pero durante las primeras 24 horas puede estar presente sólo el vértigo planteando DD con neuritis vestibular. 4

El síndrome de Wallenberg: El síndrome por infarto de la fosita lateral del bulbo puede originarse por la oclusión, tanto de la A. vertebral como de la PICA o de las arterias bulbares laterales. La sintomatología está determinada por la lesión de las estructuras siguientes:

  • Núcleos vestibulares, dando vértigo rotatorio, náuseas, vómitos, nistagmo y oscilopsia.
  • Raíz espinal del V par con hemianestesia facial ipsilateral.
  • Núcleo ambiguo (pares IX y X) con parálisis asociada velo-faringo-laríngea, disfagia, disartria y disfonía.
  • Núcleo solitario con ageusia e hipoestesia faringolaríngea.
  • Fascículo simpático descendente que desencadena un síndrome de Bernard-Horner ipsilateral con ptosis palpebral, enoftalmía y miosis.
  • Fascículo espinotalámico con alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral del cuerpo, respetando la cara.
  • Fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas de los pedúnculos cerebelosos inferiores con ataxia y dismetría ipsilateral de extremidades, lateropulsión y caída hacia lado de la lesión.  4

¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?   arriba

 

El médico que trata de diagnosticar las causas del vértigo en lactantes o niños pequeños, se enfrentara con todos los problemas de diagnóstico hallados en pacientes adultos y, además, aquellos característicos de los niños.

Pero en los niños, que en muchos casos apenas hablan, e incluso no llegan a hablar, el problema es inmensamente mayor. Para superar esta dificultad, el médico, ha de basarse principalmente en la descripción que hagan los padres del comportamiento del niño durante los accesos vertiginosos.

Obtenida alguna descripción de lo que parece sentir el niño, el médico ha de efectuar una serie de investigaciones para obtener el diagnóstico más detallado y esto también puede resultar difícil en el paciente infantil. Los tests calóricos y del funcionamiento vestibular, inspiran miedo a muchos niños aunque solo sea por el complicado equipo necesario.

La patología mayormente descrita en pacientes infantiles es el denominado vértigo paroxístico benigno (expuesto anteriormente).

En el caso del paciente infantil el diagnóstico diferencial debe realizarse en primer lugar con la epilepsia. Es sabido que el vértigo forma parte de la constelación de síntomas epilépticos. En segundo lugar con la migraña y en tercer lugar con el denominado vértigo psicógeno. Habitualmente estos niños tiene problemas en su entorno familiar o escolar y, con frecuencia se les tiene como mal adaptados. 8


¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en e paciente con vértigo?   arriba

 

El tratamiento del vértigo puede dividirse en tres categorías principales: especifico, sintomático y de rehabilitación.

Tratamiento farmacológico

En la práctica clínica, salvo entidades concretas en las que se dispone de un tratamiento farmacológico específico, como en el vértigo asociado a la migraña, en el herpes zoster ótico, en la enfermedad de Ménière (restricción de sal, tiazidas) o en procesos autoinmunes y neuronitis del vestíbulo (corticoides en los dos últimos casos), el tratamiento genérico se basa en:

– Suprimir la función vestibular y eliminar la sensación de movimiento.

– Inhibir el componente neurovegetativo y psicoafectivo. 4

1) Fármacos supresores de la función vestibular

La desventaja de su uso es que prolongan la fase de adaptación vestibular, mecanismo defensivo que confiere un carácter autolimitado al vértigo periférico; son:

a. Antagonistas de los canales del calcio, como la trimetazidina (Idaptan), en dosis de 20 mg cada 8 ó 12 horas, que parece mostrar cierto efecto protector celular frente a la hipoxia en vértigos periféricos en los que se sospecha etiología vascular. La cinarizina y la fluranizina apenas se usan por sus efectos secundarios a largo plazo.

b. Análogos de la histamina, del tipo de la betahistina (Serc), en dosis habitual de 8 a 16 mg cada 8 horas; no debe usarse en presencia de úlcera gastroduodenal. 4

2) Fármacos inhibidores del componente neurovegetativo y psicoafectivo

a. Neurolépticos: los más usados son el sulpiride (20), comercializado de forma aislada en comprimidos de 50 mg y ampollas de 100 mg (Dogmatil) o combinado con 5 mg de diacepam (Tepazepan) y la tietilperazina, disponible en grageas y supositorios de 6,5 mg, a dosis de 1 a 6 unidades por día (Torecan); consiguen una inhibición selectiva sobre el centro del vómito, además de la supresión laberíntica; la tietilperazina no debe usarse en menores de 15 años por su susceptibilidad a desarrollar distonía aguda, efecto adverso que cede con 2 mg de biperideno intramuscular (Akineton). 4

Tratamiento quirúrgico del vértigo

La cirugía para el vértigo consiste en operaciones destructivas y conservadoras.

Cirugía conservadora

Estos procedimientos consisten en un intento por modificar la función del oído interno o destruir la función vestibular del oído en forma selectiva sin afectar la audición. Ejemplos típicos de aquéllos son las operaciones del saco endolinfático, con descompresión y colocación de diversas derivaciones y tubos de drenaje. Esos procedimientos aumentan la capacidad de drenaje del saco endolinfático o mejoran su poder de resorción, con apenas mínimo riesgo de producir hipoacusia neurosensorial. La cirugía de derivación es eficaz para controlar o eliminar el vértigo en alrededor de 75 % de los casos. La sección selectiva de la rama vestibular del VIII par craneal es un tratamiento definitivo para diversos tipos de vértigo periférico. El trastorno se elimina en más de 90 % de los casos, con una baja incidencia (< 10 %) de hipoacusia importante.

Se ha mencionado que ciertos casos de vértigo son causados por un asa vascular anormal en el área de la inserción del VIII par craneal en el tallo encefálico. Esas asas se extirpan quirúrgicamente o se tratan mediante la colocación de esponja de Dacron entre el nervio y el asa para eliminar los síntomas compresivos.

Cirugía destructiva

El tratamiento quirúrgico último del vértigo periférico es destruir el órgano blanco afectado. La operación, conocida como laberintectomía, puede realizarse a través del con ducto auditivo externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o por vía de la mastoides, por fresado de los conductos semicirculares y el vestíbulo.

La laberintectomía ofrece una tasa de curación de vértigo periférico muy alta, pero el costo es obviamente la destrucción de la audición en el oído afectado. Por lo común se usa sólo en el vértigo causado por un trastorno diferente de la enfermedad de Ménière, que claramente se cree que es unilateral y se relaciona con una audición que ya no sirve. Aunque puede usarse en algunos casos de enfermedad de Ménière, esto se hace con cautela debido a la preocupación de la aparición última no infrecuente de dicha enfermedad como fenómeno bilateral. 7


¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?   arriba

 

La rehabilitación vestibular ayuda al paciente a compensar una lesión vestibular permanente. El ejercicio vestibular debe iniciarse tan pronto como haya cesado la fase aguda.

La terapia para el VPPB incluye una variedad de maniobras de reposición como la de Epley, Gufoni, y Semon. 10

La maniobra de Semont (también llamada maniobra “liberadora”) es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente desplazados hacia el otro lado (Levrat et al 2003). Esta es una maniobra un tanto brusca por lo que no se realiza generalmente en Estados Unidos, pero tiene 90 % de eficacia luego de 4 sesiones de tratamiento. 11

La maniobra de Epley es también llamada maniobra de re-posicionamiento de partículas, procedimiento de re-posicionamiento canalar y maniobra liberadora modificada. Esta maniobra consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones , permaneciendo en cada posición por aproximadamente 30 segundos. La tasa de recurrencia del VPPB luego de esta maniobra es cercano al 30 % en un año, y eventualmente puede ser necesario un segundo tratamiento. Mientras algunos autores recomiendan el uso de vibración durante la maniobra de Epley, nosotros no hemos encontrado que sea de utilidad en nuestros pacientes (Hain et al ,2000). El uso de antieméticos antes de realizar la maniobra puede ser útil para prevenir las nauseas. 11

Los ejercicios de Brandt-Daroff son un método para tratamiento del VPPB, generalmente usados cuando falla el tratamiento en consultorio. La eficacia es de 95% pero es más arduo que el tratamiento en consultorio.Estos ejercicios puden tomar mas tiempo que la otras maniobras – el rango de respuesta es de aproximadamente 25% en una semana (Radke et al,1999). Estos ejercicios son realizados en tres series por día durante dos semanas. En cada serie , uno realiza la maniobra 5 veces. 11

Primero ubíquese sentado (posición 1). Luego acuéstese de un lado (posición 2), con la cabeza mirando hacia arriba en posición media (45 grados). Una forma fácil de recordar es; imagínese que alguien está parado a 2 metros frente a usted , y usted le está mirando la cara . Permanezca en esa posición por 30 segundos , o hasta que el mareo desaparezca, luego vuelva a la posición sentado (posición 3) . Permanezca sentado por 30 segundos , y luego acuéstese sobre el lado opuesto (posición 4), y repita la misma rutina. 11


Fuentes   arriba

 

1. Pedro Ortiz C. Atención del paciente con mareos. Rev. Per. Neurol. Vol 1. Nº 2. 1995

2. El vértigo. http://www.sinfomed.org.ar/mains/infopaci/vertigo.htm

3. Manejo del paciente con vértigo en urgencias en Atención Primaria. Medicina general. 2001; 34: 432-436.

4. El vértigo en las urgencias médicas. ORL-DIPS 2001;28(3):120-131

5. Patologías del equilibrio. Vertigo-Dizziness. Com.

6. Apuntes de Otorrinolaringología. Anatomía del oído interno. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaIndice.html

7. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Rev Cubana Med 2000;39(4):238-53

8. Clive Wood. Actualidad sobre el vértigo. Janssen Pharmaceutical Ltd.

9. Miguel Ciges. El vértigo. Hospital clínico de San Cecílio. Granada.

10. R. W Baloh. Vértigo. The Lancet, 352: 1841-1846. 1998

11. Dizzness, Imbalance and Hearing disorders. última modificación: marzo 9, 2007

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv-spanish2.htm

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Hipoacusia neurosensorial súbita idiopática: caracterización y resultados terapeúticos

Filed under Artículos recomendados —julio 16th, 2018 — 14:45 — Oreste González Torres

index

La hipoacusia neurosensorial súbita idiopática es un trastorno auditivo de causa desconocida, se debe considerar como una urgencia médica dentro de la otorrinolaringología. El siguiente trabajo describe las características clínicas y la evolución audiológica de los pacientes con hipoacusia súbita idiopática en el Hospital Universitario Calixto García en el período octubre de 2008- octubre de 2016, mediante un estudio descriptivo, prospectivo y longitudinal. El 47% de los pacientes presentó vértigo y acufeno relacionados con la hipoacusia. En la mayoría de los pacientes se logró alguna mejoría en su audición luego del tratamiento médico. Existen factores de mal pronóstico como la gravedad de la hipoacusia, la asociación de acufenos y vértigo y el inicio tardío del tratamiento.

Fuente: Archivo del Hospital Universitario “General Calixto García”,Volumen 5, Número 2

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Francisco de Goya y Lucientes

Filed under ¿Sabias que... —julio 16th, 2018 — 0:58 — Oreste González Torres

goyaFrancisco de Goya y Lucientes, pintor español (1746 a 1828), probablemente padeció una enfermedad de Méniére con recurrencias en 1777, 1790 y 1792, varias cartas de amigos y del propio autor revelan que presentó una sintomatología caracterizada por: vértigo, acúfenos y finalmente hipoacusia neurosensorial severa. Acta Otorrinolaringol Esp. 2005

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¿Señale los síntomas clínicos que se corresponden con la enfermedad de Meniere?

Filed under Pregunta del mes —marzo 28th, 2018 — 12:23 — Oreste González Torres

___ Hipoacusia neurosensorial fluctuante y progresiva
___ Hipoacusia neurosensorial fluctuante no progresiva
___ Crisis paroxísticas y episódicas de vértigo
___ Acúfenos
___ Sensación de plenitud aural


Respuesta:


La respuesta correcta se corresponde con las opciones 1, 3, 4 y 5.

La enfermedad de Meniere es una entidad clínica específica, que cursa en general con:

  1. Hipoacusia neurosensorial fluctuante y progresiva.
  2. Crisis paroxísticas y episódicas de vértigos.
  3. Acúfenos.

Estos tres elementos conforman la triada sintomática de la enfermedad de Meniere

Muchas veces estas crisis están precedidas de “auras” como:

Sensación de plenitud aural.

  1. Intensificación del acúfeno


El comienzo de la crisis es en general agudo e intenso; puede durar varias horas y excepcionalmente más de dos días.


Otra característica son los periodos asintomáticos de varias semanas y/o meses.

En la enfermedad de Meniere persistente, la frecuencia de los ataques aumenta con el tiempo, volviéndose cada vez más breves y menos severos y con menos auras.

 

Fuente:

Otolaringologíca. Vol XVIII. No 4. octubre. 1996


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Terapia de Oxigenación Hiperbárica (OHB) en ORL

Filed under Actualización —diciembre 18th, 2016 — 0:15 — Oreste González Torres

Tabla de contenidos

¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías otorrinolaringológicas?

Fuentes


Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

camaraLa oxigenación hiperbárica (OHB) consiste en la respiración de oxígeno al 100% a presiones superiores a la atmosférica  en un recipiente hermético. El británico Henshaw fue el primero en utilizar en 1664 el aire comprimido en medicina y el francés Fontaine reportó por vez primera la utilización de O2 bajo presión en 1879. 1

Su surgimiento y desarrollo están vinculados a métodos de compresión y descompresión, utilizados como tratamiento en la medicina subacuática. El Comité de OHB de la Undersea and Hyperbaric Medical Society de Maryland, EE.UU., ha establecido una clasificación por indicaciones terapéuticas basada en la fiabilidad y acreditación de estas últimas en cada caso. 2

A pesar del período de escepticismo, a partir de la década del 70 apoyados por los demostrados efectos beneficiosos de la OHB en los disbarismos. Intoxicación por Monóxido de Carbono e infecciones clostridiales comienza la inserción de esta modalidad terapéutica  en la atención al paciente crítico desarrollándose a partir de las necesidades de brindar monitoreo y apoyo vital al enfermo grave, a la vez que estudios documentados han demostrado la efectividad del oxígeno hiperbárico en numerosas condiciones agudas y crónicas. 1

La terapia de OHB abarca un área extensa de investigación en la que se incluyen nuevas indicaciones, algunas de los cuales se encuentran bien codificadas en los campos de la patología médica y quirúrgica.  En cirugía otorrinolaringológica de cabeza y cuello es un arma terapéutica estratégica con varias aplicaciones. 3


¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

A presión atmosférica normal el contenido de O2 en la sangre arterial, está casi enteramente unido a la hemoglobina. Con esta presión arterial de O2 (PaO2) de 90 mm de Hg y una concentración de hemoglobina de 12 g/dl, menos del 2% del contenido arterial total de O2 está disuelto en el plasma (0,3 ml/dl). En virtud de la ley de Henry la disolución de gas en un líquido orgánico a temperatura constante es directamente proporcional a la presión ejercida en el. Cuando se administra el O2 al 100% a 3 atmósferas absolutas (ATA), el 24% de O2 arterial se encuentra disuelto en el plasma (6 ml/dl). Esta cantidad de O2 disuelta es suficiente para satisfacer los requerimientos celulares de O2 en reposo sin cualquier contribución de O2 unido a la hemoglobina. Además ocasiona un notable incremento en las presiones arteriales y tisulares de O2 a la vez que aumentan el área y gradiente de difusión que trae como consecuencia algunos efectos fisiológicos potencialmente beneficiosos para el metabolismo celular.

La hiperóxia provoca una vasocontricción refleja con reducción del flujo sanguíneo tisular sin afectar la oxigenación del tejido debido al incremento de la concentración y gradiente de difusión del O2 lo que puede ser beneficioso en situaciones que se necesite la reducción del edema, tales como en el edema cerebral, síndrome de aplastamiento y compartimental.

La hipoxia en los tejidos isquémicos favorece la proliferación de bacterias anaerobias debido a la carencia de sistemas antioxidantes de estos gérmenes por lo que la OHB tiene un efecto bacteriostático o bactericida frente a ellos en virtud de la acción directa de las radicales libres de O2. Por otra parte la actividad bactericida oxígeno-dependiente de los leucocitos polimorfonucleares cesa prácticamente en condiciones de hipoxia (PO2 tisular menor de 30 mm Hg) y la restauración de la oxigenación la restituye a niveles normales.

Además ha sido demostrado un efecto bacteriostático de la OHB para ciertas especies de seudomonas, Escherichia y Estafilococos áureos, así como la supresión de la producción de la alfa toxina por los clostridios.

La hipoxia local lleva a una pobre cicatrización ya que se requiere de una adecuada tensión de O2 tisular para la formación de matriz colágena que es esencial para la angiogénesis. En el tejido irradiado de OHB demostró ser más efectiva que el O2 normobárico para aumentar la presión parcial de O2 a un nivel que provoque la formación de matriz colágena y angiogénesis.

La injuria por reperfusión puede empeorar las lesiones de aplastamiento compartimentales y los injertos miocutáneos. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de los vasos isquémicos provoca la liberación de proteasas y radicales libres con vasocontricción patológica y destrucción tisular. La OHB inhibe la adherencia de los neutrófilos al endotelio y puede contribuir a evitar la lesión por reperfusión.

