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Sábado 1 / Noviembre / 2014

Reproductores de música personal vs salud auditiva

Archivado en: Actualización — otorrino — Noviembre 1st, 2014 — 21:58

Tabla de contenido

Introducción

¿Qué sabe usted acerca de la influencia sobre la audición de reproductores de música personal (RMP)?

¿Conoce usted los factores involucrados en la producción del trauma acústico e hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?

¿Conoce usted los peligros que representa el ruido recreacional sobre la audición en niños y adolescentes?

¿Conoce usted que sexo es el más afectado por el uso excesivo de reproductores de música personal (RMP)?

¿Conoce usted los cambios producidos alrededor de la regla 60×60 aplicada a los reproductores personales de CD?

¿Qué sabe usted acerca del papel de la educación en salud para la prevención de la hipoacusia auditiva inducida por ruido de origen recreacional?

¿Conoce usted la importancia de la intervención de las autoridades, industria productora de reproductores de música personal (RMP) y medios de comunicación en la prevención de la hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?

Fuentes


Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (artículo de revisión)

Introducción   arriba

musicaEl lanzamiento al mercado del primer Reproductor de Música Personal (RMP), por la compañía japonesa Sony en 1979, el Walkman, que inicialmente utilizaba como soporte para almacenar la música el Cassette Compacto de Philips “Compact Cassette” que permitía almacenar hasta 60 minutos (30 minutos por cara) con una calidad aceptable y que posteriormente empleó el Disco Compacto o Compact Disc como fuente, siendo conocido como Discman; marco el inicio del empleo extensivo de estos dispositivos. 1, 2 En tres décadas los RMP se han masificado y evolucionado rápidamente. Destaca la introducción de la digitalización de la información sonora en el formato MP3 en 1981, desarrollado por el Moving Picture Experts Group (MPEG) para formar parte del estándar MPEG-1 y del posterior y más extendido MPEG-2, que permitió almacenar grandes cantidades de música en aparatos cada vez más pequeños. 2, 3 En 2001 la tecnología Ipod revoluciona nuevamente los RMP con el formato AAC (del inglés Advanced Audio Coding) que enriquece el efecto psicoacústico de la reproducción, al permitir codificar un archivo de audio con un bitrate inferior al equivalente en MP3 manteniendo la misma calidad sonora. 2, 4

Escuchar música es una de las formas más comunes de la exposición a ruido recreativo. 5 En la actualidad, el ruido recreativo al que se está expuesto con el uso de reproductores de audio en diferentes formatos digitales, como el MP3 utilizado en aparatos como el iPod, ha aumentado en la población mundial, especialmente entre personas jóvenes. 6


¿Qué sabe usted acerca de la influencia sobre la audición de reproductores de música personal (RMP)?   arriba

Algunos estudios, como el de (Mostafapour.1998), realizados con reproductores de cassette personales conocidos como walkman, los cuales alcanzaban un volumen de aproximadamente 99 a 107dBA, demostraron que los usuarios estaban en riesgo bajo de sufrir una pérdida de la audición inducida por ruido 7; sin embargo, los aparatos utilizados en esta época, como los reproductores de audio portátiles, alcanzan un volumen de 115 a 120 dBA, lo que implica un mayor riesgo. 6

Se debe tomar en cuenta también que se ha incrementado el tiempo de uso, que es aproximadamente de 2.3 horas al día por un promedio de 5.6 años, 8, 9 en comparación con la media de 1 hora al día durante un promedio de cuatro años, como lo indican estudios publicados hace 10 años, lo que implica un aumento en el riesgo de pérdida de la audición. 7

Estudios realizados por (Biassoni y col. 2005) sobre los efectos de la exposición al ruido recreativo en los adolescentes, concluyeron que el uso excesivo, tanto en volumen como en tiempo, de un reproductor de audio personal provoca pérdida de la audición. Indicaron que el estudio que puede detectar este padecimiento de manera más temprana es la audiometría; agregando que se ha incrementado el umbral de audición en las frecuencias de 8 a 16 kHz, las cuales son predictivas de una afección futura en las frecuencias del habla, a saber: 250 a 8 kHz. 10 En el estudio realizado por (Figueroa et al. 2011) las pruebas audiométricas revelaron que la hipoacusia alcanzó cifras de 44% en la frecuencia de 10 kHz y de 63% en la de 16 kHz. 6

Tradicionalmente, el aumento permanente del umbral causado por sobreestimulación acústica se ha dividido en dos clases. El primer tipo es llamado trauma acústico y es provocado por una sola y corta exposición a ruido muy intenso que induce una pérdida súbita y generalmente dolorosa de la audición. El segundo tipo se designa comúnmente como hipoacusia inducida por ruido (HIR), que se origina por exposición a niveles menos intensos de ruido durante un tiempo más prolongado, y en ocasiones pasa inadvertida por el paciente. 6

En la literatura se describen deterioros transitorios y permanentes del umbral auditivo asociados al uso agudo y crónico de estos aparatos, además de una mayor presencia de tinnitus (ruido en los oídos) en usuarios frecuentes, el cual se ha establecido como un indicador de daño coclear después de la exposición crónica a música a alto volumen, así como un precursor de la hipoacusia inducida por ruido. 6, 11 En general el trauma acústico se asocia también con mayor presencia de cefalea, hipertensión arterial, desconcentración, trastornos del aprendizaje, de la impulsividad y ansioso-depresivos entre otros. 2, 12

La hipoacusia inducida por ruido es la discapacidad prevenible más frecuente y puede ser causada por Fuentes de ruido ocupacional y recreativo, evidenciándose que alrededor de 22 millones de  norteamericanos con edades comprendidas entre 20 y 69 años presentan un daño irreversible de la audición por exposición a ruidos de elevada intensidad. 13


¿Conoce usted los factores involucrados en la producción del trauma acústico e hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?   arriba

El uso irresponsable de reproductores de música personal ha sido determinado como una conducta de riesgo en salud, en relación al trauma acústico crónico que inducirían. Se estima que este fenómeno acuñado como trauma acústico recreacional sobrepasaría en los próximos años al trauma acústico ocupacional como problema de salud pública. Una proporción importante de usuarios estaría en niveles de riesgo. Los factores encontrados como determinantes de riesgo indican que las estrategias de intervención deben enfocarse hacia la escucha responsable por parte del usuario (escuchar al menor volumen confortable posible) más que en la implementación o selección de determinadas tecnologías. El mismo puede ser desglosado en tres factores: emisor, música y receptor. 14

En cuanto al emisor existen diferencias importantes entre distintos tipos tanto de reproductores y como de audífonos utilizados, donde los equipos que ocupan formato AAC (iPod, Mp4) tienen una mayor presión sonora de salida que los que utilizan formato Mp3, alcanzando hasta 119 dB de salida. Sin embargo, el formato AAC produciría un mejor efecto psicoacústico, siendo necesaria una menor salida (o volumen) elegida por el usuario para alcanzar una escucha confortable. 14, 15

Walkman Discman MP3

walkman

discman

mp3

ipod_nano

Reproductores de

música personal

nokia2

iPOP Teléfono celular

Con respecto a los audífonos, los intraauriculares tienen una mayor salida. Además los supraauriculares suman un efecto de atenuación del ruido ambiental, mejorando la relación señal/ ruido y, por ende, logrando una escucha confortable con menor presión sonora, lo que le confiere un rol protector. 16

Investigaciones previas han demostrado que los niveles salida máximos de los auriculares pueden exceder los niveles de seguridad. Aunque los niveles de escucha preferidos (PLLs) en ambientes silenciosos podrían estar en niveles aceptables, la adición de ruido de fondo añadirá un conjunto de ruido a la exposición de un oyente. El uso de audífonos que bloquean un poco el ruido de fondo permitiría que los oyentes seleccionen PLLs potencialmente más bajos para su música. 17

Mediciones realizadas utilizando diferentes modelos de auriculares indican que los auriculares colocados más cerca de la entrada del conducto auditivo externo (audífonos de inserción y de estilo vertical) producen niveles de salida significativamente más altos que los audífonos supraauriculares. 18

Audífonos
earphones_bw in-ears-earphones headphone headphones-hd555
Intraauricular Intracanal (inserción) Supraauricular circumaural

El tipo de música también ha demostrado alterar significativamente el nivel de presión sonora emitido, siendo bastante mayor el impacto del tipo de audífono y equipo utilizados. 14

Se han realizado gráficas de la intensidad del ruido y su relación con el tiempo de exposición, esto con la finalidad de analizar el efecto en la audición de las personas. Se comprobó que la exposición durante 10 años a un ruido de una intensidad de 90 dB disminuye 3 dB la audición de una persona; si la intensidad es de 95 dB disminuye 6 dB, y si es de 100 dB llega hasta 12 dB la pérdida auditiva. Si el tiempo de exposición es de 30 años a 90 dB, se pierde un promedio de audición de 4 dB, si es de 95 dB se pierden 10 dB de audición, y finalmente, a 100 dB existe una pérdida de 18 dB. 6
Finalmente, es el receptor el verdadero responsable del potencial daño auditivo producido, al elegir el nivel de intensidad o presión sonora al cual escucha música. Un reporte de la Comunidad Europea determinó que al menos 5% a 10% de los usuarios estaría dentro de niveles de riesgo de desarrollar un deterioro permanente del umbral auditivo. 14


¿Conoce usted los peligros que representa el ruido recreacional sobre la audición en niños y adolescentes?   arriba

La socioacusia y el ruido recreacional parecen ser un peligro creciente para la audición en niños pequeños y adolescentes. Esto parece estar relacionado con la exposición al ruido recreacional de forma aguda (por ejemplo: música amplificada). El ruido origina una pérdida auditiva en las frecuencias altas con cambios de umbral muy elevados, y una “muesca” en los 3-6 kHz. La música Pop tiene tendencia a originar un desplazamiento del umbral más grande en los 6 kHz. 19, 20


¿Conoce usted que sexo es el más afectado por el uso excesivo de reproductores de música personal (RMP)?   arriba

En encuesta realizada por (Breinbauer et al. 2011), existe una diferencia significativa por género, donde el 15,8% de los hombres supera la dosis de ruido diaria, mientras que sólo el 8,7% de las mujeres está en riesgo de trauma acústico crónico. 14
Los hombres están en un riesgo superior de sufrir rangos más severos de hipoacusia debido a sus hábitos de uso del reproductor de audio: tiempo de exposición más prolongado y volumen más alto, en comparación con las mujeres. 6, 14


¿Conoce usted los cambios producidos alrededor de la regla 60×60 aplicada a los reproductores personales de CD?   arriba

La regla de 60×60 generalmente aplicada a los reproductores personales de CD que emplean audífonos comerciales comunes, al ser cambiados por otros (por ejemplo: audífonos intracanal), hace que la misma ya no sea aplicable.  Con el empleo de audífonos comerciales comunes en reproductores de tipo iPod (u otro reproductor MP3), la persona puede escuchar a un volumen máximo (intensidad de salida) de 80% por alrededor de 90 minutos o menos, sin un incremento sustancial del riesgo de sufrir hipoacusia inducida por ruido (HIR). El nivel exacto depende del audifono y reproductor empleados. Una regla razonable para las personas que emplean audífonos y reproductores estándar (por ejemplo: reproductores de CD), es escucharlos al 60% del volumen máximo por 60 min o menos y al 80% del volumen máximo por 90 min o menos en el caso de reproductores MP3 por un periodo de 24 horas. 21

Muchos gobiernos establecen para los fabricantes de estos dispositivos, límites de salida de sonido máximo entre 70 y 100 dBA.  Paradójicamente, niveles menores (80 a 85 dBA), limitan su empleo en ambientes ruidosos y los usuarios solventan esta situación elevando el volumen del equipo al máximo; siendo las medidas más eficientes para su empleo: limitar el nivel de volumen, la duración de empleo del reproductor y el uso de audífonos con capacidad aislante del ruido ambiental, elementos que favorecen la escucha a niveles de sonoridad confortable en ambientes ruidosos. 2, 21, 22


¿Qué sabe usted acerca del papel de la educación en salud para la prevención de la hipoacusia auditiva inducida por ruido de origen recreacional?   arriba

Mientras la edad y la pérdida auditiva se vinculen, parece estar en aumento la discapacidad auditiva entre niños y adolescentes, generalmente relacionado con la exposición al ruido recreativo. A diferencia de la exposición industrial, muchas personas jóvenes se exponen a ruidos elevados voluntariamente a través de audífonos, sistemas de audio de automóviles, conciertos y clubes nocturnos. La manera más eficaz de disminuir la incidencia del ruido que origina pérdida auditiva inducida por ruido entre esta población, es reducir la exposición a fuentes de ruidos elevados, disminuyendo el volumen o el uso consecuente de protección auditiva. Desafortunadamente, muchos oyentes que se exponen a ruidos elevados, deliberadamente no cumplen ninguna de las medidas anteriores. Muchas personas jóvenes creen que la música tiene más calidad cuando se reproduce muy alto. 23

Está bien arraigado que no todos comparten el mismo riesgo para la pérdida auditiva, dado que algunas personas de manera individual tienen oídos “resistentes” y otros los tienen “susceptibles” (Henderson, Subramaniam & Boettcher. 1993).  No es posible pronosticar quién tiene más peligro de presentar hipoacusia inducida por ruido; por lo tanto, es mejor ejercitar la precaución cuando se usan Dispositivos de Música Personal. El problema más importante es que la pérdida auditiva se origina despacio; por lo tanto, padres o profesores no la podrían  notar en niños y estudiantes hasta que es muy acentuada, por consiguiente, la prevención es el clave. En este contexto los programas educativos son esenciales para suministrar información sobre las acciones necesarias para minimizar el riesgo de hipoacusia inducida por ruido. 24

Promover hábitos de escucha sanos en los usuarios de dispositivos de música personal depende de una motivación individual, no solo para que monitoree su comportamiento, sino también para que lo modifique de la forma requerida. Las encuestas de investigación han descubierto que las personas jóvenes parecen ser conscientes del riesgo teórico planteado por los niveles de escucha generalmente elevados. Sin embargo, pocos informan aceptar o planear la toma de acciones personales para reducir su exposición, siendo sugestivo que muchos no tienen percepción del riesgo, considerando innecesario  un cambio de comportamiento. Por lo que se requiere brindar información adicional a los jóvenes sobre la susceptibilidad de presentar daño auditivo en actividades de ocio y en particular sus actitudes respecto al riesgo que ofrecen para su audición los dispositivos de música personal. 25

Los padres y profesores también desempeñan un rol importante en la modificación  de actitudes, la promoción de hábitos de escucha seguros y los riesgos potenciales de los dispositivos de música personal. 26


¿Conoce usted la importancia de la intervención de las autoridades, industria productora de reproductores de música personal (RMP) y medios de comunicación en la prevención de la hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?   arriba

Diversos estudios han demostrado que los niveles de salida máximos producidos por muchos reproductores de música portátiles, incluyendo cintas, CDs, y reproductores MP3, pueden sobrepasar los estándares para exposición de larga duración del Occupational Safety and Health Administration (OSHA; 1998) y National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH; 1998). Como resultado de estos datos, ha habido una intervención importante de los medios de comunicación y de la industria respecto al uso correcto y la seguridad de los reproductores de música portátiles. Esto ha incluido la preocupación por los audífonos pre-empaquetados que se expenden con muchos de estos productos y que aíslan pobremente al oyente de los ruidos de fondo, originando niveles de escucha más elevados que el que producen otros tipos de audífonos. 27

Son importantes las acciones de prevención realizadas por las partes involucradas en este problema, tales como los propios adolescentes, fabricantes de dispositivos de música personal y audífonos y las autoridades. A partir de lo anterior se identifican dos medidas para la protección de la salud ambiental, 1) estimulo de los fabricantes por parte de las autoridades a diseñar y comercializar productos más seguros, y 2) campañas de salud pública encaminadas a  mejorar los conocimientos de los riesgos la exposición a volúmenes de música elevada, las posibles medidas protectoras y las consecuencias de la pérdida auditiva. 28, 29

El accionar de los medios de comunicación es también importante, debiendo elaborar mensajes acorde a la edad y empleando los medios más adecuados.  Lo anterior debe incluir anuncios de interés público en televisión, la radio, prensa escrita, periódicos en línea, blogs, redes sociales, telefonía móvil y sitios en internet. Los mensajes deben estar destinados a educar e influenciar a adolescentes y adultos jóvenes sobre las potenciales consecuencias del uso de los dispositivos de música personal sobre la audición, el cambio de actitudes relacionadas con la salud auditiva. Para maximizar el impacto, los mensajes deben tener como protagonistas a profesionales expertos en estos temas (Otorrinolaringólogos, audiólogos).  26

Los mensajes deben enfatizar la naturaleza gradual, invisible, médica y quirúrgicamente irreversible (permanente) de la hipoacusia inducida por ruido; los signos de daño potencial sobre la audición, como la frecuente necesidad de repetición durante las conversaciones, debido a las dificultades en la comprensión del habla; las consecuencias negativas de la pérdida auditiva sobre la seguridad y  la comunicación, incluyendo el efecto de la pérdida auditiva en las relaciones con amigos y familiares. Los adolescentes, en particular, deben ser informados que la hipoacusia inducida por ruido generalmente evoluciona de forma lenta, no muestra síntomas hasta que está establecida y es permanente. El mensaje más importante a inculcar en todos usuarios de dispositivos de música personal es que los dos factores más críticos que resultan en hipoacusia inducida por ruido, son la intensidad y duración de la escucha; y que este peligro puede ser minimizado, disminuyendo el volumen y el tiempo de escucha. Una buena regla es la propuesta por (Fligor. 2009), consistente en limitar el volumen del dispositivo de música personal al 80 % de la configuración máxima si el tiempo de escucha es de 90 minutos o menos por día, y limitar el volumen a no más del 60 % de la configuración máxima para tiempos de escucha más prolongados. 11, 26

Los adolescentes deben ser informados que el tinnitus (ruidos en los oídos) es una señal de advertencia para disminuir el volumen o dejar de escuchar el reproductor durante un tiempo prudencial. Las otras señales de advertencia son la dificultad para comprender las conversaciones o la dificultad para escuchar los sonidos de fondo. 26

Las ventajas y desventajas de usar audífonos insertados, opuesto al empleo de audífonos aurales o supra aurales, deben ser enfatizadas de manera especial en adultos jóvenes. Los audífonos de inserción pueden proteger contra los ruidos de fondo, resultando en una menor necesidad de aumentar el volumen del dispositivo, sin embargo no deben ser usados cuando escuchamos una conversación o el ruido de fondo es crítico. Una recomendación al usar audífonos de inserción es recordar que existen algunas situaciones que requieren estar alertas a los sonidos de fondo por razones de seguridad personal. Los adolescentes deben ser advertidos que el aumento de volumen puede bloquear los sonidos ambientales, lo que puede ser sumamente peligroso al cruzar una calle muy transitada o durante la conducción de vehículos, acción esta que requiere una debida atención y responsabilidad. 26


Fuentes arriba

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2. Breinbauer H.A,  Anabalón J. Reproductores de música personal: Una conducta de riesgo emergente. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2009; 69: 213-220

3. MP3 technical details. Fraunhofer IIS. [Publicación en Internet]. September 2008. [citado 2013 Ene 1]  Disponible en: http://www.iis.fraunhofer.de/EN/bf/amm/projects/mp3/index.jsp

4. MPEG AAC. Fraunhofer IIS. [Publicación en Internet]. September 2008. [citado 2013 Ene 1] Disponible en: http://www.iis.fraunhofer.de/EN/bf/amm/projects/mpeg/index.jsp

5. Henry P, Foots A. Comparison of user volume control settings for portable music players with three earphone configurations in quiet and noisy environments. J Am Acad Audiol. 2012 Mar; 23(3):182-91.

6. Figueroa H.D, González S.D. Relación entre la pérdida de la audición y la exposición al ruido recreativo. An ORL Mex. [Revista en Internet]. 2011 [citado 2013 Ene 1]; 56(1): 15-21 Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/anaotomex/aom-2011/aom111c.pdf

7. Mostafapour SP, Lahargoue K, Gates GA. Noise-induced hearing loss in young adults: The role of personal listening devices and other sources of leisure noise. Laryngoscope 1998; 108(12): 1832-1839.

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13. Shah S, Gopal B, Reis J, Novak M. Hear Today, Gone Tomorrow: An Assessment of Portable Entertainment Player Use and Hearing Acuity in a Community Sample. J Am Board Fam Med. [revista en Internet]. 2009 [citado  2013  Ene  1]; 22(1): 17-23. Disponible en: http://jabfm.org/content/22/1/17.full

14. H Breinbauer, JL Anabalón, D Gutiérrez, J Caro. Estimación de riesgos y hábitos de uso de reproductores de música personal en una muestra de población chilena. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello  [revista en la Internet]. 2011  Abr [citado  2013  Ene  1];  71(1): 31-38. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-48162011000100005&script=sci_arttext&tlng=e

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16. Hodgetts W.E, Rieger J.M, Szarko R.A. The effects of listening environment and earphone style on preferred listening levels of normal hearing adults using an MP3 player. Ear & Hearing. 28(3): 290-297

17. Henry P, Foots A. Comparison of user volume control settings for portable music players with three earphone configurations in quiet and noisy environments. J Am Acad Audiol. 2012 Mar; 23(3):182-91.

18. Fligor B.J, Cox C.L. Output levels of commercially available portable compact disc players and the potential risk to hearing. Ear & Hearing. 2004; 25(5): 13–527

19. Passchier-Vermeer W., Vos H., Steenbekkers J.H.M. Popmusic through headphones and hearing loss. TNO-Report. 1998 98.036, TNO Prevention and Health, TNOPG, Leiden.

20. Borchgrevink HM. Does health promotion work in relation to noise?. Noise Health. [serial online] 2003 [citado 2013 Ene 1]; 5: 25-30. Disponible en: http://www.noiseandhealth.org/text.asp?2003/5/18/25/31821

21. Fligor B. Hearing loss and iPods:What happens when you turn them to 11?. The Hearing Journal. [revista en Internet]. 2007 [citado  2013  Ene  1]; 60(10): 13-16 Disponible en: http://journals.lww.com/thehearingjournal/Fulltext/2007/10000/Hearing_loss_and_iPods__What_happens_when_you_turn.3.aspx#

22. Hernández S.H. Ruido, medio ambiente, sociedad y salud. Rev Cub Otorrinolaringol Cirug Cabeza y Cuello. 2013; 1(1) : 84 Disponible en: http://www.revotorrino.sld.cu/index.php/otl/article/view/1/62

23. Eileen Daniel. Noise and Hearing Loss: A Review. Journal of School Health. 2007; 77(5): 225-231

24. Levey S, Levey T, Fligor B. Noise Exposure Estimates of Urban MP3 Player Users. Journal of Speech, Language and Hearing Research. 2011; 54: 263–277

25. Gilliver M , Carter L, Macoun D, Rosen J, Williams W. Music to whose ears? The effect of social norms on young people’s risk perceptions of hearing damage resulting from their music listening behavior. Noise Health [serial online] 2012 [citado 2013 Ene 1]; 14:47-51. Disponible en: http://www.noiseandhealth.org/text.asp?2012/14/57/47/95131

26. Punch J, Elfenbein J.L, James R.R. Targeting Hearing Health Messages for Users of Personal Listening Devices. Am J Audiol. [Revista en Internet]. 2011 [citado  2013  Ene  1]; 20: 69-82 Disponible en: http://aja.asha.org/cgi/content/full/20/1/69#BIBL

27. Vogel I, Brug J, Van der Ploeg C, Raat H. Strategies for the prevention of MP3-Induced Hearing Loss among adolescents: Expert opinions from a Delphi Study. Pediatrics. [revista en Internet]. 2009 [citado  2013  Ene  1]; 123: 1257-1262 Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/content/123/5/1257.full.html

28. Epstein M, Marozeau J, Cleveland S. Listening Habits of iPod Users. Journal of Speech, Language and Hearing Research. 2010; 53: 1472–1477

29. Hoover A, Krishnamurti S. Survey of college students’ MP3 listening: Habits, safety issues, attitudes and education. Am J Audiol.  2010; 19: 73-83

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Lunes 1 / Septiembre / 2014

Dispositivos auditivos implantables

Archivado en: Actualización — otorrino — Septiembre 1st, 2014 — 0:58

Tabla de contenido

Introducción

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los dispositivos auditivos implantables?

¿Cuáles son las ventajas de los dispositivos auditivos implantables?

¿Cuáles son las desventajas de los dispositivos auditivos implantables?

¿Qué sabe usted de los Implantes de oído medio?

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los Implantes Auditivos de Oído medio según el tipo de transductor empleado en su diseño?

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función de la ubicación de sus componentes?

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función del tipo de hipoacusia?

¿Cuáles son las indicaciones de los Implantes Auditivos de Oído medio?

¿Conoce usted las situaciones susceptibles de ser tratadas con Implantes Auditivos de Oído medio?

¿Qué sabe usted del empleo de los dispositivos osteointegrados BAHA?

¿Conoce usted las indicaciones y criterios de selección de pacientes para emplear dispositivos BAHA?

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en hipoacusias conductiva y mixta?

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en la Sordera unilateral?

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Vibrant Soundbridge?

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Esteem?

¿Qué sabe usted acerca del Transductor de oído medio MET-CARINA?

¿Qué sabe usted acerca del Implante de conducción ósea (BCI)?

¿Qué sabe usted acerca del Sistema EarLens?

¿Qué sabe usted del audífono implantable RetroX?

Referencias bibliográficas


Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

Introducción arriba
mei_1La última década ha visto avances asombrosos en la tecnología de audífonos. Un grado comparable de innovación tecnológica está teniendo lugar en un campo relacionado: Los dispositivos auditivos implantables. 1

El nacimiento de estos dispositivos se debe fundamentalmente, a que hay un grupo muy importante de pacientes que no se beneficia de los clásicos audífonos externos; al presentar hipoacusias moderadas o severas, con caídas del umbral de graves a agudos, y que  no cumplen con las indicaciones para el implante coclear. Existía, por tanto, un terreno de nadie, donde a veces el otorrinolaringológo se quedaba sin poder actuar de una manera favorable para el paciente. Su aplicación  no sólo en hipoacusias neurosensoriales, sino también para las mixtas y conductivas, ha ampliado su campo de indicaciones. Por otro lado, no debemos olvidar que muchos pacientes rechazan los audífonos convencionales, y prefieren seguir oyendo mal a que se les vea con una prótesis detrás del oído. 2

La hipoacusia, la tercera condición crónica más prevalente en el adulto, provoca importantes efectos en la salud físico-mental y calidad de vida de los pacientes afectados. En alrededor de un 20% de las hipoacusias, se requiere de la adaptación de una prótesis auditiva, sin embargo, un importante número de estos pacientes no la usa o se sienten insatisfechos con ella. Se estima, según la literatura, que un 15% de los pacientes con hipoacusia moderada-grave no toleran las prótesis auditivas de conducción aérea y alrededor del 64% se encuentra disconformes con ellas. 3

Las razones para el no uso de los audífonos convencionales son las siguientes: incomodidad de la adaptación, ganancia funcional limitada, presencia de retroalimentación acústica, distorsión sonora, infecciones recurrentes del conducto auditivo externo y factores cosméticos. 3

Hoy día ya se colocan de forma habitual los dispositivos osteointegrados e incluso los semiimplantables de oído medio, pero desde hace unos años se están colocando los totalmente implantables, solución que era esperada tanto por los otólogos como por los pacientes. El “audífono que no se ve”, todo debajo de la piel, lo que hace unos años parecía una utopía, hoy ya es realidad, la batería, el micrófono, los elementos electrónicos, todo debajo de la piel. 2

Los dispositivos auditivos implantables son sistemas técnicos que procesan las señales auditivas y las transmiten por estimulación mecánica directa hacia la cadena osicular o cóclea. Tienen ciertas ventajas sobre los audífonos convencionales en términos cosméticos, de comodidad y aceptación general.

