Terapia de Oxigenación Hiperbárica (OHB) en ORL

Posted at — Oreste González Torres — diciembre 18th, 2016 — 0:15 under Actualización

Tabla de contenidos

¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías otorrinolaringológicas?

Fuentes


Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

camaraLa oxigenación hiperbárica (OHB) consiste en la respiración de oxígeno al 100% a presiones superiores a la atmosférica  en un recipiente hermético. El británico Henshaw fue el primero en utilizar en 1664 el aire comprimido en medicina y el francés Fontaine reportó por vez primera la utilización de O2 bajo presión en 1879. 1

Su surgimiento y desarrollo están vinculados a métodos de compresión y descompresión, utilizados como tratamiento en la medicina subacuática. El Comité de OHB de la Undersea and Hyperbaric Medical Society de Maryland, EE.UU., ha establecido una clasificación por indicaciones terapéuticas basada en la fiabilidad y acreditación de estas últimas en cada caso. 2

A pesar del período de escepticismo, a partir de la década del 70 apoyados por los demostrados efectos beneficiosos de la OHB en los disbarismos. Intoxicación por Monóxido de Carbono e infecciones clostridiales comienza la inserción de esta modalidad terapéutica  en la atención al paciente crítico desarrollándose a partir de las necesidades de brindar monitoreo y apoyo vital al enfermo grave, a la vez que estudios documentados han demostrado la efectividad del oxígeno hiperbárico en numerosas condiciones agudas y crónicas. 1

La terapia de OHB abarca un área extensa de investigación en la que se incluyen nuevas indicaciones, algunas de los cuales se encuentran bien codificadas en los campos de la patología médica y quirúrgica.  En cirugía otorrinolaringológica de cabeza y cuello es un arma terapéutica estratégica con varias aplicaciones. 3


¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

A presión atmosférica normal el contenido de O2 en la sangre arterial, está casi enteramente unido a la hemoglobina. Con esta presión arterial de O2 (PaO2) de 90 mm de Hg y una concentración de hemoglobina de 12 g/dl, menos del 2% del contenido arterial total de O2 está disuelto en el plasma (0,3 ml/dl). En virtud de la ley de Henry la disolución de gas en un líquido orgánico a temperatura constante es directamente proporcional a la presión ejercida en el. Cuando se administra el O2 al 100% a 3 atmósferas absolutas (ATA), el 24% de O2 arterial se encuentra disuelto en el plasma (6 ml/dl). Esta cantidad de O2 disuelta es suficiente para satisfacer los requerimientos celulares de O2 en reposo sin cualquier contribución de O2 unido a la hemoglobina. Además ocasiona un notable incremento en las presiones arteriales y tisulares de O2 a la vez que aumentan el área y gradiente de difusión que trae como consecuencia algunos efectos fisiológicos potencialmente beneficiosos para el metabolismo celular.

La hiperóxia provoca una vasocontricción refleja con reducción del flujo sanguíneo tisular sin afectar la oxigenación del tejido debido al incremento de la concentración y gradiente de difusión del O2 lo que puede ser beneficioso en situaciones que se necesite la reducción del edema, tales como en el edema cerebral, síndrome de aplastamiento y compartimental.

La hipoxia en los tejidos isquémicos favorece la proliferación de bacterias anaerobias debido a la carencia de sistemas antioxidantes de estos gérmenes por lo que la OHB tiene un efecto bacteriostático o bactericida frente a ellos en virtud de la acción directa de las radicales libres de O2. Por otra parte la actividad bactericida oxígeno-dependiente de los leucocitos polimorfonucleares cesa prácticamente en condiciones de hipoxia (PO2 tisular menor de 30 mm Hg) y la restauración de la oxigenación la restituye a niveles normales.

Además ha sido demostrado un efecto bacteriostático de la OHB para ciertas especies de seudomonas, Escherichia y Estafilococos áureos, así como la supresión de la producción de la alfa toxina por los clostridios.

La hipoxia local lleva a una pobre cicatrización ya que se requiere de una adecuada tensión de O2 tisular para la formación de matriz colágena que es esencial para la angiogénesis. En el tejido irradiado de OHB demostró ser más efectiva que el O2 normobárico para aumentar la presión parcial de O2 a un nivel que provoque la formación de matriz colágena y angiogénesis.