La OHB reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4 a 5 horas en sujetos respirando aire normobárico a 20 minutos o menos de 2.5 ATA lo que es fundamental para la recuperación total de los pacientes por intoxicación por CO2.

Finalmente los efectos físicos de la OHB en la enfermedad de Burbujas de Gas (Enfermedad descomprensiva y Embolismo Aéreo) están bien establecidos en base a ley de Boyle que plantea que el volumen de un gas en un espacio cerrado es inversamente proporcional a la presión ejercida en él con lo cual he de esperar una reducción y desaparición de las burbujas. 1


¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

El efecto directo de la hiperoxia es el incremento del aporte plasmático de 02, no ligado a hemoglobina, ajeno a limitaciones reológicas o metabólicas, que accede a los tejidos por capilaridad y transferido a favor de gradiente en territorios hipóxicos por difusión simple, suficiente para mantener por sí mismo las necesidades del organismo. De esta situación vascular y tisular de hiperoxia se derivan una serie de efectos indirectos que se exponen de forma resumida y serán ampliados en la exposición de las indicaciones de OHB en situaciones de urgencia, con sus referencias bibliográficas correspondientes. 1, 13

Disminución del volumen de burbujas.

El aumento de la presión ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de las burbujas vasculares y tisulares formadas o introducidas en el organismo. Además, el aumento de la presión parcial de 02 y la disminución a cero de la del nitrógeno, acelera la reabsorción de los émbolos gaseosos, concepto que se desarrollará en el apartado de enfermedad descompresiva.

Reducción de la toxicidad del monóxido de carbono.

El uso de la OHB en la intoxicación por CO, disminuye la vida media de la carboxihemoglobina a 23 minutos, aporta 02 libre a los tejidos detoxicando la miocardioglobina y citocromo oxidasa aa3, al tiempo que disminuye la peroxidación lipídica y tiene un marcado efecto antiedema cerebral.

Inhibición de la producción de toxinas por anaerobios.

La alta mortalidad de la mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa), es debida fundamentalmente al shock tóxico hemolítico inducido por la alfa toxina. El único fármaco capaz de inhibir su producción es la OHB.

Acción directa sobre gérmenes anaerobios.

La OHB tiene un efecto bactericida sobre gérmenes anaerobios, como el Clostridium perfringens y bacteriostáticas sobre algunos como Bacteroides Frágilis, Actinomices, Rhizopus y otros. Este efecto en sí mismo tendría menor importancia en la actualidad, con el excelente arsenal antimicrobiano del que se dispone.

Reactivación de la capacidad fagocítica de los polimorfonucleares.

Es bien conocido desde hace años, que la hipoxia es responsable de la disminución o abolición de la producción de radicales libres intralisosomiales y por tanto de la supresión del poder bactericida oxigeno dependiente de los polimorfonucleares. Esta situación es reversible con la restauración de las presiones tisulares de 02, como lo demuestran concluyentes estudios experimentales. Además, en esta situación de hipoxia, la OHB tiene un poder sinérgico con determinados antibióticos como la ampicilina o tobramicina.

Este efecto es de gran importancia en el tratamiento de infecciones necrotizantes de partes blandas, así como en el de los retardos de cicatrización en territorios isquémicos, como el pie diabético. En esta situación, la falta de cicatrización se ve agravada por la infección perpetuada por la hipoxia.

Estímulo a la cicatrización en heridas hipóxicas.

Si bien la existencia de una hipoxia aguda es el principal factor estimulante de los mecanismos de la cicatrización, la presencia de una hipoxia generalizada y mantenida paraliza o ralentiza la formación de neocapilares, fibroblastos y colágeno, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

El establecimiento de amplios gradientes de presión entre tejido hipóxico y límites sanos mediante la OHB, devuelve la capacidad de neovascularización, producción de fibroblastos y colágeno estable, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

De esta forma se obtiene un tejido de granulación exuberante sobre territorios hipóxicos, difícil de observar fuera de la terapia hiperbárica, que llega a invadir incluso tejidos nobles, como muestran las siguientes imágenes.

Efecto antiedema.

La OHB tiene un efecto vasoconstrictor en territorio normóxico, con reducción de un 20% del flujo. Sin embargo el incremento de la cantidad de 02 disuelto en plasma conserva un saldo favorable en el aporte de 02 a los tejidos. Es decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante. Como el sistema venoso permanece inalterable ante la hiperoxia, en territorios edematosos el uso de OHB aumenta el drenaje reduciendo el edema de forma significativa además de corregir la hipoxia.

Efectos en tejidos hipóxicos (efecto Robin Hood).

Los tejidos hipóxicos crónicos están ya vasodilatados de forma irreversible como mecanismo compensador. El efecto vasoconstrictor en territorio sano produce un desvío de flujo hacia la zona hipóxica. Es decir, el uso de la OHB produce no solo aumento de 02 liberado, sino un aumento de flujo sanguíneo en el territorio hipóxico.

Efecto hemorreológico.

Durante el tratamiento con OHB los hematíes aumentan su capacidad de deformabilidad, lo que permite una mejor difusión a través de los capilares.También se ha observado un efecto antiagregante plaquetario.

Efecto sobre la peroxidación lipídica.

La peroxidación lipídica se considera una de las principales causas del daño tisular ocasionado en situaciones de hipoxia/isquemia transitoria. La peroxidación lipídica es absolutamente oxigeno dependiente, pero paradójicamente la OHB puede tener un efecto protector.


¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

Cuando se usa de acuerdo con los protocolos adecuados, con presiones de O2 que no exceden ATA con tiempos de exposición que no sobrepasen los 120 minutos, la OHB es una terapéutica segura.

El barotrauma de oído medio es el efecto colateral más frecuente que puede motivar la detención del tratamiento o la realización de miringotomías en los pacientes graves, o la instalación de tubos de polietileno en los pacientes con patología no agudas que requieren de largos ciclos de tratamiento.

El segundo trastorno barotraumático en frecuencia es de Seno Perinasales generalmente asociado a infecciones respiratorias altas, defectos de tabique perinasal o sinusitis subclínica. La utilización de una velocidad de comprensión y de descomprensión adecuada y de administración profiláctica de descongestionantes nasales (Efedrina) reduce notablemente la incidencia de estos efectos adversos.

Más raramente puede producirse barotrauma dental que trae como consecuencia la necesidad de remover la obturación y el barotrauma pulmonar de suma gravedad pero de presentación casi excepcional.

Los efectos adversos más temidos dependen de la toxicidad de O2, siendo 2 los órganos diana fundamentales, la toxicidad cerebral, de instalación aguda y dependiente de la presión (efecto Paul Bert) y la toxicidad pulmonar de instalación gradual y dependiente del tiempo de exposición (Efecto Lorraine Smith).

Ambos son producidos por la excesiva cantidad de radicales libres (RL) de O2 que superan los mecanismos de defensa antioxidantes normales (Superoxido dimutasas, catalasas, peroxidasas). De esta forma el anión superóxido, Peroxido de Hidrógeno, O2 singlét y sobre todo el radical hidróxilo ejercen sus efectos deletéreos en la célula provocando la peroxidación lipídica inactivando los grupos sulfihidrilos, la oxidación de los nucleótidos de piridina e inhibiendo la síntesis proteica y del DNA. No obstante, la aparición de síntomas respiratorios (Tos,  dolor retroesternal y disnea) es excepcional con exposiciones diarias de 2 a 2.4 ATA para 2 ó 1.5 respectivamente aunque debe tenerse en cuenta que altas FiO2 en pacientes permanentemente ventilados puede precipitar esta complicación.

La aparición de convulsiones por O2 (Generalmente precedidas por temblores) a exposiciones similares a las anteriores ocurren en proporción de 1 por cada 10 000 tratamientos y aunque son temidas cesan rápidamente al disminuir la presión parcial de O2 sin dejar secuelas.

Otros efectos crónicos son la miopía reversible y las cataratas nucleares que ocurren solo cuando la combinación presión-duración excedan grandemente las más agresivas aplicaciones de la OHB, con la excepción de la fibroplasia retrolental que aparece en retina prematura con relativamente bajos niveles de hiperoxia. 1


¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

Existen algunas contraindicaciones absolutas para el tratamiento con OHB tales como el neumotórax no tratado ya que durante la descomprensión el aire intrapleural puede duplicar o triplicar el volumen alcanzado a la presión atmosférica normal. La administración concomitante de dexorubicina y cisplatino producen en ratas cardiotoxicidad y debilitamiento de las cicatrices respectivamente. El disulfiran bloquea la producción de superoxidos dismutasa por lo cual puede precipitar la toxicidad por O2. El Recién nacido prematuro es susceptible de fibroplasia retrolental con niveles bajos de hiperoxia. Cuando se utiliza la OHB en embarazadas se pudiera estimular el cierre prematuro del ductos arterioso en el feto, pero a pesar de esto han sido tratadas múltiples embarazadas principalmente por investigadores rusos sin complicaciones para el feto. Por otra parte, las embarazadas intoxicadas con CO constituyen una indicación para el tratamiento con OHB ya que este tóxico tiene efectos letales en el feto. La claustrofobia constituye una contraindicación absoluta por la obvia imposibilidad de recibir tratamiento.

Existen otras contraindicaciones relativas que en dependencia de la necesidad de tratamiento hiperbárico pueden o no ser consideradas, estas son:

1. Historia de neumotórax espontáneo.

2. Cirugía torácica previa reciente.

3. Enfisema pulmonar con hipercapnia.

4. Infecciones del tractus respiratorio superior.

5. Historia de cirugía del oído medio.

6. Los desórdenes convulsivos.

7. La fiebre alta no controlada.

8. Esferocitosis congénita.

9. Neuritis óptica. 1


¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

Existen fundamentalmente dos tipos de cámaras: monoplaza y multiplaza. En las primeras, para un solo paciente, se realiza la compresión con oxígeno y el paciente lo respira directamente. Su uso está muy difundido en USA y mucho menos en Europa. La segunda opción permite el tratamiento de varios pacientes a la vez y la asistencia médica en su interior.

La compresión se realiza con aire y el paciente respira el oxígeno a través de mascarilla, casco o intubación orotraqueal, como muestran las ilustraciones.

La cámara monoplaza tiene la ventaja de su menor costo inicial y asegurar la respiración de 02 al 100%, al no necesitar aparataje de administración de 02. Sin embargo es menos operativa, al tratar un solo paciente cada vez y menos segura, ya que aumentan los riesgos de deflagración por el volumen de 02 a presión. Tampoco es nada despreciable la claustrofobia que provoca en pacientes, ya de por sí en situación de estrés por su enfermedad.

A pesar de que los fabricantes aseguran que en las cámaras monoplaza pueden tratarse pacientes que precisen cuidados intensivos, es de consenso general que estos enfermos deben ser tratados en cámaras multiplaza, con personal médico y de enfermería en su interior, que permitan el abordaje directo y el seguimiento evolutivo en las medidas terapéuticas. En este sentido hay que recordar que prácticamente pueden instaurarse o continuarse todas las medidas durante el tratamiento con OHB, con el conocimiento preciso de la técnica hiperbárica. 1


¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

A partir de los años 60, el proceder fue extendiéndose a otras naciones y continentes. En 1967, el profesor cubano Manuel Castellanos participó en Francia en la Jornada Nacional de OHB y Fisiología Subacuática, donde obtuvo toda la información pertinente sobre las indicaciones clínicas del método, que rápidamente introdujo en Cuba, y luego se dio a la tarea de traducir Principios y práctica de la medicina hiperbárica, de J. H. Baxie.

En 1969, el Dr. Rafael Castellanos Gutiérrez defendió su tesis sobre el tema (Castellanos Gutiérrez R. Oxigenación hiperbárica. Su aplicación en la gangrena gaseosa [trabajo para optar por el título de especialista de I Grado en Angiología y Cirugía Vascular]. 1969. Hospital “General Calixto García”, La Habana); pero fue en 1983 cuando nuestro Ministerio de Salud Pública, a raíz de atender a buzos nicaragüenses con secuelas neurológicas por accidentes en el buceo, decidió crear un grupo de coordinación para el desarrollo de la OHB en Cuba, así como enviar a algunos de sus integrantes para ser entrenados al respecto en la antigua Unión Soviética y otros países de Europa del Este.

En 1986 se inauguraron 2 servicios de OHB con cámaras monoplazas soviética y Dragüer alemana: uno en el hospital “Dr. Luis Díaz Soto” y otro en el “Hermanos Ameijeiras” de La Habana, y en este último se inició en 1987 la formación de especialistas en esa labor. Un año más tarde se crearon servicios similares en Cienfuegos (Villa Clara) y en 1993 se hicieron extensivos a las restantes provincias, de manera que actualmente ya suman 19, regidos por la Comisión Nacional en Ciudad de La Habana. 2


¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías Otorrinolaringológicas?

Las indicaciones de tratamiento con OHB en Otorrinolaringología y otras áreas reconocidas son: lesiones por radiación, osteomielitis crónica de la mandíbula, infecciones de cabeza y cuello, otitis externa maligna, hipoacusia súbita, tinnitus crónico, encefalitis, injertos de piel, trauma cervical y encefálico. 3

Otitis externa maligna del diabético

En el diabético de larga evolución se ha descrito una enfermedad conocida como otitis externa maligna del diabético (OEMD), según los anglosajones y otitis externa necrotizante del diabético, según los alemanes y franceses.

Ante la presencia de factores predisponentes, tanto locales como generales, se produce una infección local por Pseudomonas aeruginosa en el conducto auditivo externo (CAE), en la porción de la unión ósea con la cartilaginosa y pasa a través de las cisuras de Santorini para producir una vasculitis necrotizante, asociada a endoarteritis severa y obliteración de pequeños vasos del diabético que se extiende a los tejidos subtemporales, a la vez que forma un tejido de granulación que puede extenderse a la región estilomastoidea y afectar al VII par. Si avanza hacia delante afecta la región parotídea y la articulación temporomaxilar. Puede tomar los tejidos blandos y la base del cráneo hasta provocar lesiones del IX, X y XII pares, así como puede llegar a la trombosis de la yugular y a través de la membrana timpánica alcanzar el oído medio, las celdas mastoideas, el ápex petroso, con toma de estructuras intracraneales y del tronco. El dolor intenso refractario al tratamiento, la presencia de pseudomonas aeruginosa en la mayoría de los cultivos realizados y el granuloma del conducto auditivo externo son elementos fundamentales en el diagnóstico de la OEMD.

En nuestro estudio utilizamos en 5 ocasiones la oxigenación hiperbárica (OHB) y en 10 pacientes se empleó el ozono, siempre en casos graves, con magníficos resultados, pero para la OHB son necesarias cámaras especiales que no poseen con frecuencia los hospitales generales. 4

Hipoacusia inducida por ruido

El conocimiento sobre el OHB para la hiperoxigenación de los tejidos ha llevado en los últimos 40 años a aumentar el número de indicaciones para este tratamiento.

El gran aumento del Oxígeno disuelto en plasma durante la OHB (con 2,6 Atm=1.6 bar de sobrepresión en la cámara hiperbárica lleva la presión parcial de O2 a 1800 mm Hg.) resulta en una mayor difusión del O2 por unidad de tiempo a los tejidos.

Esto es de gran significación para la oxigenación del oído interno, dado que las células ciliadas auditivas (internas y externas) y las fibras periféricas del Nervio Auditivo externo se nutren de O2 por difusión a través de la perilinfa.

El tratamiento consiste en administrar en una cámara de compresión oxígeno a 1,4 a 2,2 atm. durante 60 minutos. La compresión y la descompresión, se hacen en iguales lapsos de tiempo de 20 minutos cada una. El número de secciones esta entre las 5 y 10.

El mecanismo exacto de acción de este tratamiento para el Trauma Acústico está actualmente siendo investigado. Aparentemente en las lesiones de las células ciliadas externas y las de Deiters producidas por ruido, se ven cambios morfológicos en la ultraestructura muy similares a los producidos por hipoxia.

En condiciones de OHB se les indica a los pacientes que realicen reiteradas maniobras de Valsalva para equilibrar la presión del oído medio, con lo que el O2 hiperbárico penetra vía de la Trompa de Eustaquio, aumentando hasta 7 veces su valor normal a 2.2 atm. absolutas. Desde allí, el O2, difundiría a la cóclea por la Ventana Redonda, ayudando a las células cocleares a sobrevivir ante la falta de oxigenación originadas por los daños de las células capilares endoteliales, membrana de Reissner y el edema de la Estría Vascular debidos al Trauma Acústico.

La indicación de este tratamiento tiene mayores posibilidades de dar resultados beneficiosos si es indicado dentro de las 72 hs. de producida la lesión auditiva, aunque también se han reportado resultados positivos con comienzos del tratamiento hasta seis días después de producido el trauma. 5

Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas. 6

Herpes Zóster

El Herpes Zóster es una entidad dermatológica, de etiología viral, cuyo agente productor es el virus de la Varicela-Zóster que se presenta como reinfección en las personas inmunizadas. Se estima que el virus ha persistido en el ganglio desde la infección por varicela y su multiplicación es causada por un irritante diseminándose hasta alcanzar las fibras espinales y los nervios cerebrales. Un episodio de Herpes Zóster usualmente confiere inmunidad de por vida aunque no ocurre así en pacientes de edades avanzadas, inmunosuprimidos y con enfermedades consuntivas.