En los últimos años los dispositivos auditivos semi-implantables se han convertido en una opción establecida en el tratamiento de la pérdida auditiva neurosensorial. La mayoría de los pacientes que han recibido audífonos semi-implantable considera que son superiores a los audífonos convencionales en muchos aspectos. Beneficios informados incluyen mejor inteligibilidad del habla (especialmente en ambientes ruidosos), mejor calidad de sonido, voz propia más natural y las ventajas generales de un conducto auditivo abierto. Los sistemas auditivos implantables pueden utilizarse para una gama más amplia de indicaciones que los audífonos convencionales, siendo particularmente útiles en el tratamiento de pacientes con pérdidas auditivas en frecuencias altas y mixtas. El análisis de los resultados sobre la audición, hasta el momento reportados, muestran una mejora promedio del umbral de audición de 15 dB, que corresponde a una mejora de más del 30%. Como consecuencia los sistemas auditivos semi-implantable son una excelente adición a la gama existente de audífonos convencionales. 4, 5

El mayor cambio está teniendo lugar en los dispositivos auditivos totalmente implantables. Históricamente, estos se limitaban a dispositivos piezoeléctricos que utilizan un transductor muy pequeño. Los beneficios de la explosión en la tecnología de audífonos no han superado a los productos implantables. Vemos que muchas de las innovaciones encontradas en los audífonos modernos  se utilizan en los dispositivos auditivos implantables. 1

Las primeras investigaciones acerca de la estimulación osicular fueron realizadas en 1935 por el doctor Finlandes Alvar P. Wilska (1911-1987). Sus experimentos con partículas de hierro emplazadas en la membrana timpánica, que estimuló con una bobina electromagnética, demostraron que los sujetos estudiados podían percibir sonidos puros de diferente tonalidad. En este experimento, las partículas de hierro se mueven alrededor y en sincronía con el campo magnético cambiante (corriente alterna o flujo), originando movimiento de la membrana timpánica, lo que a su vez transduce la vibración hacia la cóclea. Este hecho se considera el primer reporte sobre un dispositivo auditivo implantable. En este caso, las partículas de hierro ocuparon el lugar del receptor. En la década de 1950, se requerían  28.000 mA para producir una señal de 85 dB SPL. Hoy en día menos de 3mA puede producir este mismo nivel de señal. 1, 6

A finales de los años cincuenta Rustchmann  también consiguió estimular de forma satisfactoria la cadena de huesecillos mediante la introducción de imanes de 10 mg en el umbo, provocando su vibración mediante la aplicación de un campo magnético modulado por una bobina electromagnética. El departamento de ingeniería electrónica de la Universidad de Pittsburg publicó un artículo en 1967, en el que se describía el diseño de un audífono implantable. En ese artículo se debatía la adaptación de tecnología empleada por los marcapasos a los audífonos implantables. Estos trabajos desembocaron en la aplicación de la primera patente de un audífono implantable, si bien no se llegó a fabricar el modelo descrito. Los primeros diseños comerciales aparecieron en el mercado hacia los años setenta y han servido de base para el desarrollo de los actuales dispositivos auditivos implantables. 6

La década de 1990 dio un giro a los implantes de oído medio ya que sólo el transductor receptor fue colocado en el oído medio. El mayor empuje de implementaciones modernas en el dispositivo es para tratar a las personas con pérdidas auditivas puramente neurosensoriales (con cadena osicular funcional), aunque algunos fabricantes están modificando sus productos para pacientes con hipoacusia conductiva o mixta. 1

Un segundo enfoque desarrollado en la década de 1990 (similar a la idea de Suzuki y de Yanagihara) utiliza un formulario piezo-eléctrico de transducción. Como en los implantes de oído medio electro-magnéticos, los candidatos para este enfoque más moderno presentaban pérdidas auditivas puramente conductivas. 1

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los dispositivos auditivos implantables? arriba

En este contexto, los dispositivos auditivos implantables pueden ser clasificados en:
1. De oído medio.
2. De conducción ósea directa (osteointegrados).
3. Implantes activos de oído externo (conducción aérea).
4. Implantes cocleares (IC).
5. Implantes auditivos de tronco cerebral (IATC). 7, 9

¿Cuáles son las ventajas de los dispositivos auditivos implantables? arriba

1. Pacientes que experimentan distorsión del sonido.
2. Mejoran la transmisión de la energía sonora lo que proporciona una audición más natural.
3. Evitan la oclusión de conducto auditivo externo (en la mayoría de los casos).
4. Mejor discriminación en ambiente ruidoso.
5. Retroalimentación acústica (Feedback) o amplificación inadecuada con audífonos convencionales.
6. Condiciones otológicas en las que está contraindicado uso de audífonos convencionales (Otitis externa y media crónicas, que pueden verse exacerbadas por la oclusión del canal con audífonos convencionales, Atresia congénita del oído externo que imposibilita el empleo de audífonos).
7. Disminución de la impedancia con una mejor transmisión energética.
8. Son estéticamente más aceptables. 3, 4, 6, 8, 9, 10

¿Cuáles son las desventajas de los dispositivos auditivos implantables? arriba
1. Precisan de un procedimiento quirúrgico con anestesia general.
2. Necesitan de material indispensable y específico para cada tipo de implante (materiales biocompatibles, silicona y titanio).
3. Posibilidad de daño sobre la cadena osicular.
4. Como cualquier tipo de implante artificial tienen riesgo de infección (Esto se minimiza con una técnica de inserción estéril y el uso de antibióticos profilácticos).
5. Son impulsados por baterías que son reemplazables en la parte externa del dispositivo.
6. Un error en el funcionamiento puede requerir nuevas cirugías. (A medida que avanza la tecnología, los productos implantables contaran con la capacidad futura de actualizarse sin necesidad de cirugía).
7. Coste económico elevado.
8. Se deben evitar campos magnéticos externos para no interferir el sistema (Resonancia magnética nuclear,  terapia electroconvulsiva, radioterapia en la cabeza). 3, 4, 6, 8, 9, 10

¿Qué sabe usted de los Implantes de oído medio? arriba
Aunque se han intentado diversos enfoques, los implantes de oído medio más actuales utilizan un elemento receptor situado en o cerca de la articulación incudo-estapedial, que Jack Hough  y colaboradores han demostrado que es la ubicación óptima. Es suficientemente medial para aprovechar las ventajas de las características rotativas de la cadena osicular y así garantizar la suficiente transducción de señales de alta frecuencia, y lo suficientemente lateral para estar cerca de la bobina de conducción, que está situada en el canal auditivo o detrás del pabellón auricular. 1

Como cualquier combinación electro-magnética, la bobina externa no puede estar demasiado lejos del imán implantado internamente. Una ventaja de este sistema es que se puede lograr una salida alta (hasta 130 dB SPL), aunque en la mayoría de los casos la salida tiene que limitarse a 110 dB SPL. Una desventaja del enfoque electro-magnético es su tamaño relativamente grande. Eso significaba que las implementaciones de implantes de oído medio en la década de 1990 y principios del 2000 podían ser implantados sólo parcialmente. 1

Goode define un implante de oído medio (IOM) como la parte de un dispositivo auditivo que se implanta en el oído medio.  Los implantes de oído medio ofrecen ventajas cosméticas (ya que son poco visibles al usarlos), y también pueden proporcionar una mayor amplificación de las frecuencias altas debido a la separación entre el micrófono y el receptor. Además, un implante de oído medio crea poco o ningún efecto de oclusión debido a su pequeño tamaño, aun cuando el dispositivo fuese colocado en el conducto auditivo externo. El primer implante de oído medio que entro al mercado fue diseñado para pacientes con patología crónica de oído medio, reemplazando muchas de las funciones de esté. El implante de oído medio amplifica el sonido mediante la movilización mecánica de algún componente del oído medio (cadena de huesecillos, membranas de las ventanas, membrana timpánica)

Los dispositivos implantables de oído medio, son dispositivos electrónicos que se implantan  total o parcialmente en el oído medio, mediante cirugía, con el fin de provocar vibración en la cadena osicular y así estimular el oído interno. Al actuar aplicando energía mecánica directamente sobre los huesecillos de la cadena osicular, la transmisión de la energía es más eficiente y con menor distorsión: amplían los movimientos de la cadena osicular, dentro de márgenes de seguridad, logrando estimular directamente el oído interno y evitando los fenómenos de distorsión provocados por la estimulación acústica aplicada en el conducto auditivo externo como es en el caso de los audífonos convencionales. 3

El rango de frecuencias sobre el que actúan, dependiendo del modelo, está comprendido entre los 400 Hz y los 10.000 Hz, si bien, su máxima eficacia es en las frecuencias de la palabra hablada. En relación a la ganancia auditiva (diferencia entre la intensidad de entrada y de salida de la señal procesada), las prótesis implantables generan intensidades de salida hasta 115 dB SPL, lo que permite su uso en el tratamiento de hipoacusias moderadas a graves. 3

De manera esquemática un implante de oído medio (IOM) o implante activo de oído (IAOM), como también se les conoce, consta de un micrófono, un audioprocesador, una batería, una unidad receptora (estos últimos tres componentes en los sistemas totalmente implantables reciben el nombre de módulo principal) y un transductor. 3, 6, 9

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los Implantes Auditivos de Oído medio según el tipo de transductor empleado en su diseño? arriba

Los tipos de transductores utilizados en los implantes activos de oído medio son tres. Cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas en aspectos relacionados con el tratamiento de la energía, la eficacia, la frecuencia de respuesta y la fiabilidad del sistema. Los transductores pueden ser clasificados en tres grupos: piezoeléctricos, electromagnéticos y electromecánicos. 3, 6

Los implantes piezoeléctricos utilizan las propiedades de los materiales piezoeléctricos. Cuando se deja pasar una corriente eléctrica a través de ellos, resulta una deformación de la materia, la cual genera un movimiento que, aplicado sobre la cadena osicular, es capaz de estimular el oído interno. Los implantes piezoeléctricos son de dos tipos, monomorfos y bimorfos. Los monomorfos utilizan la contracción y la expansión directamente para producir un desplazamiento, mientras que los bimorfos utilizan dos piezas de materiales piezoeléctricos puestas una junto a la otra con polos opuestos, causando el doblamiento de la estructura. 3, 6

En la transducción electromagnética se utiliza un imán, generalmente de tierras raras (por ejemplo, samario cobalto), y una bobina inductora. Es una configuración sin contacto donde el imán se aproxima a la cadena osicular, la membrana timpánica o bien al oído interno (en la ventana redonda). Se genera un campo magnético fluctuante cuando la bobina se activa a partir de una señal que corresponde a una entrada acústica recogida inicialmente por el micrófono. Este campo magnético produce la vibración del imán que, al estar acoplado directamente a la cadena tímpano-osicular, pone en movimiento los fluidos cocleares. Ya que la fuerza que se genera es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia entre la bobina y el imán (por ejemplo, al doblar la distancia entre el imán y la bobina se produce una salida de un cuarto de fuerza), es evidente que estos dos componentes deben mantenerse lo más próximos el uno al otro, para así conseguir un sistema más eficiente. 3, 6, 11

La transducción electromecánica es una variación de la electromagnética. Dado que la anatomía puede forzar variaciones relevantes en la distancia que separa el imán y la bobina, lo cual generaría fluctuaciones en la ganancia y en la respuesta tonal, en la transducción electromecánica la bobina y el imán se localizan en estrecha relación espacial y geométrica, precisamente para evitar este problema. Este transductor está encerrado en una caja implantada especial, principalmente de titanio. Los movimientos del imán dentro de la bobina se transducen a la cadena osicular del oído medio por acoplamiento directo. 3, 11

La energía mecánica producida por este tipo de implantes se transmite por una conexión directa del transductor electromecánico a la cadena osicular o al oído interno. 3, 6

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función de la ubicación de sus componentes? arriba

En la actualidad se cuenta con IAOM semiimplantables o totalmente implantables. Los IAOM semiimplantables cuentan con elementos externos que permanecen fuera del organismo y otros que se implantan mediante un procedimiento quirúrgico. Los componentes externos son: micrófono, batería y audioprocesador. Los internos o implantados son la unidad receptora y el transductor. 6

En los IAOM totalmente implantados, todos los componentes anteriormente citados son colocados internamente por medio de cirugía. Además, existen unos complementos para el ajuste del dispositivo de acuerdo con las necesidades del paciente y para permitir recargar y controlar el implante. 6

Resulta evidente que este dispositivo ofrece mayor libertad y comodidad que un sistema semiimplantable, ya que el paciente puede llevarlo en todos los ambientes y actividades, como la ducha, práctica de la natación, etc. No obstante, su carácter de implante total hace que cualquier complicación requiera de un abordaje quirúrgico. Por otra parte, cabe señalar que el funcionamiento de algunos componentes, como la capacidad de recarga de la batería o el rendimiento del micrófono, deberán ser evaluados a largo plazo. 6

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función del tipo de hipoacusia? arriba

En un inicio la mayor parte de los IAOM fueron diseñados para tratar hipoacusias de tipo neurosensorial o perceptivas. Para ello contaban con elementos que conectaban o fijaban directamente el transductor a algún componente de una cadena tímpano-osicular anatómica y funcionalmente normal. 6

En los últimos años, los mismos implantes están siendo empleados en el tratamiento de hipoacusias conductivas o mixtas. Para ello, el transductor se ubica en contacto con la membrana de la ventana redonda o de la platina del estribo en la ventana oval. En el caso de que haya restos de la cadena osicular, los transductores se acoplan a éstos por medio de elementos protésicos parecidos a un PORP (Partial Ossicular Replacement Prosthesis) o un TORP (Total Ossicular Replacement Prosthesis). 4, 6

¿Cuáles son las indicaciones de los Implantes Auditivos de Oído medio? arriba

Clásicas

1. Tener más de 18 años de edad.
2. Sordera bilateral neurosensorial, con umbrales de conducción aérea máximos o dentro de los límites establecidos (diferentes en cada sistema) (fig. 1).
3. El umbral diferencial en las frecuencias de 500, 1.000, 2.000 y 4.000 Hz no debe ser superior a 10 dB, en dos o más de estas frecuencias.
4. Reconocimiento mínimo del habla de un 50% o más.
5. Funcionamiento y anatomía normal del oído medio.
6. Que no haya cirugías previas en el oído medio, infecciones crónicas o alteraciones del oído interno.
7. Que no haya ninguna evidencia de que la pérdida auditiva es de origen retrococlear.
8. Insatisfacción con el uso de la prótesis auditiva, al menos, durante 6 meses en el oído a implantar, comprobada con pruebas auditivas.
9. Expectativas realistas y ausencia de alteraciones vestibulares. 4

Vibroplastias

1. Estimulación ventana redonda; estimulación ventana oval; reconstrucción osicular + estimulación con implante activo. 7

El primer implante en que se colocó el sistema de estimulación FMT sobre la ventana redonda fue realizado en el año 2005. La indicación fue aprobada por la TÜV en enero de 2007. Esta indicación es adecuada para el tratamiento de las pérdidas auditivas conductivas y mixtas. Al colocar el FMT sobre la ventana redonda se prescinde de toda la cadena osicular, en caso de que ésta ya no exista o esté deteriorada, y se consigue que toda la energía se transmita directamente sobre la cóclea. 4

Por tanto, para lograr un óptimo resultado tras la implantación del dispositivo, no se hace necesario el cierre de la brecha aire-hueso, puesto que la estimulación se aplica directamente hacia el oído interno, prescindiendo de la transmisión por el oído externo y el medio. 4

¿Conoce usted las situaciones susceptibles de ser tratadas con Implantes Auditivos de Oído medio? arriba
Hay diversas situaciones clínicas susceptibles de tratamiento 4:
1. Fracasos de reconstruccion tímpano-osicular (múltiples revisiones).
2. Malformaciones del oído externo y/o el medio.
3. Enfermedad crónica del oído medio.

Actualmente hay diversos tipos de indicaciones más amplias que permiten su utilización en casos de hipoacusias mixtas, en casos de otosclerosis avanzadas, oídos operados o radicalizados. En estos casos se han adaptado los sistemas de estimulación del implante de oído medio con  prótesis convencionales (PORP o TORP) para permitir la estimulación a través del resto osicular. Estas indicaciones en la actualidad están en fase de evaluación, ya que no hay resultados a largo plazo. 4

El empleo de implantes de oído medio para el tratamiento de la pérdida auditiva conductiva y mixta es relativamente nuevo por lo que muchos problemas aún deben ser resueltos. Todavía existe un debate acerca de la mejor forma de fijación de la FMT a la cadena osicular y su acoplamiento a la cóclea (Gan et al 1997; Hüttenbrink et al 2008; Colletti et al 2009). Si el estribo está intacto, todavía no está claro si la FMT debe estar conectado al estribo o colocado en la ventana redonda u oval. Otro problema es el ruido del dispositivo que es audible en pacientes con pérdida auditiva conductiva pura pero con función coclear normal. En tercer lugar, son necesarias evaluaciones a largo plazo para mostrar si el acoplamiento del transductor es estable en el tiempo. Por último, es importante determinar si la intervención es rentable, en comparación con las soluciones convencionales como Baha. Actualmente, el empleo clínico parece preceder al desarrollo tecnológico. 11

¿Qué sabe usted del empleo de los dispositivos osteointegrados BAHA? arriba

El implante auditivo osteointegrado o Baha ha sido ampliamente utilizada desde finales de los 80. Diseñado principalmente para pacientes con pérdidas auditivas conductivas o mixtas (con rangos de conducción ósea no mayor a 45 dB HL), la Baha está equipado par que sólo el receptor se implante en el hueso temporal y sonido es enviado por conducción ósea a la cóclea relativamente intacta. 12, 13

La estimulación de la cóclea por conducción ósea es el resultado de diversos fenómenos físicos 14:
a. Estimulo sonoro del canal auditivo externo (predominantemente a altas frecuencias)
b. Inercia de la cadena tímpano-osicular y de los líquidos del oído interno (predominantemente a bajas frecuencias)
c. Compresión de los espacios del oído interno (predominantemente a frecuencias medias)

Históricamente, se han empleado dispositivos transcutáneos (sobre la piel) y percutáneos (a través de la piel), siendo estos últimos descontinuados, por problemas inherentes al enfoque transcutáneo porque la señal transducida debe ser de baja intensidad y en algunos casos no podría mantenerse en contacto con el cráneo.

En contraste, el enfoque percutáneo, que utiliza un estribo que sobresale a través de la piel detrás de la oreja, tiene mejores características de transducción mecánica, que lo hacen apto para una amplia gama de pacientes.

El sistema Baha consta de tres partes: el implante osteointegrado, el procesador de sonido y un pilar, que conecta los dos. El procesador de sonido está conectado directamente con el cráneo a través de un pilar conectado a un implante osteointegrado de titanio colocado en el hueso temporal.  El Baha recoge la señal auditiva y la transmite por la vía ósea directamente a la cóclea. 13

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Figura 1. Componentes del dispositivo osteointegrado BAHA: 1) Procesador, 2) Pilar, 3) implante de titanio.

¿Conoce usted las indicaciones y criterios de selección de pacientes para emplear dispositivos BAHA? arriba

1. Indicaciones audiológicas. 14
a. BAHA puede ser empleado en todos los casos de hipoacusia conductiva, aún con hipoacusia neurosensorial añadida hasta un límite de 45 dB HL.
b. Promedio de discriminación máxima del lenguaje superior al 60% (Promedio de palabras CVC fonéticamente balanceadas sobre fonemas)
c. Hipoacusia unilateral, el umbral de conducción aérea de tonos puros promedio del oído con audición debe ser superior o igual a 20-25 dB HL (medido a 500 Hz, 1 kHz, 2 kHz y 3 kHz).
c. Utilizando una banda de prueba o varilla, el candidato puede evaluar la calidad del sonido y la posible ganancia del dispositivo BAHA antes de la implantación. La audiometría de tonos puros y del lenguaje puede llevarse a cabo y así se obtienen expectativas realistas.

2. Indicaciones otologicas. 14
a. Malformaciones congénitas con agenesia o atresia del oído externo o medio. En los casos de microtia o un pabellón completamente ausente.
b. Otitis media crónica supurada que no permiten el uso de audífonos convencionales, casos de mastoidectomía con transmisión de sonido pobre y recurrentes problemas de humedad, drenaje o infección en caso de oclusión por uso de audífonos u otitis externa recurrente.
c. Pacientes con hipoacusia unilateral conductiva (corrección quirúrgica no apropiada o denegada) o incapaces recibir ayuda mediante prótesis auditivas convencionales.
d. Sordera congénita o adquirida unilateral total, por ejemplo, después de la cirugía del neurinoma acústico donde la preservación de la audición no fue posible.

3. Contraindicaciones. 14
a. Umbral de conducción ósea promedio superior a 60 dB HL (medido a 500 Hz, 1 kHz, 2 kHz y 3 kHz).
b. Pacientes con retraso mental o falta de cooperación.
c. Niños muy pequeños (< 2 años). En los Estados Unidos, el límite de edad es de 5 años.

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en hipoacusias conductiva y mixta? arriba

El incremento de las personas con pérdidas auditivas conductivas, mixtas e hipoacusia neurosensorial unilateral ha impulsado la investigación sobre el empleo de implantes auditivos de conducción ósea. Los implantes auditivos de conducción ósea como Baha proporcionan una solución auditiva excelente para estos tipos de pérdida auditiva. 13

Baha es seleccionado con frecuencia en casos de pérdida auditiva conductiva o mixta permanente. Médicamente, la hipoacusia conductiva a menudo está asociada con anomalías de oído externo o medio (atresia del conducto auditivo) o patologías (otitis media crónica supurativa) que excluye el uso de audífonos.

Audiológicamente, el beneficio clave de Baha para personas con pérdida auditiva mixta o conductiva es que el sonido se dirige directamente a la cóclea mediante la conducción ósea evitando así el componente conductivo. 13

Una pérdida de la audición conductiva crea dos dificultades para los audífonos convencionales. En primer lugar, la ganancia requerida por el audífono es el doble que la requerida para una perdida neurosensorial. En segundo lugar, la amplificación del sonido a través de una pérdida conductiva altera la imagen de sonido.

Ambos problemas se combinan para crear una difícil solución auditiva convencional debido a los requisitos de alta ganancia, problemas de retroalimentación (feedback) y distorsión. El resultado es que Baha ofrece una solución que requiere menos ganancia y produce una calidad de sonido superior a la de los audífonos convencionales. 13

En resumen, Baha proporciona una solución eficaz para pérdidas auditivas conductivas y mixtas donde los audífonos están contraindicados. Además, otras investigaciones indican que se debe considerar el empleo de Baha cuando la brecha de aire-hueso es mayor de 30 dB. 13

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en la Sordera unilateral? arriba

La hipoacusia neurosensorial unilateral origina importantes dificultades en la comunicación, como los sonidos de alta y media frecuencia son atenuados hasta 15 dB debido al “efecto sombra”. Aparte de perder la percepción del sonido debido a esta “sombra”, el paciente tiene dificultad en situaciones donde el ruido se dirige hacia el oído sano y la voz hacia el hipoacusico. En muchas situaciones (conducir un coche), el paciente es incapaz de compensar mediante el cambio de posición de cabeza. 13

Cada año, hay aproximadamente 200 nuevos casos de hipoacusia neurosensorial unilateral  por cada millón de personas. Lamentablemente, muchos de ellos están sin tratamiento debido a la percepción de que no existe ninguna solución efectiva. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que Baha brinda un beneficio único para las personas con hipoacusia neurosensorial unilateral, permitiéndoles escuchar y entender el sonido de ambos lados donde antes solo podía oír del lado sano. 13

Los pacientes con hipoacusia neurosensorial unilateral usan el procesador Baha del lado sordo y este transfiere la señal directamente, mediante conducción ósea a través del cráneo hacia el oído sano, eliminando así el efecto sombra de cabeza. En la mayoría de los pacientes, la conducción ósea transfiere el sonido sin problemas de un lado a otro. Sin embargo, en un pequeño número de pacientes se requiere amplificación adicional para superar el incremento de la atenuación interaural y proporcionar suficiente volumen al oído sano. Para estos pacientes, se recomienda un procesador de sonido más potente. 13

Diversos estudios han comparado el rendimiento de Baha con la solución más tradicional de audífonos CROS (enrutamiento contralateral de la señal). Estos estudios encontraron significativamente mejor comprensión de la palabra con el procesador Baha que con soluciones basadas en CROS. 13

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Vibrant Soundbridge? arriba
El vibrant Soundbridge (MedEl, Innsbruck, Austria) comenzó a ser empleado desde 1996, está destinado para personas que tienen pérdida de audición neurosensorial de moderada a severa y no pueden lograr éxito o beneficio adecuado con prótesis auditivas o son incapaces de tolerar audífonos debido a condiciones tales como pericondritis crónica del oído, otitis externa crónica, atresia del canal auditivo, malformaciones congénitas o reacción de la piel por el empleo de moldes o audífonos. 15, 16
Los criterios de selección adicionales para los candidatos incluyen: Función normal del oído medio, una puntuación de reconocimiento de voz de al menos el 50% en el oído del implante con auriculares, sin componente retrococlear o central, condiciones de la piel que afecten la fijación del procesador de audio y expectativas realistas. 15

El Vibrant Soundbridge consta de dos componentes principales 15:

1. Prótesis osicular vibratil implantada quirúrgicamente (VORP) que contiene un imán, bobina receptora, paquete demodulador, enlace conductor y transductor de masa flotante (FMT).

2. Procesador de audio externo (AP). La AP es usada fuera de la cabeza, detrás y por encima de la oreja. La atracción entre imanes en el VORP y en la AP se encuentra en el cuero cabelludo. La AP también contiene un micrófono, un procesador de señal, electrónica de telemetría y una batería estándar 675 zinc-aire que alimenta el sistema.

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Figura 2. Componentes del dispositivo Vibrant Soundbridge. 1) Prótesis osicular vibratil, 2) Procesador de audio externo.