La injuria por reperfusión puede empeorar las lesiones de aplastamiento compartimentales y los injertos miocutáneos. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de los vasos isquémicos provoca la liberación de proteasas y radicales libres con vasocontricción patológica y destrucción tisular. La OHB inhibe la adherencia de los neutrófilos al endotelio y puede contribuir a evitar la lesión por reperfusión.

La OHB reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4 a 5 horas en sujetos respirando aire normobárico a 20 minutos o menos de 2.5 ATA lo que es fundamental para la recuperación total de los pacientes por intoxicación por CO2.

Finalmente los efectos físicos de la OHB en la enfermedad de Burbujas de Gas (Enfermedad descomprensiva y Embolismo Aéreo) están bien establecidos en base a ley de Boyle que plantea que el volumen de un gas en un espacio cerrado es inversamente proporcional a la presión ejercida en él con lo cual he de esperar una reducción y desaparición de las burbujas. 1


¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

El efecto directo de la hiperoxia es el incremento del aporte plasmático de 02, no ligado a hemoglobina, ajeno a limitaciones reológicas o metabólicas, que accede a los tejidos por capilaridad y transferido a favor de gradiente en territorios hipóxicos por difusión simple, suficiente para mantener por sí mismo las necesidades del organismo. De esta situación vascular y tisular de hiperoxia se derivan una serie de efectos indirectos que se exponen de forma resumida y serán ampliados en la exposición de las indicaciones de OHB en situaciones de urgencia, con sus referencias bibliográficas correspondientes. 1, 13

Disminución del volumen de burbujas.

El aumento de la presión ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de las burbujas vasculares y tisulares formadas o introducidas en el organismo. Además, el aumento de la presión parcial de 02 y la disminución a cero de la del nitrógeno, acelera la reabsorción de los émbolos gaseosos, concepto que se desarrollará en el apartado de enfermedad descompresiva.

Reducción de la toxicidad del monóxido de carbono.

El uso de la OHB en la intoxicación por CO, disminuye la vida media de la carboxihemoglobina a 23 minutos, aporta 02 libre a los tejidos detoxicando la miocardioglobina y citocromo oxidasa aa3, al tiempo que disminuye la peroxidación lipídica y tiene un marcado efecto antiedema cerebral.

Inhibición de la producción de toxinas por anaerobios.

La alta mortalidad de la mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa), es debida fundamentalmente al shock tóxico hemolítico inducido por la alfa toxina. El único fármaco capaz de inhibir su producción es la OHB.

Acción directa sobre gérmenes anaerobios.

La OHB tiene un efecto bactericida sobre gérmenes anaerobios, como el Clostridium perfringens y bacteriostáticas sobre algunos como Bacteroides Frágilis, Actinomices, Rhizopus y otros. Este efecto en sí mismo tendría menor importancia en la actualidad, con el excelente arsenal antimicrobiano del que se dispone.

Reactivación de la capacidad fagocítica de los polimorfonucleares.

Es bien conocido desde hace años, que la hipoxia es responsable de la disminución o abolición de la producción de radicales libres intralisosomiales y por tanto de la supresión del poder bactericida oxigeno dependiente de los polimorfonucleares. Esta situación es reversible con la restauración de las presiones tisulares de 02, como lo demuestran concluyentes estudios experimentales. Además, en esta situación de hipoxia, la OHB tiene un poder sinérgico con determinados antibióticos como la ampicilina o tobramicina.

Este efecto es de gran importancia en el tratamiento de infecciones necrotizantes de partes blandas, así como en el de los retardos de cicatrización en territorios isquémicos, como el pie diabético. En esta situación, la falta de cicatrización se ve agravada por la infección perpetuada por la hipoxia.

Estímulo a la cicatrización en heridas hipóxicas.