El período de incubación de la enfermedad es de 7 a 18 días, con síntomas prodrómicos caracterizados por fiebre y malestar general. Después de unos días aparecen las lesiones en el trayecto de los nervios cerebrales o espinales, aunque algunas vesículas pueden aparecer en lugares remotos a los sitios originales de infección. Dichas lesiones evolucionarán de pápulas – vesículas – pústulas – a costra. El dolor es severo, tipo quemante, preside el cuadro clínico. Normalmente las lesiones desaparecen en 2 a 4 semanas.

El tratamiento utilizado con algunos resultados han sido los antivirales del tipo del Acyclovir o Ribavirina combinado con analgésicos y vitaminoterapia.

La OHB resultó ser un método efectivo en el tratamiento del Herpes Zóster, utilizado precozmente como tratamiento único al demostrar acortar ostensiblemente el período de estado de las manifestaciones clínicas, obteniendo completa desaparición del dolor, desde las primeras sesiones de tratamiento y la no aparición de nuevas lesiones con cicatrización de las existentes, sin neuritis residual.

La OHB no cuenta entre sus acciones reconocidas la replicación de los virus, en cambio tiene efectos positivos como antiinflamatorio, antineurítico y cicatrizante. 7

Aunque este trabajo se refiere a localizaciones de la entidad en región intercostal, facial etc, su empleo puede traspolarse al herpes zóster ótico, caracterizado por una erupción cutánea generalmente unilareal y confinada a los ganglios neurales craneales extrabulbares (VIII par-Síndrome de Ramsay Hunt). 8

Sordera súbita.

Se trata de una afección idiopática del oído interno que surge bruscamente, o en el curso de unas horas, y que se caracteriza por una sordera de percepción generalmente unilateral y sin causa aparente; en más de la mitad de los casos el déficit de audición es permanente. Se han invocado varias teorías acerca de su origen: viral, isquémico por rotura de la membrana de Reissner y otras. Con independencia de cuál sea el origen del cuadro, al parecer se produce una situación de anoxia/hipoxia de las células ciliadas de la cóclea, que son muy sensibles a las variaciones del aporte de oxígeno necesario para sus funciones fisiológicas, las cuales exigen un alto consumo de O2.Con este fundamento, la OHB puede producir un efecto beneficioso al incrementar la difusión del oxígeno plasmático. Varios autores de diferentes países iniciaron este tratamiento a finales de los años setenta, juntamente con vasodilatadores, corticoides y vitaminas del complejo B. Algunos autores franceses han incorporado al protocolo habitual hemodilusión normovolémica, OHB y corticoides en los casos de recuperación insuficiente.En la unidad de Medicina Hiperbárica del hospital Marqués de Valdecilla, en Santander, se han tratado 208 casos con el protocolo farmacológico clásico junto a OHB. La evolución ha sido satisfactoria o muy satisfactoria en un 44% de los casos, e inapreciable o no valorable en el resto. Existen varios estudios multicentricos en fase de realización controlada, para determinar con mayor precisión el papel terapéutico que pueda corresponder a la OHB en esta enfermedad. 9

Otros estudios evidencian  que la terapia con HBO es más efectiva en el tratamiento de la sordera súbita idiopática  que el tratamiento convencional. Sin embargo, los ensayos clínicos futuros deben confirmar la eficacia de este método de tratamiento.  10

Tinnitus o acúfenos.

En el caso de esta patología los pacientes nos han referido desaparición del ruido, fundamentalmente cuando se inicia el tratamiento precozmente, o la disminución de la intensidad del mismo. Teniendo en cuenta lo anterior se deben realizar trabajos investigativos basados en evidencia que sustenten lo referido anteriormente.

Estudios realizados en pacientes  con tinnitus no fueron concluyentes por la escasa cantidad de casos, los defectos metodológicos y una pobre cobertura. 11

Complicaciones postradiación en patologías oncológicas de cabeza y cuello.

Estudios realizados muestran la efectividad del tratamiento de OHB en las complicaciones postradiación presentadas en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Las complicaciones tratadas fueron: condroradionecrosis laríngea, osteoradionecrosis del hueso temporal y radionecrosis de partes blandas. La experiencia de estos autores sostiene la necesidad de incrementar la evidencia clínica que sustente la efectividad del tratamiento de OHB como terapia adyuvante efectiva en el tratamiento de complicaciones por  irradiación en el área de cabeza y cuello. 12


Fuentes

1. Oxigenoterapia hiperbárica en urgencias.  Crespo Alonso, A. Carrillo Becerra I. Arroyo Fiz, O. Castro Díaz A. Viola Figueras M. Unidad de Terapia Hiperbárica. Clínica El Angel ASISA. Málaga.

2. Oxigenación hiperbárica: Inicio del método en Cuba.  Dra. Mirta W. Rodríguez Chirino y Dr. Darío Sánchez Massó. MEDISAN 2000;4 (1):75-77.

3. Hyperbaric oxygen therapy application in otorhinolaryngology and head and neck surgery state of the art and review of literature. Farri, A. Pecorari, G. C. Enrico, A. Sartoris, A. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2002.

4. Otitis externa maligna del diabético. Experiencia de 20 años. MEDISAN 2006;10 (4).

5. Trauma acústico. tratamiento. 2006. www.sinfomed.org.ar/mains/publicaciones/ta/tratamiento.pdf

6. Hipoacusia inducida por ruido: estado actual. My. Héctor Hernández Sánchez y Dra. Mabelys Gutiérrez Carrera. Rev Cub Med Mil. vol.35. no.4. Oct.-Dec.2006.

7. Herpes zoster. Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. Informe preliminar. Rafael Castellanos Gutiérrez, Coralina Gálvez Alvarez, Solerme Morales Cudello, Boris L. García, Denia Guinart Gutiérrez. Revista virtual de Medicina Hiperbárica. http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

8. Traumatismos e infecciones del oído externo. Carusso V.G, Meyerhoff W.L. Otorrinolaringología. Tomo II. Editorial científico-técnica. Página: 1322-1330

9. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. J. Desola, Acrespo, A. García, A. Salinas, J. Sala y U. Sánchez.  http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

10. Hyperbaric oxygen in the treatment of sudden hearing loss. Racic, G. Maslovara, S. Roje, Z. Dogas, Z. Tafra, R. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2003.

11. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Bennett, M. H. Kertesz, T. Yeung, P. Cochrane Database Syst Rev. 2007.

12. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complications of irradiation in head and neck area. Narozny, W. Sicko, Z. Kot, J. //Stankiewicz, C. Przewozny, T. Kuczkowski, J. Undersea Hyperb Med. 2005

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Hipoacusia inducida por ruido

Filed under Actualización —mayo 1st, 2016 — 0:30 — Oreste González Torres

Tabla de contenido

¿Conoce las definiciones de ruido, trauma acústico e hipoacusia inducida por ruido?

¿Qué sabe usted acerca de la patogenia de la hipoacusia inducida por ruido?

¿Conoce usted los factores influyentes en la lesión auditiva inducida por ruido?

¿Conoce usted los efectos del ruido sobre la salud?

¿Conoce usted los cambios morfológicos del órgano de Corti asociados al ruido?

¿Conoce usted los mecanismos asociados al desarrollo de la hipoacusia inducida por ruido?

¿Conoce usted las fases o etapas de desarrollo de la hipoacusia inducida por ruido?

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la hipoacusia inducida por ruido?

¿Conoce usted los exámenes y pruebas diagnósticas empleadas en el estudio de la hipoacusia inducida por ruido?

¿Qué sabe usted acerca de la prevención y control de la hipoacusia inducida por ruido?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento y rehabilitación empleados en la hipoacusia inducida por ruido?

¿Cuáles son las consideraciones médico-legales relacionadas con el manejo de la hipoacusia inducida por ruido?

Fuentes

 


Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión para el diplomado de gestión de información en salud)

hir_ruidoLa hipoacusia inducida por ruido es un problema de salud que se incrementa, conjuntamente con el avance de la civilización. La exposición a ruidos da origen a efectos más importantes de los que podamos pensar, ya que la incapacidad para la comunicación personal reduce la calidad de vida del ser humano y su socialización, fenómeno este conocido como socioacusia, representando un alto costo económico por lo que afecta a la sociedad entera. Entre los posibles factores causales de hipoacusia en el medio laboral debemos considerar dos: la exposición a niveles altos de ruido ambiental y a diferentes productos tóxicos (Ej. Anhídrido carbónico, arsénico, tolueno etc.). 1, 3, 4, 6, 16, 22

La referencia más antigua sobre el efecto del ruido en la audición, es una observación registrada en el siglo I de NE por Plinio el viejo en su “Historia natural”,  cuando menciona que la gente que vivía cerca de las cataratas del Nilo “quedaba sorda”. A finales del siglo XIX, con el advenimiento de la máquina de vapor y la iniciación de la era industrial, aparece el ruido como un importante problema de salud pública. Los ruidos agudos intensos o repetidos, aparecen y se multiplican pero, de un modo tan veloz que las estructuras del oído humano, no han tenido aún “tiempo evolutivo” para modificarse y protegerse, quedando así el oído interno sin protección ante los mismos. En esta etapa comienza a documentarse la sordera de los trabajadores expuestos, tales como los forjadores y los soldadores. Fosbroke, en 1831, mencionó la sordera de los herreros y Wittmarck hizo lo propio en 1907, al mostrar el efecto histológico del ruido en el oído; en 1927, McKelvie y Legge informan acerca de la sordera de los algodoneros; en 1939, Lars describe la sordera de los trabajadores en astilleros y, en 1946, Krisstensen se refiere a la sordera de los aviadores y de los tripulantes de submarinos. 1, 2, 7.

La audición es vital en muchos aspectos de la seguridad y el funcionamiento en el lugar de trabajo. Además de comunicarse los unos con los otros, los trabajadores deben ser capaces de escuchar los avisos y llamados que se hacen por medio del sistema de altavoces de la empresa, así como las alarmas de fuego, las alarmas que indican la urgencia de evacuar la planta, y las señales de vehículos para la marcha en retroceso. Los operadores de equipo suelen dejarse llevar por cambios en el sonido de su maquinaria para determinar si está funcionando adecuadamente.

La buena audición ayuda a los trabajadores a evitar accidentes y reduce la incidencia de lesiones graves. Los estudios comprueban que los trabajadores en ambientes con altos niveles de ruido pierden más tiempo debido a accidentes y son menos productivos que los que están expuestos a niveles más bajos de ruido. Además, la evidencia demuestra que los altos niveles continuos de ruido provocan estrés, cansancio e irritabilidad, aún después de terminada la jornada laboral.

Aunque se puede sufrir la exposición a altos niveles de ruido en cualquier campo de trabajo, algunas industrias son de mayor riesgo que otras. De acuerdo al Instituto Nacional de Seguridad Ocupacional y Salud (NIOSH, por sus siglas en inglés) industrias tales como la minería, agricultura, construcción, manufactura, transportación, energía eléctrica y acueductos, así como las relacionadas con el ambiente militar, ofrecen los más altos riesgos de hipoacusia inducida por ruido. 29

Para prevenir el daño auditivo en ambientes con niveles de ruido elevado, cobran auge en la actualidad los denominados programas de conservación auditiva.


¿Conoce las definiciones de ruido, trauma acústico e hipoacusia inducida por ruido?   arriba

Ruido: Tal como lo define la OMS y la Organización Internacional del Trabajo, ruido es un sonido desagradable y molesto, con niveles excesivamente altos que son potencialmente nocivos para la audición. 4

Tipos de Ruidos

Los ruidos se pueden clasificar atendiendo a su distribución temporal de la siguiente forma:

· Continuo estable: Cuando su nivel de presión sonora es relativamente uniforme, con muy pocos cambios (± 2 dB) durante un periodo de tiempo dado.

· Continuo fluctuante: Cuando se tiene variaciones apreciables del nivel de presión sonora considerando periodos de tiempo relativamente cortos.

· Intermitente: Cuando se presentan niveles significativos de presión sonora en períodos no mayores de 15 minutos y con variaciones de ± 3 dB. Puede ser 1) intermitente fijo o 2) intermitente variable. La exposición intermitente es menos dañina para el oído que la exposición continua, incluso si los niveles de presión sonora son considerablemente más altos en la exposición intermitente que los de la continua.

· De impacto o impulso: Es aquel de corta duración que presenta pronunciadas fluctuaciones del nivel de presión y que se produce con intervalos, regulares o irregulares, superiores a 1 segundo. Cuando los intervalos son menores de 1 segundo el ruido se considera como continuo. 4

Trauma acústico: Considerado un accidente, más que una verdadera enfermedad profesional, es causado por un ruido único, de corta duración pero de muy alta intensidad (por ej. Una explosión) y resulta en una pérdida auditiva repentina y generalmente dolorosa.1, 4

Hipoacusia inducida por ruido (HIR): Se define como la disminución de la capacidad auditiva de uno o ambos oídos, parcial o total, permanente y acumulativa, de tipo sensorioneural que se origina gradualmente, durante y como resultado de la exposición a niveles perjudiciales de ruido en el ambiente laboral,  de tipo continuo o intermitente de intensidad relativamente alta (> 85 dB SPL) durante un periodo grande de tiempo, debiendo diferenciarse del Trauma acústico, el cual es considerado mas como un accidente, más que una verdadera enfermedad profesional. La HIR se caracteriza por ser de comienzo insidioso, curso progresivo y de presentación predominantemente bilateral y simétrica. Al igual que todas las hipoacusias sensorioneurales, se trata de una afección irreversible, pero a diferencia de éstas, la HIR puede ser prevenida.4, 6

Debemos señalar que en la literatura se encuentran otras definiciones para este tipo de perdida auditiva, como pueden ser, sordera profesional, DAIR (deterioro auditivo inducido por ruido), PAIR (perdida auditiva inducida por ruido), siendo más empleado en la actualidad el término de HIR (hipoacusia inducida por ruido).


¿Qué sabe usted acerca de la patogenia de la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

Mecanismos favorecedores del daño por ruido.
Teoría del Micro trauma: Los picos del nivel de presión sonora de un ruido constante, conducen a la pérdida progresiva de células, con la consecuente eliminación de neuroepitelio en proporciones crecientes.
Teoría Bioquímica Postula que la Hipoacusia se origina por las alteraciones bioquímicas que el ruido desencadena, conllevando a un agotamiento de metabolitos y en definitiva a la lísis celular. Estos cambios bioquímicos son:

· Disminución de la presión de O2 en el conducto coclear.

· Disminución de los ácidos nucleicos de las células.

· Disminución del Glucógeno, ATP, etc. 75

· Aumento de elementos oxigeno reactivos (ROS), como los superóxidos, peróxidos, y radicales de hidroxilo, favoreciendo el  estrés oxidativo inducido por ruido. 56, 69, 70.

· Disminución de los niveles de enzimas que participan en el intercambio iónico activo (Na(+),K(+)-ATPasa y Ca(2+)-ATPasa). 62.
Teoría de la conducción del Calcio intracelular: Se sabe que el ruido es capaz de despolarizar Neuronas en ausencia de cualquier otro estimulo. Estudios recientes al respecto han demostrado al menos que, las alteraciones o distorsiones que sufre la onda de propagación del calcio intracelular en las neuronas son debidas a cambios en los canales del calcio. Los niveles bajos de calcio en las células ciliadas internas, parece intervenir  en la prevención de la hipoacusia inducida por ruido. 65
Mecanismo mediado por Macro trauma: La onda expansiva producida por un ruido discontinuo intenso es transmitida a través del aire generando una fuerza capaz de destruir estructuras como el tímpano y la cadena de huesecillos. 10
Mecanismos protectores del daño por ruido.

Mecanismo neural: Estudios en cobayos confirmar la hipótesis que el sistema eferente coclear está involucrado en los mecanismos que subyacen en el “efecto de endurecimiento” a las altas frecuencias. Este efecto se define como una reducción progresiva del umbral cuando exposiciones repetidas a un  mismo ruido son aplicadas. La neurectomía vestibular realizada a través de la fosa posterior, asegurando la interrupción de las fibras olivococleares cruzadas y no cruzadas en un solo oído, antes de su entrada en el canal auditivo, demostró que la sección de las fibras olivococleares origina hipoacusia por exposición a ruido, comparado con el oído contralateral no operado. 55, 57, 64.

Mecanismo antioxidativo: La ausencia de sustancias antioxidantes como las superoxido dismutasas (CuZn-SOD) y glutatión potencian el daño inducido por ruido. Las mismas ejercen un mecanismo protector sobre la cóclea. 56, 71, 72.

Mecanismo de acondicionamiento del sonido: Se continúan acumulando evidencias que demuestran la importancia de la reducción de los efectos deletéreos del trauma acústico por acondicionamiento del sonido. El acondicionamiento del sonido es un proceso de exposición a niveles bajos de ruido no dañino, para crear efectos protectores a largo plazo en detrimento de las  formas perjudiciales subsecuentes de trauma acústico. Este fenómeno puede ocurrir en una variedad de mamíferos, incluso los gerbos, chinchillas, conejillos de Indias, conejos, ratas, ratones y humanos. Diferentes paradigmas de sonido condicionado han sido probados con éxito previniendo los cambios patológicos del sistema auditivo. 68.