El FMT es un transductor totalmente cerrado que utiliza unidad inercial para impartir energía mecánica directamente a la cadena osicular. Aunque pequeña, la FMT puede impartir vibraciones mecánicas comparables con niveles de presión acústica muy altos. El FMT está diseñado para imitar las respuestas vibratorias del oído medio. Mecánicamente puede estimular el oído medio en toda la gama de frecuencias audiométricas relacionadas con el habla. 15

Aunque la implementación original fue para pacientes con pérdidas de audición puramente neurosensorial, recientemente el Vibrant Soundbridge también ha sido descrito como una opción de tratamiento para las perdidas auditivas mixtas y conductivas en estudios realizados fuera de los Estados Unidos los pacientes seleccionados para su aplicación incluye etiologías como otosclerosis, atresia aural congénita, microtia, malformación osicular, complicaciones de la otitis media crónica y colesteatoma, entre otros. Todos los pacientes en estas investigaciones habían sufrido una intervención quirúrgica anterior para su padecimiento o enfermedad. 15
La colocación del FMT fue realizada conjuntamente a una reconstrucción osicular o reemplazo de prótesis (TORP o PORP) o colocación directa en la ventana redonda en todos los casos, la decisión de utilizar el implante Soundbridge en estos pacientes se basó en su dificultad para el uso de audífonos. Los resultados funcionales  auditivos mejoraron notablemente el rendimiento en todos los casos. 15, 16

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Esteem? arriba
El implante de oído medio Esteem (EnvoyMedical, St Paul, MN, USA) es un ejemplo de implante de oído medio piezoeléctrico. Aprobado en mayo del 2006, al igual que los demás implantes piezoeléctricos, la energía eléctrica pasa a un cristal de piezocerámica que cambia el volumen y produce una señal vibratoria. El implante Esteem emplea la membrana timpánica como micrófono, es decir, al contrario que los otros implantes de oído medio piezoeléctricos y electromagnéticos, no requiere la implantación de micrófono alguno. 16, 17
Emplear la membrana timpánica como micrófono le permite hacer uso de las ventajas acústicas naturales del pabellón y el conducto auditivo externo sin obstrucción ni interferencia y sin aparatos externos. De esta forma, el estímulo acústico que se recibe es idéntico al que recibe una persona con audición normal. 17
Esta señal mecánica es detectada por el transductor piezoeléctrico que está en contacto con la cabeza del yunque (el sensor) y es convertida en una señal eléctrica. Esta señal eléctrica es amplificada y filtrada por el procesador de sonido ubicado en un nicho en la cortical de la calota craneal, que envía la nueva señal al estribo gracias a un nuevo transductor piezoeléctrico (el driver) que está unido al capitulum de dicha supraestructura, que la reconvierte nuevamente en señal vibratoria. 17
Para prevenir el feedback al sensor ubicado en la cabeza del yunque, es preciso eliminar parte de la apófisis larga del yunque tras haberla desarticulado del estribo. 17

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Figura 3. Dispositivo Esteem

La cirugía se realiza con anestesia general. Requiere la realización de una mastoidectomía y una amplia zona en el antro y el espacio epitimpánico para la ubicación del sensor y el driver. Para la colocación del procesador de sonido y la batería, se precisa practicar un nicho en el hueso cortical de la calota. El receso facial debe abrirse para la correcta visualización del estribo. La articulación incudoestapedial debe ser desarticulada, y se eliminan al menos 2-3 mm del proceso lenticular. 17
El nuevo transductor piezoeléctrico puede proporcionar una potencia de salida cercana a 110 dB SPL. Con este implante, gracias a que no necesita ningún elemento en el conducto auditivo externo, se elimina el efecto de oclusión. Al separar el sensor y el driver por medio de la maniobra de desarticulación y extracción del proceso lenticular, la mayor parte del feedback desaparece. Y por último, uno de los factores más importantes para los pacientes con hipoacusia es que el implante esté totalmente integrado en el organismo y, por lo tanto, no tenga elementos externos visibles. 17
Los pacientes cuyo implante funcionaba correctamente percibieron un beneficio en términos generales con el implante Envoy respecto al audífono convencional que empleaban antes. Este beneficio se hacía más manifiesto en determinados aspectos preguntados, como la facilidad de comunicación en condiciones favorables (en silencio), la disminución de la reverberación del sonido de fondo y la disminución de la molestia o aversión generada por el ruido. 17
La discriminación del lenguaje fue claramente mejor con el implante Envoy que con los audífonos, con una mejoría de un 17%. Sin embargo, el umbral de recepción del lenguaje y la ganancia funcional con el implante eran similares que con audífono convencional. 17

¿Qué sabe usted acerca del Transductor de oído medio MET-CARINA? arriba
El MET (Otologics, Boulder, USA) fue concebido inicialmente como un dispositivo auditivo semi-implantable que actualmente sigue estando disponible bajo petición, en la actualidad CARINA ofrece una versión totalmente implantable. Consiste en un transductor, un elemento receptor, una fuente de alimentación (batería recargable), procesador de sonido y micrófono. El transductor electromagnético es conectado a la corteza de la mastoides abierta con al menos 3 tornillos óseos mediante acceso retro-auricular y conectado al cuerpo del yunque a través de antrotomía, guiado por una varilla de unión. Para ello, una depresión profunda de 1 mm se forma en el cuerpo del yunque para albergar la varilla utilizando un láser de diodo. Después de instalar el transductor, la posición exacta de la barra de unión al yunque tiene que adaptarse mediante un micromanipulador. La cadena osícular no puede ser desplazada demasiado de su posición central por el transductor montado al hueso para no causar una tensión de los ligamentos de suspensión y por lo tanto  un déficit de transmisión. El MET es particularmente adecuado para pacientes con hipoacusia neurosensorial moderada a severa con un aumento en el umbral auditivo de 40 dB entre 1 a 3 kHz. El micrófono subcutáneo está situado detrás del pabellón auricular y por lo tanto no puede hacer uso de las propiedades de directividad y amplificación del mismo. Tiene que colocarse de tal manera que el movimiento del músculo temporal adyacente no cause artefactos indeseables. La ventaja de la implantación completa es que los pacientes son capaces de utilizar el dispositivo sin restricciones (baño, natación). 16,18

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Figura 4. Dispositivo Carina

Una desventaja es la sustitución quirúrgica de la batería que tiene una vida útil de 5 años, con un uso promedio de 16 horas al día, se requiere un ciclo de carga diaria de 60 minutos. El MET ha sido aprobado desde el año 2000. Los límites de indicación ahora también se han extendido a la pérdida auditiva mixta y conductiva. Para ello, el fabricante ofrece dispositivos de acoplamiento para la superestructura del estribo, la placa base y la membrana de la ventana redonda. Se han reportado éxitos iniciales en el contexto de las malformaciones del oído, así como en la cirugía de la otosclerosis. 16
En diversos estudios realizados en los sistemas semiimplantables se aprecia que un 91% de los pacientes refiere mejoría en la calidad de la audición de su propia voz, un 86% refiere más claridad de sonido y un 96% de los pacientes manifiestan su satisfacción general por la mejoría de la calidad del sonido que perciben. En la mayoría de los estudios realizados los resultados son similares. El MET utiliza para realizar el agujero en la cabeza del yunque un complejo sistema de soportes, y luego un disparo con láser. Este sistema presenta menor riesgo de desarticulación, un aumento de precisión y menor reacción granulomatosa a intensidades de láser oscilantes entre 1,6 y 2 W respecto a la fresa convencional. 19
La audioprótesis totalmente implantable Carina presenta excelentes resultados, y se le atribuye una ganancia > 20 dB en más del 80% de los pacientes incluidos en el estudio. El índice de extrusiones se situó en el 15%, y sus causas más frecuentes son dehiscencia por decúbito y escaso rendimiento del sistema. 19

¿Qué sabe usted acerca del Implante de conducción ósea (BCI)? arriba
Se ha propuesto un novedoso sistema de implante de conducción ósea (BCI) que deja la piel intacta, como una alternativa al sistema BAHA.

bci
Figura 5. Implante de conducción ósea (BCI)

El sistema de BCI ha sido ya desarrollado y el transductor encapsulado utiliza una unión sin tornillo a un receso hueco en la porción lateral del hueso temporal. Mediciones con un vibrómetro Laser Doppler sobre tres cabezas de cadáver muestran que el nuevo sistema BCI produce un nivel más alto de aceleración máxima de salida de 0-10 dB en el promontorio ipsilateral, en relación con el BAHA convencional a la altura del oído, en las frecuencias del lenguaje. En el promontorio contralateral, el nivel máximo de aceleración de salida fue considerablemente más bajo para el BCI que para el BAHA. 20

¿Qué sabe usted acerca del Sistema EarLens? arriba
El núcleo del transductor de la membrana timpánica es un activador diminuto que flota sobre la membrana timpánica, tanto en la forma en que un lente de contacto oftálmico reside en la córnea del ojo. El sistema consta de tres subsistemas principales: el transductor de la membrana timpánica, la unidad de procesamiento de sonido y el transceptor del canal auditivo. Estos subsistemas forman colectivamente el sistema de EarLens™. 21
La unidad de procesamiento de sonido es el centro de control y la fuente de energía del sistema. Su núcleo consta de un procesador de la señal digital (DSP) y una batería recargable/reemplazable. La función principal de la unidad de procesamiento de sonido es aplicar algoritmos matemáticos a la señal de entrada y modificarla según las necesidades auditivas de la persona. La señal procesada es enviada a una etapa de salida para impulsar y convertirla en una corriente, que luego pasa al transceptor del conducto auditivo. El transceptor del conducto auditivo contiene un controlador de micrófono y transductor acústico, consistente en una pequeña bobina electromagnética con un núcleo de ferrita. El micrófono convierte los sonidos ambientales en una señal eléctrica que se transmite a la unidad de procesamiento de sonido. La etapa de salida de la unidad de procesamiento de sonido, proporciona una corriente de salida que la bobina y el núcleo convierten en un campo magnético local cuya fuerza varía en proporción directa a la cantidad de corriente. 21

earlens
earlens1
Figura 6. Componentes del Sistema EarLens: 1) Transductor de la membrana timpánica, 2) Unidad de procesamiento del sonido, 3) Transceptor en el conducto auditivo (4. Micrófono, 5. Transductor acústico)

El diseño del sistema EarLens pretende alcanzar tres ventajas importantes sobre los transductores de los dispositivos de audición convencional. En primer lugar, el transductor de la membrana timpánica es capaz de operar sobre una gama más amplia de frecuencia, con un ancho de banda superior a 11,2 kHz para aproximadamente el 50% de la población y hasta 8 kHz en el 86% de la población. Moore y Tan (2003) han informado que la naturalidad percibida del lenguaje y la música se mejora mediante el aumento de las respuestas de baja y alta frecuencia. En segundo lugar, se reduce considerablemente la cantidad de retroalimentación acústica, incluso con un conducto auditivo abierto y el micrófono colocado dentro del mismo. En tercer lugar, colocando el micrófono en el canal auditivo, las ventajas acústicas proporcionadas por el pabellón auricular y la resonancia del conducto auditivo se conservan, eliminando así la necesidad de micrófonos direccionales. El beneficio potencial más importante del sistema EarLens, es que la combinación de las anteriores tres ventajas permite mejoras en la discriminación de la palabra en entornos ruidosos. Proporcionando señales de localización del sonido y un mayor ancho de banda permite que el cerebro pueda discriminar mejor los sonidos procedentes de diferentes fuentes, lo cual está pensado para mejorar nuestra capacidad de entender una fuente de conversación deseada en presencia una fuente interferente (Puria y Perkins, 2005). 21

¿Qué sabe usted del audífono implantable RetroX?   arriba

El dispositivo de audición implantable RetroX es un tipo innovador de sistema auditivo que funciona sin ocluir el conducto auditivo. Se eliminan molestias comúnmente experimentadas por los usuarios de audífonos convencionales tales como el efecto de oclusión, la acumulación de humedad e irritación por el  molde auditivo. El dispositivo de audición implantable RetroX es adecuado para la hipoacusia neurosensorial de altas frecuencias.

retrox
Figura 7. Audifono implantable RetroX

Consiste en un tubo de titanio implantado y un diminuto audifono digital externo que envía la señal acústica amplificada a través del tubo de titanio que se implanta quirúrgicamente a través del tejido blando del oído externo. Como el audifono digital es desmontable, el paciente es capaz de nadar y ducharse sin tener que tomar precauciones con el agua. 8
El dispositivo de audición implantable RetroX debe considerarse como una opción en cualquier paciente adulto con una hipoacusia neurosensorial de frecuencias altas, que no ha sido satisfecho con audífonos convencionales. La insatisfacción con audífonos convencionales puede ser resultado de una variedad de factores que incluyen: falta de tolerancia al efecto de oclusión, reacción alérgica al molde auditivo, infecciones crónicas del oído, agravadas por la humedad en un oído ocluido y tapones de cerumen. Además, el dispositivo al estar situado detras del pabellón auricular es más deseable estéticamente. El dispositivo de audición implantable RetroX tiene una serie de ventajas sobre los audífonos convencionales que ocupan el canal auditivo. Estos incluyen superior claridad del sonido, comodidad y cosmética para los pacientes seleccionados. 8

Referencias bibliográficas arriba
1. Marshall Chasin. A brief history of middle ear implants. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 38-40
2. Jesús Algaba Guimerá y Ángel Ramos Macías. Implantes activos de oído medio. Introducción. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:1
3. Ursula Zelada Bacigalupo. Prótesis implantables de oído medio.  Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2006; 66: 47-50
4. Ángel Osorio Acosta, José M. Cuyas Lazarich, Pablo Gil Loyzaga y Ángel Ramos Macías. Indicaciones generales de los implantes de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:14-6
5. M. Tisch, H. Maier. Teilimplantierbare Hörgeräte bei Schallempfindungsschwerhörigkeit und kombinierter Schwerhörigkeit. HNO. Vol 57, No 3. 2009:208–215
6. Manuel Manrique Rodríguez, Laura Girón y Alicia Huarte Irujo. Tipos de implantes activos de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:10-3
7. Yisgav Shapira and Thomas J. Balkany. Implantable Hearing Devices. Humana Press. Pediatric Otolaryngology for the Clinician. 2009: 81-88
8. Phillip Chang. Implantable hearing devices. Beyond hearing aids. Australian Family Physician. Vol 34, No 3, 2005: 157-161
9. Manuel Manrique, Adriano Valdivieso, David Ruba, Carlos Gimeno Vilar, Lourdes Montes Jovellar y Raquel Manrique. Review of Audiometric Criteria in Treatment of  Neurosensorial Deafness With Hearing Aids and Implantable Hearing Devices. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008;59(1):30-8
10. Fan-Gang Zeng. New horizons in auditory prostheses. The hearing Journal. Vol. 64, No. 11. 2011: 24-27
11. Ad Snik. Implantable Hearing Devices for Conductive and Sensorineural Hearing Impairment. Capítulo 4. Springer Science+Business Media. Auditory Prostheses: New Horizons. 2011
12. Mark C. Flynn. Baha® for conductive, mixed, and unilateral loss. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 44-46
13. Colquitt J.L., Loveman E., Baguley D.M., Mitchell T.E., Sheehan P.Z., Harris P., Proops D.W., Jones J., Clegg A.J.,  Welch K. Bone-anchored hearing aids for people with bilateral hearing impairment: a systematic review. Clin. Otolaryngol. 2011, 36, 419–441
14. G. E. J. Forton, P. H. Van de Heyning. Bone Anchored Hearing Aids (BAHA). B-ENT, 2007, 3, Suppl. 6, 45-50
15. Tim Campos. Soundbridge users report better sound quality. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 40-44
16. Dirk Beutner, Karl-Bernd Hüttenbrink. Passive and active middle ear implants. GMS Current Topics in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery, Vol. 8. 2009: 1-19
17. Altuna M.X, Algaba G.J, Bolinaga Z.U. Implante Esteem, de Envoy System. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:33-4
18. J.C. Luers, D. Beutner, K.-B. HüttenbrinkImplantierbare Hörgeräte. HNO. Vol 59. 2011: 980-986
19. Algaba Guimerá J et al. Resultados de los implantes de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008: 59 Supl. 1:30-2
20. Bo Håkansson, Sabine Reinfeldt, Måns Eeg-Olofsson and et al. A novel bone conduction implant (BCI): Engineering aspects and pre-clinical studies. International Journal of Audiology. 2010; 49: 203–215
21. Perkins R et al. The EarLens System: New Sound Transduction Methods. Hear Res. 2010 May ; 263(1-2): 104–113

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Martes 1 / Julio / 2014

Terapia de Oxigenación Hiperbárica (OHB) en ORL

Archivado en: Actualización — otorrino — Julio 1st, 2014 — 0:15

Tabla de contenidos

¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías otorrinolaringológicas?

Fuentes


Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

camaraLa oxigenación hiperbárica (OHB) consiste en la respiración de oxígeno al 100% a presiones superiores a la atmosférica  en un recipiente hermético. El británico Henshaw fue el primero en utilizar en 1664 el aire comprimido en medicina y el francés Fontaine reportó por vez primera la utilización de O2 bajo presión en 1879. 1

Su surgimiento y desarrollo están vinculados a métodos de compresión y descompresión, utilizados como tratamiento en la medicina subacuática. El Comité de OHB de la Undersea and Hyperbaric Medical Society de Maryland, EE.UU., ha establecido una clasificación por indicaciones terapéuticas basada en la fiabilidad y acreditación de estas últimas en cada caso. 2

A pesar del período de escepticismo, a partir de la década del 70 apoyados por los demostrados efectos beneficiosos de la OHB en los disbarismos. Intoxicación por Monóxido de Carbono e infecciones clostridiales comienza la inserción de esta modalidad terapéutica  en la atención al paciente crítico desarrollándose a partir de las necesidades de brindar monitoreo y apoyo vital al enfermo grave, a la vez que estudios documentados han demostrado la efectividad del oxígeno hiperbárico en numerosas condiciones agudas y crónicas. 1

La terapia de OHB abarca un área extensa de investigación en la que se incluyen nuevas indicaciones, algunas de los cuales se encuentran bien codificadas en los campos de la patología médica y quirúrgica.  En cirugía otorrinolaringológica de cabeza y cuello es un arma terapéutica estratégica con varias aplicaciones. 3


¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

A presión atmosférica normal el contenido de O2 en la sangre arterial, está casi enteramente unido a la hemoglobina. Con esta presión arterial de O2 (PaO2) de 90 mm de Hg y una concentración de hemoglobina de 12 g/dl, menos del 2% del contenido arterial total de O2 está disuelto en el plasma (0,3 ml/dl). En virtud de la ley de Henry la disolución de gas en un líquido orgánico a temperatura constante es directamente proporcional a la presión ejercida en el. Cuando se administra el O2 al 100% a 3 atmósferas absolutas (ATA), el 24% de O2 arterial se encuentra disuelto en el plasma (6 ml/dl). Esta cantidad de O2 disuelta es suficiente para satisfacer los requerimientos celulares de O2 en reposo sin cualquier contribución de O2 unido a la hemoglobina. Además ocasiona un notable incremento en las presiones arteriales y tisulares de O2 a la vez que aumentan el área y gradiente de difusión que trae como consecuencia algunos efectos fisiológicos potencialmente beneficiosos para el metabolismo celular.

La hiperóxia provoca una vasocontricción refleja con reducción del flujo sanguíneo tisular sin afectar la oxigenación del tejido debido al incremento de la concentración y gradiente de difusión del O2 lo que puede ser beneficioso en situaciones que se necesite la reducción del edema, tales como en el edema cerebral, síndrome de aplastamiento y compartimental.

La hipoxia en los tejidos isquémicos favorece la proliferación de bacterias anaerobias debido a la carencia de sistemas antioxidantes de estos gérmenes por lo que la OHB tiene un efecto bacteriostático o bactericida frente a ellos en virtud de la acción directa de las radicales libres de O2. Por otra parte la actividad bactericida oxígeno-dependiente de los leucocitos polimorfonucleares cesa prácticamente en condiciones de hipoxia (PO2 tisular menor de 30 mm Hg) y la restauración de la oxigenación la restituye a niveles normales.

Además ha sido demostrado un efecto bacteriostático de la OHB para ciertas especies de seudomonas, Escherichia y Estafilococos áureos, así como la supresión de la producción de la alfa toxina por los clostridios.

La hipoxia local lleva a una pobre cicatrización ya que se requiere de una adecuada tensión de O2 tisular para la formación de matriz colágena que es esencial para la angiogénesis. En el tejido irradiado de OHB demostró ser más efectiva que el O2 normobárico para aumentar la presión parcial de O2 a un nivel que provoque la formación de matriz colágena y angiogénesis.

La injuria por reperfusión puede empeorar las lesiones de aplastamiento compartimentales y los injertos miocutáneos. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de los vasos isquémicos provoca la liberación de proteasas y radicales libres con vasocontricción patológica y destrucción tisular. La OHB inhibe la adherencia de los neutrófilos al endotelio y puede contribuir a evitar la lesión por reperfusión.

La OHB reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4 a 5 horas en sujetos respirando aire normobárico a 20 minutos o menos de 2.5 ATA lo que es fundamental para la recuperación total de los pacientes por intoxicación por CO2.

Finalmente los efectos físicos de la OHB en la enfermedad de Burbujas de Gas (Enfermedad descomprensiva y Embolismo Aéreo) están bien establecidos en base a ley de Boyle que plantea que el volumen de un gas en un espacio cerrado es inversamente proporcional a la presión ejercida en él con lo cual he de esperar una reducción y desaparición de las burbujas. 1


¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

El efecto directo de la hiperoxia es el incremento del aporte plasmático de 02, no ligado a hemoglobina, ajeno a limitaciones reológicas o metabólicas, que accede a los tejidos por capilaridad y transferido a favor de gradiente en territorios hipóxicos por difusión simple, suficiente para mantener por sí mismo las necesidades del organismo. De esta situación vascular y tisular de hiperoxia se derivan una serie de efectos indirectos que se exponen de forma resumida y serán ampliados en la exposición de las indicaciones de OHB en situaciones de urgencia, con sus referencias bibliográficas correspondientes. 1, 13

Disminución del volumen de burbujas.

El aumento de la presión ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de las burbujas vasculares y tisulares formadas o introducidas en el organismo. Además, el aumento de la presión parcial de 02 y la disminución a cero de la del nitrógeno, acelera la reabsorción de los émbolos gaseosos, concepto que se desarrollará en el apartado de enfermedad descompresiva.

Reducción de la toxicidad del monóxido de carbono.

El uso de la OHB en la intoxicación por CO, disminuye la vida media de la carboxihemoglobina a 23 minutos, aporta 02 libre a los tejidos detoxicando la miocardioglobina y citocromo oxidasa aa3, al tiempo que disminuye la peroxidación lipídica y tiene un marcado efecto antiedema cerebral.

Inhibición de la producción de toxinas por anaerobios.

La alta mortalidad de la mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa), es debida fundamentalmente al shock tóxico hemolítico inducido por la alfa toxina. El único fármaco capaz de inhibir su producción es la OHB.

Acción directa sobre gérmenes anaerobios.

La OHB tiene un efecto bactericida sobre gérmenes anaerobios, como el Clostridium perfringens y bacteriostáticas sobre algunos como Bacteroides Frágilis, Actinomices, Rhizopus y otros. Este efecto en sí mismo tendría menor importancia en la actualidad, con el excelente arsenal antimicrobiano del que se dispone.

Reactivación de la capacidad fagocítica de los polimorfonucleares.

Es bien conocido desde hace años, que la hipoxia es responsable de la disminución o abolición de la producción de radicales libres intralisosomiales y por tanto de la supresión del poder bactericida oxigeno dependiente de los polimorfonucleares. Esta situación es reversible con la restauración de las presiones tisulares de 02, como lo demuestran concluyentes estudios experimentales. Además, en esta situación de hipoxia, la OHB tiene un poder sinérgico con determinados antibióticos como la ampicilina o tobramicina.

Este efecto es de gran importancia en el tratamiento de infecciones necrotizantes de partes blandas, así como en el de los retardos de cicatrización en territorios isquémicos, como el pie diabético. En esta situación, la falta de cicatrización se ve agravada por la infección perpetuada por la hipoxia.

Estímulo a la cicatrización en heridas hipóxicas.

Si bien la existencia de una hipoxia aguda es el principal factor estimulante de los mecanismos de la cicatrización, la presencia de una hipoxia generalizada y mantenida paraliza o ralentiza la formación de neocapilares, fibroblastos y colágeno, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

El establecimiento de amplios gradientes de presión entre tejido hipóxico y límites sanos mediante la OHB, devuelve la capacidad de neovascularización, producción de fibroblastos y colágeno estable, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

De esta forma se obtiene un tejido de granulación exuberante sobre territorios hipóxicos, difícil de observar fuera de la terapia hiperbárica, que llega a invadir incluso tejidos nobles, como muestran las siguientes imágenes.

Efecto antiedema.

La OHB tiene un efecto vasoconstrictor en territorio normóxico, con reducción de un 20% del flujo. Sin embargo el incremento de la cantidad de 02 disuelto en plasma conserva un saldo favorable en el aporte de 02 a los tejidos. Es decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante. Como el sistema venoso permanece inalterable ante la hiperoxia, en territorios edematosos el uso de OHB aumenta el drenaje reduciendo el edema de forma significativa además de corregir la hipoxia.

Efectos en tejidos hipóxicos (efecto Robin Hood).

Los tejidos hipóxicos crónicos están ya vasodilatados de forma irreversible como mecanismo compensador. El efecto vasoconstrictor en territorio sano produce un desvío de flujo hacia la zona hipóxica. Es decir, el uso de la OHB produce no solo aumento de 02 liberado, sino un aumento de flujo sanguíneo en el territorio hipóxico.

Efecto hemorreológico.

Durante el tratamiento con OHB los hematíes aumentan su capacidad de deformabilidad, lo que permite una mejor difusión a través de los capilares.También se ha observado un efecto antiagregante plaquetario.

Efecto sobre la peroxidación lipídica.

La peroxidación lipídica se considera una de las principales causas del daño tisular ocasionado en situaciones de hipoxia/isquemia transitoria. La peroxidación lipídica es absolutamente oxigeno dependiente, pero paradójicamente la OHB puede tener un efecto protector.


¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

Cuando se usa de acuerdo con los protocolos adecuados, con presiones de O2 que no exceden ATA con tiempos de exposición que no sobrepasen los 120 minutos, la OHB es una terapéutica segura.

El barotrauma de oído medio es el efecto colateral más frecuente que puede motivar la detención del tratamiento o la realización de miringotomías en los pacientes graves, o la instalación de tubos de polietileno en los pacientes con patología no agudas que requieren de largos ciclos de tratamiento.

El segundo trastorno barotraumático en frecuencia es de Seno Perinasales generalmente asociado a infecciones respiratorias altas, defectos de tabique perinasal o sinusitis subclínica. La utilización de una velocidad de comprensión y de descomprensión adecuada y de administración profiláctica de descongestionantes nasales (Efedrina) reduce notablemente la incidencia de estos efectos adversos.

Más raramente puede producirse barotrauma dental que trae como consecuencia la necesidad de remover la obturación y el barotrauma pulmonar de suma gravedad pero de presentación casi excepcional.