Si bien la existencia de una hipoxia aguda es el principal factor estimulante de los mecanismos de la cicatrización, la presencia de una hipoxia generalizada y mantenida paraliza o ralentiza la formación de neocapilares, fibroblastos y colágeno, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

El establecimiento de amplios gradientes de presión entre tejido hipóxico y límites sanos mediante la OHB, devuelve la capacidad de neovascularización, producción de fibroblastos y colágeno estable, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

De esta forma se obtiene un tejido de granulación exuberante sobre territorios hipóxicos, difícil de observar fuera de la terapia hiperbárica, que llega a invadir incluso tejidos nobles, como muestran las siguientes imágenes.

Efecto antiedema.

La OHB tiene un efecto vasoconstrictor en territorio normóxico, con reducción de un 20% del flujo. Sin embargo el incremento de la cantidad de 02 disuelto en plasma conserva un saldo favorable en el aporte de 02 a los tejidos. Es decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante. Como el sistema venoso permanece inalterable ante la hiperoxia, en territorios edematosos el uso de OHB aumenta el drenaje reduciendo el edema de forma significativa además de corregir la hipoxia.

Efectos en tejidos hipóxicos (efecto Robin Hood).

Los tejidos hipóxicos crónicos están ya vasodilatados de forma irreversible como mecanismo compensador. El efecto vasoconstrictor en territorio sano produce un desvío de flujo hacia la zona hipóxica. Es decir, el uso de la OHB produce no solo aumento de 02 liberado, sino un aumento de flujo sanguíneo en el territorio hipóxico.

Efecto hemorreológico.

Durante el tratamiento con OHB los hematíes aumentan su capacidad de deformabilidad, lo que permite una mejor difusión a través de los capilares.También se ha observado un efecto antiagregante plaquetario.

Efecto sobre la peroxidación lipídica.

La peroxidación lipídica se considera una de las principales causas del daño tisular ocasionado en situaciones de hipoxia/isquemia transitoria. La peroxidación lipídica es absolutamente oxigeno dependiente, pero paradójicamente la OHB puede tener un efecto protector.


¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

Cuando se usa de acuerdo con los protocolos adecuados, con presiones de O2 que no exceden ATA con tiempos de exposición que no sobrepasen los 120 minutos, la OHB es una terapéutica segura.

El barotrauma de oído medio es el efecto colateral más frecuente que puede motivar la detención del tratamiento o la realización de miringotomías en los pacientes graves, o la instalación de tubos de polietileno en los pacientes con patología no agudas que requieren de largos ciclos de tratamiento.

El segundo trastorno barotraumático en frecuencia es de Seno Perinasales generalmente asociado a infecciones respiratorias altas, defectos de tabique perinasal o sinusitis subclínica. La utilización de una velocidad de comprensión y de descomprensión adecuada y de administración profiláctica de descongestionantes nasales (Efedrina) reduce notablemente la incidencia de estos efectos adversos.

Más raramente puede producirse barotrauma dental que trae como consecuencia la necesidad de remover la obturación y el barotrauma pulmonar de suma gravedad pero de presentación casi excepcional.

Los efectos adversos más temidos dependen de la toxicidad de O2, siendo 2 los órganos diana fundamentales, la toxicidad cerebral, de instalación aguda y dependiente de la presión (efecto Paul Bert) y la toxicidad pulmonar de instalación gradual y dependiente del tiempo de exposición (Efecto Lorraine Smith).

Ambos son producidos por la excesiva cantidad de radicales libres (RL) de O2 que superan los mecanismos de defensa antioxidantes normales (Superoxido dimutasas, catalasas, peroxidasas). De esta forma el anión superóxido, Peroxido de Hidrógeno, O2 singlét y sobre todo el radical hidróxilo ejercen sus efectos deletéreos en la célula provocando la peroxidación lipídica inactivando los grupos sulfihidrilos, la oxidación de los nucleótidos de piridina e inhibiendo la síntesis proteica y del DNA. No obstante, la aparición de síntomas respiratorios (Tos,  dolor retroesternal y disnea) es excepcional con exposiciones diarias de 2 a 2.4 ATA para 2 ó 1.5 respectivamente aunque debe tenerse en cuenta que altas FiO2 en pacientes permanentemente ventilados puede precipitar esta complicación.

La aparición de convulsiones por O2 (Generalmente precedidas por temblores) a exposiciones similares a las anteriores ocurren en proporción de 1 por cada 10 000 tratamientos y aunque son temidas cesan rápidamente al disminuir la presión parcial de O2 sin dejar secuelas.