¿Conoce usted los factores influyentes en la lesión auditiva inducida por ruido?   arriba

Intensidad del ruido: Se considera que el límite para evitar la hipoacusia es de 80 dB (A) para una exposición de 40 h. semanales, a un ruido constante. Aunque no es un punto de total seguridad, por encima de esta cifra, la lesión aparece y aumenta en relación con la misma. Puede existir pérdida de audición por ruido por debajo del nivel diario equivalente señalado.
Frecuencia del ruido: Las células ciliadas más susceptibles corresponden a las frecuencias entre 3000 y 6000 Hz, siendo la lesión en la banda de 4000 Hz el primer signo en la mayoría de casos.

Algunos autores señalan la relación, curiosa pero típica, entre la lesión a una determinada frecuencia y la presencia de ruido correspondiente a la banda inmediatamente inferior, así, un escotoma a 4000 Hz se correlaciona con exposiciones en la banda de octava de los 2000 Hz.
Tiempo de exposición: La lesión auditiva inducida por ruido sigue una función exponencial. Si el deterioro es importante puede continuar tras la exposición.
Susceptibilidad Individual: Se acepta como un factor de riesgo, aunque es de difícil demostración por la cantidad de variables que intervienen en el desgaste fisiológico de la cóclea. La susceptibilidad al ruido puede ser hereditaria, debida a ototóxicos, meningitis, Diabetes Mellitus, Hipertensión arterial y otros. Para determinar  la “sensibilidad al ruido” se emplea la denominada Prueba de Peyser.

Traumas craneales: En lo que concierne al oído, un golpe severo en la cabeza equivale a una explosión y, por lo tanto, puede originar hipoacusia.

Trastornos genéticos: El estudio de las perdidas auditivas de causa genética presenta dificultades cuando se trata de separar casos genéticos de casos afectados por influencias ambientales. Esto es debido a que los métodos audiológicos son muy insensibles a las causas y la localización anatómica de las estructuras afectadas origina dificultades en la verificación histopatológica. Los recientes progresos en la investigación genética, esclarecen los modelos humanos y animales.

Recientes estudios en el campo genético, han puesto de manifiesto que existe un polimorfismo genético relacionado con la fisiopatología de la perdida auditiva, la cual puede conferir vulnerabilidad para el daño; la obtención de datos sobre este polimorfismo permite determinar si un trabajador es más o menos resistente que otros al daño del órgano de Cortí, posterior a la exposición a un ambiente ruidoso, lo que permite una prevención más eficiente.
Edad: No hay acuerdo. La mayor probabilidad de lesión a partir de la mediana edad, se contrarresta con estudios en animales jóvenes que sugieren lo contrario, planteando que el mecanismo y las estructuras dañadas por ruido difieren en adultos jóvenes y personas de edad avanzada.
Sexo: No hay estudios que confirmen la supuesta protección auditiva de la mujer con respecto al ruido.
Enfermedades del oído medio: Si existe una hipoacusia de conducción, se necesita mayor presión acústica para estimular el oído interno, pero cuando la energía es suficiente penetra directamente y provoca un daño superior al esperado.

Por otra parte, cabe suponer mayor fragilidad coclear cuando existe una pérdida auditiva sensorioneural, aunque tampoco existen evidencias suficientes.
Naturaleza del ruido: Es evidente que la exposición a ruido, de forma intermitente, es menos lesiva. Uno de los mecanismos organizativos para disminuir la probabilidad de lesión, es disminuir el tiempo de exposición.

Los ruidos permanentes son menos lesivos que los pulsados, a igualdad de intensidades, gracias al sistema muscular de amortiguación del oído medio.

Otros: Habito de fumar, hipercolesterolemia, grupo sanguíneo (Grupo O). 7, 11, 15, 18, 19, 20, 21, 24, 25, 26, 37, 58, 59, 60, 66, 67, 75.


¿Conoce usted los efectos del ruido sobre la salud?   arriba

En general, dentro de los efectos del ruido se encuentran:

- Dificultad para la comunicación oral

- Cefalea

- Disminución de la capacidad auditiva o hipoacusia

- Perturbación del sueño y descanso.

- Estrés

- Fatiga, neurosis, depresión.

- Molestias o sensaciones desagradables que el ruido provoca. A menudo s acompaña de zumbido y tinnitus, en forma continua o intermitente.

- Efectos sobre el rendimiento

- Alteración del sistema circulatorio (Hiperpresión arterial y vasoespoasmo)  y digestivo (Aumento de secreciones y peristaltismo intestinal).

- Aumento de secreciones hormonales: tiroides y suprarenales (cortisol)

- Trastornos en el sistema sensorioneural

- Disfunción sexual

- Otros efectos. 10, 17, 23, 36.

ruido2

Figura 1. Mapa corporal del ruido. Adaptado de Gilbert Corzo A. Efectos de la exposición a ruido industrial. [monograph on internet]; 2004 [cited 10 Jun 2005]. Available from: http://www.medspain.com/colaboraciones/ruidoindustrial.htm


¿Conoce usted los cambios morfológicos del órgano de Corti asociados al ruido?   arriba

Eldredge y colab (1958-1961), adoptan una escala de nueve puntos para juzgar el grado de lesión.

1-2: Normal o dentro de límites normales.

3-4: Tumefacción moderada y picnosis de células ciliadas junto a un ligero desplazamiento de los núcleos de las células ciliadas, formación de pequeñas vacuolas en las células de sostén y cierto desplazamiento de células mesoteliales, las que se encuentran sobre la superficie basal de la membrana basilar.

5-6: Denotan pronunciada tumefacción, desintegración, picnosis y/o cariorrexis de las células ciliadas externas y separación de las mismas. Los estereocilios pueden doblarse en vez de sobresalir perpendicularmente. Formación de vacuolas en las células de sostén, desaparición de aproximadamente la mitad de las células mesoteliales. Las estereocilias pueden fusionarse entre ellas formando células gigantes.

7: Algunas células ciliadas faltan por completo o es evidente su destrucción.

8: Indica una perdida más severa de células ciliadas con daño de las internas y rotura de la membrana de Reissner.

9: Todas la células ciliadas están destruidas y el órgano de corti se ha colapsado por completo, se ha separado de la membrana basilar o falta.


¿Conoce usted los mecanismos asociados al desarrollo de la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

El desarrollo de una HIR esta íntimamente vinculado a los mecanismos de adaptación y fatiga acústica.

Adaptación.

La adaptación es la respuesta de un receptor a un estímulo sostenido. Dicha respuesta declina en función del tiempo, hasta alcanzar un nivel estable en el que la energía utilizada por el receptor se equilibra con la energía metabólica de que dispone el mismo para mantener dicha respuesta. Este mecanismo fisiológico, protector del aparato auditivo, se manifiesta subjetivamente por una reducción de la sensibilidad del oído humano. Visto de otro modo, si el nivel de descargas de los elementos sensorioneurales del oído ha sido saturado por la presencia de un estímulo, entonces, el mismo no podrá ser incrementado ante la llegada de un nuevo estímulo, fenómeno conocido como efecto de “línea ocupada”.

La estimulación por ruidos intermitentes no da lugar a la adaptación ya que la fibra nerviosa tiene la posibilidad de recuperarse.

Fatiga acústica.

La fatiga acústica es la consecuencia de cambios fisiológicos en la cóclea, que se traducen como un incremento transitorio del umbral auditivo (persistente por más de 2 minutos y que se recupera en un tiempo no mayor a las 16 horas). Se plantea que la base de este fenómeno no es un daño tisular, sino más bien alteraciones bioquímicas. Más aun en el espacio extracelular se ha podido constatar una disminución de la tensión de oxígeno en la perilinfa y un acumulo de metabolitos en la endolinfa. Estudios recientes de microscopía electrónica confirman la limitación del déficit a la tercera fila de células ciliadas externas, donde sólo se ve afectada la extremidad de sus estereocilios cuyos microfilamentos se ven reducidos substancialmente.

Podemos distinguir la adaptación de la fatiga, en función de la capacidad de recuperación. En la fatiga, la recuperación después de cesar el estimulo, es marcadamente lenta, mientras que por el contrario, en la adaptación es extremadamente rápida. De esta forma podemos definir la adaptación como un fenómeno fisiológico, funcional, que permite al órgano, en condiciones desfavorables, recuperarse ante el estimulo; mientras que la fatiga implica un desgaste de energía neuronal, que conduce a imposibilidad de ser nuevamente estimulado, hasta que no se haya recuperado del desgaste o déficit metabólico energético de la neurona.

Tabla 1: Diferencias entre los mecanismos de adaptación  y fatiga auditiva.

La HIR o deterioro permanente del umbral auditivo seria el estadio de irreversibilidad de la fatiga acústica. 4, 13

El sitio de máxima amplitud depende de la frecuencia, el máximo para las frecuencias altas ocurre hacia el extremo basal y para las frecuencias bajas hacia el vértice. El área  más afectada por los ruidos en la cóclea, se ubica en el segundo cuadrante de la espira basal, a unos 10 mm de la ventana oval. Allí es donde se encuentran las células receptoras de la frecuencia 4000 Hz; originando una curva característica (“en cuerda floja”) o escotadura denominada por algunos autores “muesca del calderero”. Las altas frecuencias son las más afectadas, tanto por la fatiga como por el trauma acústico, particularmente los 4 kHz. Estudios experimentales utilizando generalmente sonidos de alta frecuencia han demostrado que la región tonótopica ubicada una o media octava por encima del estímulo fatigante puede resultar igual o mayormente afectada que la correspondiente al mismo estímulo. La duración del sonido fatigante juega también un papel en la ubicación del déficit que puede estar circunscrito sobre la frecuencia de 4 kHz, o abarcar un rango más amplio alrededor de la misma, (media octava superior o inferior).  4, 5, 7, 13, 38, 49.

Existen varios factores que se invocan para explicar el hecho de que ambos fenómenos ocurran en el rango de las altas frecuencias.

1. Uno de ellos es el déficit de vascularización producido en la región basal de la cóclea, sitio que se corresponde con la ubicación tonotópica de las altas frecuencias. Este sitio coincide con la bifurcación y ramificación de la arteria cocleo-vestibular y por tanto tiene una menor irrigación.

2. Otro factor se relaciona con la asimetría de la mecánica coclear: la región basal de la cóclea responde, tanto a los sonidos de baja frecuencia, como a los de alta frecuencia (no siendo así en la parte apical) de modo tal que la velocidad de propagación de la onda viajera y la amplitud del desplazamiento son mayores en la zona de los 4 kHz;

3. Las estructuras anatómicas de la cóclea causan un mayor impacto de los líquidos en la mitad de la primera espira, que es la zona de los 4 kHz

4. Las características de resonancia del conducto auditivo externo, al amplificar en 10 db o más las frecuencias de 2000 y 5000 Hz parecen influir significativamente sobre las muesca de los 4 kHz.


¿Conoce usted las fases o etapas de desarrollo de la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

Desde un punto de vista conductual y para su mejor compresión y adecuado seguimiento audiológico la Hipoacusia Inducida por Ruido se puede dividir en cuatro fases o etapas basándonos en las clasificaciones de Azoy y Maduro:

Fase I (de instalación de un déficit permanente): Antes de la instauración de una HIR irreversible se produce un incremento del umbral de aproximadamente 30-40 dB en la frecuencia 4 kHz. Esta fase tiene como característica que el cese de la exposición al ruido puede revertir el daño al cabo de los pocos días.

Fase II (de latencia): Se produce después un periodo de latencia donde el déficit en los 4 kHz se mantiene estable, ampliándose a las frecuencias vecinas en menor intensidad e incrementándose el umbral entre 40-50 dB, sin comprometer aun la comprensión de la palabra pero ya no hay reversibilidad del daño auditivo. Su descubrimiento reviste importancia en lo concerniente a la profilaxis.

Fase III (de latencia subtotal): Existe no solo afectación de la frecuencia 4 kHz sino también de las frecuencias vecinas, se produce un incremento del umbral entre 70-80 dB,  acarreando por ende la incapacidad en la compresión de la palabra.

Fase IV (Terminal o hipoacusia manifiesta): Déficit auditivo vasto, que afecta todas las frecuencias agudas, con compromiso de frecuencias graves y un incremento del umbral  a 80 dB o más. 13

Figura 2. Evolución en el tiempo de las alteraciones audiométricas producidas por el ruido.


¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

Cuadro Clínico

La HIR requiere cuidadoso estudio de toda la información disponible, desde la anamnesis y la exploración clínica y los datos obtenidos en mediciones audiométricas. La anamnesis, no sólo debe incluir información médica y física del sujeto sino también una cuidadosa investigación sobre exposición personal al ruido. 6.

Síntomas:

a. Efectos auditivos:

– Hipoacusia.

– Tinnitus.

– Vértigo. (Habitualmente los reportes de la literatura plantean que el ruido no produce efectos adversos sobre el sistema vestibular. Estudios recientes plantean la existencia de trastornos vestibulares en hipoacusias asimétricas, estando ausentes en las hipoacusias simétricas). Otros plantean que el ruido de impulso origina deterioro del sistema vestibular, principalmente del órgano otolítico. 61, 73.

b. Efectos no auditivos:

La exposición a ruidos de elevada intensidad puede tener otros efectos en el ser humano.

– Se considera factor condicionante de hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, hiperacidez, disminución del apetito.

– Interfiere con una eficaz comunicación hablada y puede causar distracción.

– Mayor propensión a sufrir accidentes de trabajo.

– Posible disminución en el desempeño laboral.

– Puede incrementar el nivel personal de estrés.

– Además originar irritabilidad y alteraciones del sueño.

Signos:

– Examen otoscópico normal.
Diagnóstico diferencial

Algunas enfermedades auditivas son indistinguibles de la hipoacusia por ruido, en algún momento de su evolución. La otosclerosis laberintizada, ciertas hipoacusias hereditarias, la ototoxicidad o la pérdida de audición en las otitis crónicas, pueden tener audiogramas idénticos o bien sumar sus efectos si están presentes los individuos expuestos a ruido.

Sin duda el arsenal técnico actual es importante para dilucidar la etiología de la lesión, pero aún lo es más la correcta anamnesis, tanto profesional como extralaboral. En ocasiones, la actitud reivindicativa y la presencia de ruido en el lugar de trabajo hacen olvidar que entre los antecedentes figuran enfermedades sistémicas, traumatismos craneales o alteraciones genéticas coadyuvantes.

El diagnóstico de lesión auditiva por exposición a ruido se hará sólo cuando existan razones suficientes en la anamnesis y la exploración. Para establecer el origen laboral de la hipoacusia es necesario concretar, lo más exactamente posible, la exposición profesional actual y anterior y estudiar, si es posible, el nivel de ruido en el puesto de trabajo con ayuda de los higienistas. 6


¿Conoce usted los exámenes y pruebas diagnósticas empleadas en el estudio de la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

Los mismos revisten una gran importancia para el estudio, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del paciente, siendo los más frecuentemente utilizados en la práctica audiológica y medicina ocupacional los siguientes:

 

Acumetría Instrumental (Prueba de Diapasones).
Requieren de diapasones de 512 Hz para evitar la respuesta táctil que se produce cuando se utilizan los de menor frecuencia. 41

Prueba de Rinne: Consiste en comparar la audición por vía aérea en un individuo con el diapasón ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audición por vía ósea en la mastoides. Lo normal es oir mejor por el aire, lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre en los pacientes normales y en aquellos con hipoacusia sensorioneural.

En cambio en las hipoacusias de transmisión, como por ejemplo tapones de cerumen, interrupción o fijación de la cadena de huesecillos, perforaciones timpánicas, líquido en oído medio etc. el paciente oirá mejor por hueso y por tanto tendrá un Test de Rinne (-).

Cuando hay una hipoacusia sensorioneural (oído interno), el individuo oye mejor por vía áerea que por vía ósea y por tanto, al igual que los normales, tendrá un Rinne (+). En las hipoacusias mixtas el resultado de la prueba dependerá de la cuantía de cada hipoacusia.

Prueba de Weber: La prueba consiste en producir la estimulación simultánea de ambas cócleas por vía ósea colocando el diapasón en la línea media del cráneo, en los huesos propios nasales o incisivos superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido.

En los oídos normales la prueba de Weber no lateraliza, lo mismo ocurrirá en una hipoacusia sensorioneural simétrica.

En la hipoacusia de conducción unilateral hay lateralización del sonido hacia el lado con patología.

En la hipoacusia sensorioneural unilateral la lateralización es hacia el oído sano.

Esta prueba es complementaria con la prueba de Rinne.

Logometría.
Medida aproximada del entendimiento de la palabra, es una forma simple de valorar la percepción de la conversación normal en la vida cotidiana. A este método de logometría se le denomina umbral auditivo de adaptación social. Es un método sencillo y rápido pero solo sirve de manera relativa.

Se le formulan seis preguntas al paciente y a cada respuesta se le asigna un valor de acuerdo con una escala determinada al efecto.

De las respuestas se saca un promedio sumando el número total de estas con el valor asignado a cada una en la escala y dividiéndolo por el número de preguntas (6), el resultado indicará el grado de audición del paciente proyectado sobre la acuidad de su oído para la palabra hablada normalmente.