Los efectos adversos más temidos dependen de la toxicidad de O2, siendo 2 los órganos diana fundamentales, la toxicidad cerebral, de instalación aguda y dependiente de la presión (efecto Paul Bert) y la toxicidad pulmonar de instalación gradual y dependiente del tiempo de exposición (Efecto Lorraine Smith).

Ambos son producidos por la excesiva cantidad de radicales libres (RL) de O2 que superan los mecanismos de defensa antioxidantes normales (Superoxido dimutasas, catalasas, peroxidasas). De esta forma el anión superóxido, Peroxido de Hidrógeno, O2 singlét y sobre todo el radical hidróxilo ejercen sus efectos deletéreos en la célula provocando la peroxidación lipídica inactivando los grupos sulfihidrilos, la oxidación de los nucleótidos de piridina e inhibiendo la síntesis proteica y del DNA. No obstante, la aparición de síntomas respiratorios (Tos,  dolor retroesternal y disnea) es excepcional con exposiciones diarias de 2 a 2.4 ATA para 2 ó 1.5 respectivamente aunque debe tenerse en cuenta que altas FiO2 en pacientes permanentemente ventilados puede precipitar esta complicación.

La aparición de convulsiones por O2 (Generalmente precedidas por temblores) a exposiciones similares a las anteriores ocurren en proporción de 1 por cada 10 000 tratamientos y aunque son temidas cesan rápidamente al disminuir la presión parcial de O2 sin dejar secuelas.

Otros efectos crónicos son la miopía reversible y las cataratas nucleares que ocurren solo cuando la combinación presión-duración excedan grandemente las más agresivas aplicaciones de la OHB, con la excepción de la fibroplasia retrolental que aparece en retina prematura con relativamente bajos niveles de hiperoxia. 1


¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

Existen algunas contraindicaciones absolutas para el tratamiento con OHB tales como el neumotórax no tratado ya que durante la descomprensión el aire intrapleural puede duplicar o triplicar el volumen alcanzado a la presión atmosférica normal. La administración concomitante de dexorubicina y cisplatino producen en ratas cardiotoxicidad y debilitamiento de las cicatrices respectivamente. El disulfiran bloquea la producción de superoxidos dismutasa por lo cual puede precipitar la toxicidad por O2. El Recién nacido prematuro es susceptible de fibroplasia retrolental con niveles bajos de hiperoxia. Cuando se utiliza la OHB en embarazadas se pudiera estimular el cierre prematuro del ductos arterioso en el feto, pero a pesar de esto han sido tratadas múltiples embarazadas principalmente por investigadores rusos sin complicaciones para el feto. Por otra parte, las embarazadas intoxicadas con CO constituyen una indicación para el tratamiento con OHB ya que este tóxico tiene efectos letales en el feto. La claustrofobia constituye una contraindicación absoluta por la obvia imposibilidad de recibir tratamiento.

Existen otras contraindicaciones relativas que en dependencia de la necesidad de tratamiento hiperbárico pueden o no ser consideradas, estas son:

1. Historia de neumotórax espontáneo.

2. Cirugía torácica previa reciente.

3. Enfisema pulmonar con hipercapnia.

4. Infecciones del tractus respiratorio superior.

5. Historia de cirugía del oído medio.

6. Los desórdenes convulsivos.

7. La fiebre alta no controlada.

8. Esferocitosis congénita.

9. Neuritis óptica. 1


¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

Existen fundamentalmente dos tipos de cámaras: monoplaza y multiplaza. En las primeras, para un solo paciente, se realiza la compresión con oxígeno y el paciente lo respira directamente. Su uso está muy difundido en USA y mucho menos en Europa. La segunda opción permite el tratamiento de varios pacientes a la vez y la asistencia médica en su interior.

La compresión se realiza con aire y el paciente respira el oxígeno a través de mascarilla, casco o intubación orotraqueal, como muestran las ilustraciones.

La cámara monoplaza tiene la ventaja de su menor costo inicial y asegurar la respiración de 02 al 100%, al no necesitar aparataje de administración de 02. Sin embargo es menos operativa, al tratar un solo paciente cada vez y menos segura, ya que aumentan los riesgos de deflagración por el volumen de 02 a presión. Tampoco es nada despreciable la claustrofobia que provoca en pacientes, ya de por sí en situación de estrés por su enfermedad.

A pesar de que los fabricantes aseguran que en las cámaras monoplaza pueden tratarse pacientes que precisen cuidados intensivos, es de consenso general que estos enfermos deben ser tratados en cámaras multiplaza, con personal médico y de enfermería en su interior, que permitan el abordaje directo y el seguimiento evolutivo en las medidas terapéuticas. En este sentido hay que recordar que prácticamente pueden instaurarse o continuarse todas las medidas durante el tratamiento con OHB, con el conocimiento preciso de la técnica hiperbárica. 1


¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

A partir de los años 60, el proceder fue extendiéndose a otras naciones y continentes. En 1967, el profesor cubano Manuel Castellanos participó en Francia en la Jornada Nacional de OHB y Fisiología Subacuática, donde obtuvo toda la información pertinente sobre las indicaciones clínicas del método, que rápidamente introdujo en Cuba, y luego se dio a la tarea de traducir Principios y práctica de la medicina hiperbárica, de J. H. Baxie.

En 1969, el Dr. Rafael Castellanos Gutiérrez defendió su tesis sobre el tema (Castellanos Gutiérrez R. Oxigenación hiperbárica. Su aplicación en la gangrena gaseosa [trabajo para optar por el título de especialista de I Grado en Angiología y Cirugía Vascular]. 1969. Hospital “General Calixto García”, La Habana); pero fue en 1983 cuando nuestro Ministerio de Salud Pública, a raíz de atender a buzos nicaragüenses con secuelas neurológicas por accidentes en el buceo, decidió crear un grupo de coordinación para el desarrollo de la OHB en Cuba, así como enviar a algunos de sus integrantes para ser entrenados al respecto en la antigua Unión Soviética y otros países de Europa del Este.

En 1986 se inauguraron 2 servicios de OHB con cámaras monoplazas soviética y Dragüer alemana: uno en el hospital “Dr. Luis Díaz Soto” y otro en el “Hermanos Ameijeiras” de La Habana, y en este último se inició en 1987 la formación de especialistas en esa labor. Un año más tarde se crearon servicios similares en Cienfuegos (Villa Clara) y en 1993 se hicieron extensivos a las restantes provincias, de manera que actualmente ya suman 19, regidos por la Comisión Nacional en Ciudad de La Habana. 2


¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías Otorrinolaringológicas?

Las indicaciones de tratamiento con OHB en Otorrinolaringología y otras áreas reconocidas son: lesiones por radiación, osteomielitis crónica de la mandíbula, infecciones de cabeza y cuello, otitis externa maligna, hipoacusia súbita, tinnitus crónico, encefalitis, injertos de piel, trauma cervical y encefálico. 3

Otitis externa maligna del diabético

En el diabético de larga evolución se ha descrito una enfermedad conocida como otitis externa maligna del diabético (OEMD), según los anglosajones y otitis externa necrotizante del diabético, según los alemanes y franceses.

Ante la presencia de factores predisponentes, tanto locales como generales, se produce una infección local por Pseudomonas aeruginosa en el conducto auditivo externo (CAE), en la porción de la unión ósea con la cartilaginosa y pasa a través de las cisuras de Santorini para producir una vasculitis necrotizante, asociada a endoarteritis severa y obliteración de pequeños vasos del diabético que se extiende a los tejidos subtemporales, a la vez que forma un tejido de granulación que puede extenderse a la región estilomastoidea y afectar al VII par. Si avanza hacia delante afecta la región parotídea y la articulación temporomaxilar. Puede tomar los tejidos blandos y la base del cráneo hasta provocar lesiones del IX, X y XII pares, así como puede llegar a la trombosis de la yugular y a través de la membrana timpánica alcanzar el oído medio, las celdas mastoideas, el ápex petroso, con toma de estructuras intracraneales y del tronco. El dolor intenso refractario al tratamiento, la presencia de pseudomonas aeruginosa en la mayoría de los cultivos realizados y el granuloma del conducto auditivo externo son elementos fundamentales en el diagnóstico de la OEMD.

En nuestro estudio utilizamos en 5 ocasiones la oxigenación hiperbárica (OHB) y en 10 pacientes se empleó el ozono, siempre en casos graves, con magníficos resultados, pero para la OHB son necesarias cámaras especiales que no poseen con frecuencia los hospitales generales. 4

Hipoacusia inducida por ruido

El conocimiento sobre el OHB para la hiperoxigenación de los tejidos ha llevado en los últimos 40 años a aumentar el número de indicaciones para este tratamiento.

El gran aumento del Oxígeno disuelto en plasma durante la OHB (con 2,6 Atm=1.6 bar de sobrepresión en la cámara hiperbárica lleva la presión parcial de O2 a 1800 mm Hg.) resulta en una mayor difusión del O2 por unidad de tiempo a los tejidos.

Esto es de gran significación para la oxigenación del oído interno, dado que las células ciliadas auditivas (internas y externas) y las fibras periféricas del Nervio Auditivo externo se nutren de O2 por difusión a través de la perilinfa.

El tratamiento consiste en administrar en una cámara de compresión oxígeno a 1,4 a 2,2 atm. durante 60 minutos. La compresión y la descompresión, se hacen en iguales lapsos de tiempo de 20 minutos cada una. El número de secciones esta entre las 5 y 10.

El mecanismo exacto de acción de este tratamiento para el Trauma Acústico está actualmente siendo investigado. Aparentemente en las lesiones de las células ciliadas externas y las de Deiters producidas por ruido, se ven cambios morfológicos en la ultraestructura muy similares a los producidos por hipoxia.

En condiciones de OHB se les indica a los pacientes que realicen reiteradas maniobras de Valsalva para equilibrar la presión del oído medio, con lo que el O2 hiperbárico penetra vía de la Trompa de Eustaquio, aumentando hasta 7 veces su valor normal a 2.2 atm. absolutas. Desde allí, el O2, difundiría a la cóclea por la Ventana Redonda, ayudando a las células cocleares a sobrevivir ante la falta de oxigenación originadas por los daños de las células capilares endoteliales, membrana de Reissner y el edema de la Estría Vascular debidos al Trauma Acústico.

La indicación de este tratamiento tiene mayores posibilidades de dar resultados beneficiosos si es indicado dentro de las 72 hs. de producida la lesión auditiva, aunque también se han reportado resultados positivos con comienzos del tratamiento hasta seis días después de producido el trauma. 5

Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas. 6

Herpes Zóster

El Herpes Zóster es una entidad dermatológica, de etiología viral, cuyo agente productor es el virus de la Varicela-Zóster que se presenta como reinfección en las personas inmunizadas. Se estima que el virus ha persistido en el ganglio desde la infección por varicela y su multiplicación es causada por un irritante diseminándose hasta alcanzar las fibras espinales y los nervios cerebrales. Un episodio de Herpes Zóster usualmente confiere inmunidad de por vida aunque no ocurre así en pacientes de edades avanzadas, inmunosuprimidos y con enfermedades consuntivas.

El período de incubación de la enfermedad es de 7 a 18 días, con síntomas prodrómicos caracterizados por fiebre y malestar general. Después de unos días aparecen las lesiones en el trayecto de los nervios cerebrales o espinales, aunque algunas vesículas pueden aparecer en lugares remotos a los sitios originales de infección. Dichas lesiones evolucionarán de pápulas - vesículas - pústulas - a costra. El dolor es severo, tipo quemante, preside el cuadro clínico. Normalmente las lesiones desaparecen en 2 a 4 semanas.

El tratamiento utilizado con algunos resultados han sido los antivirales del tipo del Acyclovir o Ribavirina combinado con analgésicos y vitaminoterapia.

La OHB resultó ser un método efectivo en el tratamiento del Herpes Zóster, utilizado precozmente como tratamiento único al demostrar acortar ostensiblemente el período de estado de las manifestaciones clínicas, obteniendo completa desaparición del dolor, desde las primeras sesiones de tratamiento y la no aparición de nuevas lesiones con cicatrización de las existentes, sin neuritis residual.

La OHB no cuenta entre sus acciones reconocidas la replicación de los virus, en cambio tiene efectos positivos como antiinflamatorio, antineurítico y cicatrizante. 7

Aunque este trabajo se refiere a localizaciones de la entidad en región intercostal, facial etc, su empleo puede traspolarse al herpes zóster ótico, caracterizado por una erupción cutánea generalmente unilareal y confinada a los ganglios neurales craneales extrabulbares (VIII par-Síndrome de Ramsay Hunt). 8

Sordera súbita.

Se trata de una afección idiopática del oído interno que surge bruscamente, o en el curso de unas horas, y que se caracteriza por una sordera de percepción generalmente unilateral y sin causa aparente; en más de la mitad de los casos el déficit de audición es permanente. Se han invocado varias teorías acerca de su origen: viral, isquémico por rotura de la membrana de Reissner y otras. Con independencia de cuál sea el origen del cuadro, al parecer se produce una situación de anoxia/hipoxia de las células ciliadas de la cóclea, que son muy sensibles a las variaciones del aporte de oxígeno necesario para sus funciones fisiológicas, las cuales exigen un alto consumo de O2.Con este fundamento, la OHB puede producir un efecto beneficioso al incrementar la difusión del oxígeno plasmático. Varios autores de diferentes países iniciaron este tratamiento a finales de los años setenta, juntamente con vasodilatadores, corticoides y vitaminas del complejo B. Algunos autores franceses han incorporado al protocolo habitual hemodilusión normovolémica, OHB y corticoides en los casos de recuperación insuficiente.En la unidad de Medicina Hiperbárica del hospital Marqués de Valdecilla, en Santander, se han tratado 208 casos con el protocolo farmacológico clásico junto a OHB. La evolución ha sido satisfactoria o muy satisfactoria en un 44% de los casos, e inapreciable o no valorable en el resto. Existen varios estudios multicentricos en fase de realización controlada, para determinar con mayor precisión el papel terapéutico que pueda corresponder a la OHB en esta enfermedad. 9

Otros estudios evidencian  que la terapia con HBO es más efectiva en el tratamiento de la sordera súbita idiopática  que el tratamiento convencional. Sin embargo, los ensayos clínicos futuros deben confirmar la eficacia de este método de tratamiento.  10

Tinnitus o acúfenos.

En el caso de esta patología los pacientes nos han referido desaparición del ruido, fundamentalmente cuando se inicia el tratamiento precozmente, o la disminución de la intensidad del mismo. Teniendo en cuenta lo anterior se deben realizar trabajos investigativos basados en evidencia que sustenten lo referido anteriormente.

Estudios realizados en pacientes  con tinnitus no fueron concluyentes por la escasa cantidad de casos, los defectos metodológicos y una pobre cobertura. 11

Complicaciones postradiación en patologías oncológicas de cabeza y cuello.

Estudios realizados muestran la efectividad del tratamiento de OHB en las complicaciones postradiación presentadas en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Las complicaciones tratadas fueron: condroradionecrosis laríngea, osteoradionecrosis del hueso temporal y radionecrosis de partes blandas. La experiencia de estos autores sostiene la necesidad de incrementar la evidencia clínica que sustente la efectividad del tratamiento de OHB como terapia adyuvante efectiva en el tratamiento de complicaciones por  irradiación en el área de cabeza y cuello. 12


Fuentes

1. Oxigenoterapia hiperbárica en urgencias.  Crespo Alonso, A. Carrillo Becerra I. Arroyo Fiz, O. Castro Díaz A. Viola Figueras M. Unidad de Terapia Hiperbárica. Clínica El Angel ASISA. Málaga.

2. Oxigenación hiperbárica: Inicio del método en Cuba.  Dra. Mirta W. Rodríguez Chirino y Dr. Darío Sánchez Massó. MEDISAN 2000;4 (1):75-77.

3. Hyperbaric oxygen therapy application in otorhinolaryngology and head and neck surgery state of the art and review of literature. Farri, A. Pecorari, G. C. Enrico, A. Sartoris, A. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2002.

4. Otitis externa maligna del diabético. Experiencia de 20 años. MEDISAN 2006;10 (4).

5. Trauma acústico. tratamiento. 2006. www.sinfomed.org.ar/mains/publicaciones/ta/tratamiento.pdf

6. Hipoacusia inducida por ruido: estado actual. My. Héctor Hernández Sánchez y Dra. Mabelys Gutiérrez Carrera. Rev Cub Med Mil. vol.35. no.4. Oct.-Dec.2006.

7. Herpes zoster. Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. Informe preliminar. Rafael Castellanos Gutiérrez, Coralina Gálvez Alvarez, Solerme Morales Cudello, Boris L. García, Denia Guinart Gutiérrez. Revista virtual de Medicina Hiperbárica. http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

8. Traumatismos e infecciones del oído externo. Carusso V.G, Meyerhoff W.L. Otorrinolaringología. Tomo II. Editorial científico-técnica. Página: 1322-1330

9. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. J. Desola, Acrespo, A. García, A. Salinas, J. Sala y U. Sánchez.  http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

10. Hyperbaric oxygen in the treatment of sudden hearing loss. Racic, G. Maslovara, S. Roje, Z. Dogas, Z. Tafra, R. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2003.

11. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Bennett, M. H. Kertesz, T. Yeung, P. Cochrane Database Syst Rev. 2007.

12. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complications of irradiation in head and neck area. Narozny, W. Sicko, Z. Kot, J. //Stankiewicz, C. Przewozny, T. Kuczkowski, J. Undersea Hyperb Med. 2005

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Lunes 12 / Mayo / 2014

Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Archivado en: Actualización — otorrino — Mayo 12th, 2014 — 0:09

Tabla de contenidos

¿Cuál es la definición de apnea del sueño?

¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

Fuentes



Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La roncopatia, debe ser considerada como una enfermedad y no como un acontecimiento normal en la vida de las personas, tal como fue considerada durante muchos años. Es tan antigua como la humanidad misma. Fue y es causa de trastornos familiares y de desavenencias conyugales. Bien merece entonces la atención y dedicación de los médicos especialistas. 1

Debemos destacar que, como en la mayoría de los casos de la Medicina moderna, el concepto de colaboración interdisciplinar es muy evidente y necesario en este caso. La apnea obstructiva del sueño y la roncopatía crónica son unas de las enfermedades más multidisciplinarias de la Medicina actual. En ella participan desde los otorrinolaringólogos, neumólogos y neurofisiólogos hasta los ortodoncistas, cirujanos maxilofaciales, pediatras, cardiólogos, radiólogos, anestesistas y endocrinólogos. Todas estas especialidades participan, dependiendo de los centros, en mayor o menor medida en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes, y ninguna de estas especialidades debe ser excluida de un intento de protocolo de consenso en el abordaje de la enfermedad. 2

La roncopatía es un fenómeno que afecta al 40 o 45% de la población, son roncadores habituales cerca del 25% de los varones, y un poco más del 10% de las mujeres. En mayores de 40 años estas cifras aumentan notablemente.

El ronquido, se produce por una disminución en el tono muscular, y se caracteriza por un sonido de frecuencias graves (50-1000 Htz) secundario a la vibración de las paredes de la faringe, al existir un aumento en la resistencia al flujo aéreo y una gradiente de presión a lo largo de la vía aérea superior. Existen algunos hábitos que favorecen esta situación. Entre ellos, el tabaquismo, el alcoholismo, la obesidad, comer mucha cantidad en las noches, la congestión nasal y el consumo de ansiolíticos.

Para cerca del 4% de la población la roncopatía representa una patología de cuidado. Se trata de la Apnea Obstructiva del Sueño, que se caracteriza por interrupciones en la frecuencia respiratoria mientras la persona ronca. 3

Apnea es una palabra derivada del griego ápnoia y pneîn y significa parada del acto de la respiración (Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas). La apnea puede ser voluntaria (como cuando se bucea) o involuntaria. La existencia de algunas apneas durante la noche, hallazgo frecuente en sujetos normales, no implica ninguna patología. Para poder diagnosticar esta entidad necesitamos la coexistencia de unos hallazgos patológicos (aumento del número de las apneas/hipopneas durante la noche) junto a una clínica compatible y relevante.

Aunque no entraremos a hablar de la historia de la Medicina, es preciso recordar que los trastornos respiratorios durante el sueño ya fueron descritos por Aelianus (C. 330 a. C.), que describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus (glotón obeso, con gran dificultad para respirar y que para evitar que se ahogase era despertado con agujas) y posteriormente también se describió un caso similar en la figura del rey de Cirena (258 a.C.). También existe una referencia de Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 d.C.), con toda la sintomatología actualmente aceptada (hipersomnolencia diurna, roncopatía y obesidad marcada).

Bastante tiempo después, posiblemente la narración más popular fue la descripción de Charles Dickens de un caso de síndrome de apnea del sueño en la figura de Joe, en los papeles póstumos del Club de Pickwick, motivo por el cual esta entidad ha sido llamada durante mucho tiempo el síndrome de Pickwick. Durante mucho tiempo, en parte debido a la falta de equipos diagnósticos fiables y asequibles, pero sobre todo debido a la falta de un tratamiento eficaz e incruento, quedó relegada como una entidad curiosa pero sin relevancia sanitaria.

El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas, especialmente el desarrollo de sistemas asistidos por ordenador con almacenamientos masivos (olvidándose de los kilómetros de papel de registro) y un análisis mas preciso y complejo, sin olvidar los nuevos sistemas poligráficos portátiles actuales, relativamente baratos y de bajo peso, ha contribuido a su difusión. Pero ha sido sobre todo la introducción del eficaz tratamiento con presión nasal continua (CPAP), desarrollado por Colin E. Sullivan, en 1981, (Royal Prince Alfred Hospital, Australia) y considerado ahora el tratamiento de elección, lo que ha supuesto el lanzamiento de esta entidad y el desarrollo de investigaciones sobre la misma.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. 4


¿Cuál es la definición de apnea del sueño?  arriba

Aunque muchas veces hablamos de síndrome de apnea del sueño, es más correcto denominarlo síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). La forma obstructiva, el SAHOS, es la entidad de mayor relevancia desde el punto de vista clínico, aunque no hay que olvidar los casos con predominio de apneas centrales, siendo muy frecuente encontrar apneas mixtas. Tampoco hay que olvidar las implicaciones sociales de la roncopatía severa o mórbida.

Se define como hallazgos patológicos  la existencia de más de 10 apneas/hipopneas por hora de sueño. Aunque la apnea queda claramente definida como la ausencia de flujo oro-nasal, durante al menos 10 segundos, la definición de hipopnea es más controvertida y suele incluir un descenso significativo del flujo, junto con la presencia de desaturaciones o microdespertares (”arousals”). 4

Las Apneas Obstructivas del Sueño se clasifican de acuerdo al número de eventos respiratorios que se presentan por hora de sueño (RDI por su sigla en inglés) en leve (10 a 20), moderada (20 a 40) y severa (mayor de 40). 1

Pero el diagnóstico de síndrome exige la presencia de clínica asociada (somnolencia, astenia, trastornos neuropsiquiátricos, cardiorrespiratorios, etc.) que es secundaria a los episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea durante el sueño y a las desaturaciones de la oxihemoglobina y microdespertares que se producen. 4

Definiciones de los trastornos respiratorios del sueño que aparecen en la guía para utilización de polisomnografía publicada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM, American Academy of Sleep Medicine). 5

Apnea obstructiva: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es obstructivo si durante la apnea persiste el esfuerzo respiratorio

Apnea central: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es central si durante la apnea no existe esfuerzo respiratorio

Apnea mixta: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es mixto si la apnea comienza como central pero aparece esfuerzo respiratorio al final

Hipopnea: No hay consenso. Una definición ampliamente utilizada es la dada por los Centers for Medicare and Medicaid Services de Estados Unidos: episodio respiratorio anormal, que muestra una reducción de al menos un 30% del movimiento toracoabdominal, o del flujo de aire, con una duración de 10 s o más y una caída de la saturación de oxígeno del 4% o más

Despertar relacionado con el esfuerzo respiratorio (RERA): No hay consenso. La definición utilizada en investigación clínica se refiere a una secuencia respiratoria con aumento paulatino del esfuerzo respiratorio, que aboca en un despertar, según se demuestra al registrar presiones esofágicas crecientemente negativas, durante un mínimo de 10 s previos al despertar que termina la secuencia de presiones negativas.


¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

La obesidad es un factor claramente predisponente y tiene una marcada asociación con esta entidad. Existe también un componente genético manifestado por la tendencia a agrupación familiar del SAS y la roncopatía.

Las alteraciones craneofaciales pueden producir obstrucción de las vías aéreas superiores a diferentes niveles (nasal, faríngeo y laríngeo). 4

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR QUE PUEDEN FAVORECER O ESTAR IMPLICADAS EN EL ORIGEN DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE LAS FOSAS

NASALES ODE LA ORONASOFARINGE

a) desviación del tabique nasal.

b) pólipos y tumores nasales.

c) hipertrofia de los cornetes nasales.

d) adenoides o tumores rinofaríngeos.

e) macroglosía.

f) pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.

g) hipertrofia amigdalar o velopalatina.

h) micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales del macizo facial.

2. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES QUE AFECTAN A LA ORONASOFARINGE

a) distrofia miotónica.

b) siringomielia.

c) poliomielitis.

d) esclerosis lateral amiotrófica.

e) miopatías.

3. DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN LAS PAREDES

DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

a) obesidad.

b) linfomas y otros tumores.

c) lipomatosis.

d) bocios.

e) masas cervicales diversas.

4. ENFERMEDADESENDOCRINO-METABÓLICAS

a) obesidad.

b) acromegalia.

c) hipotiroidismo.

d) amiloidosis y tesaurismosis. 6


¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

El ronquido, expresión del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). Es, además, el síntoma más comúnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus cónyuges. El ronquido va siendo cada vez más sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los músculos respiratorios, que intentan vencer la limitación al flujo aéreo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Los gases respiratorios sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un ciclo que se repite múltiples veces cada noche.

Las apneas obstructivas también pueden ocasionar importantes alteraciones en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que a su vez son responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y vasculocerebrales que se observa en el SAOS. Las apneas y las hipopneas dan lugar a reiterados episodios de hipoxemia e hipercapnia, que de forma secundaria provocan una vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica. Por otro lado, los esfuerzos respiratorios que aparecen en cada apnea producen fluctuaciones en la presión intratorácica y en la homeostasis del sistema nervioso vegetativo. Estos trastornos originan, además de complejas modificaciones neurohumorales, un aumento en el tono simpático adrenérgico, que también contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar y a la mayor propensión a las complicaciones cardiovasculares. 6


¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

Sin lugar a dudas, el ronquido, el exceso de sueño durante el día y las apneas observadas por los familiares del paciente son los datos clínicos más relevantes, aunque no los únicos.

Ronquido: Es un síntoma frecuentemente asociado a esta entidad y comparten mecanismos fisiopatológicos, pero hay que hacer dos observaciones. La primera es que no todos los roncadores tienen patología asociada. De hecho, la incidencia de roncopatía habitual es 5-10 veces mayor que la del SAS, pero también tenemos que decir que desconocemos la prevalencia del síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SARVAS), entidad intermedia entre la roncopatía y el SAOHS, y desconocemos más aún las implicaciones de la simple roncopatía severa. La segunda observación es que no todos los SAS roncan, aunque esto último no sea frecuente (roncan el 89 por ciento de nuestra serie de 612 pacientes con SAOS).