Otros efectos crónicos son la miopía reversible y las cataratas nucleares que ocurren solo cuando la combinación presión-duración excedan grandemente las más agresivas aplicaciones de la OHB, con la excepción de la fibroplasia retrolental que aparece en retina prematura con relativamente bajos niveles de hiperoxia. 1


¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

Existen algunas contraindicaciones absolutas para el tratamiento con OHB tales como el neumotórax no tratado ya que durante la descomprensión el aire intrapleural puede duplicar o triplicar el volumen alcanzado a la presión atmosférica normal. La administración concomitante de dexorubicina y cisplatino producen en ratas cardiotoxicidad y debilitamiento de las cicatrices respectivamente. El disulfiran bloquea la producción de superoxidos dismutasa por lo cual puede precipitar la toxicidad por O2. El Recién nacido prematuro es susceptible de fibroplasia retrolental con niveles bajos de hiperoxia. Cuando se utiliza la OHB en embarazadas se pudiera estimular el cierre prematuro del ductos arterioso en el feto, pero a pesar de esto han sido tratadas múltiples embarazadas principalmente por investigadores rusos sin complicaciones para el feto. Por otra parte, las embarazadas intoxicadas con CO constituyen una indicación para el tratamiento con OHB ya que este tóxico tiene efectos letales en el feto. La claustrofobia constituye una contraindicación absoluta por la obvia imposibilidad de recibir tratamiento.

Existen otras contraindicaciones relativas que en dependencia de la necesidad de tratamiento hiperbárico pueden o no ser consideradas, estas son:

1. Historia de neumotórax espontáneo.

2. Cirugía torácica previa reciente.

3. Enfisema pulmonar con hipercapnia.

4. Infecciones del tractus respiratorio superior.

5. Historia de cirugía del oído medio.

6. Los desórdenes convulsivos.

7. La fiebre alta no controlada.

8. Esferocitosis congénita.

9. Neuritis óptica. 1


¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

Existen fundamentalmente dos tipos de cámaras: monoplaza y multiplaza. En las primeras, para un solo paciente, se realiza la compresión con oxígeno y el paciente lo respira directamente. Su uso está muy difundido en USA y mucho menos en Europa. La segunda opción permite el tratamiento de varios pacientes a la vez y la asistencia médica en su interior.

La compresión se realiza con aire y el paciente respira el oxígeno a través de mascarilla, casco o intubación orotraqueal, como muestran las ilustraciones.

La cámara monoplaza tiene la ventaja de su menor costo inicial y asegurar la respiración de 02 al 100%, al no necesitar aparataje de administración de 02. Sin embargo es menos operativa, al tratar un solo paciente cada vez y menos segura, ya que aumentan los riesgos de deflagración por el volumen de 02 a presión. Tampoco es nada despreciable la claustrofobia que provoca en pacientes, ya de por sí en situación de estrés por su enfermedad.

A pesar de que los fabricantes aseguran que en las cámaras monoplaza pueden tratarse pacientes que precisen cuidados intensivos, es de consenso general que estos enfermos deben ser tratados en cámaras multiplaza, con personal médico y de enfermería en su interior, que permitan el abordaje directo y el seguimiento evolutivo en las medidas terapéuticas. En este sentido hay que recordar que prácticamente pueden instaurarse o continuarse todas las medidas durante el tratamiento con OHB, con el conocimiento preciso de la técnica hiperbárica. 1


¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

A partir de los años 60, el proceder fue extendiéndose a otras naciones y continentes. En 1967, el profesor cubano Manuel Castellanos participó en Francia en la Jornada Nacional de OHB y Fisiología Subacuática, donde obtuvo toda la información pertinente sobre las indicaciones clínicas del método, que rápidamente introdujo en Cuba, y luego se dio a la tarea de traducir Principios y práctica de la medicina hiperbárica, de J. H. Baxie.