Cuestionario:

1. Cómo oye en una conversación normal de persona a persona en ambiente silencioso    (C.P.P.S).

2. Cómo oye en una conversación normal de persona a persona en el ruido (C.P.P.R).

3. Cómo oye en una conversación normal en grupo de personas en ambiente silencioso (C.G.S).

4. Cómo oye en una conversación normal en grupo de personas en ambiente ruidoso (C.G.R.).

5. Cómo oye en auditorios, teatros, conferencias, sermones, etc. (Audit.).

6. Cómo oye por teléfono (Telef.).

Escala:

1………………….Si entiende perfectamente.

2………………….Si entiende pero con alguna dificultad.

3………………….Si entiende pero con mucha dificultad.

4………………….Si oye pero no entiende lo que le dicen.

5………………….Cuando no oye nada.


Preguntas

Hipoacusia conductiva

Hipoacusia sensorineural

C.P.P.S

2

2

C.P.P.R.

1

3

C.G.S.

2

2

C.G.R.

1

4

Audit.

3

3

Telf.

1

3

Tabla 2. que relaciona cierto umbral en el hipoacúsico y un probable topodiagnóstico.

Audiometría Tonal liminar.

Examen por el cual se determina el grado o extensión de la pérdida auditiva. El objetivo es obtener los umbrales para las notas puras de tono o frecuencia variable de la vía aérea y ósea. Se registra en una gráfica, Audiograma, que muestra el nivel del umbral de la audición de un individuo en función de la frecuencia (Hz) y la intensidad (dB). El papel de la audiometría no se limita solo a la mera obtención de umbrales de audibilidad, sino que la misma tiene un amplio uso en la prevención, diagnóstico, terapéutica y seguimiento evolutivo de las pérdidas auditivas, pudiéndose en ocasiones realizar un diagnóstico etiológico de las mismas.

Deben realizarse dos audiometrías con una separación mínima entre ellas de una semana. De producirse más de 10 dB de diferencia en los promedios auditivos encontrados entre un examen y otro, deberá de realizarse una tercera prueba. En los casos en los que el examen audiométrico no fuera suficiente para realizar un diagnóstico exacto del daño auditivo, de origen ocupacional, deberá complementarse con otros exámenes audiológicos. 4, 6

Periodicidad de las Audiometrías

No existe un consenso acerca del este tema, pero se consideran razonables los siguientes plazos:

* Audiometría anual para los trabajadores expuestos a niveles de presión sonora (NPS) iguales o superiores a 90 dB (A), 8 horas diarias.
* Control audiométrico cada dos años a los expuestos a NPS entre 85 y 89 dB (A), 8 horas diarias.
* Control audiométrico cada tres años a los expuestos a NPS entre 80 y 84 dB (A), 8 horas diarias.
* Audiometría de retiro a todos los trabajadores que hayan estado expuestos a NPS iguales o superiores a 80 dB (A), 8 horas diarias.

No obstante, los NPS no son el único ni el más importante factor para definir la periodicidad de las audiometrías. El juicio medico puede modificar los plazos en relación a factores como, edad, tiempo de exposición, uso de protectores auditivos y resultados audiométricos previos. 4

 

Clasificación de las Audiometrías

En este aspecto existe una amplia gama de criterios, que no siempre nos informan de la realidad existente. Para unificar los métodos de clasificación muchas instituciones laborales y de salud han adoptado el ofrecido por el profesor E.R. Hermann por considerarse útil, práctico y fácil de calcular.

Este método clasifica las audiometrías según el deterioro en las frecuencias conversacionales principales, mediante el sistema SAL (del inglés Speech Average Loss), y según la pérdida en 4000 Hz, mediante el sistema ELI (del inglés Early Loos Index)

Clasificación SAL

Se obtiene calculando el promedio de los umbrales de conducción aérea en las frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz para cada oído. El promedio del mejor oído se traslada a la Tabla 1. Cuando el promedio de un oído difiere en mas de 25 dB con respecto al promedio del otro oído, se clasificara el caso en un grado peor que al que le correspondería por el mejor oído. Por ejemplo: si el promedio en el mejor oído es 12 dB y el del peor es 40 dB, el caso se clasificara como SAL B, en vez de SAL A.

Tabla 3. Clasificación SAL para audiometrías.

Clasificación ELI

Solo se tiene en cuanta la frecuenta 4000 Hz. Se toma el umbral de conducción aérea, se le resta el valor del Factor de Corrección por Presbiacusia (FCP) según sexo descrito en la Tabla 2, el dato obtenido se traslada a la tabla 3. Cada oído se clasifica por separado.

Tabla 4. Factor de Corrección por Presbiacusia  según Sexo para los 4000Hz.

Tabla 5. Escala ELI para audiometrías.

Para los valores que no aparecen en la tabla, se interpola los valores; por ejemplo: a los 42 años el FCP será 13 para hombres y 6 para las mujeres.

Se recomienda emplear los dos sistemas de clasificación simultáneamente, pues con ellos se tendrá una idea aproximada de la audición en las frecuencias conversacionales, como en la de 4000 Hz. 4

Otro de los métodos recomendados para el cálculo de la pérdida auditiva es  el la American Academy of Otolaryngology (AAO), el cual se muestra en el gráfico 3. En base a un valor de referencia de pérdida de capacidad auditiva por encima de los 25 dB, propone lo siguiente:

1. Calcular en cada oído el promedio de Umbral de Audición para 500, 1.000, 2.000 y 3.000.

2. Determinar el porcentaje de deterioro de cada oído, al multiplicar por 1.5 la diferencia por la cual excede el promedio registrado al valor de referencia 25 dB (Barrera Inferior) hasta un máximo de 100% que alcanza 92 dB (Barrera Superior).

3. Después de calcular la pérdida auditiva, se multiplica el porcentaje mas alto (mejor oído) por cinco, se agrega esta cifra al porcentaje mayor (peor oído) y se divide el total entre seis. 10

Figura 3. Ejemplo de cálculo de la pérdida auditiva según la American Academy of Otolaryngology  (AAO).

Audiometría tonal supraliminar.

Permite evaluar  categorías de distorsiones:

·   Distorsión en el eje de la intensidad: Relación anormal entre Sonoridad (sensación psíquica de intensidad) e Intensidad física del sonido, es una distorsión de volumen: RECLUTAMIENTO.

·   Distorsión en el eje del tiempo: Duración de una sensación anormalmente larga, puede describirse como una especie de remanencia del oído. Después de para una estimulación sonora, el paciente continúa oyendo algo de manera anormalmente prolongada. Es un dato temporal. Esta distorsión se estudia mediante las pruebas de sonido interrumpido, la investigación del tiempo de latencia, el estudio del tiempo necesario para la adaptación, de la recuperación después de la fatiga, entre otras.

·   Distorsión en el eje de las frecuencias: Altura de un sonido anormalmente percibido, está distorsionada la sensación tonal, el oído aprecia distinto un tono del que le correspondería a  la frecuencia determinada. Se descubre mediante el simple interrogatorio y la audiometría tonal normal. Se traduce en la percepción de una tonalidad por otra. La más conocida es la DIPLOACUSIA.

·   Existencia de acúfenos o Tinnitus, que afectan la inteligibilidad.

Métodos para la investigación del reclutamiento:

1. Detección de pequeños cambios de intensidad (Prueba de S.I.S.I.): La prueba descrita por Jerger, Lassman y Hardford, es rápida, sencilla y muy fácil tanto para el paciente como para el técnico audiometrísta. Se basa en el uso de pequeños estímulos relativamente mantenidos y sin ritmo, no se emplean sucesivos estímulos modulados, disipándose así la sensación de golpeteo que tiene el enfermo con la modulación.

Consiste en 20 incrementos de intensidad que aparecen de 5 en 5 segundos; cada incremento alcanza su máxima amplitud en 50 milisegundos y se mantiene durante 200 milisegundos para decaer al nivel inicial en otros 50 milisegundos. La intensidad de cada incremento es de 1 dB. El dispositivo especial del audiómetro se dispara de tal manera que cada 5 segundos aparece un salto de 1 dB que dura 300 milisegundos. La prueba se hace a 20 dB sobre el umbral.

Resultados:

· Si se percibe menos del 20%, es test es negativo.

· Entre 20 – 60%, el test es dudoso.

· Más del 60%, el test es positivo, se corresponde en general con sorderas con reclutamiento.

Métodos de fatiga acústica.

Estas pruebas se basan en la caída de la curva audiométrica después de una estimulación continuada. Toda excitación continuada trae aparejada una disminución de la respuesta nerviosa, hasta que la energía perdida se reponga mediante un proceso de recuperación.

En la fatiga del VIII par se pueden distinguir dos fenómenos parecidos pero perfectamente separables: el fenómeno de fatiga posestimulatoria  y  el de fatiga prestimulatoria o de adaptación auditiva. Los dos fenómenos tienen gran importancia audiometrica. Se utilizan para determinar el topodiagnóstico de una lesión en el órgano auditivo. Ambos fenómenos son reversibles y se pueden considerar como una etapa preliminar a la HIR.

1. Fatiga auditiva post-estimulatoria (Prueba de Peyser): Tiene lugar después de haber estimulado durante cierto tiempo el oído con una intensidad supraliminal. Se manifiesta por un descenso inmediato del umbral auditivo por comparación con el umbral  primitivo después de la estimulación sonora del oído. Este fenómeno está en función de: la intensidad, la duración, la frecuencia estimulatoria y el estado coclear.

Es más efectiva probando con tonos agudos que con graves. No solo se afecta una frecuencia determinada sino las vecinas. Especialmente la inmediata superior a la investigada. La lesión coclear aumenta la fatiga y hace que los períodos de recuperación sean más largos. Se emplea para determinar  la “sensibilidad al ruido”.

Resultados:

a. Si la perdida no supera los 5 dB en la curva audiométrica, se considera normal.

b. Una perdida de hasta 10 dB en la curva audiométrica, se considera sospechosa.

c. Valores por encima de 10 dB indicarían Reclutamiento o una labilidad de la cóclea al ruido.

2. Adaptación auditiva o fatiga pre-estimulatoria (Prueba de deteriorización del umbral tonal o de Cahart “Tone Decay”): Es un fenómeno de atenuación de la sensibilidad durante un período de estimulación prolongada, o sea el oído sometido a un ruido de larga duración disminuye su sensibilidad. Se presenta únicamente cuando se excita el oído con un tono continuo.

Resultado:

Si el deterioro del umbral está entre:

a. 10 o 15 dB en 1 minuto: Normal o hipoacusia de conducción.

b. 15 – 30 dB en 1 minuto: Hipoacusia sensorial (órgano de Corti).

c. Mayor de 30 dB en 1 minuto: Hipoacusia neural (retrolaberíntica).

Logoaudiometría.

Mediante esta prueba se busca hallar la captación y la discriminación del oído para el lenguaje, estableciendo el porcentaje de palabras entendidas correctamente con la necesaria intensidad para que sean medidas y expresadas en decibeles relativos.

Sabiendo que los tonos más importantes que entran en la formación de las palabras son principalmente los 500, 1000 y 2000 Hz, se puede considerar este nivel tonal con objeto de comprender las dificultades de un sordo para captar la palabra hablada. Existen varias listas de palabras fonéticamente balanceadas que se emplean para realizar esta prueba, una de las mas empleadas en castellano son las de Tato.

Resultados:

Los resultados se anotan en un eje de coordenadas, en las ordenadas se anotan los porcentajes y en las abcisas las intensidades.

Cuatro umbrales se anotan en el gráfico:

1. Umbral de detectibilidad de la voz: Cuando se oye la voz pero no se entiende.
2. Umbral de detectibilidad de la palabra: Cuando se contesta correctamente la primera palabra.
3. Umbral de captación o inteligibilidad: Es la intensidad en al que se contesta el 50% de las palabras.
4. Umbral de discriminación o de máxima comprensión: En el sujeto con audición normal llega al 100%. Este umbral representa el mayor número de palabras repetidas correctamente.
5. Porcentaje de discriminación: Es el porcentaje de palabras comprendidas a un nivel de intensidad situado a 35 dB por encima del umbral de inteligibilidad (o sensibilidad).

Según Tato y col., en el oído normal el umbral de la voz es a 13 dB, el de la palabra 17, el de captación (50% de aciertos) a 33 y el de discriminación a 56 dB (significa que a esta intensidad el oído normal es capaz de entender toda la lista de palabras que se pasen en castellano). Si aumentamos más la intensidad, en el oído normal se seguirán contestando todas las palabras, según la intensidad, después la curva se satura y a grandes intensidades (más de 100 dB) decae por la distorsión de la voz. Esta misma saturación ocurre en cierta clase de sorderas, con menores intensidades.

En las hipoacusias de transmisión solo existe una barrera a la conducción del sonido, pasada esta la curva será igual que en el oído normal, solo estará desplazada.

En las hipoacusias sensorineurales la curva varía según el grado de sordera pero no llegará al 100% de discriminación y a veces cuando hay reclutamiento al aumentar la intensidad desciende (curva en campana).

En las hipoacusias mixtas, la curva varía de acuerdo con el componente conductivo y perceptivo que tenga.

La logoaudiometría además de indicar la inteligibilidad del lenguaje, sirve para mostrar la existencia de reclutamiento, siendo una de las pruebas empleadas para su estudio.

Audiometría de impedancia.

Tiene el propósito de medir los aspectos mecánicos del sistema transformador del sonido del oído medio, basado en los principios siguientes:

a. Tímpanometría: Básicamente se emplea un registro para medir la impedancia del tímpano y de la cadena de huesecillos. Podemos generalizar afirmando que la disminución de la elasticidad del oído medio indica un vacío parcial debido a disfunción del conducto auditivo externo, mientras que la falta de ésta sugiere una perforación de la membrana del tímpano o derrame en el oído medio. Un aumento de la elasticidad sugiere laxitud del tímpano o rotura de la cadena de huesecillos.

b. Examen de los reflejos auditivos: La contracción de los músculos del oído medio en respuesta a un ruido intenso (Reflejo Estapedial), produce un aumento mesurable de la impedancia del oído medio. Por lo tanto estas pruebas proporcionan información respecto a la integridad de la porción auditiva del Sistema Nervioso Central.

Mediante el empleo de este examen podemos establecer una diferenciación entre los trastornos del oído medio  y cocleares, caracterizándose los primeros por presentar timpanograma y umbrales del reflejo auditivo patológicos; mientras que en los cocleares el timpanograma y los umbrales del reflejo auditivo suelen ser normales, con excepción de los pacientes con gran hipoacusia coclear (> 80 dB). Al diferenciar los trastornos cocleares de los retrococleares, encontramos que los primeros se caracterizan por presentar umbrales del reflejo auditivo normales, mientras que en los retrococleares son patológicos. Existe una pequeña proporción de pacientes con lesiones retrococleares, en los cuales los umbrales del reflejo auditivo son normales, pero si el sonido causante del reflejo persiste, se produce una disminución en la amplitud del mismo en forma gradual hasta desaparecer  7, 48

Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral (PEATC).

Prueba electrofisiológica, de la respuesta cerebral a un estímulo dado. Diferencia el origen de la hipoacusia sensorioneural (coclear o retrococlear) y se utiliza para valorar la integridad del tallo cerebral en síndromes neurológicos e igualmente en la búsqueda de umbrales auditivos en pacientes que no colaboran o simulan hipoacusia.

La interpretación del PEATC desde un perfil audiológico se caracteriza por:

1. La ausencia de respuesta  a los 30 dB nHL revela la presencia de una hipoacusia.

2. La presencia de los tres picos principales con valores de latencias absolutas prolongadas y latencias interpicos dentro de límites normales a 70 dB nHL, es un signo típico de hipoacusia conductiva.

3. La ausencia de las respuestas (no aparición de ningún componente), cuando no influyen problemas técnicos, constituye un signo típico de hipoacusia severa por lesión del receptor.

4. La presencia solamente del pico V con latencia absoluta dentro del límite normal o ligeramente prolongada a 70 dB nHL, sugiere una hipoacusia neurosensorial, al igual que la presencia de los picos I, III, y V con valores de latencias absolutas e interpicos a 70 dB nHL, con umbral electrofisiológico por encima de 30 dB nHL.

Figura 4. Interpretación del PEATC desde un perfil audiológico.

La hipoacusias con déficit en las frecuencias agudas se caracterizan en los estudios con los PEATC por evidenciarse un retraso en la aparición de las ondas más dístales, siendo difícil diferenciar si corresponden a una lesión coclear o retrocóclear. Cuanto mayor es la pérdida las latencias tienden a alargarse excesivamente, aumentando el cociente V/I. OLAIZOLA(1983), ha sugerido que la pendiente de la curva de latencia de la onda V, en función de la intensidad, puede tener un valor diagnóstico al hallar en los sujetos normales, el aumento de 0,004 ms. por cada dB., que disminuya la intensidad y en pacientes portadores de dicha hipoacusia, un aumento de 0,06 ms. De todas formas los diversos estudios van dirigidos a correlacionar el intervalo V/I a intensidades de estímulo decrecientes.  4, 6, 32.

Potenciales Evocados Auditivos de estado estable a Múltiples Frecuencias (PEAeeMF).