Por otro lado, la roncopatía es difícil de definir y los datos publicados varían no sólo en su prevalencia sino en la forma de definirla. Parece, no obstante, que aumenta con la edad, siendo más frecuente en los hombres, aunque la diferencia, disminuye en las mujeres postmenopáusicas. Es un síntoma relevante, con implicaciones sociales, siendo la familia la que suele empujar al paciente a consultar al médico.

Hipersomnolencia diurna: Es también difícil de definir, pero lo consideramos como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o inapropiadas. Por lo tanto, descarta la somnolencia fisiológica (embarazo, ejercicio intenso o pospandrial).

Existe una incidencia muy alta de este síntoma en la población general, que en la mayoría de los casos se debe a malos hábitos de sueño o al uso de medicaciones o drogas. Por este motivo, es muy importante el interrogatorio exhaustivo en este sentido.

La hipersomnolencia puede estar ligada a patología primaria, que aunque poco frecuente es necesario conocer para hacer el diagnóstico diferencial. La narcolepsia y el síndrome de las piernas inquietas posiblemente sean las mas frecuentes, pero no hay que olvidar la hipersomnolencia idiopática y las hipersomnias recurrentes.

En las secundarias están englobadas las asociadas a trastornos respiratorios durante el sueño, con mucho las mas frecuentes, aunque no las únicas (enfermedades psiquiátricas, neurológicas, alteraciones del ritmo circadiano, etc.). Hay que hacer la observación de que hasta en el 20 por ciento de los casos puede existir una asociación de SAS y otras alteraciones del sueño.

A veces el paciente no es consciente de la intensidad de este síntoma y la familia puede aportar datos más objetivos. No obstante, en algunos sujetos con SAS moderado o severo puede existir poca hipersomnolencia, por motivos aún no bien conocidos, pero  que podrían deberse o bien a la poca repercusión de los eventos respiratorios sobre los microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño. En algunos sujetos, sobre todo en mujeres, puede adoptar la forma de cansancio excesivo.

También existe una falta de correlación entre la hipersomnolencia pasiva (sentado leyendo) y la activa (conduciendo un coche, etc.), indicando que los mecanismos de atención pueden jugar un papel muy relevante, pero también existen diferencias en la percepción de los síntomas, siendo la pasiva mejor percibida por la familia. Este síntoma es referido por el 49 por ciento de nuestros sujetos.

La hipersomnolencia diurna es difícil de evaluar. El test de latencias múltiples (TLM) y el test para mantenerse despierto pueden ser de ayuda para objetivar este síntoma, aunque la correlación de éstos y la severidad del SAS no es muy buena. Los cuestionarios (Epworth) guardan sólo una aceptable correlación con el TLM.

Apneas observadas por la familia: Es el síntoma que más suele preocupar al paciente, y especialmente a su  familia. Suelen expresarlo de manera clara, especialmente a raíz de las campañas divulgativas (el 75 por ciento de los familiares en nuestra experiencia) y a veces lo asocian a crisis de asfixia nocturna. Muchas veces son definidos como silencios respiratorios seguidos de ruidos explosivos o estruendosos. 4

Otros síntomas

Nocturnos: Los episodios de ahogo no suelen ser muy frecuentes, pero generan bastante angustia a los pacientes y exigen un diagnóstico diferencial con otras patologías que producen disnea paroxística nocturna. Es habitual que el paciente refiera un aumento de los despertares y actividad motora excesiva durante el sueño. El cuadro puede asociarse a  insomnio, especialmente en caso de apneas centrales. Puede presentarse diaforesis excesiva hasta en el 60 por ciento de los sujetos, así como reflujo esofágico, este último achacado al incremento de la presión negativa intratorácica. La nicturia es frecuentemente referida (38 por ciento) y la eneuresis puede estar presente sobre todo en niños.

Diurnos: La astenia marcada, como hemos comentado, puede ser referida por algunos sujetos como un síntoma más relevante que la hipersomnolencia. Es frecuente la aparición de  cefaleas matutinas (26 por ciento en nuestra serie), que suelen mejorar a lo largo del día. La alteración de las funciones cognitivas parece ser frecuente, aunque mas difícil de definir. Sin embargo, los trastornos de la personalidad suelen aparecen sobre todo en los casos graves y parecen ser consecuencia de la fragmentación del sueño.

Las alteraciones de la líbido e impotencia pueden aparecer en cerca del 30 por ciento de los varones sólo si son adecuadamente interrogados, y suelen ser un motivo de marcada preocupación para ellos. 4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. SÍNTOMAS NOCTURNOS

a) ronquidos.

b) pausas de apnea referidas.

c) despertares bruscos con asfixia.

d) sueño agitado.

e) nicturia y enuresis.

f) reflujo gastroesofágico.

g) sialorrea, sequedad de boca.

h) diaforesis.

2. SÍNTOMAS DIURNOS

a) somnolencia diurna excesiva y cansancio.

b) irritabilidad y alteraciones del carácter.

c) cambios en la personalidad: ansiedad, depresión.

d) deterioro intelectual y pérdida de memoria.

e) disminución de la líbido e impotencia sexual.

f) cefaleas matutinas.

g) hipoacusia. 6


¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El diagnóstico del SAOS obliga a realizar diversas pruebas complementarias, al objeto de confirmar o descartar la existencia de este trastorno, completar su diagnóstico diferencial, perfilar su gravedad y adecuar el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio nocturno.

Pueden considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos:

1) La polisomnografía convencional: en la que se analizan simultáneamente las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y en la que la vigilancia del enfermo durante la noche es continua. Se trata de una técnica que permite evaluar la repercusión de las apneas y de las hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En la polisomnografía se incluyen, como registros cardiorrespiratorios, el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. La arquitectura del sueño y su relación con las apneas, hipopneas y desaturaciones se estudia a través de los registros neurofisiológicos, en los que se integran el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano . En la polisomnografía también pueden incluirse otros análisis, como el de los ruidos respiratorios (ronquido), los movimientos de las extremidades, la presión intraesofágica, etc., que están indicados en algunas ocasiones y que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de enfermos especialmente complejos.

2) La poligrafía cardiorrespiratoria nocturna: en la que se monitorizan el flujo aéreo nasobucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el electrocardiograma y, en ocasiones, el ronquido. Al no registrarse las variables neurofisiológicas no es posible estudiar la arquitectura del sueño, la duración de sus distintas fases ni el tiempo durante el cual el enfermo ha estado dormido.

La polisomnografía es el método diagnóstico más preciso, aunque también es el más laborioso, complejo y caro, ya que, por ejemplo, requiere la presencia constante de personal especializado para supervisar y atender el estudio durante toda la noche. Por otro lado, con bastante frecuencia no se tolera bien por los enfermos, dada la incomodidad que conlleva y el medio hospitalario en el que se realiza, muy distinto al habitual del paciente (efecto de la primera noche). En contraposición, la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna, que puede hacerse a domicilio, es un método mucho más sencillo, que no requiere vigilancia y que se acepta bastante bien por el enfermo. Su especificidad en la identificación del SAOS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. En realidad, su validez y utilidad como procedimiento diagnóstico están actualmente fuera de duda, lo que no obsta para que la valoración de los registros deba llevarse a cabo por especialistas con experiencia en el estudio de los trastornos respiratorios nocturnos. 6


¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

1. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA HIPERSOMNIA Y/O FATIGABILIDAD DIURNA EXCESIVA

a. Por hipoventilación alveolar.

— síndrome de apnea central del sueño.

— síndrome de hipoventilación alveolar central.

— miopatías.

b. Por trastornos neuropsiquiátricos.

— narcolepsia.

— mioclonias nocturnas.

c. Por mala higiene del sueño.

— insomnio.

— retraso excesivo en acostarse.

— abuso de hipnóticos u otros fármacos depresores del sistema nervioso central.

— alcoholismo.

— alteraciones del ritmo circadiano del sueño.

d. Por motivos multifactoriales.

— hipotiroidismo.

— disomnias y parasomnias.

2. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON DISNEA O “AHOGOS” NOCTURNOS

a) Insuficiencia cardíaca.

b) Estenosis mitral.

c) Asma bronquial.

d) Reflujo gastroesofágico.

3. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA ACTIVIDAD MOTORA NOCTURNA EXCESIVA

a) Síndrome de las piernas inquietas.

b) Mioclonias nocturnas.

c) Epilepsia nocturna. 6


¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

— Síndromes psiquiátricos.

— Accidentes laborales y de tráfico.

— Hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y “cor pulmonale” crónico.

— Hipoventilación alveolar crónica.

— Hipertensión arterial.

— Cardiopatía isquémica.

— Arritmias cardíacas.

— Muerte súbita.

— Accidentes cerebrovasculares. 6


¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El tratamiento del SAOS es multifactorial y debe abordar varios aspectos, que no tienen por que excluirse entre sí.

Los objetivos del tratamiento del SAS son esencialmente dos:

1) Eliminar la obstrucción respiratoria y, por lo tanto, las paradas de respiración (apneas) o las hipoventilaciones (hipopneas) y las bajadas de oxígeno en la sangre (desaturaciones) en cualquier posición corporal o fase del sueño.

2) Lograr que el sujeto duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo o eliminando los despertares y los micro-despertares, que son los principales responsables de los síntomas. 4, 6

1. MEDIDAS GENERALES

La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos. Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar el SAOS. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia. 6

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El acetato de medroxiprogesterona, la almitrina, la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos ensayados hasta la fecha en el tratamiento del SAOS, aunque su eficacia parece muy escasa. Pudieran estar indicados en casos muy concretos, en los que la CPAP ha fracasado o no es posible utilizarla. 6

3. DISPOSITIVOS INTRAORALES

Son artilugios mecánicos que aumentan el espacio retrofaríngeo al producir un ligero adelantamiento mandibular. Los primeros estudios realizados sugieren que pueden ser útiles en el tratamiento del SAOS leve o moderado. Sin embargo, en el momento actual su indicación probablemente debe quedar limitada a enfermos incluidos en ensayos clínicos ó en protocolos de estudio. 6

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Como ya se ha señalado, algunas anomalías estructurales o anatómicas de la vía aérea superior requieren un tratamiento quirúrgico.

Los procedimientos quirúrgicos pueden ser divididos en:

1. Cirugía reductora de contenido

a. Cirugía nasal: La cirugía nasal en estos pacientes parece ser útil para mejorar datos subjetivos (como la sensación obstructiva nasal, el ronquido, la sensación de dormir mejor y estar más activo durante el día), pero no ha podido demostrarse de forma unánime su efectividad con métodos objetivos. Las técnicas quirúrgicas nasales con utilidad en los roncadores y en los pacientes con apneas obstructivas del sueño derivan de las alteraciones anatómicas que podamos encontrar. Podemos corregir una desviación septal con la septoplastia, una obstrucción por hipertrofia turbinal con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete y la poliposis nasosinusal obstructiva mediante las técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal.

b. Cirugía Palatofaringea: La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son actualmente las técnicas quirúrgicas más usadas por su relativa simplicidad. Se basan en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos redundantes de la zona orofaríngea, teóricamente responsables del colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior que ocurre durante el sueño en el SAOS. La UPPP basa sus intenciones curativas en la asunción de que los fenómenos obstructivos del SAOS se producen en la zona velopalatina, lo que no parece totalmente cierto. Diversos estudios han demostrado que el colapso nocturno de la vía aérea superior involucra, con diferentes grados, a todo el tracto respiratorio superior. Quizás por este motivo la UPPP, que es muy eficaz en el tratamiento del ronquido, tiene unas tasas de éxito en la eliminación de las apneas extremadamente variables, que oscilan entre el 0 y el 80%. Los resultados son, por tanto, difíciles de predecir, por lo que sus indicaciones deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos.

La uvulopalatoplastia asistida con láser es una técnica inicialmente descrita por el Dr. Kamami en Francia en 1990 quién reportó un 85% de éxito en la desaparición del ronquido en sus pacientes. En 1992 se introdujo en los Estados Unidos y se polularizó por los Drs Coleman y Krespi (12) e inicialmente fue utilizada y aprobada en ese país para el tratamiento solo del ronquido. Con el uso y experiencia adquirida con el LAUP, en este momento está comprobado que sus resultados en el tratamiento de la apnea obstructiva de sueño son comparables a los de la UPPP tradicional, es decir, para la roncopatía sola y la apnea de sueño leve y moderada en pacientes con obstrucción en región palatal.

La técnica utiliza un láser de CO2 que en realidad es un bisturí electro-óptico que permite cortar, coagular y vaporizar selectivamente ciertos tejidos. El láser de CO2 produce una radiación electromagnética que interactúa con los tejidos que contienen agua, la radiación del CO2 es absorbida y transformada en calor y el agua intra y extracelular es vaporizada haciendo explotar al célula. La facilidad del manejo, además de poder controlar la profundidad del corte, vaporizar y la gran rapidez para realizar el procedimiento, en la mayoría de veces sin sangrado, hace que se tengan ventajas con respecto al procedimiento tradicional UPPP. 8

c. Cirugía Lingual: No es una técnica que haya extendido su utilización. Se basa en la resección de una cuña de base de la lengua para aumentar el espacio retrolingual, mediante láser de CO2 o bisturí armónico. Fujita et al fueron los diseñadores de la glosectomía de línea media con láser en 1991, obteniendo tasas de éxitos del 42%. Más tarde, a finales de la década de los noventa aparece la utilización de la radiofrecuencia, técnica segura y simple y que en muchos casos ha mostrado su efectividad en reducir el IAH, especialmente en casos de SAHS leve o moderado. No requiere anestesia general y tiene una baja morbilidad. 7

2. Cirugías de ensanchamiento del continente.

a. Cirugía maxilofacial: El papel de las alteraciones maxilofaciales y, por tanto, el valor de esta cirugía fue estimado por autores como Rojewski, Rivlen o Crumley a partir de 1984 a la vista de los resultados poco satisfactorios, en muchos casos, de la cirugía orofaríngea. Las alteraciones en la morfología del esqueleto facial pueden ser causa de anormalidades en las vías respiratorias, ya que la musculatura faríngea guarda una estrecha relación con las estructuras óseas vecinas. El músculo geniogloso es el más grande y uno de los más estudiados en relación con este síndrome. Su actividad durante la respiración tiene considerable importancia fisiológica en la preservación de la permeabilidad de la vía respiratoria, al avanzar la base de la lengua. Se ha observado un elevado índice de apnea en relación con un gran volumen lingual, maxilar inferior retrognático y discrepancia anteroposterior entre ambos maxilares, entre otras alteraciones maxilofaciales. La osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento máxilo-mandibular son otras posibilidades quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales o, incluso, experimentales. Deben reservarse para casos excepcionales. 6, 7

3. Otros

La gastroplastia está indicada en el tratamiento del SAOS de la obesidad mórbida cuando la CPAP no es eficaz y la comorbilidad es importante. El tratamiento quirúrgico del SAOS no asociado a anomalías específicas de la vía aérea superior es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo no es clara. Las técnicas empleadas son diversas. 6

La traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas.  6

5. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AÉREA (CPAP)

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAOS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, de “continuous positive airways pressure”). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un estudio poligráfico. En caso necesario, algunas fórmulas clínicas permiten predecir, con cierta precisión, este nivel.

En el mismo sentido, la validez de las denominadas CPAP automáticas o “inteligentes” no se ha establecido aún con claridad.

El tratamiento es eficaz en la mayor parte de los enfermos. Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche.

Los efectos adversos de la CPAP son leves y escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación de las apneas. En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP puede considerarse la utilización de una Bi-PAP (“bilevel positive airways pressure”), que en estos casos puede ser útil y mejorar el cumplimiento.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax (SEPAR) el tratamiento con CPAP está indicado en el SAOS cuando el índice de apnea-hipopnea es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes:

1) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitantes de las actividades habituales o episodios repetidos de asfixia nocturna).

2) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes o trastornos que cursen con insuficiencia respiratoria. También está indicada la CPAP, si bien provisionalmente durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos con un índice de apnea-hipopnea inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y una vez instauradas todas las medidas generales antes señaladas. En los enfermos asintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 la CPAP probablemente no está indicada. 6


Fuentes  arriba

1. Ronquido : Diagnóstico y tratamientos. Sinfomed. 2001.

2. La roncopatía crónica y el síndrome de la apnea obstructiva del sueño: papel de la Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. Vol 56. No 10. 2005: 441-442.

3. Roncar puede enfermar. Sociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de cabeza y cuello.

4. El síndrome de apnea del sueño en atención primaria. El médico interactivo. 1999.

5. Síndrome de apnea del sueño: soluciones a corto plazo y riesgo cerebrovascular a largo plazo. REV NEUROL 2006; 42: 34-41.

6. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. Vol. 23—N.º 5-1999.

7. Tratamiento quirúrgico del SAHS y la roncopatía crónica. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:75-80.

8. Tratamiento quirúrgico del síndrome de apnea de sueño en adultos. Acta de otorrinolaringología & Cirugía de cabeza y cuello. Vol 27. No 3. 1999.

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Martes 1 / Abril / 2014

Amigdalectomía

Archivado en: Actualización — otorrino — Abril 1st, 2014 — 0:05

Tabla de contenido

¿Conoce Ud. la historia de la amigdalectomía?

¿Conoce Ud. la prevalencia de amigdalectomías?

¿Cual es el concepto de amigdalectomía?

¿Conoce Ud. las indicaciones y contraindicaciones de la amigdalectomía?

¿Conoce Ud. las técnicas quirúrgicas de la amigdalectomía?

¿Conoce Ud. los nuevos métodos quirúrgicos de amigdalectomía?

¿Conoce Ud. las complicaciones de amigdalectomía?

¿Conoce Ud. los cuidados posoperatorios de la amigdalectomía?

¿Es factible realizar la amigdalectomía de forma ambulatoria?

Fuentes


Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (Revisión de tema)

amigdala palatinaLa amigdalectomía es una cirugía ampliamente difundida a lo largo del mundo, siendo realizada más frecuentemente por el otorrinolaringólogo general, acompañada habitualmente de adenoidectomía, en el paciente pediátrico. Su historia se remonta a más de 2000 años de antigüedad y puede ser rastreada hasta los primeros escritos de Celsius en el año 50 DC. Incluso, se afirma que manuscritos de la India ya relataban esta técnica quirúrgica hace 3000 años. La amigdalectomía ha experimentado substanciales variaciones en su técnica desde sus inicios, en que ésta se realizaba con anestesia local, resecando el tejido amigdalino mediante disección clásica. Posteriormente aparecieron la resección con asa de alambre, los amigdalótomos de Sluder y Daniels, hasta llegar a las técnicas actuales, más sofisticadas, orientadas a disminuir el tiempo operatorio por la rapidez de su aplicación, así también por el menor sangrado intraoperatorio y menor necesidad de hemostasia. 1, 2


¿Conoce Ud. la historia de la amigdalectomía?   arriba

La historia de la amigdalectomía se remonta varios siglos antes de la era cristiana donde algunos pueblos orientales venían realizando esta intervención como práctica habitual en los casos de hipertrofia amigdalar o amigdalitis crónica, así en Abisinia era tradicional extirpar durante el primer año de vida las amígdalas palatinas utilizando crin de caballo como técnica de estrangulación. Incluso, se afirma que manuscritos de la India ya relataban esta técnica quirúrgica hace 3000 años. 1

Posteriormente es en la época de Tiberio y Augusto, donde Celsus (Aulas Cornelius Celsus) realiza la primera amigdalectomía de la que existe documentación, en el siglo I a.C., en una magnífica obra de seis volúmenes llamada De Res Médica. Este libro fue descubierto durante el pontificado del Papa Nicolás V (siglo XV) y fue impreso en Florencia en 1478, convirtiéndose en uno de los textos básicos de la medicina renacentista. La importancia de este científico fue lo suficientemente impactante como para dejar su nombre a la frontera de la sabiduría pues de todos es conocido que el nombre Paracelso significa mas allá que Celso. Además, Celso realiza la amigdalectomía por el moderno método de la enucleación. En su informe relata: Las amígdalas que permanecen induradas después de la inflamación, son llamadas antiades por los griegos; si se encuentran cubiertas por una membrana delgada, deben desprenderse por raspado a su alrededor y después arrancarlas. Cuando esto no es posible, deben elevarse con un pequeño gancho para extirparlas con escalpelo. Enseguida, es necesario lavar las fosas con vinagre y aplicar medicamento para reducir la hemorragia. Como se puede comprobar, ya existía en esta época la idea de foco séptico amigdalino que tanta importancia va a tener en el devenir histórico de esta cirugía. También en su tomo VI de De Res Médica, afirma: Es de recomendar el arrancamiento de las amígdalas, porque el gran desarrollo de ellas provoca trastornos de la deglución, audición, voz, respiración y estado general., haciendo en este caso alusión a la gran segunda causa de indicación de amigdalectomía: la hipertrofia amigdalina. En la historia de la amigdalectomía se cumple una vez más un fenómeno que se ha comprobado varias veces en la historia de la medicina. Así vemos que el saber médico de la antigua Roma tiene su relevo en el imperio Bizantino, no sólo en la técnica de la amigdalectomía sino que existe un avance en sopesar las complicaciones de esta intervención. Un médico llamado Aetius de Amida, educado en la famosa escuela de Alejandría, se muestra cauteloso con esta intervención haciendo hincapié en los problemas hemorrágicos que no fueron debidamente valorados hasta este momento. Además Aetius preconiza la amigdaloreducción o ablación parcial del órgano más hipertrofiado y trabaja sobre la idea de la amigdalectomía para la prevención del absceso periamigadalino. Posteriormente en el año 625 d.C., Paul de Aegina, prestigioso cirujano griego de su época, describe con detalle la amigdalectomía demostrando grandes conocimientos anatómicos y fisiopatológicos, desaconsejando la intervención cuando las amígdalas están inflamadas, contraindicación que sigue vigente en la actualidad. En el año 1120 aparece en Azara (Córdoba) la obra Al-Tesrif o exposición de las materias de Abul Kasim Ben Abbas Az- Zahrani, quien profundiza en el conocimiento de la anatomía faríngea, mostrándose temeroso por las complicaciones que de la amigdalectomía pueden producirse. De esta manera, la amigdalectomía queda relegada en el casi total olvido durante la Edad Media europea, para resurgir con ímpetu con la llegada de la cirugía moderna, donde se aúnan tres elementos que impulsan la amigdalectomía y la cirugía en general, que son: aparición de sistemas de iluminación, aparición de instrumentos de corte, estrangulación y hemostasia y posteriormente la aparición de la anestesia. Ambrosio Pare en 1509 recomienda la traqueotomía en niños con grandes hipertrofias de amígdalas, previa a su ablación quirúrgica, lo cual demuestra la preocupación por la roncopatía y apnea del sueño severa en la infancia desde esta época. Comienza una incipiente carrera por los sistemas de estrangulación amigdalina y precarios sistemas de disección siempre con el objetivo de controlar la hemostasia. Es el famoso cirujano William Cheselden (1688-1752) quien recomienda una técnica de estrangulación mediante un resorte con dos hilos que pasan por una aguja, luego perfeccionado por su discípulo Samuel Sharp, quienes hacen hincapié en la ligadura como prevención de la hemorragia. Posteriormente comienza una carrera de perfeccionamiento de guillotinas, siendo uno de los precursores el francés Larollene.

El primer amigdalótomo verdaderamente efectivo para el arrancamiento por estrangulación de las amígdalas, el de Phillip Syeng Physick (1825), cirujano del hospital de Pennsylvania, que tras estudiar con detenimiento los instrumentos ideados por Sharp y Benjamin Bell y motivado por el pavor a la hemorragia secundaria a la cirugía, pone a punto esta guillotina. Después Morrell MacKensie simplificó mucho el instrumental, dejando más campo quirúrgico y por tanto simplificando su manejo, por lo que se comenz ó a popularizar su uso para niños pequeños. En años sucesivos, gracias a la innovación de Ballenger, se comienza a practicar la moderna y vigente técnica de la amigdalectomía por disección, gracias a su habilidad quirúrgica y al uso de fórceps para la tracción de la amígdala.

Como técnica quirúrgica, la amigdalectomía también sufre cambios entre sus practicantes y vuelve a ponerse de moda el uso de la guillotina, gracias a las modificaciones que Grinfield Sluder realiza a la guillotina de Physick, siendo una anécdota curiosa el que la primera intervención que realizó con la guillotina no fue una amigdalectomía, sino una uvulotomía.

Es en 1923 cuando esta técnica queda definitivamente aceptada por la comunidad científica, hasta nuestros días.

Muchos han sido los autores que han publicado sus resultados del control de la hemorragia, desde las mezclas de ácido tánico, propugnadas por De Santi y Ellengod en 1894, pasando por las técnicas de ligadura desde la época de Billroth (1870) o de Chevalier Jackson (1907), donde se describió la ligadura carotídea, técnica extremadamente rara en nuestros días. Asimismo, las técnicas de ligadura total de los pilares amigdalinos han perdido su indicación sistemática y se reservan para los casos de reintervención por hemorragia.

En la segunda mitad del siglo XIX surge una prestigiosa aportación de la escuela quirúrgica francesa en el manual de medicina operatoria de Francois Malgaigne que prácticamente recoge todas las técnicas quirúrgicas del siglo XIX. En su capítulo llamado escisión de las amígdalas insiste el autor en recordar lo cerca que está dicha estructura anatómica de la carótida interna. Posteriormente Le Fort en 1876 describe y modifica a otros autores mejorando las guillotinas de broca y Larollene. 3


¿Conoce Ud. la prevalencia de amigdalectomías?   arriba

La amigdalectomía estuvo antiguamente de moda. Considerada como una panacea para los problemas de las vías aéreas superiores, muchos niños fueron amigdalectomizados en las décadas de 1950 y 1960. En 1967, 120 por cada 10.000 niños (menores de 14 años) tenían extraídas sus amígdalas. Pero luego la moda cambió; en 1985 eran 51 de cada 10.000, subió hasta 81 en 1990 y descendió nuevamente a 65 en 1998. 4


¿Cual es el concepto de amigdalectomía?   arriba

Eliminación del tejido amigdalino garantizando una perdida mínima de sangre y traumatizando lo menos posible los tejidos adyacentes.


¿Conoce Ud. las indicaciones y contraindicaciones de la amigdalectomía?   arriba

Entre las indicaciones de amigdalectomía, los procesos infecciosos han perdido protagonismo a favor de las enfermedades obstructivas de la vía respiratoria superior en el niño. Antiguamente se indicaba de una forma muy liberal la amigdalectomía para tratar los procesos infecciosos amigdalares. En la actualidad, la mayoría de los casos pueden ser tratados de manera adecuada con tratamiento médico. Actualmente, en la mayoría de los casos la indicación es debida a una causa obstructiva. Sin embargo, la indicación de amigdalectomía por una causa infecciosa no ha desaparecido completamente, aunque se han limitado los criterios clínicos para dicha intervención, que se aplica en amigdalitis aguda de repetición. 5, 6


Indicaciones francas de amigdalectomía:

1. Episodios reiterados de amigdalitis aguda (Paradise y Bluestone elaboraron unos criterios mínimamente aceptables en el Children’s Hospital of Pittsburg. Se indica amigdalectomía en amigdalitis agudas recurrentes que cumplan los siguientes criterios:

Frecuencia

Episodios de amigdalitis que se repitan:

– Siete episodios en el último año.