En 1969, el Dr. Rafael Castellanos Gutiérrez defendió su tesis sobre el tema (Castellanos Gutiérrez R. Oxigenación hiperbárica. Su aplicación en la gangrena gaseosa [trabajo para optar por el título de especialista de I Grado en Angiología y Cirugía Vascular]. 1969. Hospital “General Calixto García”, La Habana); pero fue en 1983 cuando nuestro Ministerio de Salud Pública, a raíz de atender a buzos nicaragüenses con secuelas neurológicas por accidentes en el buceo, decidió crear un grupo de coordinación para el desarrollo de la OHB en Cuba, así como enviar a algunos de sus integrantes para ser entrenados al respecto en la antigua Unión Soviética y otros países de Europa del Este.

En 1986 se inauguraron 2 servicios de OHB con cámaras monoplazas soviética y Dragüer alemana: uno en el hospital “Dr. Luis Díaz Soto” y otro en el “Hermanos Ameijeiras” de La Habana, y en este último se inició en 1987 la formación de especialistas en esa labor. Un año más tarde se crearon servicios similares en Cienfuegos (Villa Clara) y en 1993 se hicieron extensivos a las restantes provincias, de manera que actualmente ya suman 19, regidos por la Comisión Nacional en Ciudad de La Habana. 2


¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías Otorrinolaringológicas?

Las indicaciones de tratamiento con OHB en Otorrinolaringología y otras áreas reconocidas son: lesiones por radiación, osteomielitis crónica de la mandíbula, infecciones de cabeza y cuello, otitis externa maligna, hipoacusia súbita, tinnitus crónico, encefalitis, injertos de piel, trauma cervical y encefálico. 3

Otitis externa maligna del diabético

En el diabético de larga evolución se ha descrito una enfermedad conocida como otitis externa maligna del diabético (OEMD), según los anglosajones y otitis externa necrotizante del diabético, según los alemanes y franceses.

Ante la presencia de factores predisponentes, tanto locales como generales, se produce una infección local por Pseudomonas aeruginosa en el conducto auditivo externo (CAE), en la porción de la unión ósea con la cartilaginosa y pasa a través de las cisuras de Santorini para producir una vasculitis necrotizante, asociada a endoarteritis severa y obliteración de pequeños vasos del diabético que se extiende a los tejidos subtemporales, a la vez que forma un tejido de granulación que puede extenderse a la región estilomastoidea y afectar al VII par. Si avanza hacia delante afecta la región parotídea y la articulación temporomaxilar. Puede tomar los tejidos blandos y la base del cráneo hasta provocar lesiones del IX, X y XII pares, así como puede llegar a la trombosis de la yugular y a través de la membrana timpánica alcanzar el oído medio, las celdas mastoideas, el ápex petroso, con toma de estructuras intracraneales y del tronco. El dolor intenso refractario al tratamiento, la presencia de pseudomonas aeruginosa en la mayoría de los cultivos realizados y el granuloma del conducto auditivo externo son elementos fundamentales en el diagnóstico de la OEMD.

En nuestro estudio utilizamos en 5 ocasiones la oxigenación hiperbárica (OHB) y en 10 pacientes se empleó el ozono, siempre en casos graves, con magníficos resultados, pero para la OHB son necesarias cámaras especiales que no poseen con frecuencia los hospitales generales. 4

Hipoacusia inducida por ruido

El conocimiento sobre el OHB para la hiperoxigenación de los tejidos ha llevado en los últimos 40 años a aumentar el número de indicaciones para este tratamiento.

El gran aumento del Oxígeno disuelto en plasma durante la OHB (con 2,6 Atm=1.6 bar de sobrepresión en la cámara hiperbárica lleva la presión parcial de O2 a 1800 mm Hg.) resulta en una mayor difusión del O2 por unidad de tiempo a los tejidos.

Esto es de gran significación para la oxigenación del oído interno, dado que las células ciliadas auditivas (internas y externas) y las fibras periféricas del Nervio Auditivo externo se nutren de O2 por difusión a través de la perilinfa.

El tratamiento consiste en administrar en una cámara de compresión oxígeno a 1,4 a 2,2 atm. durante 60 minutos. La compresión y la descompresión, se hacen en iguales lapsos de tiempo de 20 minutos cada una. El número de secciones esta entre las 5 y 10.