Con la técnica de Potenciales Evocados Auditivos de estado estable a Múltiples Frecuencias es posible la realización de un audiograma electrofisiológico confiable, lo que puede ser empleada como una nueva alternativa en el estudio de las hipoacusias inducidas por ruido.

Los Potenciales Evocados Auditivos de estado estable (PEAee), son señales cuasi sinusoidales que se obtienen a determinadas frecuencias de estimulación de manera que se produce la superposición de la respuesta de un estímulo con la del estímulo subsiguiente. En particular, la respuesta de estado estable que se obtiene en el rango de frecuencias entre 80 -110 Hz es generada probablemente por la superposición de los PEATC y por tanto, es poco afectada por el sueño y la sedación. Esto le confiere un gran valor como instrumento de exploración audiométrica ya que no se requiere la cooperación del sujeto.

Como los PEAee son respuestas periódicas de tipo sinusoidal pueden ser fácilmente analizados en el dominio de la frecuencia. El problema de la detección de la señal se reduce entonces a determinar si las componentes espectrales correspondientes a cada uno de los estímulos tonales utilizados (que aparecen a las frecuencias de modulación correspondientes) son significativamente diferentes del ruido. Para esto, se utiliza un indicador estadístico que evalúa en cada una de las frecuencias de interés si la componente espectral correspondiente a la respuesta es diferente del ruido. Por la posibilidad de utilizar  indicadores estadísticos para la detección de la respuesta esta técnica permite  una mayor objetividad ya que la detección de la respuesta se hace automática, esto la hace superior a otros procedimientos electroaudiométricos que requieren mayor pericia por parte del especialista para interpretar los resultados pues la respuesta umbral se identifica por inspección visual de los registros.

Emisiones otoacústicas.

Las Emisiones otoacústicas  son en la actualidad la prueba objetiva, no invasiva y de bajo costo que nos ofrece datos de las frecuencias agudas tan necesarias para el habla y el lenguaje. Attias y col. buscaron la relación entre los umbrales auditivos por audiometría y la presencia de emisiones otoacústicas, en pacientes con y sin hipoacusia inducida por ruido; y encontraron que en los pacientes expuestos a ruido las emisiones estaban muy disminuidas, aun cuando los umbrales auditivos no mostraban cambios importantes, lo que demuestra que las emisiones otoacústicas representan una medida más exacta del daño coclear que está produciendo la exposición a ruido aún antes de que el paciente pueda percatarse de ello, confirmando que las emisiones otoacústicas ofrecen una elevada sensibilidad (79 – 95%) y especificidad (84 – 87%), proveyendo en muchas ocasiones información indispensable en casos médico-legales, en los cuales la configuración de los umbrales audiométricos son necesarios para obtener un diagnóstico preciso de la hipoacusia y que la compensación sea proporcional a la severidad de misma. Estos estudios demuestran que las emisiones otoacústicas proveen objetividad y certeza elevada, complementando el audiograma en el diagnóstico y monitoreo del estado de la coclea después de exposición a un ambiente ruidoso. Algunos autores plantean que aún es prematuro su empleo en programas de conservación auditiva. 1, 27, 31, 34.

Interpretación clínica:

· Ayuda a diferenciar la patología coclear de la retrococlear.

· Ausencia de EOA: Puede ser disfunción coclear, problemas de oído medio, problemas de oído externo.

· Ausencia de EOA con timpanometría normal = disfunción coclear.

· Presencia de EOA: existencia de función auditiva periférica normal para las frecuencias exploradas. Oído medio normal

· Presencia de EOA espontáneas: Funcionamiento coclear normal en la mayoría de los casos.

· EOA claramente presentes a pesar de un considerable aumento del umbral =  Patología Retrococlear *, afección de CCI, Hipoacusia de origen psíquico. * (EOA pueden estar abolidas en patología retrococlear). 4.


¿Qué sabe usted acerca de la prevención y control de la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

En la década de los 70 se comienza la implantación de sistemas de prevención y control más integrales, los denominados programas de conservación auditiva, El empleo de estos programas tiene los siguientes objetivos:

·   Prevenir la pérdida de la audición inducida por ruido industrial  (100%)

·   Previene efectos a la salud derivados de la exposición a ruido industrial

·   Reducción del ausentismo laboral

·   Mejora la productividad industrial

·   Mejora las condiciones administrativas de las empresas

mc-conservacion-auditiva

Figura 5. Mapa conceptual para el enfoque de un programa de conservación auditiva.

Para realizar el enfoque de un programa de conservación auditiva proponemos el empleo de los denominados mapas conceptuales, el que nos permitirá realizar un análisis global de la problemática.

Al realizar el análisis de los componentes de un programa de conservación auditiva valoramos lo expuesto por la CDC Office of Health and Safety, Corzo G A y Torres FA, elaborando una propuesta basada en sus planteamientos. 4, 10, 28, 74.

Componentes de un Programa de Conservación Auditiva (PCA):

1. Auditorias iniciales y anuales de procedimientos.
2. Diagnostico del problema (evaluación del ruido).
3. Métodos de control del ruido (en la fuente y en el medio de transmisión).
4. Protección auditiva individual (selección y uso de protectores auditivos).
5. Evaluación Audiométrica y Monitoreo de la Audición de los trabajadores.
6. Educación para la salud sobre ruido e hipoacusia.
7. Sistema de registro de la información.
8. Evaluación de la efectividad del programa.

 

1. Auditorias iniciales y anuales de procedimientos.

Auditoria inicial, previa al PCA: Base de Comparación

1.1. Auditoria:

a. Problemas administrativos

b. Respuestas corporativas a los requerimientos de salud

c. Regulaciones corporativas en salud y seguridad

d. Políticas oficiales

e. Convicción de recursos adecuados para dirigir programa

f.  Condiciones del impulsor del programa en la empresa.

g. Ingeniería actual y controles administrativos

h. Exposición a Ruido. Sistemas de supervisión.

i.  Evaluación Audiométrica.

j.  Participación del trabajador en el sistema de prevención y control del riesgo.

k. Capacitación y adiestramiento.

l.  Utilización diaria del equipo de protección personal

m. Sistema de información y registro

1.2. Frecuencia de la Auditoria: Anual (Parte del Programa Global)

2. Diagnostico del problema (evaluación del ruido)

a. Base de las Acciones:

b. Caracterización del ruido en los sitios de trabajo

c. Identificación de los trabajadores expuestos

d. Supervisión y consistencia de procedimientos

e. Delinear la instrumentación, calibración, parámetros de medida, métodos y criterios de   interpretación.

f. Valoración de la exposición durante ciclos típicos y atípicos de producción

g. Debe estar dirigida por el higienista o profesional con entrenamiento apropiado

h. La evaluación debe permitir la cooperación y/o supervisión por parte de los trabajadores

i. Frecuencia de la Valoración: Contemplados en las  regulaciones, al menos bi-anualmente; o en  cambio de producción, procesos, equipos, o personal.

j. El nivel de exposición debe ser notificado a los trabajadores.

k. Sistema de señalización de advertencia.

3. Métodos de control del ruido (en la fuente y en el medio de transmisión)

·   Base de las Acciones:

a. Caracterización del ruido en los sitios de trabajo

b. Identificación de los trabajadores expuestos

·   Supervisión y consistencia de procedimientos

·   Delinear la instrumentación, calibración, parámetros de medida, métodos y criterios de interpretación.

·   Valoración de la exposición durante ciclos típicos y atípicos de producción.

·   Debe estar dirigida por el higienista,  técnico o profesional  con entrenamiento apropiado.

1. Control ingeniero y administrativo.

El primero comprende los siguientes aspectos:

a. En la fuente de transmisión: Va desde el simple ajuste de un tornillo hasta el rediseño o sustitución de la maquinaria por una nueva tecnología.

El aspecto más deseable cuando se comienza un programa de reducción de sonido, es el concepto de emplear principios de ingeniería para reducir los niveles de ruido.

Entre los controles de ingeniería que reducen el nivel de ruido tenemos:

a) Mantenimiento

- Reemplazo ajuste de piezas gastadas o desbalanceadas de las máquinas.

- Lubricación de las piezas de las máquinas y empleo de aceites de corte.

- Forma y afilado adecuado de las herramientas de corte

b) Reemplazo de máquinas

- Máquinas más grandes y lentas en vez de otras más pequeñas y  rápidas.

- Matrices fijas en lugar de matrices de una operación.

- Prensas en lugar de martillos.

- Cizallas rotativas en vez de cizallas en escuadra.

- Prensas hidráulicas en lugar de las mecánicas.

- Correas de transmisión en vez de engranajes.

c) Sustitución de procesos

- Compresión en vez de remachado por impactos.

- Soldadura en vez de remachado.

- Trabajo en caliente en lugar de en frío.

- Prensado en vez de laminado o forjado.

b. En el medio de transmisión: Se reduce el nivel de ruido mediante el empleo de materiales absorbentes (blandos y porosos) o mediante el aislamiento de equipos muy ruidosos   (confinamiento total o parcial de cada equipo ruidoso) o aislando al  trabajador, en una caseta prácticamente a prueba de ruido para él y sus ayudantes.

Los controles administrativos pueden ser definidos como los cambios efectuados en el cronograma o esquema de trabajo con el objetivo de reducir la exposición al ruido, ejemplo de acciones en este sentido pueden ser, el incremento de la distancia entre la fuente de ruido y el trabajador o la rotación de tareas entre trabajadores en áreas con niveles de ruido elevado.

 

4. Protección auditiva individual (selección y uso de protectores auditivos)

Suministro de protectores para oído. Es necesario destacar que existen una serie de factores que disminuyen la efectividad protectora, dentro de los cuales están:

• Fugas de aire

• Vibración del protector auditivo

• Transmisión a través del protector auditivo

• Conducción ósea

• Confort

• Uso

• Ajuste

• Fijación

• Compatibilidad

• Deterioro

• Abuso

Figura 6. Cálculo del factor de reducción (R) (Criterio NIOSH). Gilbert Corzo A. Efectos de la exposición a ruido industrial. [monograph on internet]; 2004 [cited 10 Jun 2005]. Available from:http://www.medspain.com/colaboraciones/ruidoindustrial.htm

 

La utilización de protectores para oídos,  debe considerar entre otros aspectos:

- Debe utilizarse en trabajadores expuestos a ruido crítico

- Se considera el último recurso contra ruido crítico.

- Sujeto a Problemas:

- Incomodidad
- Rápido deterioro
- Poca utilización
- Salida del oído
- Poco eficaces
- Abuso
- Más protección a ruidos de alta frecuencia que de baja frecuencia - Incompatibilidad con otros equipos de seguridad

 

- Ventajas: Atenuantes del ruido (Planificación cuidadosa)

- Es posible considerar la doble utilización de protectores.

Tipos de protectores auditivos:

1. Tapones de oído insertados: Designados para establecer un sello cerrado de aire en el conducto auditivo externo. El Existen tres tipos del tapones del insertados del oídos (Pre-moldeados, a la medida, personalizados).

a. Pre-moldeados: Dispositivos flexibles de proporciones fijas. Tienen dos modelos, de pestaña única y triple, disponibles en varios modelos, pueden ser aceptados por la mayoría de las personas. Los usuarios entrenarán la inserción apropiada, uso y cuidado. Los mismos son re-usables, ellos se pueden deteriorar por lo que deben reemplazarse periódicamente.

b. Tapones de oído moldeados a la medida: Disponibles en un tamaño único, son confeccionados de un material que después de ser insertados y comprimidos se expanden ocluyendo el conducto auditivo externo, proporcionan índices de atenuación del ruido similares a los pre-moldeados. Estos tapones pueden lavarse y ser rehusados, debiendo ser reemplazados después de dos o tres semanas o cuando se pierde la hermeticidad de su inserción.

c. Tapones personalizados: Un pequeño porcentaje de la población no pueden realizar la inserción de los tapones pre-moldeados y procesables, por lo que pueden confeccionarse tapones personalizados con una inserción exacta, ajustándose a la forma del canal auditivo externo del individuo.

2. Orejeras: Son dispositivos llevados alrededor de la oreja para reducir los niveles de ruidos que inciden sobre el pabellón auricular. Su efectividad depende del sello de aire entre el cojín y la cabeza de individuo.

Figura 7. Cálculo de la efectividad de la protección auditiva. Gilbert Corzo A. Efectos de la exposición a ruido industrial. [monograph on internet]; 2004 [cited 10 Jun 2005]. Available from:http://www.medspain.com/colaboraciones/ruidoindustrial.htm

5. Evaluación Audiométrica y Monitoreo de la Audición de los trabajadores.

·   Debe ser dirigida por un audiólogo o profesional  certificado.

·   Toda comprobación debe ser dirigida por un médico ocupacional y un médico profesional.

·   La Audiometría debe consistir mínimamente en la medición de la conducción aérea, tonos puros, para cada oído, en las frecuencias de: 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000 y 8000 Hertz.

·   El umbral audiométrico de un individuo a una frecuencia no es una cifra invariable, y está asociado con: atención, motivación, influencia de problemas respiratorios superiores, drogas, y otros.

·   La exposición del ruido aumenta la audición de los umbrales, produciendo cambios hacia valores mayores (oído peor).

·   Es útil la vigilancia del umbral al final de la jornada de trabajo

·   Debe considerar el ajuste generado por presbiacusia.

Figura 8. Ficha de evaluación audiométrica. Protocolos de diagnostico y evaluación médica para enfermedades profesionales. Seguro complementario de trabajo de riesgo. DS. No 003-98-SA, Lima. 2004.

 

6. Educación para la salud sobre ruido e hipoacusia.

* Programa de Comunicación de Riesgo:

a. Informar a los trabajadores y hacerlos participar en la  toma de decisiones.

b. Retroalimentarse de las inquietudes, preocupaciones  e información que el trabajador  pudiese tener.

c. Comunicar claramente las consecuencias de la  exposición al ruido y las medidas de prevención y  control.

d. Incrementar los niveles de discusión en la empresa  sobre el ruido.

* El programa de comunicación de riesgo deberá ser escrito y se hará disponible a  trabajadores y representantes sindicales.

· El éxito del PCA depende la la educación del trabajador con   respecto al contenido del  mismo, incluyendo la discusión de fuentes de ruido no ocupacionales.

7.   Sistema de registro de la información.

a. Registro de la información en papel o computadora.


¿Conoce usted los métodos de tratamiento y rehabilitación empleados en la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

Han sido propuestos numerosos tipos de tratamientos con el objetivo de retardar la aparición de la perdida auditiva o disminuir la susceptibilidad individual resultante de la exposición al ruido, pudiéndose mencionar los trabajos referidos al empleo de la vitamina A, vitamina B12 (Cianocobalamina), el ácido nicotínico, el hidrocloruro de papaverina, el dextrán etc, con este último se evidencio una  mejoría de la hipoacusia en la etapa previa o en la inicial del evento traumático, mediante inyecciones de esta sustancia, obteniéndose resultados contradictorios. Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas. Estudios en conejos empleando ácido ascórbico previo al evento nocivo del ruido plantean el posible efector protector de la cóclea al inhibir la peroxidación lipídida y el daño oxidativo de las proteínas en los conejos expuestos a ruido. Se comprobó en ratas el uso de antioxidantes como la N-L-Acetilcisteina (NAC) y el alfa-Tocoferol en conejillo de Indias sugiriéndose un papel protector parcial de la cóclea al daño por ruido de impulso.  7, 39, 43, 44, 45, 46, 50, 51, 63.

Investigaciones en animales  empleando magnesio (Mg2+) para incrementar la actividad de las células ciliadas externas, han demostrando la utilidad del mismo al comprobar que la pre-existencia de niveles bajos del mismo incrementan los niveles de pérdida auditiva inducida por ruido, mientras que la existencia de niveles elevados  proporcionan un significativo efecto biológico-protector coclear. Otros estudios han confirmado, que el magnesio es  un novedoso agente natural y biológico efectivo para la prevención y posible tratamiento del daño inducido por ruido en humanos. 33, 35, 47, 52, 53.

En estudios con células madre en las orejas de ratones evidencian que las mismas podrían conducir a reparar la sordera en seres humanos. Las células ciliadas transforman las vibraciones del aire en señales eléctricas que el cerebro interpreta como sonidos. Pero el cuerpo no puede reemplazarlas cuando mueren. Sin embargo, científicos franceses y suecos hallaron células madre en el oído de ratones adultos que tienen el potencial de desarrollarse en células ciliadas para reemplazar a las que ya no existen o han sido dañadas.  Los hallazgos del proyecto Oído Biónico son muy prometedores, necesitándose más investigaciones para probar que estas nuevas células ciliadas diferenciadas podrían reemplazar con eficacia a las dañadas en el oído interno de los humanos.  Los científicos esperan hallar células madre similares en los oídos de adultos humanos y ser capaces de manipularlas para que se conviertan en células ciliadas completas. Varias estrategias clínicas han sido propuestas como nuevas alternativas de tratamiento, entre las que destacan la terapia génica y el implante de células embrionarias de tallo. 42, 54.

Ciertos pacientes, con 27 dB promedio de perdida (tonos 500 – 1000 y 2000) pueden presentar una desventaja social, o laboral y pueden verse muy favorecidos con el equipamiento protésico. Muchas veces, el aumento de los acúfenos, los trastornos discriminativos en ambientes bulliciosos, y a veces el reclutamiento y la intolerancia, lo llevan a abandonar el audífono. Para evitar esto es importante: Una meticulosa selección de prótesis, una buena calibración y una adaptación y asesoramiento antes y luego de comenzar a usarlo. 14.