– Cinco episodios al año en los últimos 2 años.

– Tres episodios al año en los últimos 3 años.

Cada uno de los episodios debe cumplir uno o más de los siguientes requisitos, comprobados por el médico mediante exploración:

– Fiebre _ 38 °C.

– Adenopatías. Adenitis cervical aguda.

– Exudado amigdalar.

– Cultivo positivo para estreptococo betahemolítico del grupo A.

Es preciso haber realizado tratamientos antibióticos adecuados antes de indicar cirugía. Se ha observado que la frecuencia de episodios infecciosos tiende a disminuir con el paso del tiempo, tanto en niños operados como no operados. Esto puede ocurrir a veces en períodos de tiempo tan cortos como 6 meses. En algunos casos, por tanto, se podría esperar a esa mejoría espontánea, que ocurre la mayoría de las veces. Así pues, la indicación desde un punto de vista práctico debe individualizarse, teniendo en cuenta la situación nutricional del niño, el absentismo escolar y el rendimiento, la situación laboral de los padres, el entorno laboral y social, la ansiedad de los padres, etc).

1. Amigdalitis crónica resistente al tratamiento (Entidad rara hoy día y de difícil interpretación. Teóricamente se producirían microabscesos en el fondo de criptas amigdalinas, que darían lugar a febrícula crónica y manifestaciones infecciosas generales. Valores de superóxido dismutasa (SOD) en sangre. No se trata de un parámetro clínico aplicable sino experimental. Algunos estudios (como el del Centro de Investigación del Hospital la Fe de Valencia) han buscado la manera de objetivar la indicación de amigdalectomía. Los radicales libre derivados del oxígeno se liberan en relación con el daño amigdalar. Los agentes antioxidantes destoxificadores celulares se relacionan en buena medida con el daño tisular. Se han medido los valores de superóxido dismutasa en el tejido amigdalar y en la sangre periférica (eritrocitos), en pacientes con hipertrofia amigdalar, amigdalitis de repetición y absceso periamigdalino. Se ha encontrado una buena correlación entre los valores amigdalares y hemáticos, así como una relación creciente y estadísticamente significativa con el daño tisular. Por este motivo, se postula que los valores sanguíneos de SOD podrían indicar objetivamente la necesidad de amigdalectomía en los casos infecciosos.

2. Amigdalitis que produce convulsiones febriles.

3. Abceso periamigdalino en su primer o segundo episodio.

4. Portadores de difteria.

5. Hipertrofia amigdalina que dificulta la respiración o la deglución (la hipertrofia adenoamigdalar es la causa más frecuente de síndrome de apnea del sueño de causa obstructiva en el niño).

6. Biopsias para diagnosticar neoplasias malignas.

Indicaciones relativas de amigdalectomía:

1. Irritaciones de garganta a repetición.

2. Otalgia a repetición.

3. Rinitis recurrente o crónica.

4. Infecciones de vías aéreas superiores a repetición.

5. Ronquidos o respiración bucal.

6. Amígdalas grandes o restos amigdalinos.

7. Linfadenopatía cervical.

8. Adenitis tuberculosa.

9. Enfermedad sistémica por estreptococo B hemolítico (fiebre reumática, cardiopatía reumática y nefritis)

Contraindicaciones relativas:

1. Paladar hendido.

2. Hipertrofia amigdalar sin otras manifestaciones.

3. Infecciones agudas.

4. Poliomielitis epidémica o paciente no inmunizado en áreas endémicas.

5. Menos de 3 años de edad.

Contraindicaciones absolutas:

1. Discrasias sanguíneas: leucemias, púrpuras, anemia aplásicas, hemofilia.

2. Enfermedades sistémicas no controladas: Diabetes, cardiopatía etc.


¿Conoce Ud. las técnicas quirúrgicas de la amigdalectomía?   arriba

Se han descrito multitud de técnicas de amigdalectomía. Los procedimientos con el paciente despierto (Sluder) son inaceptables hoy día debido al alto riesgo de complicaciones. El método de disección y lazo continúa siendo la técnica más empleada. La disección bajo anestesia general e intubación orotraqueal es el procedimiento de elección en niños. 1, 5, 7, 8

Una descripción clásica de la técnica de amigdalectomía por disección

Es necesario en primer lugar obtener la docilidad del operado a cuyo propósito la inyección de morfina previa, una hora antes, logra a cabalidad tal fin.

Interviene en segundo término una buena iluminación. El espejo de Clar y el fotoforo National son sin duda los aparatos de iluminación más prácticos, y doy preferencia a éste último por su fácil manejo cómodo sistema de sustentación, y por no estorbar las maniobras.

Figura en tercer y último lugar la anestesia. Yó puedo haber alarde de jamás haber utilizado las pinceladas y pulverizaciones de cocaína en la orofaringe que considero innecesarias y temibles por anadir un tóxico cuyos peligros son bien conocidos.

Utilizo siempre la solución de novocaína-suprarrenina al 2 % con la que nunca he tenido accidentes y cuya acción anéstésica es segura teniendo la precausión de no empezar la intervención antes de 10 minutos después de inyectada. Este lapso mínimo es necesario también para que la adrenalina ejerza su acción izquemiante permitiendo operar en una región casi exangue.

Varias son las técnicas y variado el instrumental para practicar la inyección anestésica; pero lo esencial es un baja-lengua y una jeringa que se maneje con facilidad, provista de una aguja larga bien fijada para evitar que se desprenda y el paciente la degluta o caiga en sus bronquios.

Los puntos que acostumbro a infiltrar son: 1.° los pilares anteriores; 2.° los pilares posteriores; 3.° las bases de los pilares posteriores en los surcos glosoepiglóticos, para disminuir el reflejo nauseoso y 4.° para terminar la región del pedículo previa exotracción del órgano. En los tres primeros inyecto un centímetro cúbico de la solución y en el último dos centímetros cúbicos, siendo por lo común suficiente ésta anestesia. La supresión de la cocaína evita además que se deslicen gotas en la laringe, las que suprimen el reflejo tusígeno que es el guardian de los bronquios y pulmonares, lo que impide las tan temidas complicaciones de éstos órganos.

Mas que convencido estoy, y creo no se presta a discusión, de que cualquier instrumental y técnica operatoria son buenos; cada cirujano preconiza el suyo o el que mayores éxitos le proporcione, como el mejor; lo especial es que el resultado sea siempre bueno.

Para el caso concreto una buena disección extra-capsular, sin descalabros regionales, conservando la disposición anatómica de la celda, así como también amigdalectomo que machaque el pedículo antes de seccionarlo son indispensables para que los vasos sangren lo mínimo, siendo necesario muchas veces frotar la región con un pequeño tapón a fin de ponerlos en evidencia por un ligero resumamiento sanguíneo y de ésta manera poderlos agarrar mas facilmente con la pinza de Allis, que considero la más recomendable.

Y he aquí que llegamos a la parte especial, que es el nudo hemostático, cuya descripción mejor que palabras la hacen con relieves de fijeza y precisión las figuras que ilustran éstas páginas.

Puede usar-se como material el cagut N.° 1, pero doy la preferencia al hilo de lírio N.° 2 ó 3, más sólido y que queda más tiempo “in situ”, habiendo podido comprobar su permanencia hasta ocho o diez días, estándo obligado a seccionarlos, pues constituyen un cuerpo extraño que transtorna la cicatrización. La gran mayoría de las veces empiezan por caerse por si solos, insensiblemente, a partir del cuarto día.

¿Cuales son los casos que deben ligarse?

En la práctica se acostumbra a ligar primero la arteria tonsilar o del hilio, rama de la facial; luego la polar superior, rama de la palatina descendente, que se encuentra ocultada por el pilar anterior, pero que con una buena separación se logra ver facilmente y por último la polar inferior, rama de la palatina ascendente, situada en el tercio inferior de la celda, en el medio de la cara interna del pilar anterior. Esta hemostasia debe ser cuidadosa y lo mas completa posible, para lo cual se ligaran también los plexos venosos peri-tonsilares a nivel del polo inferior, sobre el pilar posterior, dónde en veces se encuentra sangrando la vena vertical de dicho pilar, cuando es lesionada durante la disección, y que es la que ocasiona las más graves hemorragias al caer la sangre insensiblemente en el esófago, no mostrándose tenida la salivación, y es sólo un vómito negruzco profuso, acompañado de grave estado sincopal lo que denota el accidente.

Se debe tener el especial cuidado de no dejar restos amigdalinos en las paredes de la celda, pues bien conocido es su poder sangrante. Si se teme seccionarlos se pueden ligar con el nudo, lo que facilita su eliminación por necrosis en el período posoperatorio.

Llevando al extremo la hemostasia se colocarán dos ligaduras en los lados de la base de la úvula, puesto que es axiomático de que las hemorragias, así las precoces, como las tardias obedecen a pérdidas sanguíneas tanto a éste nível como al de las polares superiores, cuando empieza el enfermo a deglutir alimentos o ingerir líquidos, por movilización del velo del paladar, si sólo se ha contenido la pérdida sanguínea por el taponamiento, eficáz unicamente en el momento operatorio o durante las primeras horas.

Practicada de ésta manera la amigdalectomia entra en el ramo de las operaciones verdaderamente quirúrgicas de técnica bien reglada, lógica y precisa y de allí que hago hincapié sobre la necesidad del Ilenar todas las condiciones necesarias de asepsía por parte del operador y del operado: ropa, instrumentos y campos estériles y para lo cual debe utilizarse un campo que como el que muestran las fotografías, los Ilene a perfección. De ésta suerte se evitaran las complicaciones solamente observadas en las operaciones sucias, Ilevadas a cabo sin cumplir éstos requisitos. 8


Técnica actual de amigdalectomía por disección.

En los últimos años, si bien se han producido algunas modificaciones en los instrumentos y técnica de amigdalectomía, el procedimiento universalmente admitido es la técnica de disección, por ser la que ofrece menos riesgo para el paciente, estando estandarizados los protocolos anestésicos, posición del paciente, equipo quirúrgico y maniobras a realizar. Esta técnica se realiza en un quirófano correctamente equipado y bajo anestesia general con intubación para el niño. Se ha de realizar con asepsia pues el hecho de existir flora bacteriana patógena en la faringe no es atributo para introducir una nueva, proveniente del exterior.

Posición del paciente: decúbito supino; con la cabeza apoyada en un rodillo circular que la estabiliza, una discreta hiperextensión cervical que se consigue mediante la colocación de algún soporte debajo de los hombros, teniendo siempre la precaución de que la cabeza quede apoyada en la mesa y estando la cabeza a ras del borde de la mesa para tener una buena accesibilidad al campo quirúrgico. El cirujano se coloca sentado detrás de la cabeza del paciente, trabajando bajo la luz de un fotóforo. Se ha de realizar con asepsia, pues el hecho de existir flora bacteriana patógena en la faringe no es atributo para introducir una nueva, proveniente del exterior.

El primer tiempo quirúrgico consiste en la colocación del un abrebocas de arco tipo Russel-Davis o similar, que se apoya en los incisivos superiores y deprime la lengua con una paleta de ránula central de un tamaño lo más grande posible, pero que no roce con los bordes de la arcada alveolodentaria inferior. Al introducir el abrebocas se aconseja vigilar el estado de los dientes para no dañarlos, pudiendo ser necesaria una protección dental. Puede colocarse una gasa en hipofaringe para evitar el paso de sangre a vía digestiva, en caso contrario es necesario al finalizar la intervención succionar bien la sangre de hipofaringe. Si se va a realizar adenoamigdalectomía se comienza realizando la adenoidectomía.

Se comienza aprendiendo la amígdala con una pinza prensora de amígdalas (White, Blohmke, Colver, etc.) con la que se sujeta la amígdala y se tracciona de ella un poco hacia la línea medía, como extrayéndola de su fosa. Con la otra mano se toma una tijera de disección realizando una incisión a 2-3 mm del borde del pilar anterior, a la altura del polo superior, para entrar en el lecho amigdalar e identificar la cápsula. Se realiza una disección extracapsular de la amígdala, ejecutándola con suavidad, pegada a la cápsula, sin producir desgarros aponeuróticos, por disección roma, despegándola de su lecho muscular sin cortar nada. Disecada la amígdala queda fija sólo por un pedículo en su polo inferior que puede ser seccionado con asa fría o con una pinza cruzada. La disección se va ayudando de aspiración y se puede introducir una torunda embebida en líquido coagulante en el lecho amigdalino. Finalizada la disección se ha de proceder a realizar hemostasia del lecho quirúrgico, que puede realizarse mediante ligaduras de seda o de material reabsorvible. Existen diversas técnicas todas ellas igualmente efectivas. Hay quien realiza una sutura del lecho con tres puntos inferior, medio y superior; otros suturan el pilar anterior al posterior; y otros cirujanos secan con gasa el campo quirúrgico y van ligando a demanda los vasos que sangran. Otros profesionales prefieren realizar esta hemostasia mediante pinza bipolar. Cuando la extirpación de la primera amígdala ha sido particularmente hemorrágica, no aconsejamos comenzar con la disección de la segunda, hasta no tener exangüe el lecho operatorio de la primera amígdala.

En el adulto se puede optar por la anestesia general, o bien, en pacientes que así lo prefieran y sus cualidades psicológicas lo permitan, la disección amigdalina su puede realizar con anestesia local, previa administración de un cóctel neuroleptoanalgésico.


¿Conoce Ud. los nuevos métodos quirúrgicos de amigdalectomía?   arriba

Además de la disección clásica, se han descrito múltiples variantes técnicas de la misma, orientadas todas a un mejor control de la hemorragia en el acto quirúrgico, disminución de las hemorragias posamigdalectomía y mejor control de dolor posoperatorio. 1, 5, 7

Electrodisección microquirúrgica bipolar

Esta excelente técnica de origen anglosajón fue modificada e introducida con énfasis por el europeo M.Andrea quien publicó una técnica de tonsilectomía microquirúrgica con cauterio bipolar. Combina la ventaja hemostática de la disección con cauterio y la excelente visualización lograda con el microscopio. Utiliza un microscopio quirúrgico con lente de 300 mm y una amplificación 6x, junto al empleo de pinzas de electrocauterio anguladas con extremos no perforantes. Sería un procedimiento seguro con escaso sangrado intraoperatorio. Kujawsky O38, luego de efectuar esta técnica en 100 pacientes, concluye que la amigdalectomía microquirúrgica con cauterio bipolar se compara favorablemente respecto a la técnica de disección tradicional, en términos de sangrado intraoperatorio, otalgia y hemorragia posoperatoria, aunque sin haber detectado diferencias estadísticamente significativas en estos parámetros.

Ultrasonido

Weingarten publicó, en 1997, su experiencia en 23 pacientes operados mediante un aspirador ultrasónico, usado 3 décadas antes en oftalmología, para la remoción de cataratas. Este instrumento consistía en un tubo de titanio, cuyo extremo afilado y hueco, unido a un aspirador permanente, funcionaba mediante vibración longitudinal ultrasónica. Estos movimientos eran transmitidos a la zona diana por la cánula de titanio. La aplicación de esta vibración producía fragmentación tisular con ruptura de las células, las que eran removidas por aspiración. Encontró un sangrado 3 a 4 veces mayor y un aumento significativo del tiempo operatorio en pacientes a quienes efectuó aspiración ultrasónica intra-capsular (parcial o subtotal), respecto a la disección ultrasónica extra-capsular (total).

Posteriormente se han publicado varios trabajos utilizando, en lugar del aspirador, un bisturí activado por ultrasonido (harmonic scalpel), cuya cuchilla vibrante produce bajas temperaturas y logra una buena hemostasia. El mecanismo básico de la coagulación es similar al de la criocirugía y láser. Consta de un generador, una pieza manual y una hoja cortante/coagulante. El primero es un microprocesador de alta frecuencia que regula un equipo generador de poder que pulsa el sistema acústico ubicado en la pieza manual. Este sistema está compuesto por un transductor ultrasónico, el cual contiene cerámicas piezo-eléctricas, las que convierten la energía eléctrica en energía mecánica bajo la forma de vibración ultrasónica. La energía pulsante proporcionada por el generador produce vibración del transductor en su frecuencia armónica natural de 55,5 kHz. El bisturí posee un gancho cóncavo para cortar y un lado convexo plano para coagular tejidos. A través de vibraciones ultrasónicas, por transferencia de energía mecánica a los tejidos, se desnaturalizan proteínas debido a ruptura de puentes de hidrógeno. El mecanismo de corte, diferente al del electrocauterio o del láser, se produciría por fragmentación cavitacional, resultado de presiones crecientes y decrecientes por el rápido movimiento del extremo del bisturí; una hoja cortante que vibra unas 55.000 veces por segundo.

Ha sido comparado positivamente con la tradicional o con electrocauterio monopolar, encontrándose un dolor posoperatorio reducido, menor porcentaje de sangrado secundario y un retorno significativamente más pronto a una dieta regular y a actividades normales, catalogándose como una técnica segura y con ventajas respecto a otros métodos. Sin embargo, otros autores han planteado su discrepancia con lo anterior, al concluir que el uso del ultrasonido no proporciona un beneficio mayor respecto a métodos más convencionales con empleo de electrocauterio monopolar o disección fría, no encontrando diferencias significativas en parámetros tales como tiempo quirúrgico, sangrado intraoperatorio, dolor posoperatorio, dosis de analgésicos, náuseas o vómitos.

Aún más, Akura EI, confrontó la cirugía mediante bisturí activado por ultrasonido con la cirugía por disección roma, practicadas en los mismos pacientes, observando que el lado operado con bisturí ultrasónico se asoció con un incremento del dolor faríngeo y otalgia, comparado con el lado en que usó disección roma. Termina señalando no haber encontrado ventajas claras mediante el empleo del bisturí activado por ultrasonido.

Criocirugía

Su principal indicación en la década de los 60 fueron las amigdalectomías de las hemopatías, especialmente en las leucemias (anginas agranulocíticas). Su efectividad descansa en eliminar células y tejidos enfermos mediante la acción directa de gases en extremo fríos sobre la región afectada, es decir se trata de congelar a muy baja temperatura un tejido dañado por determinada patología con el fin de destruirlo.

Tijeras bipolares

Su uso en amigdalectomía es relativamente reciente y corresponde a una modificación de las tijeras Metzenbaum, con 2 hojas que se encuentran aisladas una de la otra por la aplicación de un recubrimiento de material cerámico en la superficie interna de una de éstas, y endurecimiento de la superficie libre de la otra. Los mangos y parte de la superficie exterior de las hojas están recubiertos con plástico. Cada tijera puede ser usada en 25 a 30 operaciones antes de ser desechadas, de acuerdo a las instrucciones del fabricante. Raut V efectuó un estudio prospectivo respecto a las posibles ventajas de su uso en 100 pacientes, comparándolas con un número similar de enfermos quienes fueron amigdalectomizados mediante la técnica tradicional con disección fría. Encontró en el grupo operado mediante tijeras bipolares un 16,9% de hemorragia tardía, con un 9,2% que debió ser nuevamente hospitalizado para tratamiento adecuado. En cuanto al dolor posoperatorio, éste no fue inferior al señalado por los pacientes operados mediante la técnica tradicional. Eso sí, encontró una reducción del tiempo operatorio estadísticamente significativa en favor de la cirugía usando las tijeras bipolares: 13 minutos, en promedio, respecto a 20 minutos mediante la técnica tradicional.

Microdebridador.

Su objetivo, en tonsilotomía, es eliminar la porción obstructiva de la amígdala, cuidando de dejar un delgado borde de tejido linfático, para preservar la integridad de la cápsula.

En comparación con uso de electrocauterio, produce significativo menos dolor posoperatorio y recuperación más rápida. Koltai PJ confirmó reducción del dolor, menor uso de analgésicos, retorno más rápido a actividades habituales, ausencia de sangrado inmediato y menos sangrado tardío al ser comparada con amigdalectomía tradicional. En algunos casos, especialmente niños pequeños, puede haber recrecimiento con reaparición de ronquidos y, en algunos, reaparición de

AOS, requiriendo amigdalectomía completa. Lo anterior es corroborado por Sorin A quien, en un estudio realizado en 278 pacientes pediátricos operados de amigdalectomía intracapsular con microdebridador, observó un recrecimiento de amígdalas asociado a reaparición de ronquidos, en control a las 4 semanas de la cirugía, en 9 pacientes (3,2%), 2 de los cuales requirieron una cirugía completa por recurrencia de apneas obstructivas de sueño. Estima que niños muy pequeños, cuyo tejido amigdalino no ha alcanzado su máximo desarrollo, se encuentran probablemente en mayor riesgo de un recrecimiento, lo cual debiera ser precisado más adecuadamente mediante estudios prospectivos con controles a largo plazo. Debido al riesgo de infecciones ulteriores, contraindican esta técnica la amigdalitis crónica e, incluso, amigdalitis infrecuentes. Una desventaja adicional sería el hecho que, al aumentar el sangrado intraoperatorio, puede dificultar la especificidad tisular, especialmente en las secciones más profundas de la excavación amigdalina, con riesgo de dañar la musculatura faríngea.

Láser CO2

Parece ser el mejor de los distintos tipos de láser para la ablación de la amígdala palatina. Probablemente la gran ventaja del láser de CO2 es la de la amigdaloreducción o ablación parcial de la amígdala especialmente en adultos jóvenes y adultos en general intentando evitar la faringitis crónica tonsilopriva en las grandes hipertrofias de amígdalas palatinas, así como para la hipertrofia de la amígdala lingual. (En opinión del autor no se obtienen más beneficios que con la coagulación bipolar).

Recientemente, diversos autores han publicado acerca del uso exitoso parcial con láser, logrando una reducción significativa en la morbilidad posoperatoria y sin incremento en el sangrado posoperatorio. Se ha usado láser CO2 en la tonsilotomía en pacientes con hipertrofia amigdalina obstructiva. Su empleo ha implicado un tiempo quirúrgico significativamente menor comparado con la tonsilectomía total, con disminución importante en dolor y malestar posoperatorio. Produce un mínimo sangrado intra y posoperatorio. Con similar propósito se ha utilizado el láser KTP- 532 ND-YAG. Linder A extirpó con láser todo tejido tonsilar que protruía desde la fosa amigdalina, en niños con hipertrofia obstructiva, logrando resolución de sus síntomas en controles realizados 20 a 33 meses de la cirugía. Además, encontró un mínimo sangrado intra y posoperatorio. Este estudio fue seguido por otro, en el que este autor comparó la cirugía tradicional mediante disección roma con la tonsilotomía usando láser CO2. El tiempo promedio de cirugía fue similar y ninguno presentó sangrado posoperatorio. Sin embargo el grupo operado con láser estuvo libre de dolor a los 5 días, mientras que el grupo control lo logró recién a los 8 días. Además, el grupo control requirió de analgésicos en dosis mayor durante la primera semana. Densert O comparó la cirugía total y parcial, ambas mediante láser CO2, en amígdalas obstructivas. El tiempo quirúrgico fue considerablemente menor en el segundo grupo, con una reducción significativa en dolor y malestar posoperatorio.

La amigdalectomía total con láser es onerosa y lenta debiendo estar reservada sólo para aquellos pacientes con patologías tales como hemofilia u otros trastornos importantes de la coagulación.

Diversos estudios han demostrado que la amigdalectomía total con láser, hasta el presente, no posee ventajas comprobadas y sí tiene una gran desventaja, su alto costo. Genera menor dolor inicial pero, posteriormente, se produce más dolor que con técnicas tradicionales. Tampoco muestra una reducción significativa en la magnitud del sangrado posoperatorio comparado con otras técnicas. Volk MS, empleó experimentalmente láser diodo 810 -nm en perros logrando extirpar todo el tejido amigdalino preservando la mucosa, tardando 4 a 6 minutos por amígdala. Previo a la cirugía infiltró la cápsula periamigdalina con 5 cc - 7 cc de suero fisiológico creando una “cama” protectora. La amígdala fue irrigada constantemente con suero fisiológico para enfriar la mucosa.

Plasma argón

Esta técnica ha sido usada anteriormente en cirugía abdominal, laparóscopica y en toracoscopía. El equipo requiere de un disector-coagulador con plasma de argón, una fuente de gas argón y un generador de voltaje de alta frecuencia. El disector consiste en un tubo rígido dotado de un extremo de material cerámico. El gas argón fluye a través del tubo y emerge en el extremo distal donde un electrodo sirve como polo de la fuente de voltaje de alta frecuencia. El otro polo se encuentra conectado al paciente mediante un electrodo neutral. El gas argón sería ionizado, de acuerdo a lo que señala la literatura respectiva, por el electrodo ubicado en el extremo del instrumento. Como consecuencia de lo anterior, se generaría entre el electrodo y el tejido un haz luminoso, de color azul, de plasma de argón. A través de éste fluiría una corriente de alta frecuencia la que podría ser aplicada sin mediar contacto directo con el tejido. Debido a la desecación tisular, la conductividad eléctrica se reduciría en el sito de trabajo, desplazándose el haz hacia otra área tisular, en la cual la conductividad es mayor. De esta forma el haz de plasma de argón se mueve sobre la superficie tisular en toda el área vecina, creando zonas superficiales de desvitalización, coagulación y desecación de una limitada profundidad. Empleando esta técnica en 100 pacientes, Bergler W no encontró diferencias estadísticamente significativas respecto a intensidad de dolor posoperatorio y de hemorragia primaria o secundaria al compararla con un grupo similar a quienes realizó amigdalectomía convencional fría, no electroquirúrgica. La única ventaja que logró rescatar fue una reducción significativa del tiempo quirúrgico de más del 50%.