El mecanismo exacto de acción de este tratamiento para el Trauma Acústico está actualmente siendo investigado. Aparentemente en las lesiones de las células ciliadas externas y las de Deiters producidas por ruido, se ven cambios morfológicos en la ultraestructura muy similares a los producidos por hipoxia.

En condiciones de OHB se les indica a los pacientes que realicen reiteradas maniobras de Valsalva para equilibrar la presión del oído medio, con lo que el O2 hiperbárico penetra vía de la Trompa de Eustaquio, aumentando hasta 7 veces su valor normal a 2.2 atm. absolutas. Desde allí, el O2, difundiría a la cóclea por la Ventana Redonda, ayudando a las células cocleares a sobrevivir ante la falta de oxigenación originadas por los daños de las células capilares endoteliales, membrana de Reissner y el edema de la Estría Vascular debidos al Trauma Acústico.

La indicación de este tratamiento tiene mayores posibilidades de dar resultados beneficiosos si es indicado dentro de las 72 hs. de producida la lesión auditiva, aunque también se han reportado resultados positivos con comienzos del tratamiento hasta seis días después de producido el trauma. 5

Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas. 6

Herpes Zóster

El Herpes Zóster es una entidad dermatológica, de etiología viral, cuyo agente productor es el virus de la Varicela-Zóster que se presenta como reinfección en las personas inmunizadas. Se estima que el virus ha persistido en el ganglio desde la infección por varicela y su multiplicación es causada por un irritante diseminándose hasta alcanzar las fibras espinales y los nervios cerebrales. Un episodio de Herpes Zóster usualmente confiere inmunidad de por vida aunque no ocurre así en pacientes de edades avanzadas, inmunosuprimidos y con enfermedades consuntivas.

El período de incubación de la enfermedad es de 7 a 18 días, con síntomas prodrómicos caracterizados por fiebre y malestar general. Después de unos días aparecen las lesiones en el trayecto de los nervios cerebrales o espinales, aunque algunas vesículas pueden aparecer en lugares remotos a los sitios originales de infección. Dichas lesiones evolucionarán de pápulas – vesículas – pústulas – a costra. El dolor es severo, tipo quemante, preside el cuadro clínico. Normalmente las lesiones desaparecen en 2 a 4 semanas.

El tratamiento utilizado con algunos resultados han sido los antivirales del tipo del Acyclovir o Ribavirina combinado con analgésicos y vitaminoterapia.

La OHB resultó ser un método efectivo en el tratamiento del Herpes Zóster, utilizado precozmente como tratamiento único al demostrar acortar ostensiblemente el período de estado de las manifestaciones clínicas, obteniendo completa desaparición del dolor, desde las primeras sesiones de tratamiento y la no aparición de nuevas lesiones con cicatrización de las existentes, sin neuritis residual.

La OHB no cuenta entre sus acciones reconocidas la replicación de los virus, en cambio tiene efectos positivos como antiinflamatorio, antineurítico y cicatrizante. 7

Aunque este trabajo se refiere a localizaciones de la entidad en región intercostal, facial etc, su empleo puede traspolarse al herpes zóster ótico, caracterizado por una erupción cutánea generalmente unilareal y confinada a los ganglios neurales craneales extrabulbares (VIII par-Síndrome de Ramsay Hunt). 8

Sordera súbita.

Se trata de una afección idiopática del oído interno que surge bruscamente, o en el curso de unas horas, y que se caracteriza por una sordera de percepción generalmente unilateral y sin causa aparente; en más de la mitad de los casos el déficit de audición es permanente. Se han invocado varias teorías acerca de su origen: viral, isquémico por rotura de la membrana de Reissner y otras. Con independencia de cuál sea el origen del cuadro, al parecer se produce una situación de anoxia/hipoxia de las células ciliadas de la cóclea, que son muy sensibles a las variaciones del aporte de oxígeno necesario para sus funciones fisiológicas, las cuales exigen un alto consumo de O2.Con este fundamento, la OHB puede producir un efecto beneficioso al incrementar la difusión del oxígeno plasmático. Varios autores de diferentes países iniciaron este tratamiento a finales de los años setenta, juntamente con vasodilatadores, corticoides y vitaminas del complejo B. Algunos autores franceses han incorporado al protocolo habitual hemodilusión normovolémica, OHB y corticoides en los casos de recuperación insuficiente.En la unidad de Medicina Hiperbárica del hospital Marqués de Valdecilla, en Santander, se han tratado 208 casos con el protocolo farmacológico clásico junto a OHB. La evolución ha sido satisfactoria o muy satisfactoria en un 44% de los casos, e inapreciable o no valorable en el resto. Existen varios estudios multicentricos en fase de realización controlada, para determinar con mayor precisión el papel terapéutico que pueda corresponder a la OHB en esta enfermedad. 9