Otra alternativa de tratamiento es el empleo de implantes cocleares, dispositivo electrónico destinado a proveer información auditiva y mejorar la comunicación a las personas que tienen una pérdida auditiva severa-profunda, que no logran comprender el lenguaje hablado con audífonos convencionales. 4, 76.

La rehabilitación auditiva convencional donde interviene el rehabilitador audiológico y los pacientes afectados de hipoacusia, se propone ser reemplazada por una nueva estrategia rehabilitadora individualizada conformada por tres componentes:

a. Incremento de la penetración y el conocimiento.

b. Educación y consejo con la habilidad de focalizar el problema de la comunicación con el compañero.

c. Motivación de cambio mediante grupos de discusión y conversación reflexiva. 40.


¿Cuáles son las consideraciones médico-legales relacionadas con el manejo de la hipoacusia inducida por ruido?   arriba

La hipoacusia inducida por ruido, es calificada como una enfermedad profesional, por lo que le corresponde una adecuada protección legal al ser diagnosticada. Por lo tanto, es necesario establecer un adecuado sistema legal que permita, con toda clase de garantías, asegurar una atención al trabajador y una compensación económica que mitigue la disminución de su capacidad laboral. También es necesario evitar la aparición de nuevos casos, lo cual constituye la meta ideal, para ello se necesita el establecimiento de una legislación que regule los aspectos concernientes al ambiente en que se desenvuelve el trabajador, con el fin de disminuir los riesgos asociados al mismo. 1, 13

Leyes que amparan la salud de los trabajadores en Cuba.

* Ley No 13. De protección e higiene del trabajo.

* Ley No 49. Código del trabajo.

Fuentes   arriba

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Epistaxis

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Tabla de contenidos

Introducción

¿Conoce usted la epidemiología de la epistaxis?

¿Conoce usted la fisiopatología de la epistaxis?

¿Conoce usted el concepto de epistaxis?

¿Conoce usted la clasificación de las epistaxis?

¿Conoce usted las formas clínicas de la epistaxis?

¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico de la epistaxis?

¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico diferencial de la epistaxis?

¿Conoce usted la conducta ante una epistaxis?

¿Conoce usted las recomendaciones que deben ser realizadas a los pacientes con epistaxis?

¿Conoce usted el tratamiento de la epistaxis?

¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las muertes por epistaxis?

Fuentes



Autores:  Dra. Olga lidia Otero Cruz, Dra. Noelia Fonseca Montoya, Dra. Xiomara Rubinos Vega, Dra. Sucimil Fonseca Montoya

Introducción   arriba

epistaxisLa primera descripción referida a un caso de epistaxis fue realizada en la antigua Grecia, posteriormente se han encontrado múltiples referencias que hablan de esta entidad, la cual sigue teniendo gran prevalencia hasta nuestros días. 1

La epistaxis es un desorden común en la población infantil, adolescencia y en la tercera edad, debido en la mayoría de los casos a irritación del área de Kiesselbach.

La severidad del síntoma varía desde cuadros de epistaxis ocasionales de escasa magnitud hasta cuadros de sangrado severo que puede comprometer la vida del paciente. 2

La epistaxis es una condición que genera ansiedad no solo en el paciente, sino también en el médico que la trata, por lo que en muchas ocasiones el tratamiento no se inicia precozmente por el médico de la atención primaria, llegando en muchas ocasiones el paciente al hospital  con importantes cambios en la volemia.

La epistaxis se debe estudiar cuando es recurrente o masiva, al punto de causar anemia o necesitar transfusión; cuando forma parte de una enfermedad hemorrágica; en casos con antecedente de trastornos de la coagulación en un miembro de la familia; existencia de pruebas de la coagulación alteradas en exámenes preoperatorios; y cuando hay sangrado difuso, sin explicación, durante una operación o una extracción dentaria, o después de ella.


¿Conoce usted la epidemiología de la epistaxis?   arriba

La verdadera incidencia de la epistaxis es desconocida porque muchos episodios son autolimitados y de etiología diversa.

Se estima que el 60 % de la población puede presentar un episodio de epistaxis en el transcurso de su vida. De este grupo el 6 %  necesita atención médica y 1.6 de cada 10 000 casos requiere hospitalización. 3, 4

Se dispone de escasa información relacionada con esta entidad en infantes. La epistaxis en niños tiene una menor incidencia de admisiones que en adultos, estimándose la misma en 1 de cada 5 200 casos. 5 La epistaxis recurrente es un motivo frecuente de consulta en pediatría, donde la mayoría de los casos presentan un sangramiento discreto, existiendo un pequeño porcentaje de casos graves, en los que se puede producir una anemia secundaria. 6

En los jóvenes las causas más frecuentes son las enfermedades hematológicas y los traumatismos, mientras que en la tercera edad  la causa más frecuente es la hipertensión arterial. 6, 7

En los centros de atención primaria existe un alto índice de pacientes atendidos por esta entidad; reportándose semanalmente en las consultas especializadas de otorrinolaringología un promedio de ocho pacientes con este síntoma como causa única de consulta. 2, 7

En la literatura se plantea que la epistaxis anterior es la más común representando el 90 % de todas las epistaxis, la misma tiene su origen en el área de Little, irrigada por el  plexo de Kiesselbach; mientras la epistaxis posterior representa el 10%. 2, 8, 9

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Epistaxis anterior Epistaxis posterior

¿Conoce usted la fisiopatología de la epistaxis?   arriba

La nariz tiene un rico aporte vascular, derivado de los sistemas de las carótidas externa e interna. 10

La carótida externa lleva sangre a la nariz por medio de la arteria facial y de la maxilar interna. La arteria coronaria labial o labial superior emite una rama, la arteria del subtabique, que irriga al septum en su porción más anterior e inferior y el piso de la fosa nasal. La arteria maxilar interna ingresa en la fosa pterigomaxilar y se divide en seis ramas; alveolar posterosuperior, palatina descendente, infraorbitaria, esfenopalatina, una rama al canal pterigoideo y faríngea. La arteria palatina descendente que pasa a través del canal palatino mayor, suple a la pared lateral nasal y retorna a la nariz a través  del  foramen incisivo para irrigar la parte inferior del septum anterior. La arteria esfenopalatina ingresa a la cavidad nasal a través del agujero esfenopalatino, el cual se encuentra hacia la cola del cornete medio y da irrigación a la pared lateral nasal, además da una rama, la arteria nasopalatina, que irriga al septum nasal. 10

La arteria carótida interna contribuye a la vascularidad nasal a través de la arteria oftálmica, esta ingresa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior y se divide en varias ramas. La arteria etmoidal posterior sale de la órbita a través  del foramen etmoidal posterior localizado de 2 a 9 mm anterior al canal óptico. La arteria etmoidal anterior emerge de la órbita a través del foramen etmoidal anterior. Ambos vasos proveen irrigación al techo etmoidal y descienden a la cavidad nasal atravesando la lamina cribiforme, allí se divide en ramas septales y lateral. 10

En la parte antero inferior del tabique nasal más o menos a 0.5 cm de la espina nasal anterior- existe una zona formada por una fina red de capilares  superficialmente colocada y visible, por lo tanto por transparencia, esta zona se conoce con el nombre de área de Little, mancha vascular de Kiesselbach o zona de la epistaxis. En este centro confluyen las ramas terminales de la arteria esfeno palatina, del subtabique y de las etmoidales anteriores. Esta región, dada su situación superficial y expuesta por lo tanto a traumatismos, así como por ser el lugar de anastomosis de los sistemas arteriales de la carótida interna y externa, constituye el punto de origen más frecuente de las hemorragias nasales, siguiendo en orden de importancia las ramas de la arteria esfeno palatina. 8, 9, 10

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Las particularidades estructurales, fisiológicas y anatómicas, tales como su gran delgadez, su riqueza vascular y su situación  en contacto con el mundo exterior, determinan en ella hemorragias con mayor frecuencia que en otras mucosas del organismo. 11


¿Conoce usted el concepto de epistaxis?   arriba

Con el término epistaxis se define toda hemorragia con origen en las fosas nasales. Esta palabra deriva del griego y significa fluir gota a gota. 1



¿Conoce usted la clasificación de las epistaxis?   arriba

De acuerdo con la ubicación anatómica:
Epistaxis anterior.
Epistaxis posterior.

De acuerdo con la causa que la origina:
Locales.
Generales o sistémicas.

De acuerdo a la Edad:
Epistaxis de la infancia.
Epistaxis de la pubertad.
Epistaxis en el adulto.

Epistaxis por causas locales: la mayor parte de las veces la hemorragia nasal se produce en la zona  denominada  mancha vascular de kiesselbach o zona de epistaxis. 6, 12

La pubertad es causa frecuente de epistaxis, generalmente rebelde  y a menudo de gran intensidad, el fibroma nasofaríngeo, tumor benigno desde el punto de vista anatomopatológico y maligno por las complicaciones a que puede dar lugar, también puede ser provocado por el llamado pólipo sangrante del tabique , pequeño tumor de aspecto polipoideo y de carácter francamente inflamatorio. Al igual que la llamada ulcera simple (descrita por Hajek), que como su nombre indica es una pérdida de sustancia de la mucosa  nasal, probablemente de origen trófico. 11, 13

En cuanto a los tumores de las fosas nasales pueden tener su origen en el tabique, en el cornete inferior y más raramente en el piso de las fosas nasales. La sintomatología de obstrucción nasal es unilateral y progresiva. Las epistaxis  son relativamente  precoces. 13

Los tumores nasales se clasifican en benignos y malignos. Dentro de los benignos los más comunes son los pólipos, papilomas, fibromas, mas raramente se describen angiomas, condromas y gliomas. 13

Entre los tumores malignos encontramos los epiteliomas diferenciados y no diferenciados, los sarcomas (fibrosarcomas, mixosarcomas y reticulosarcomas). Todos estos tumores malignos tienen como sintomatología básica en el periodo inicial los síntomas inflamatorios, las epistaxis y las neuralgias. La epistaxis en general en estas entidades no es muy abundante, aparecen ante el menor esfuerzo, son repetidas y rebeldes a todos los tratamientos. Debemos llamar la atención acerca de esta característica de rebeldía, porque es frecuente ver que se somete a estos enfermos a repetidos taponamientos, cauterizaciones y las más variada terapéuticas para favorecer la coagulación sanguínea sin sospechar la neoplasia. 13

Son causas de epistaxis  locales también los gomas sifilíticos y las lesiones de la lepra, tuberculosis y leishmaniasis. 14

Los traumatismos en una región tan expuesta como la nariz son provocados por accidentes (caídas, golpes, accidentes automovilísticos) o durante la práctica de deportes como el boxeo y el rugby. 1, 12, 14 La mayor incidencia de sangrado nasal por trauma se explica porque la nariz es una región anatómica especialmente predispuesta a traumatismos y fracturas debido a su posición prominente y su delicado esqueleto. El lugar donde habitualmente se producen líneas de fractura es la porción distal de los huesos propios.

Otro aspecto importante es el medio en que se produce el traumatismo. En las áreas urbanas suelen estar en relación con peleas callejeras, actividades deportivas y accidentes de tránsito. En ambiente rural se relacionan con accidentes de trabajo (agrícola y ganadero), actividades deportivas y de ocio. Generalmente los traumatismos mas graves ocurren en accidentes automovilísticos. 12

Finalmente entran en este grupo las epistaxis por causas operatorias, las que ocurren durante una resección submucosa del tabique, las provocadas por turbinectomia o resección de los cornetes, muy abundantes y de difícil control, operación que ya no se realiza con frecuencia por sus complicaciones y las que siguen a una extirpación de pólipos nasales o a una operación de senos maxilares. 12

Epistaxis por causas generales o sistémicas: dentro de estas ocupan un lugar importante la que ocurren por hipertensión arterial y muchos autores las consideran verdaderas válvulas de escape. La ausencia de síntomas es frecuente en la hipertensión arterial de ahí que algunos autores la denominan el “enemigo silencioso”. La epistaxis es el principal síntoma relacionado en la enfermedad vascular hipertensiva , por lo que en todo paciente adulto  mayor, con sangrado nasal sin causa conocida hay que pensar en una hipertensión arterial, por tanto dentro del examen físico del paciente tiene gran importancia el chequeo de la tensión arterial. La epistaxis por hipertensión arterial se caracteriza por ser posterior, abundante y por lo tanto de muy difícil manejo. 2, 6

Durante las epidemias de gripe y dengue es común observar rinorragia dado el carácter hemorrágico de sus complicaciones, ocurriendo lo mismo durante la evolución del sarampión, escarlatina o fiebre tifoidea.

Las denominadas enfermedades hematológicas al provocar trastornos de la coagulación y alteraciones en las paredes arteriales son causa frecuente de epistaxis, especialmente la hemofilia y las leucemias  agudas y crónicas.

La leucemia linfoide crónica es la más frecuente en la población. Se suele presentar, sin síntomas y con ganglios aumentados. Normalmente se detecta elevado el número de linfocitos en un análisis de control. A medida que evoluciona la enfermedad se observa la presencia de adenopatías y organomegalias acompañado de otros síntomas ocasionados por la disminución del número de otras células de la sangre como son los glóbulos rojos y las plaquetas. 11

Las hemorragias son producidas por la degeneración de las plaquetas, siendo graves cuándo el numero de plaquetas es inferior a 10 000 por mL. Puede que no se llegue a producir una gran hemorragia y que la falta de plaquetas únicamente produzca hematomas, sangrado de encías o hemorragias nasales. 11

Por su parte las leucemias agudas son también proliferaciones neoplásicas a partir de una célula hematopoyética inmadura  que ha perdido la capacidad  de diferenciarse, con disminución del tejido hematopoyético normal en la médula ósea y posterior invasión de sangre periférica  y otros órganos. Es de aparición súbita y evolución rápida. Es la enfermedad oncológica más frecuente diagnosticada en menores de 15 años. 11

En los datos de laboratorio es llamativa la presencia de un 90% de trombocitopenia. 11

La insuficiencia hepática, tanto en su forma leve como grave, al producirse alteraciones en la coagulación sanguínea (déficit de protrombina) es causa de hemorragias nasales cuya intensidad es directamente proporcional a la alteración de la función hepática. 14

Son causas también de sangrado nasal otros factores como la exposición prolongada a la luz solar, los fenómenos ocasionados por una descompresión brusca atmosférica, como sucede en las cámaras de hiperpresión de los buzos y en los vuelos a gran altura. 7

No podemos dejar de mencionar en esta referencia una entidad que constituye en estos momentos una pandemia, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida) que provoca una trombocitopenia con consecuentes sangrados en diferentes órganos de la economía. 14, 15

En otro orden se deben señalar las epistaxis originadas por uso de anticoagulantes, estimándose que entre 9 y 17 % de pacientes admitidos con epistaxis están tomando warfarina (Kotecha et al, 1996; Srinivasan et al, 1997). El sangramiento puede ser el resultado de una sobredosis o descontrol en su uso, aunque también puede ocurrir en pacientes con dosis administradas dentro del rango terapéutico. 16

También debe ser considerada la epistaxis debida a telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendú-Osler-Weber, recomendándose el despistaje de la misma ante epistaxis a repetición y/o anemia ferropénica. 17


¿Conoce usted las formas clínicas de la epistaxis?   arriba

Epistaxis enfermedad: es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y que se cohíbe con facilidad, se debe la mayor parte de las veces a lesiones capilares situadas en la zona de la mancha vascular de kiesselbach. Es la  epistaxis de los niños y los adolescente, que se presenta repentinamente, sin ningún antecedente o siguiendo a un pequeño traumatismo o a alguna exposición, prolongada a la luz solar. Cede fácilmente a los métodos habituales.  En el examen rinoscópico será fácil localizar la zona hemorrágica. 1, 14

Epistaxis sintomáticas: el cuadro clínico es diferente del que presenta la forma anterior. Aparece generalmente en personas mayores de 40 años como consecuencia de algún esfuerzo, exceso alimentario, golpes de tos, etc., la hemorragia es siempre muy abundante y resiste a los medios frecuentes de contención. Puede presentarse en sujetos habitualmente hipertensos y acusar síntomas prodrómicos tales como cefalea occipital, acufenos, vértigos, palpitaciones, entre otros, o en un sujeto de apariencia sana, ser el primer síntoma que llame la atención hacia una hipertensión que se inicia. Comenzada la hemorragia, no se detiene espontáneamente sino que va aumentando paulatinamente en intensidad, pudiendo llegar en ciertos casos a una anemia o hipertensión aguda, o terminar en un estado de aparente equilibrio de la masa sanguínea. Su lugar de elección son las ramas de la arteria esfenopalatina, a veces en sus partes posteriores, lo que dificulta su diagnostico y tratamiento.

Siendo estas epistaxis secundarias a otro trastorno, no debemos de olvidar los síntomas de la enfermedad causal que la acompañan, hipertensión arterial, insuficiencia hepática, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal, los que se presentaran en mayor o menor grado de acuerdo con la evolución de la enfermedad. 14, 15

De lo anteriormente expuesto se deduce fácilmente la evolución y pronostico.