Radiofrecuencia

Emplea transferencia de energía por medio de radiación electromagnética para generar calor en el interior del tejido. Se le conoce también como ablación por radiofrecuencia, ablación en campo ionizado, coblación (coblation: cold ablation) o electrodisociación. Esta técnica de remoción de tejidos blandos ha sido previamente usada en cirugía artroscópica y laparoscópica. Posee principios quirúrgicos similares a la diatermia bipolar o electrocirugía. En ambos métodos, una corriente alterna que pasa entre los electrodos activos en el extremo del equipo produce destrucción en el tejido adyacente a los electrodos. En la diatermia bipolar, el contacto directo entre los electrodos y el tejido genera temperaturas locales de 400º a 600º, lo que provoca un incremento de calor de los contenidos intracelulares y vaporización subsiguiente de las células. En contraste, en la coblación se requiere llenar el espacio físico situado entre los electrodos con un medio rico en sodio (vgr: suero fisiológico isotónico o gel salino). Al aplicar radiofrecuencia, este medio sería disociado en iones de sodio libres. Se generaría un campo de plasma ionizado, cuya energía liberada sería responsable de la destrucción de puentes intercelulares, conduciendo a una disociación tisular. Zinder DJ hace al respecto un análisis crítico, señalando que es importante tener presente que, en un intento de diferenciar sus productos electroquirúrgicos de aquellos de sus competidores, varios fabricantes de estos equipos no trepidan en hacer afirmaciones que son, muchas veces, difíciles de conciliar con las leyes de la física, o con terminología aceptada, o conceptos fisiológicos actuales. Mediante el empleo de radiofrecuencia, el tejido amigdalino puede ser: Removido completamente mediante disección a lo largo del plano capsular, muy parecido a la tradicional; extirpado parcial o subtotalmente, extrayendo este tejido en bloc, evitando rasgar la cápsula subyacente; reducido de volumen por medio de la inserción de una sonda de radiofrecuencia en el espesor de la amígdala, con paso de energía ionizante a tejidos vecinos y disminución de volumen semanas más tarde. En el primero de los casos, la morbilidad posoperatoria es muy semejante a la de la tradicional. Bahamonde H, adaptó un portaasas utilizado clásicamente en polipectomía nasal, adaptándole un asa de amigdalótomo convencional, y conectándolo a un equipo de radiofrecuencia. Al comparar su uso en respecto a la técnica tradicional con asa fría, encontró una reducción estadísticamente significativa del tiempo quirúrgico, menor cantidad de sangrado, por una mejor hemostasia intraoperatoria, no hallando –eso sí– diferencias en cuanto al dolor posoperatorio. Temple RH comparó A mediante radiofrecuencia con la disección bipolar estándar, encontrando una reducción significativa del dolor y una curación más rápida en pacientes pediátricos tratados con radiofrecuencia. Belloso A halló menos dolor posoperatorio y menor incidencia, estadísticamente significativa, de sangrado tardío, especialmente en pacientes pediátricos, respecto a la cirugía tradicional por disección. Bäck L comparó la tradicional por disección fría con la cirugía mediante radiofrecuencia, ambas seguidas por diatermia para hemostasia, no encontrando diferencias entre necesidad de analgésicos, edema, ocurrencia y manejo de sangrado primario y secundario. El uso de diatermia podría haber anulado el posible beneficio de la radiofrecuencia. Sin embargo, su utilización pareciera no reducir el sangrado posoperatorio. Por el contrario, según Noon AP, lo aumentaría (22,2% versus 3,44% con diatermia bipolar), motivo por el cual la abandonó. Shah U K no encontró, con su uso, una recuperación estadísticamente más rápida, encontrando que no debiera reemplazar a la electrocirugía en niños.


¿Conoce Ud. las complicaciones de amigdalectomía?   arriba

Complicaciones más frecuentes de la amigdalectomía. 6

Anestésicas.

1. Paro cardiorrespiratorio por sedación excesiva o anestesia operatoria sin ventilación adecuada.

2. Trauma laríngeo, laringoespasmo y edema laríngeo asociados a la intubación endotraqueal.

3. Reacciones adversas (anafilaxia, paro cardíaco) a los anestésicos locales.

Hemorrágicas:

Transoperatorias: Ocurren durante la intervención.

Hemorragia posoperatoria inmediata: Ocurren en las 6 primeras horas, evidenciándose en aproximadamente en el 7% de los procedimientos. Se consideran complicación cuando requieren: Reintervención, compromete la hemodinámica o requiere ligadura de pilares para su control. Requiere reintervención en el 2% de los casos. Las distintas modificaciones de la técnica no han producido descensos significativos de estos valores.

Hemorragias posoperatorias tardías: Pueden ser: Diferidas a corto plazo (entre las 12 y 18 Horas) o diferidas a largo plazo (después de 5 a 10 días). Pueden ocurrir por: Restos amigdalinos, desprendimiento precoz de la escara, trastornos de la coagulación, infección intercurrente o componentes dietéticos que traumatizan la faringe. En general, son más graves, ya que el paciente puede tardar más en acudir al centro hospitalario.

Deshidratación: Ocurre en niños que se niegan a comer y beber debido a la odinofagia importante que sigue a la intervención. Puede requerir ingreso hospitalario y sueroterapia.

Dolor posoperatorio: Tiende a ser menor en el paciente de muy corta edad, tornándose más intenso en función de la edad. El mismo se localiza en la faringe o irradiado hacia los oídos.

Infección: No son infrecuentes y se asocian a lavados calientes con solución salina y pacientes deshidratados. Se describen las faringitis posoperatorias.

Traumatismos operatorios: Se describen la lesión de los pilares amigdalinos, paladar blando, úvula y paredes faríngeas.

Otras complicaciones: Entre éstas podemos encontrar enfisemas subcutáneos y mediastínicos, trombosis de la yugular, edema lingual, hipoglicemia, osteomielitis cervical, cicatrices retractiles, abceso pulmonar etc.

¿Conoce Ud. los cuidados posoperatorios de la amigdalectomía?   arriba

El niño se ha de colocar en el posoperatorio inmediato en decúbito lateral, en posición de Trendelenburg modificada, con el fin de que pueda expulsar con facilidad las secreciones de la boca-faringe, pudiendo ayudarle con algunas aspiraciones sin tocar el lecho quirúrgico con la cánula de aspiración.

Antibioterapia posoperatoria: su administración está indicada para prevención de las complicaciones infectivas locales y control de la bacteriemia transitoria posoperatoria que en algunos casos puede producirse. Esta demostrado que reduce la inflamación faríngea por colonización bacteriana, el dolor y disminuye el riesgo de hemorragias posoperatorias. No existe un consenso sobre que antibiótico utilizar.

Corticosteroides: la administración de corticosteroides intravenosos tiene algunos efectos beneficiosos: diminuye la posibilidad de producirse un síndrome de distres respiratorio, menor edema subglótico, mejoría en el control del dolor y disminución de las nauseas o vómitos postoperatorios. Se utiliza para ello la dexametasona.

Analgesia: es de sobra conocido que esta intervención está caracterizada por un marcado dolor postoperatorio que es más intenso en función de la edad, siendo importante controlarlo adecuadamente. La diferencia del postoperatorio entre el niño y el adulto se basa en la formación de escara operatoria, dependiendo que ésta se forme sobre un tejido en movimiento (niño) o sobre una superficie rígida (adulto).

El analgésico ideal es el que proporcione un buen nivel analgésico sin efectos secundarios: mantener un estado de alerta adecuado, no producir discrasias sanguíneas y no producir molestias digestivas. Para el control analgésico podemos usar diversos fármacos analgésicos siendo sin duda el más utilizado el paracetamol a dosis de 10-15 mg/kg. También se utiliza el paracetamol con codeína o con hidrocodona. También puede utilizarse la pentazocina. Los antinflamatorios no esteroideos no son aconsejables por tener una vida media corta y el riesgo de favorecer la hemorragia al inhibir la agregación plaquetaria, sobre todo la aspirina. Se ha descrito que el uso de diclofenaco en la inducción anestésica puede suponer un aumento de las hemorragias postoperatorias.

La aplicación de anestésicos locales de forma tópica sobre el lecho quirúrgico no tiene efectos beneficiosos. La infiltración subcapsular del lecho amigdalino al comenzar la intervención con bupivacaína 025 % o al 050 % con o sin epinefrina 1:200.000, ayuda a disminuir el sangrado, facilita la disección, disminuye la necesidad de anestésicos proporcionando una mayor estabilidad hemodinámica durante la cirugía y disminuye el dolor postoperatorio inmediato, no así el tardío. No obstante el uso de esta infiltración previa es muy discutible, ya que su beneficio es muy pequeño, y sin embargo se ha asociado con efectos secundarios importantes como obstrucción severa de las VAS, edema pulmonar, hemorragia intracraneal con parálisis bulbar, abscesos cervicales y ACVs. Para evitar estas complicaciones algunos autores sugieren que no se debe realizar infiltración en personas mayores, se ha de estar seguro de no inyectar directamente en un vaso sanguíneo y la inyección debe de ser superficial.

Alimentación: aconsejamos dar por escrito las oportunas instrucciones de alimentación y de higiene postoperatoria.

Control postoperatorio: las heridas quirúrgicas se cubren a las 24 horas de una membrana fibrinosa blanquecina. Debajo de esa membrana va creciendo un tejido de granulación y a medida que avanza la cicatrización de la herida, la mucosa periférica va cubriendo el tejido de granulación, durando este proceso unas tres semanas.

La herida de la amigdalectomía no es comparable a ninguna otra de la cirugía general (quizás la de la prostatectomía) al asentar en un medio líquido lo que no facilita una pronta cicatrización, estando además expuesta a los reflejos faríngeos y tusígeno, vómitos y deglución. 7


¿Es factible realizar la amigdalectomía de forma ambulatoria?   arriba

En el momento actual, dadas las circunstancias que viven los Sistemas Públicos de Salud, ha surgido el debate sobre coste-efectividad de la amigdalectomía, valorándose la posibilidad de poder realizarla de forma ambulatoria o mediante una corta estancia hospitalaria.

Si bien no todo el mundo participa de este criterio, se admite que:

- Dado el bajo índice de complicaciones postoperatorias que plantea la intervención con las técnicas actuales, parece indicado poder proceder de forma ambulatoria.

- No estaría indicado en pacientes con problemas de salud.

- Al seleccionar los candidatos se han de valorar mucho las condiciones sociales, incluyendo en estos programas sólo a pacientes que viven en un entorno familiar preparado para comprender la supervisión del paciente una vez en casa.

- Igualmente se ha de valorar la facilidad para acceder, si se presenta una complicación, al Servicio de Urgencias del Hospital donde se realizó la intervención. 7


Fuentes   arriba

1. J Nazar. Amigdalectomía: nueva tecnología confrontada con la cirugía tradicional.Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello. 2004; 64: 252-261. http://www.sochiorl.cl/indices/pdfs/64-3/11.pdf

2. H Bahamonde, JC Sepúlveda, C Olavarría, P Arteaga, A Cruzat. Rev. Estudio comparativo de la amigdalectomía con radiofrecuencia versus técnica tradicional. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2004; 64: 113-118. www.sochiorl.cl/indices/pdfs/64-2/07.pdf

3. J. López-Ríos, E. González Sánchez, P. Torrico, M.J. Negueruela, A. del Cañizo Fernández. Evolución e historia de la técnica quirúrgica de la amigdalectomía infantil. ORL-DIPS 2001; 28(2):88-91. http://www.nexusediciones.com/pdf/orldips2001_2/or-28-2-003.pdf

4. M. Burton. Amigdalectomía: ¿De pasada o de moda?. Archives of disease in childhood. 2003; 88:95-96. http://www.sap.org.ar/staticfiles/publicaciones/correo/cor3_03/1065.pdf

5. Melchor D.M.A. Amigdalitis aguda: Criterios de amigdalectomía. Anales de pediatría. 2003; 1 (1); 62-8. http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13054788

6. Michael M. Paparella, Donald A. Shumrick. Otorrinolaringología. Tomo 3. Cabeza y cuello. Editorial Científico-Técnica. 1982.

7. Ruiz GJ. Técnicas quirúrgicas de amigdalectomía y cuidados postoperatorios. Odontología- Online. [monografía en Internet]. 2006. [citado 17 de agosto de 2006]. Disponible en: http://www.odontologia-online.com/php/phpBB2/about3355.html

8. Conde JF. La amigdalectomía. Una operación verdadeiramente quirúrgica. Revista Brazileira de Otorrinolaringología. Año: 1941 Vol. 9 Ed. 1 - Janeiro - Fevereiro - (3º). http://www.rborl.org.br/conteudo/acervo/acervo.asp?id=623

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Sábado 1 / Febrero / 2014

Prótesis auditivas

Archivado en: Actualización — otorrino — Febrero 1st, 2014 — 0:11


Tabla de contenidos

¿Conoce Ud. la definición de prótesis auditiva (audífono)?

¿Conoce Ud. la historia de las prótesis auditivas?

¿Conoce ud. la composición y funcionamiento de una prótesis auditiva?

¿ Conoce usted los tipos de audífonos que existen y las características de su ajuste?

¿Conoce usted las ventajas y desventajas del empleo de audífonos analógicos y digitales?

¿Conoce usted los elementos que intervienen en el rendimiento electroacústico de un audífono?

¿Conoce usted los circuitos de amplificación y control empleados en los audífonos?

¿Conoce usted las novedades técnicas de los audífonos más modernos?

¿Qué pacientes son tributarios del empleo de prótesis auditiva?

¿En que circunstancias esta contraindicado el empleo de prótesis auditiva?

¿Cuáles son los elementos a considerar para la selección de la prótesis auditiva?

¿Qué aspectos debemos considerar al indicar prótesis auditivas a niños?

¿Conoce usted los métodos prescriptivos empleados en la adaptación de los audífonos?

¿Qué oído debemos equipar con una prótesis auditiva?

¿Cuál es el proceso de adaptación de una prótesis auditiva?

¿Conoce usted las sugerencias para comunicarse con el paciente discapacitado auditivo?.

¿Qué elementos debemos considerar para la revisión de las prótesis auditivas?

¿Qué cuidados se deben tener con las prótesis auditivas?

¿Cuáles son los elementos más importantes a considerar con los moldes auditivos?

Fuentes


Autor:  Dr.Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

Prótesis auditiva

La Organización Mundial de la Salud (OMS), afirma que, 275 millones de personas en el mundo sufren algún grado de discapacidad auditiva, siendo cada día más elevada su incidencia, a punto de partida del envejecimiento poblacional y el fenómeno de contaminación acústica ambiental. 1

La pérdida auditiva es un problema muy común en personas de edad avanzada, asociado al proceso fisiológico de envejecimiento (presbiacusia). Aproximadamente del 25 al 40 % de los adultos más viejos presentan algún grado de pérdida auditiva, estimándose que el 40 al 66 % de las personas mayores de 75 años presentan pérdida auditiva. 2 Las consecuencias del daño auditivo incluyen, la incapacidad para discriminar los sonidos del habla, lo que reduce la capacidad para comunicarse, retraso en la adquisición del lenguaje,  desventaja económica y educativa, aislamiento social y a menudo estigmatización. 3

A pesar de los avances médicos y sobre todo quirúrgicos en el tratamiento de la sordera, todavía hay muchos casos en los que ninguna de las opciones terapéuticas es auténticamente resolutiva. Las prótesis auditivas o audífonos pueden ser la solución a un elevado porcentaje de sorderas, 4 facilitado por los espectaculares avances en la tecnología de producción de audífonos de las últimas cuatro décadas, pasando de los audífonos con tecnología analógica básica a dispositivos digitales con protocolos computarizados avanzados. 5


¿Conoce Ud. la definición de prótesis auditiva (audífono)? arriba

Dispositivo electroacústico diseñado para amplificar el sonido a las personas que padecen algún tipo de pérdida auditiva (sordera), generalmente con el objetivo de mejorar la comprensión del habla y corregir la pérdida auditiva medida a través de una audiometría. La palabra audífono se deriva las palabras Audire (Latín - oír) y Foné (Griego - sonido, voz).

Existen otros tipos de dispositivos auditivos denominados implantables (parcial o total), entre estos se destacan los implantes de oído medio, los dispositivos osteointegrados (BAHA), los implantes cocleares, de tallo cerebral y los mesencefálicos.


¿Conoce Ud. la historia de las prótesis auditivas? arriba
Elementos materiales de ayuda acústica

Los elementos materiales de ayuda acústica se conocen desde la más remota antigüedad: ya en el “Secreta Aristotelis” de Alexandro Mágnum, disponible en la Biblioteca del Vaticano, se describe un cuerno circular, de dos codos de diámetro, mediante el cual el rey podía hacerse oír por sus tropas a la distancia de cien estadios. De forma tradicional y empírica, se utilizaron “instrumentos amplificadores” en madera, metal, asta y concha, prácticamente en todas las culturas. 8

Las primeras prótesis merecedoras de este nombre fueron los Tubos acústicos y las trompetillas. Los primeros consistían en largas y delgadas estructuras cilíndricas que transmitían el sonido lo más directamente posible de la fuente sonora (boca) al órgano receptor (oído). El primer estudio científico sobre la transmisión del sonido por tubos lo hizo el jesuita Athanasius Kircher, en el siglo XVII. En una de sus obras describe lo que llama tubus oticus cochleatus, gracias al cual el sonido emitido en una habitación podía ser escuchado en otra.

Las trompetillas eran instrumentos en forma de embudo, en las que el extremo ancho estaba orientado hacia la fuente sonora y el estrecho se introducía en el conducto auditivo externo. De este modo, la onda sonora se concentra y con ello se consigue una amplificación: se trata de un perfeccionamiento del gesto natural de colocarse la mano por detrás del pabellón, tan característico de los sordos.

No obstante, durante el siglo XVIII, el célebre Le Cat realizó exhaustivos estudios destinados a diseñar diversos modelos de trompas acústicas con una eficacia mejorada. A finales del siglo XVIII, existían trompas acústicas “científicamente diseñadas” para conseguir los mejores resultados posibles.

Las trompetillas fueron durante siglos el único mecanismo de ayuda auditiva disponible, y su uso por personajes famosos, como Beethoven, les ha dado cierta repercusión popular.

Dentro de estas prótesis mecánicas hay que recordar las que se apoyaban en la conducción ósea. El Audiphone de Richard Rhodes (1879) consistía en una lámina de goma dura con mango que remedaba un abanico, y se podía apoyar disimuladamente en los dientes para que desde allí se transmitiera la vibración sonora a la cobertura ósea del oído interno.

Prótesis eléctricas
A principios del siglo XX aparecieron los primeros aparatos eléctricos. Su funcionamiento se basaba en el teléfono; el sonido emitido ante un micrófono de gránulos de carbón convierte la onda sonora en señal eléctrica que es transmitida hasta un auricular, donde tiene lugar el proceso inverso. El promotor de estos ingenios fue el estadounidense Millar Reese Hutchinson. Sus esfuerzos tuvieron una brillante repercusión internacional en 1901 con motivo de la coronación de la reina Alejandra, esposa de Eduardo VI de Inglaterra: la reina era sorda y gracias al invento de Hutchinson, una especie de voluminoso teléfono portátil, pudo seguir la ceremonia y atender a las preguntas de ritual con entera corrección.

El siguiente paso en la evolución de las prótesis eléctricas fue la sustitución de los gránulos de carbón por la más eficaz válvula termoiónica inventada por Lee de Forest en 1907: el primer aparato de válvula apareció en 1920. Aunque el efecto amplificador hubiera mejorado, persistían las interferencias y ruidos, así como el desmesurado tamaño de los componentes, especialmente con las baterías, lo que hacía imposible su utilización continua. En los años 30-40 se consiguió reducir el tamaño de las pilas, y así se obtuvieron las primeras prótesis más o menos portátiles.

El advenimiento del transistor en la década de los 50 fue el paso decisivo hacia la miniaturización, permitiendo concentrar los componentes de la prótesis en soportes muy pequeños y al mismo tiempo ejercer una adecuada amplificación por vía aérea y ósea. Finalmente, la introducción de los circuitos integrados ha llevado a las miniprótesis retroauriculares y sobre todo intraauriculares e intracanales actuales. 1, 2

l. Audífonos Mecánicos

II. Cornetas y Pabellones Auriculares
Mano detrás pabellón 5-10 dB
10 dB (40 dB) 500-1000 Hz
Útil: Hipoacusias Leves

III. Trompetas y Cuernos de oído
1era descripción 1624: Henrik van Etten
1800 Producción en serie

IV.  Audífonos Eléctricos
Aparecen en 1900 a Carbón: Rango 500-1800 Hz
Primer control de volumen 1912
Vacío a 1938
Micrófonos: 25 dB
1920 Amplificadores: 45 dB
1946 Micrófono Electromagnético
1950 Transistor
1974 Micrófono Eléctrico
1983 Audífono Digital


¿Conoce ud. la composición y funcionamiento de una prótesis auditiva? arriba

1. Un micrófono para captar los sonidos
2. Un amplificador para reforzar los sonidos
3. Un receptor para enviar las señales reforzadas al tímpano
4. Una batería que funciona como fuente de energía. 1, 4

protesis_componentes_intra intra_corte

Principio de funcionamiento de un audífono analógico:
1. Conversión señal acústica/magnética a eléctrica (transductores de entrada: Micrófono y Bobina de Inducción)
2. Amplificación de la señal: Amplificador, define la respuesta en frecuencia, ganancia y máxima salida, permitiendo su modificación mediante calibraciones
3. Conversión señal eléctrica amplificada a señal acústica/vibratoria (transductores de salida: Auricular y Pastilla Ósea) 7

circuito-analogico1


Principio de funcionamiento de un audífono digital:
1. Conversión señal acústica/a analógica /a eléctrica (transductores de entrada: Micrófono, filtros, unidad de muestreo)
2. Conversión de la señal analógica a digital (Unidad de muestreo)
3. Procesamiento de l

a señal digital (Unidad central de proceso)
4. Conversión de la señal digital a analógica (Conversor de señal)
5. Señal acústica (Auricular)

circuito-digital

¿ Conoce usted los tipos de audifonos que existen y las características de su ajuste?   arriba

Según la topología de los circuitos, podemos clasificarlos en:

Analógicos: que son aquellos que están formados por componentes discretos, separados físicamente y que utilizan señales eléctricas continuas o alternas de mayor o menor valor, pero sin que estas contengan más información que la del valor mismo de la señal (voltaje).

Digitales: circuitos formados por componentes continuos (microchips), los cuales utilizan además de una señal de alimentación, un conjunto de señales eléctricas que forman un código, el cual contiene una información lógica, la cual es interpretada para generar distintas funciones.

Ahora bien, refiriéndose al campo de los audífonos nos encontramos con que existen los siguientes tipos:

Prótesis analógicas: Es la prótesis tradicional, donde la variación de la curva de respuesta se realiza mecánicamente, manipulando el amplificador con el correspondiente panel de control.

Prótesis digitales: Transforman la señal acústica en señal digital y una vez amplificada la convierten en señal analógica. Su principal ventaja está en las infinitas posibilidades de modificar la señal digital.

Las prótesis digitales constan de circuito de ampliación es un microprocesador que trata la señal acústica procedente del micrófono y es capaz de situar valores de ganancia en los valores correctos para cada banda de frecuencias. Al ser un amplificador digital, la calidad del sonido es muy buena, el problema es que tanto el micrófono como el auricular, en la actualidad, son analógicos y por tanto el sonido sufre dos conversiones, analógico-digital en la entrada y digital–analógico en la salida. Por otro lado, el tratamiento de este tipo de señales no permite amplificaciones muy grandes, por lo que la adaptación se reduce a pérdidas entre débiles y moderadas.

Prótesis programables: Estas prótesis pueden ser programadas mediante el tratamiento digital de la señal, con lo que se consigue una gran flexibilidad a la hora de modificar el perfil de la curva de respuesta.

Los audífonos digitalmente programables solventan el problema de permitir amplificaciones grandes, dado que la circuitería de amplificación es analógica, pero esta circuitería permite distintas configuraciones para distintas pérdidas con un ajuste digital. Esto quiere decir que a través de un ordenador se pueden ajustar los parámetros de reglaje, ganancia, control de tonos, máxima presión de salida, incluso con la posibilidad de añadir varios canales para un ajuste más fino. Por otro lado, los digitalmente programables son audífonos de muy altas prestaciones.

La explicación es que la mayoría de los audífonos analógicos no pueden llevar más de dos o tres trimmers (controles) para su reglaje. Los digitalmente programables, en cambio permiten a través del circuito de control programable, añadir muchas posibilidades de ajuste, dándole una versatilidad hasta ahora imposible de conseguir con los tradicionales.

Características del ajuste de audífonos analógicos, digitales y programables.

Manuales con potenciómetros analógicos o digitales (trimmers):

  • Es menos exacto
  • No hay registro de graduaciones anteriores
  • No requiere de equipos
  • Tecnología más económica


Controles de ajuste

Programables: generalmente son digitales de cualquier modelo, excepto de bolsillo.

  • Ajustes más finos y exactos
  • Parte matemáticamente del audiograma
  • Registra graduaciones anteriores
  • Tecnología más cara


Slink
Software de programación



¿Conoce usted las ventajas y desventajas del empleo de audífonos analógicos y digitales? arriba

Circuitos analógicos
Ventajas

  • Menor costo
  • Fácil reparación
  • No requiere equipo de programación
  • Desventajas
  • Ajustes limitados
  • Inferior calidad del sonido
  • Fracaso en pérdidas fluctuantes
  • Fracaso en pérdidas ascendentes o descendentes
  • Circuitos digitales

Ventajas

  • Más nitidez en el sonido
  • Mejor discriminación del lenguaje
  • Supresor del ruido
  • Memorias
  • Ideal para pérdidas fluctuantes.
  • Posibilidad de diferentes programas/memorias
  • Mayor cobertura de distintas tipos de pérdidas
  • Desventajas
  • Mayor costo
  • Requiere de equipo de programación
  • Reparación especializada


¿Conoce usted los elementos que intervienen en el rendimiento electroacústico de un audífono?   arriba

POTENCIA ACÚSTICA DE ENTRADA (input)
?         +      50 dB         =     110 dB  SPL
Entrada          Ganancia             Salida

GANANCIA ACÚSTICA (gain)
60 dB  SPL    +           ?        =    110 dB  SPL
Entrada             Ganancia        Salida

POTENCIA ACÚSTICA DE SALIDA (output)
60 dB        +       50 dB    =             ?
Entrada              Ganancia            Salida

NIVEL DE PRESIÓN SONORA DE SATURACIÓN  (SSPL): Saturación, sobrecarga o máxima potencia de salida.  Determinado por los componentes y el diseño circuital. Máxima potencia de salida que el audífono puede producir para una posición dada de sus controles de ajuste, independientemente de la potencia de entrada.

Entrada +       Ganancia =    Salida
60                                50                    110
70                                50                    120       SATURACIÓN
———————————————————————————
80                                50                    120
90                                50                    120

Tratamiento de la  Señal

Amplificación Lineal: Una vez fijado el volumen, la ganancia se mantiene  constante hasta llegar a los valores de máxima presión de salida. (Nivel de saturación)

Amplificación no Lineal: Una vez fijado el volumen, varía la ganancia en función de unos parámetros prefijados o sea la salida no aumenta en igual proporción a la entrada.


¿Conoce usted los circuitos de amplificación y control empleados en los audífonos?   arriba

CONTROLES DE AJUSTE DE LOS AUDÍFONOS ANALÓGICOS Y DIGITALES

Control de volumen y bobina telefónica
Control MPO
Control TK
Control de graves
Control de agudos
Selector de programas


TIPOS DE AMPLIFICADORES
Clase  A: Poca ganancia, consumo constante independientemente de la señal, incluso en ausencia de esta.

Clase B (PP o Push-Pull): Mayor ganancia que la clase A, consumo de corriente mucho menor proporcional a la señal de entrada. Menor distorsión que la clase A.

Clase D: Elimina la distorsión del clase B. Consumo en ausencia de señal prácticamente nulo, siempre menor que los PP, pila mayor durabilidad.

CIRCUITOS QUE CONTROLAN LOS PARÁMETROS DE LOS NO LINEALES
AGC: Compresor que permite variar la ganancia en función de la señal de entrada (AGCI) o de salida (AGCO).