Otros estudios evidencian  que la terapia con HBO es más efectiva en el tratamiento de la sordera súbita idiopática  que el tratamiento convencional. Sin embargo, los ensayos clínicos futuros deben confirmar la eficacia de este método de tratamiento.  10

Tinnitus o acúfenos.

En el caso de esta patología los pacientes nos han referido desaparición del ruido, fundamentalmente cuando se inicia el tratamiento precozmente, o la disminución de la intensidad del mismo. Teniendo en cuenta lo anterior se deben realizar trabajos investigativos basados en evidencia que sustenten lo referido anteriormente.

Estudios realizados en pacientes  con tinnitus no fueron concluyentes por la escasa cantidad de casos, los defectos metodológicos y una pobre cobertura. 11

Complicaciones postradiación en patologías oncológicas de cabeza y cuello.

Estudios realizados muestran la efectividad del tratamiento de OHB en las complicaciones postradiación presentadas en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Las complicaciones tratadas fueron: condroradionecrosis laríngea, osteoradionecrosis del hueso temporal y radionecrosis de partes blandas. La experiencia de estos autores sostiene la necesidad de incrementar la evidencia clínica que sustente la efectividad del tratamiento de OHB como terapia adyuvante efectiva en el tratamiento de complicaciones por  irradiación en el área de cabeza y cuello. 12


Fuentes

1. Oxigenoterapia hiperbárica en urgencias.  Crespo Alonso, A. Carrillo Becerra I. Arroyo Fiz, O. Castro Díaz A. Viola Figueras M. Unidad de Terapia Hiperbárica. Clínica El Angel ASISA. Málaga.

2. Oxigenación hiperbárica: Inicio del método en Cuba.  Dra. Mirta W. Rodríguez Chirino y Dr. Darío Sánchez Massó. MEDISAN 2000;4 (1):75-77.

3. Hyperbaric oxygen therapy application in otorhinolaryngology and head and neck surgery state of the art and review of literature. Farri, A. Pecorari, G. C. Enrico, A. Sartoris, A. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2002.

4. Otitis externa maligna del diabético. Experiencia de 20 años. MEDISAN 2006;10 (4).

5. Trauma acústico. tratamiento. 2006. www.sinfomed.org.ar/mains/publicaciones/ta/tratamiento.pdf

6. Hipoacusia inducida por ruido: estado actual. My. Héctor Hernández Sánchez y Dra. Mabelys Gutiérrez Carrera. Rev Cub Med Mil. vol.35. no.4. Oct.-Dec.2006.

7. Herpes zoster. Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. Informe preliminar. Rafael Castellanos Gutiérrez, Coralina Gálvez Alvarez, Solerme Morales Cudello, Boris L. García, Denia Guinart Gutiérrez. Revista virtual de Medicina Hiperbárica. http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

8. Traumatismos e infecciones del oído externo. Carusso V.G, Meyerhoff W.L. Otorrinolaringología. Tomo II. Editorial científico-técnica. Página: 1322-1330

9. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. J. Desola, Acrespo, A. García, A. Salinas, J. Sala y U. Sánchez.  http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

10. Hyperbaric oxygen in the treatment of sudden hearing loss. Racic, G. Maslovara, S. Roje, Z. Dogas, Z. Tafra, R. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2003.

11. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Bennett, M. H. Kertesz, T. Yeung, P. Cochrane Database Syst Rev. 2007.

12. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complications of irradiation in head and neck area. Narozny, W. Sicko, Z. Kot, J. //Stankiewicz, C. Przewozny, T. Kuczkowski, J. Undersea Hyperb Med. 2005

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