La epistaxis enfermedad tiene un pronóstico benigno y no produce mayores complicaciones, salvo en caso de repetirse frecuentemente, lo que puede llevar al paciente a presentar síntomas de anemia, su evolución es muy rápida y en poco tiempo el problema está resuelto con una terapéutica adecuada. 15

No sucede así con la epistaxis por causa secundaria, que depende sobre todo de la enfermedad causal. Las hemorragias nasales que siguen a una hipertensión arterial cederán solamente después que se haya normalizado la presión y el volumen sanguíneo del sujeto, persistiendo en ciertos casos a pesar del taponamiento correctamente efectuado o de una cauterización oportuna. 15

Graves son también las epistaxis que siguen a una discrasia sanguínea o a una insuficiencia hepática por la alteración de la coagulación, dependiendo ante todo de sus causas originarias y de la importancia de las mismas.

Las hemorragias postoperatorias son fáciles de contener, siempre que se observe una correcta conducta operatoria y se prepare previamente al paciente. 15



¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico de la epistaxis?   arriba

Ante un episodio de Epistaxis los pasos fundamentales a seguir son los siguientes:

1. Anamnesis
2. Localización del punto sangrante
3. Medir tensión arterial y control del estado hemodinámica del mismo
4. Descartar causas asociadas a la enfermedad.

En la anamnesis del paciente que consulta por epistaxis es muy importante establecer los antecedentes personales y familiares de sangrado e investigar la historia de petequias, púrpura, equimosis de fácil aparición, hemorragias quirúrgicas o hemorragias subsiguientes a extracciones dentarias, así como antecedentes de síndrome de mala absorción y de tratamiento con medicamentos anticoagulantes. 6

Estudios de laboratorio: se realiza una determinación del hematocrito en todos los pacientes con antecedentes de epistaxis prolongada y en quienes se detecte hipertensión. El mismo análisis, más un estudio de coagulación y un recuento de plaquetas, es aconsejable en los pacientes ancianos con epistaxis. La investigación de otros parámetros se realiza en función de los datos obtenidos durante el interrogatorio. Estudios imaginológicos (Rx simple y tomografía de senos paranasales o cráneo). 6



¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico diferencial de la epistaxis?   arriba

Debe hacerse con procesos hemorrágicos no localizados originalmente en las fosas nasales, sino que se exteriorizan a través de las mismas, como por ejemplo hemorragias digestivas altas, hemorragia pulmonar, varices esofágicas sangrantes.

El diagnóstico es más complejo en un paciente en decúbito supino, ya que puede deglutir la sangre y exteriorizarse esta secundariamente a través de una melena o una hematemesis.

El diagnóstico de una hemorragia digestiva alta con salida de sangre vía nasal es fácil cuando tras el examen ORL se descartan entidades de las fosas nasales.  6, 13



¿Conoce usted la conducta ante una epistaxis?   arriba

1. Tranquilizar al paciente. Si es necesario y factible administrar diazepam (5mg) teniendo especial cuidado en el alcoholismo y la apnea del sueño.
2. Se coloca al paciente con la cabeza inclinada hacia adelante y abajo, evitando así la deglución de restos de coágulos. Es obligatorio localizar el punto sangrante  para lo que realizaremos una rinoscopia anterior, diferenciando la epistaxis de posibles cuadros de hemoptisis, roturas de varices esofágicas o tumores nasofaríngeo-laríngeos.
3. Un aspecto importante es conocer los antecedentes personales y el examen físico. Interrogaremos por las circunstancias de la aparición, duración, volumen de la hemorragia y frecuencia.
4. Valoración del estado hemodinámica con control de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Si la epistaxis ha sido prolongada o se considera que el paciente puede requerirlo se instaura una percusión intravenosa de líquidos.

Si es necesario se indica un estudio del hematocrito y la hemoglobina, coagulograma completo y conteo de plaquetas remitiendo al paciente a un centro hospitalario. Ante epistaxis a repetición en niños, también se hace necesario profundizar en el estudio diagnostico. Si nos encontramos con una hipertensión arterial controlaremos primero la epistaxis y luego la tensión arterial. 14, 15



¿Conoce usted las recomendaciones que deben ser realizadas a los pacientes con epistaxis?   arriba

Al paciente con epistaxis se le recomienda 1, 15:
1. Intentar estar sentado o semisentado.
2. Dieta blanda y fría.
3. Evitar consumo de aspirina, tabaco y alcohol
4. No ejercicios físicos
5. Evitar estornudos enérgicos y no limpiarse la nariz
6. En niños cortar las uñas con frecuencia
7. Ante una epistaxis masticar hielo (produce una vasoconstricción refleja) o colocar una gasa o algodón impregnada en agua oxigenada en la fosa nasal.  Comprimir digitalmente las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos de forma firme y constante
8. Si el sangrado no cede, existe algún problema respiratorio o hay un cuerpo extraño en la nariz debe de acudir urgentemente al médico.



¿Conoce usted el tratamiento de la epistaxis?   arriba

Frente a una epistaxis es importante observar el lugar donde se origina. Para esto se ordenara al paciente limpiar bien su nariz para eliminar los restos de sangre y coágulos, elementos que impiden una buena visión. Si se dispone de aspirador se recogerá el contenido nasal de delante hacia atrás.

Control directo: Según  (Kotecha et al, 1996) en la actualidad solamente 1 de 5 casos con epistaxis admitidos en consulta de Otorrinolaringología son tratados mediante técnicas de control directo. Esta baja proporción  puede estar asociada a la dificultad para ubicar el sitio del sangramiento dentro de la fosa nasal, o porque la mayoría de los casos son atendidos por especialistas con poca experiencia. 16

La epistaxis anterior puede ser controlada en muchos casos mediante cauterización química, electrocauterización o diatermia bipolar, cuando el sitio de sangramiento puede ser identificado fácilmente. 17

Los primeros auxilios deben ser realizados mediante el empleo de la técnica Hipocrática, la cual consiste en comprimir las alas nasales, basada en la observación de que la mayoría de los sangramientos ocurren en el área de Little, por lo que la presión realizada sobre la misma por aproximadamente 5-10 min puede ayudar a controlar el sangramiento, previamente se localiza la zona sangrante, si es posible con el paciente sentado o semisentado, inclinado hacia delante para evitar la deglución de sangre. 17

Si no cede se coloca un algodón empapado en agua oxigenada, también se pueden utilizar vasoconstrictores tópicos como la oximetazolina al 0.05% o lidocaína al 2% con epinefrina o adrenalina al 1.1000, de existir contraindicaciones, se retira el algodón a los 15 minutos, si no cede, se puede repetir una vez más  y si persiste el sangrado se colocara un taponamiento anterior. 15, 16

Si se logra visualizar el punto sangrante se procede a la cauterización del vaso o de la zona sangrante con nitrato de plata. El contacto de dicho producto con la mucosa nasal provoca la formación de una pequeña escara blanquecina que oblitera los vasos sanguíneos. Otros autores prefieren el ácido tricloroacético depositado mediante un aplicador en la zona sangrante o practicar la galvanocauteriazacion aplicando varios puntos en forma de corona alrededor de la zona que sangra. 15, 16

En las hemorragias rebeldes a la cauterización se preconiza la técnica de la infiltración submucosa que consiste en inyectar debajo de la mucosa y en el lugar donde se origina la hemorragia, una solución de suero fisiológico con algunas gotas de adrenalina al 1-1000 siguiendo el método empleado  para la anestesia en la operación del septum nasal. 15

Control indirecto: el fallo en localizar la zona del sangramiento es indicación para emplear el control indirecto, lo que habitualmente conduce al empleo del taponamiento nasal. 17

El taponamiento nasal puede ser anterior o posterior. El taponamiento tradicional se realiza con tiras de gasa impregnadas con vaselina estéril,  pomada antibiótica, gaza impregnada con pasta gelatinosa petrolada o pasta de parafina iodoforme con bismuto (BIPP).

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Taponamiento anterior Taponamiento Posterior

Variaciones actualizadas de taponamiento anterior incluyen productos como: Merocel, Invotec, USA; Kaltostat, ConvaTec Ltd, Skillman, NJ; Netcell® Polyvinyl alcohol sponge; Surgicel, Ethicon) o sondas de balón (Brighton, Eschmann, West Sussex; Epistat, Medtronic, Hertfordshire; Nasostat; Rapid Rhino® packing, ENT Arthrocare Europe, Stockholm, Sweden). 16, 17

Un estudio realizado por (Kourelis et al. 2012), demuestra la eficacia de la gasa con base de quitosan, un polisacárido natural, con conocidas propiedades hemostáticas, que unido a un tapón de esponja expandible, denominado ChitoFlex (Hemcom, Inc. Portland, OR, USA), puede ser empleado en el control de la epistaxis. 18

Otro estudio realizado por (Côté et al. 2010) muestra la utilidad del FloSeal (Baxter Healthcare Corporation, Hayward, CA), un agente hemostático con matriz biodegradable, compuesto de partículas de colágeno y trombina de origen bovino, en el control de la epistaxis refractaria en la mayoría de los pacientes, evitando en muchos casos la realización de taponamientos posteriores o ligadura quirúrgica. 18

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Algosteril Surgicel
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Merocel Sonda de balón
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Quitosan

Es posible que sea necesario el taponamiento bilateral. Se debe informar al paciente de las posibles molestias que esto le pueda ocasionar, tales como, cefalea, sequedad bucal y epíforas. En pacientes con procesos respiratorios asociados se debe tener una mayor precaución por el riesgo de hipoxia.

El taponamiento se retira ambulatoriamente en 24 o 72 horas, aunque en ocasiones sobre todo en las coagulopatias se deja de 4 a 7 días. 15, 17

Ante todo taponamiento hay que pautar cobertura antibiótica para evitar cuadros de sinusitis y otitis media. Podemos utilizar amoxacillina mas ácido clavulánico a razón de 500 mg cada 8 horas, eritromicina 500 mg cada 6 horas o cotrimoxasol 480 mg  2 tabletas cada 12 horas. Otra medicación a considerar son los analgésicos. 15

Solamente en el caso de que el taponamiento anterior haya sido insuficiente, la hemorragia persista y descienda la sangre hacia la faringe inundando la cavidad bucal del paciente debe efectuarse el taponamiento posterior, ya que este es un procedimiento incomodo y doloroso.

Aunque se realiza generalmente en el medio hospitalario, es conveniente conocer el método para su realización ante epistaxis abundantes.

Puede realizarse con un paquete de gasa colocado por vía transnasal en nasofaringe y manteniéndola en posición con un hilo de seda; o con una sonda de balón preferentemente de calibre 14 o 16, siendo un procedimiento rápido si se conoce bien. Se completa como es lógico con un taponamiento anterior bilateral y la hemostasia tiene lugar al formarse un coagulo en el espacio muerto entre ambos tapones. 15

En todos los casos administraremos al paciente antibióticos por vía parenteral para evitar la infección y la probabilidad de complicaciones.

Las complicaciones del taponamiento incluyen, sinusitis, perforación septal, necrosis alar, distres respiratorio, hipoxia, sincope neurogénico, infarto cardíaco y la repetición del sangramiento. 17

Tratamiento sistémico: El empleo de ácido épsilon aminocaproico o ácido tranexamico, inhibidores sistémicos de la fibrinólisis, disminuye la severidad y riesgo de repetición del sangramiento en las epistaxis. Estos medicamentos no incrementan los depósitos de fibrina y por lo tanto no producen trombosis. Su principal contraindicación es la pre existencia de enfermedad tromboembolica, reservándose su uso para los casos refractarios o recurrentes de epistaxis. 17

Tratamiento quirúrgico: Si las técnicas anteriormente descritas fallan en el control del  sangramiento, la intervención quirúrgica es requerida. La realización de diatermia por vía endoscópica, bajo anestesia local o general, puede emplearse para controlar el sangramiento. Otra alternativa es el empleo la ligadura endoscópica de la arteria esfenopalatina. 17

Históricamente los procedimientos quirúrgicos se han usado como alternativa  cuando fracasa el manejo no quirúrgico. Sin embargo el tratamiento de la epistaxis posterior se ha sometido a discusión en los últimos años.

Durante mucho tiempo el paso inicial fue la realización de un taponamiento posterior con un porcentaje de éxitos de alrededor del 60%. Si el sangramiento recurría se optaba por la ligadura  de la arteria maxilar interna con una tasa de resangrado de alrededor del 15 %.

En los últimos años hay varias publicaciones que sugieren como paso inicial en estos pacientes el control quirúrgico de la arteria esfenopalatina o sus ramas bajo visión endoscopia. Estudios al respecto han mostrado que tanto la ligadura como la cauterización arterial tienen una eficacia bastante aceptable en las epistaxis de difícil tratamiento. 20, 21 Debemos considerar que la visualización endoscópica cambia la manera en la que las estructuras anatómicas son visualizadas e identificadas; lo que obliga a dominar la técnica quirúrgica endoscópica y poseer conocimientos profundos de la vascularización nasal para lograr éxitos en el tratamiento. 22

Otra alternativa reportada por algunos autores como tratamiento primario o cuando fracasa el manejo inicial es el empleo de procedimientos radiológicos intervencionistas, donde se destacan la embolización selectiva de la arteria maxilar interna y/o sus ramas; en la misma se han empleado una variedad de materiales como el Gelfoam y cola de cianoacrilato; reportándose en su empleo una eficacia entre el 79 y el 96%. 17

Este tratamiento quirúrgico reduce la necesidad de taponamiento secundario, se reduce la estancia hospitalaria y por lo tantos los costos, además de evitar las complicaciones asociadas al taponamiento posterior. Pero otros estudios han demostrado la importante morbilidad asociada a este como, ceguera, parálisis facial, eventos cerebrovasculares y necrosis de tejidos blandos por lo que su utilización aun es controversial. 23

En el tratamiento de las epistaxis es necesario enfatizar en el manejo del paciente desde el punto de vista  sistémico. Cuando la epistaxis es de causa puramente local, no requiere generalmente  ningún cuidado después de  ser controlada, salvo  en caso de que hubiera sido de cierta intensidad, en tanto que en las hemorragias por causa general el tratamiento es de suma importancia.

Si la pérdida de sangre ha sido muy copiosa se realizaran transfusiones de sangre que variaran de cantidad de acuerdo al estado del paciente, y el criterio del médico de asistencia. 15, 23

Tratamiento complementario: Un método utilizado es el de introducir en la boca y chupar cubos de hielo, lo que origina una disminución del flujo sanguíneo nasal, medible mediante flujometría doppler nasal con láser. La colocación de hielo en la nuca no ha demostrado efectos importantes.17

Medicina natural y Tradicional: En el tratamiento de la epistaxis algunos estudios preconizan el empleo de extractos de plantas medicinales, un ejemplo de esto lo constituye el anti hemorrágico Ankaferd (ABS), un agente hemostático compuesto de extractos de plantas como la Urtica dioica (0.06 mg/ml), Vitis vinifera (0.08 mg/ml), Glycyrrhiza glabra (0.07 mg/ml), Alpinia oYcinarum (0.07 mg/ml), and Thymus vulgaris (0.05 mg/ml). El mecanismo de acción básico del ABS es la formación de enlaces proteicos encapsulados que representan puntos locales vitales para la agregación de los eritrocitos, elementos que favorecen el control del sangramiento en lesiones de piel y mucosas. 24

Acupuntura: Puntos (VG 22) (V 10) (V 13) (P 6) estimulación media
Puntos: (IG 4) (V G 24) (V G 23) de 2 a 3 minutos

Moxibustión: Cauterizar moxa de tabaco o 3 moxas del tamaño grano de arroz
Puntos: (VG 16) (VG 23) (H 3) (IG 11)
Cauterizar 3 moxas del tamaño grano de judía (PC 7)
Estimular arrancando 3 a 5 cabellos en punto (VG 15)



¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las muertes por epistaxis?   arriba

En 1961, Quinn escribió sobre su experiencia y examinó casos anteriores de epistaxis fatales, reconociendo los grupos de riesgo; aquellos con comorbilidad importante (enfermedad isquémica cardíaca, coagulopatias), tumores de endonasales, secundario a trauma craneofacial o cirugía. Quinn reconocía la dificultad de balancear la necesidad de transfusión en pacientes anémicos con epistaxis contra los riesgos, haciendo notar la contribución de una transfusión de sangre en la muerte de al menos un paciente. Los ingresos prolongados, con taponamientos nasales y sangramiento mal controlado exacerbarán este riesgo, por estas razones (Kotecha et al. 1996) recomendaron la intervención quirúrgica temprana en algunos pacientes de edad con sistemas respiratorio o cardiovascular comprometidos. 16

Aunque infrecuente, la muerte en asociación con epistaxis también puede ocurrir por obstrucción de las vías respiratorias. Una comorbilidad significativa (deterioro de neurológico causado por enfermedades preexistentes o lesión craneal) podría estar presente. La obstrucción secundaria de la vía aérea es un riesgo, atribuible a cualquier taponamiento o desprendimiento de coágulos. 16, 17, 25



Fuentes arriba
1. Arruti G, Echeverría X, Medina, Mozota O, Munilla M. Tratamiento de la epistaxis. Estudio de 235 casos. Anales ORL Iber Amer. 2008: 527 – 541.
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Guías de Práctica Clínica

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