AGCI: Se activa cuando el valor de la entrada supera un cierto umbral prefijado (TK), por encima la ganancia disminuye en la conocida relación de  compresión, que puede ser 2:1, 3:1 (para aumentar 1 dB en la salida es necesario un incremento en la entrada de 2, 3 dB.

AGCO: El control de la ganancia depende de la salida o sea la señal se comprime después de amplificada.

DRC (Dynamic range compression): La compresión emplea un punto de inflexión o rodilla bajo (65 dB) y al menos la porción del rango dinámico del habla es comprimido.

WDRC (Wide Dynamic range compression): Similar a la compresión DRC, excepto que la compresión ocurre sobre un rango amplio de entrada, empleando un punto de inflexión o rodilla más bajo (40-50 dB).

EDRC (Enhanced Dynamic range compression): La compresión ocurre sobre un rango realzado de entrada, empleando un punto de inflexión o rodilla más bajo (20 dB).

Proporcionan máxima audición de sonidos débiles y fuertes de forma natural. amplifican preferencialmente los sonidos suaves, medianamente los sonidos de intensidad media y no amplifican los sonidos fuertes.

PC  (Control de Potencia o Control Pico): Compresor que limita la señal de salida al valor determinado normalmente por un trimer.
La limitación se realiza a la  salida del amplificador y se diferencia del AGC en que reduce la ganancia total del sistema, evitando que la presión máxima de salida supere ciertos valores en todas las frecuencias (el AGC no modifica la respuesta en frecuencia).

Estrategias para limitar la salida.
Amputación de pico (Peakcliping): Estrategia tradicional para limitar la salida, produce distorsión cuando el audífono está saturado.

Compresión: Estrategia más habitualmente empleada para limitar la salida, la entrada o ambas, no crea distorsión cuando el audífono está saturado.

CIRCUITO ASP (Procesamiento de Señal Automático): Permite adecuar la ganancia del audífono automáticamente a la pérdida, sin ajustes manuales de volumen, mediante compresores limitadores de potencia.

CIRCUITO ASP (Compresores limitadores de potencia)

FFR: Mantienen fija la respuesta en frecuencia.
Varios tipos:
- Limitan la ganancia en niveles de entrada altos
- Incrementan la ganancia para niveles de entrada bajos.

LDFR: Respuesta en frecuencia depende del nivel de presión sonora.
Varios tipos:
-Reducen los graves para niveles de entrada altos (BILL)
-Reducen los agudos para niveles altos de entrada (TILL)
-Combinan ambas (PILL).

CIRCUITO K-AMP: Permite un ajuste automático de la ganancia a los distintos niveles sonoros de entrada, responde como un AGC con una sobre amplificación para niveles de entrada bajos. A partir de cierto valor de entrada la amplificación se realiza mediante una relación de compresión de 2:1, hasta el valor umbral de ataque del AGC, en el que puede llegar a ser nula la amplificación. Permite mejorar la inteligibilidad de la palabra de muchos hipoacúsicos con pérdidas por encima de 40 dB HL y caída en agudos.

CIRCUITO S-AMP: Funcionamiento parecido al K-AMP, difieren en que este tiene  mayor relación de compresión en la zona de valores de entrada  intermedios.

CONTROL DE TONOS: No actúa sobre todas las frecuencias, sino sobre la banda de graves (NH) o sobre los agudos (NL), mediante el uso de filtros los cuales pueden ser de dos tipos:

Filtros de paso alto: Filtro electrónico que restringe el rango de amplificación de las bajas frecuencias. El efecto de este filtro es el de reducir la ganancia de las bajas frecuencias según el ajuste del potenciómetro. Este control permite mejorar el reconocimiento de palabras en ambientes ruidosos, mejorando el confort de la audición y la disminución de la fatiga acústica, sin influir en la inteligibilidad. Este potenciómetro se encuentra etiquetado en sus extremos con la N y la H, en posición N para el estado normal y en la posición H garantizando una ganancia mínima para las bajas frecuencias (control de graves). De forma alternativa este control puede ser etiquetado como L garantizando una ganancia mínima para las altas frecuencias (control de agudos).

Filtros de paso bajo: Restringen el rango de amplificación de las altas frecuencias.
Accionar uno u otro trae consigo un aumento o disminución de la ganancia media del audífono, que puede ser compensada, si es necesario con ajustes en el control de volumen. 7


¿Conoce usted las novedades técnicas de los audífonos más modernos?   arriba

  • Canales y Bandas
  • Filtro anti Smearing
  • Direccionalidad
  • Manejo de Feedback
  • Estimación acústica In-Situ (AISA-Assessment of In-Situ Acoustics)
  • Extensor de audibilidad o transposición frecuencial
  • Reducción de ruido
  • Enfatizador del habla
  • Diario de sonido
  • Tecnología inalámbrica
  • Empleo de baterías recargables
  • Protección contra el cerumen
  • Miniaturización

Canales y bandas

Puede ser provechoso el empleo del término banda para representar los componentes o rango de frecuencia en cuestión, y usar el de canal para representar la cadena física de dispositivos a través de los cuales pasa esta banda de componentes. 9

Un dispositivo multicanal dividirá la señal entrante en “regiones de frecuencia adyacentes” (bandas) y luego procesará de manera individual las regiones de frecuencia, pasando cada banda a través de cadenas físicas de dispositivos separados. El número de cadenas físicas corresponderá al número de canales. 9

Por la convención, la “función de ajuste de frecuencia”, dada por el incremento o reducción de la ganancia en cada región de frecuencia, es realizada en cada “banda” de frecuencias. Esto ofrece al especialista la capacidad de ser más preciso al ajustar la respuesta en frecuencia al realizar configuraciones personalizadas de la pérdida auditiva. 9
Una banda en una prótesis auditiva se refiere a la región en frecuencia donde se realiza el ajuste de la ganancia. De forma análoga el concepto de banda se refiere al ecualizador donde se debe realizar el ajuste de la ganancia (sensibilidad) en varias regiones de frecuencias o bandas. 10
También por convención, el “procesamiento” de la señal se realiza en la “cadena física de dispositivos” o canales. Esto se refiere específicamente a las funciones de compresión, tales como, el punto de inflexión o rodilla, tiempo de ataque y recuperación. Este procesamiento permite que el profesional aborde necesidades individuales como la tolerancia frecuencia especifica, elemento que requiere funciones de compresión en diferentes zonas de frecuencia.

Un canal se refiere a la región en frecuencia donde el procesamiento de la señal tiene lugar. 10

Banda y canal  (ambos definidos por función o convención) no son intercambiables. Un dispositivo de 4 bandas no tendrá necesariamente 4 canales, mientras que un dispositivo de 4 canales debe tener al menos 4 bandas, pudiendo tener 16 o más. Es importante comprender la diferencia cuando se va a seleccionar un dispositivo auditivo. 9
Bandas y canales

Banda Critica

  • Es el límite de discriminación de dos tonos. (Batido)
  • Para que dos o mas tonos simultáneos se puedan escuchar en forma independiente la separación entre ellos depende de la frecuencia y la intensidad de estos.
  • En las frecuencias graves la banda critica es mucho mayor que en los agudos.
  • Si los dos tonos se presentan en forma dicótica no se presenta el fenómeno de superposición

¿Cuantos Canales?

  • Una correspondencia uno a uno entre el número de bandas y canales garantiza la mejor aplicación de la teoría del ancho de banda critica.
  • Esto minimiza el riesgo de incremento del enmascaramiento frecuencial y maximiza la eficacia del sistema de reducción de ruido.
  • La precisión del ajuste y la eficacia de la reducción del ruido es óptima si el número total de canales coincide con el ancho de banda crítica.

Filtro anti Smearing

El Filtro anti Smearing evita el ensombrecimiento espectral.

Direccionalidad

Tipos de micrófonos

  • Direccionales
  • Omnidireccional
  • Multidireccional+multifrecuencial
  • Frecuencial adaptativo

Direccionalidad

Posición de los micrófonos

  • La optimización de la direccionalidad se obtiene con micrófonos ubicados en le plano horizontal con una desviación no mayor de -20° a +20°.
  • La profundidad ideal es de 3mm hacia adentro del tragus.
  • La angulación óptima es de 42 ° pero es aceptable una angulación entre 22° y 52°.

Control del Feedback

  • Asegura audífonos libres de Feedback.
  • Sin reducir la ganancia.
  • Que se adapte a varias situaciones de uso.

El feedback (retroalimentación) puede ser clasificado en:

Interno: Originado por imperfecciones en la colocación de las partes y piezas del audífono.

Externo: El sonido amplificado por el audífono presenta fugas por falta de ajuste del molde al canal auditivo, el mismo es recepcionado por el micrófono y amplificado de forma repetida.

Feedback (Retroalimentación)

Causas de feedback

  • Exceso de Ganancia en frecuencias agudas
  • Molde flojo
  • Ventilación grande
  • Cerumen
  • Manguera rota
  • Receptor suelto
  • Orificio de salida chocando con algún objeto
  • Arrugas en la piel
  • Movilidad de la articulación temporomandibular

Factores que disminuyen-favorecen el feedback

  • Proximidad
  • micro - auricular
  • Falta de ajuste
  • Cascarón/molde- conducto
  • Gran movilidad
  • Conducto - mandíbula

Los sistemas para el control de la retroalimentación deben 1. identificar los sonidos de retroalimentación que alcanzan el micrófono de la prótesis auditiva y 2. Solucionar el problema de la retroalimentación empleando uno u otro de los siguientes métodos (o ambos). 12

  • Control de la retroalimentación audible mediante la reducción de la ganancia: Una vía para el control activo de la retroalimentación audible (pitido), es limitar inmediatamente o reducir la ganancia de la prótesis auditiva cuando la retroalimentación audible es detectada por debajo del límite de la ganancia de la retroalimentación. La reducción de la ganancia es mantenida hasta que la condición que dio origen a la retroalimentación audible desaparezca. 12
  • La retroalimentación generalmente es controlada mediante la reducción de la ganancia en canales de frecuencia donde es alto el riesgo de que esta ocurra, sin embargo, esta reducción de la ganancia trae aparejado una indeseable pérdida de la audibilidad del habla en las zonas de frecuencia donde se produce la retroalimentación. 11
  • Un ejemplo de este método es el de mejora dinámica del habla o potencia superior (DSEsp - Dynamic Speech Enhancement super power) de Oticon, minimiza la entrada de retroalimentación en la señal del habla mediante el cambio del umbral de compresión o punto de inflexión en un nivel alto, favoreciendo el procesamiento del habla sin una mayor reducción de la ganancia, por consiguiente, la ganancia para los sonidos bajos (aire acondicionado) es reducida. 11
  • La reducción de la ganancia para los sonidos bajos también ayuda conseguir otro objetivo importante en la amplificación: preservar la dinámica y calidad del habla permitiendo que la señal sea procesada más linealmente, particularmente a través del espectro del habla. 11
  • Control de la retroalimentación inaudible mediante la eliminación del sonido de retroalimentación: El segundo enfoque del control de la retroalimentación, es su eliminación en la entrada, antes de que sea audible por el paciente. Esto es conseguido a través de un sensor de retroalimentación (SR), después de identificada la retroalimentación, el SR genera un nuevo sonido que puede ser sustraído (cancelado) del sonido entrante. para una cancelación completa, este sonido debe ser igual al sonido de retroalimentación. Puesto que cualquier cambio en la ruta de la retroalimentación cambia su sonido, el SR es activado de forma continua para tener un cálculo aproximado del sonido de retroalimentación. 12

Cancelación Dinámica del Feedback o DFS (Supresión digital de feedback)

Un ejemplo de este método es la Cancelación Dinámica de Feedback (Supresión digital de feedback-SDF), en el mismo el sistema DFS mide continuamente la trayectoria del retorno (feedback). Una señal invertida opuesta en fase, pero con la misma amplitud que la señal de retorno (feedback) es creada, cuando esta se añade a la señal de retorno (feedback), esta última se elimina sin afectar a la señal de entrada original, produciendo un sonido claro, sin reducción de la ganancia. 13

dfs

La Cancelación multidireccional activa de feedback

En esta función, se calculan dos trayectorias de feedback independientes partiendo de las pos pautas polares extremas formadas dentro del sistema de micrófonos direccionales dobles. Todo esto forma un vínculo sólido entre el sistema de micrófono direccional y el sistema de eliminación de feedback. 13

Integra:

  • Las propiedades acústicas individuales (Test de feedback).
  • La situación direccional en cada uno de los canales.
  • Micrófonos dobles que puede proporcionar mayor ganancia.
  • Permite el uso de ventilaciones más grandes.

Manejo adaptativo de la retroalimentación (feedback)
El manejo adaptativo de la retroalimentación (feedback) monitorea la denominada “señal de error” para buscar la presencia de feedback en toda la gama de frecuencias 2000-6500 Hz. El filtro de feedback se adapta de modo que la “señal de error” es mínima. No se reduce la ganancia del audífono. 13

Otros ejemplos de sistemas para la cancelación de la retroalimentación introducidos por Siemens Hearing Instruments son 14:

1. Tecnología de huella digital acústica (Acoustic Fingerprint Technology-AFT): Emplea el marcado de la señal de salida. Esta marca ayuda a mejorar la exactitud en la detección de la retroalimentación lo que favorece una cancelación más rápida, resultando en menos artefactos y más estabilidad en la retroalimentación.

2. Detención de retroalimentación (FeedbackStopper-FS): Es un sistema de cancelación de fase adaptativo combinado con la tecnología de huella digital acústica y despalzamiento de frecuencia transitorio.  El filtro de cancelación de fase adaptativo cancela eficazmente la retroalimentación mediante la estimación continua de la ruta de la retroalimentación y generando la correspondiente señal fuera de fase, de esta manera la retroalimentación es suprimida sin reducir la ganancia de las señales externas como el habla, la música y los sonidos ambientales.

Los sistemas de control de la retroalimentación aseguran 13:

  • Audífonos libres de retroalimentación.
  • La no reducción de la ganancia.
  • Adaptación a varias situaciones de uso.

Integra:

  • Las propiedades acústicas individuales (Test de Fb).
  • La situación direccional en cada uno de los canales.
  • Micrófonos dobles que puede proporcionar mayor ganancia.
  • Permite el uso de ventilaciones más grandes.

Manejo adaptativo Feedback

  • El manejo adaptativo Feedback monitorea la denominada “señal de error” para buscar la presencia de Feedback en toda la gama de frecuencias 2000-6500 Hz.
  • El filtro de Feedback se adapta de modo que la “señal de error” es mínima.
  • No reduce la ganancia del audífono

Estimación acústica In-Situ (AISA-Assessment of In-Situ Acoustics)

Uno de los algoritmos disponibles prótesis digitales como el Inteo de Widex, es el cálculo de la acústica In-Situ (AISA-Assessment of In-Situ Acoustics), el mismo incluye las siguientes etapas 15:

1. Estimación de la ganancia in-situ antes de la retroalimentación: la primera parte del algoritmo AISA es la prueba de retroalimentación (feedback). Durante la prueba de retroalimentación, son generadas señales sinusoidales dentro de la prótesis auditiva, utilizando estas señales para manejar el trayecto de la retroalimentación.

2. Estimación del efecto global de la ventilación: la ganancia máxima medida durante la prueba de retroalimentación es utilizada para estimar el efecto global de la ventilación experimentado por el usuario y la prótesis auditiva. Lo anterior es realizado mediante la comparación de la ganancia disponible medida después de la prueba de retroalimentación en modelos de ganancia disponibles para varios diámetros de ventilación. El diámetro de la ventilación asociado con el modelo de ganancia disponible, se corresponde con la mejor estimación del efecto de la ventilación in-situ.

3. Reporte del diámetro de ventilación equivalente: la estimación del efecto global de la ventilación puede ser informado por diversas vías. El efecto global de la ventilación es informado como el diámetro de ventilación equivalente en milímetros (mm). Esto quiere decir que el efecto global de la ventilación tiene características equivalentes a un diámetro de ventilación de X mm, cuando este es utilizado en una promediación individualizada. Es importante recordar que el diámetro de ventilación equivalente incluye la influencia de diversas variables que contribuyen al efecto global de la ventilación. Por lo tanto, este no puede tener el mismo valor que el diámetro de la ventilación nominal o física, a menos que el usuario posea un canal auditivo promedio.

4. Cálculo de la pérdida auditiva real: el sensograma es la estimación de la pérdida auditiva del paciente con la prótesis auditiva in situ. A partir de esta estimación, la magnitud del sensograma ha considerado el efecto del volumen residual y las dimensiones de la ventilación. La ganancia descrita usando el sensograma es más exacta que la ganancia descrita empleando umbrales audiométricos. Esto es debido a que los umbrales audiométricos son realizados habitualmente con audífonos circunaurales o de inserción, que ofrecen un volumen residual diferente y “cerrado”.

5. Ganancia estimada basada en la pérdida auditiva real o valor corregido del sensograma: una vez calculada la pérdida auditiva real, el programa de ajuste puede asignar la ganancia en base a la pérdida auditiva real mientras asuma un molde cerrado.

6. Compensación del efecto de ventilación realizada en la ganancia final asignada: la ganancia asignada en base a la pérdida auditiva real es modificada para compensar el efecto de la ventilación in situ, lo que puede ser experimentado al utilizar la prótesis auditiva. La ganancia en la regiones de las bajas frecuencias es incrementada proporcionalmente al efecto de la ventilación total.

Extensor de audibilidad y transposición frecuencial

El habla tiene su base en las frecuencias más bajas, representando la zona principal de las consonantes, resonancia armónica de las vocales y de las consonantes altas, que constituyen el denominado sonido sibilante (/s/, /f/, /z/, / sh/). Para la mayoría de las pérdidas auditivas, el objetivo principal de la amplificación es el de proveer una señal del habla suficientemente audible. Las personas con una pérdida auditiva importante tienen problemas para escuchar información del habla en las altas frecuencias, como las consonantes /f/, /s/, y /sh/. En varios idiomas la /s/ es lingüísticamente una de las consonantes fricativas más importante. El ancho de banda de los dispositivos para la audición actuales es más amplio que antes, sin embargo, la ganancia en las altas frecuencias de los dispositivos auditivos convencionales, disminuye por encima de los 5 kHz, lo anterior significa que el límite superior de la frecuencia está por debajo de las frecuencias máximas de la consonante /s/ emitida por mujeres y niños en una conversación. 16

Stelmachowicz et al,  muestra en un estudio que en individuos del sexo masculino el rendimiento óptimo fue alcanzado con un ancho de banda alrededor de los 4 - 5 kHz; mientras que en mujeres y niños no fue alcanzado hasta un ancho de banda de  9 kHz. 16

Mientras mayor sea la pérdida auditiva, más ganancia necesita aplicarse en las altas frecuencias para conseguir la audibilidad, en muchos casos la sensibilidad auditiva es tan pobre en las altas frecuencias, que no es técnicamente posible incrementar la ganancia suficientemente para conseguir la audibilidad. La ganancia puede verse limitada por la retroalimentación acústica (feedback), el malestar que resulta del volumen excesivo (disconfort) o las capacidades de salida del sistema de amplificación. En algunos casos, aún cuando la información recibida en las altas frecuencias puede ser audible,  no puede ser discriminada debido al daño irreversible de las células ciliadas en el oído interno. Sin embargo, todavía no queda claro por qué solo un subgrupo de individuos con pérdida auditiva severa a profunda se beneficia de la amplificación en las altas frecuencias y otros no. Una posible explicación podría ser la existencia de las denominadas zonas muertas. Estudios previos revelan que individuos con pérdidas auditivas severas a profundas, en los que no se evidencian zonas muertas, se benefician de manera significativa con la amplificación en las altas frecuencias, mientras que los individuos que presentan zonas muertas no.  16

Cuando la amplificación convencional no provee suficiente amplificación en las altas frecuencias, la alternativa de cambiar, transponer o extender los sonidos de alta frecuencia hacia las regiones de bajas frecuencias, donde la audibilidad está disponible, puede servir como una alternativa viable. Diversos algoritmos de intercambio de frecuencias han sido desarrollados, estas estrategias de procesamiento de la señal emplean técnicas de modulación para realizar el cambio o transposición de frecuencias. 10, 16

Un ejemplo de lo anterior es el algoritmo de compresión de frecuencia no lineal denominado Sound- Recover (SR), que emplea el dispositivo retroauricular Naída de Phonak. Este algoritmo prolonga el rango audible por compresión y cambio de las altas frecuencias  inaudibles hacia áreas audibilidad. El algoritmo comprime las frecuencias por encima de la frecuencia de corte programable y las cambia hacia las bajas frecuencias, mientras las bajas frecuencias son amplificadas sin compresión. Puede ser seleccionada una frecuencia de corte entre 1.5 y 4 kHz, con un factor de compresión entre 1.5:1 a 4:1. Las  características de la ganancia y amplitud de compresión pueden ser ajustadas de forma independiente en 5 bandas de frecuencias parcialmente extendidas. 17

Características:

  • Extiende el rango de audibilidad.
  • Transposición lineal auténtica.
  • El algoritmo de transposición asegura que los sonidos transpuestos se sobreexpongan a los sonidos originales de tal modo que los sonidos sean armónicos.

Transposición frecuencial


Reducción de ruido

El objetivo de cualquier estrategia de control del ruido es asegurar la satisfacción del paciente en un ambiente ruidoso, por otro lado se debe considerar que los criterios de satisfacción varían en los pacientes. Mientras la mayoría acepta la mejoría de la comprensión del habla en ambientes de ruido como un criterio de satisfacción, otros aceptan la audición confortable o el incremento de la tolerancia en estos ambientes. 18
Favorece una mejor comprensión del habla en ambientes ruidosos, permitiendo un menor esfuerzo y más comodidad para la audición en ambientes ruidosos. 13

Reducción de ruido

Estabilizador de Sonido

Combina las ventajas de los tiempos de recuperación rápidos y lentos del sistema de compresión para ajustar las diferentes situaciones de escucha a las diferentes variaciones de niveles de entrada.

Recuperación

Sistema de Reducción de ruido adaptativa

El sistema de Reducción de ruido adaptativa permite detectar el habla en ruido en función del ambiente de escucha de forma automática, consta de 3 capas.


Redución de ruido adaptativa

Capa silábica permite reconocer modulaciones rápidas o lentas, lo que facilita al sistema determinar donde filtrar con una reducción de ruido.

Beneficios

  • Activa el audífono para distinguir entre las señales de ruido y el habla real, por lo que es más fácil para el usuario filtrar y entender su entorno.

Capa Medio Ambiente está diseñada para identificar cuando el lenguaje no está presente y reducir la ganancia de forma gradual y para reactivarse lentamente cuando el habla se detecta de nuevo.

Beneficios

  • Permite evitar aumentos incómodos de la ganancia en zonas de silencio, en otras palabras, ayuda a ajustar la entrada de sonido en ambientes y hacerlo más cómodo para la escucha en todas las situaciones.

Capa de Recuperación-Rápida complementa la capa Medio Ambiente y libera el sonido de forma rápida para evitar que el oyente tenga un retraso en el reconocimiento de la voz.

Beneficios

  • Mejor rendimiento y audibilidad en las conversaciones.
  • Asegura que el oyente no se pierda en alguna parte de la conversación cuando cambia de ambientes tranquilos a ruidosos.

Enfatizador del habla

  • Inteligibilidad y comodidad en ambiente ruidoso:
  • Reducción de ruido con enfatizador del habla.
  • Localizador 9, 10

Diario de Sonido
El Diario del sonido es una función de recolección y análisis de datos que proporciona información sobre las características acústicas de la experiencia auditiva del usuario de audífonos y de la frecuencia con la que éste se encuentra en cada uno de los ambientes de escucha. Este registra el nivel actual y la modulación de amplitud para cada una de las bandas de frecuencia y sigue la forma general del espectro a través de un análisis de frecuencia de banda ancha. Después, la función analiza los datos para proporcionarle una imagen de los ambientes en los que se ha utilizado el audífono.  10
El audífono registra tres tipos de datos:

  • Datos de uso: este registro comprueba el programa activo en el audífono. El audífono lee datos cada dos minutos.
  • Datos de registro a largo plazo: este es un registro para cada uno de los programas del audífono y un registro general independiente de los programas.
  • Datos de registro de eventos únicos: registra 60 segundos de uso del audífono una vez iniciado.

A su vez ofrece las siguientes estadísticas:

  • Estadísticas de tiempo de uso.
  • Estadísticas de situaciones de ruido
  • Estadísticas de memorias usadas

Tecnología inalámbrica
Brent Edwards. 2007, escribió acerca del futuro de las prótesis auditivas, realizando la predicción de que la tecnología inalámbrica digital sería la próxima gran ola en su desarrollo. Es ampliamente reconocido que el procesamiento de la señal digital ha revolucionado la industria de las prótesis auditivas, continuándose el desarrollo e introducción de nuevas facilidades tecnológicas en las que se destacan muchas de las predicciones realizadas por Brent: la reducción de tamaño, invisibilidad, poder de recarga, conectividad, aprendizaje y ajuste automático a las preferencias auditivas personales, programación remota que permita la aplicación de la teleaudiología, así como el desarrollo de nuevos algoritmos de reconocimiento y depuración del habla en ambientes ruidosos. La tecnología inalámbrica digital forma parte de estos avances, al permitir la transmisión de una señal con alta fidelidad a diferencia de los viejos sistemas analógicos inalámbricos. En este contexto se debe dar seguimiento al desarrollo de la tecnología inalámbrica de corto alcance Bluetooth, así como el vínculo de la tecnología inalámbrica utilizando sistemas de transmisión de alta frecuencia, que requiere menos poder para su funcionamiento y por tanto facilita el desarrollo de audífonos más pequeños. 19

Todas las prótesis auditivas digitales comparten las mismas etapas funcionales 20:

1. Todas las señales  de audio analógicas deben ser primeramente digitalizadas a través de un proceso denominado conversión analógico-digital (CAD).
2. Los datos muestrales son codificados de una manera específica (códec de audio) para la transmisión inalámbrica.
3. una antena o transmisor que emplea señales de radio (en forma de ondas electromagnéticas) es empleado para transmitir estas señales, mientras la antena receptora (o receptor) apareada al transmisor detecta la señal transmitida.
4. La señal es decodificada (códec de audio) y enviada a la prótesis auditiva para ser procesada.
5. La señal procesada sufre un nuevo proceso de conversión digital-analógico en el receptor de la prótesis auditiva antes de su salida.

Aunque la tecnología Bluetooth se ha convertido en la modalidad de comunicación inalámbrica dominante entre los consumidores de equipos electrónicos, la tecnología que permite la transmisión directa de las señales Bluetooth dentro de las prótesis auditivas es limitada, por ser demasiado grande y emplear mucha energía, debiendo adecuarse su empleo en los audífonos. 21

Las 2 mayores plataformas empleadas con este propósito son la radio frecuencia (RF) y la inducción magnética de campo cercano (IMCC). 21

En la actualidad las prótesis auditivas digitales inalámbricas utilizan una o dos soluciones tecnológicas, 1. inducción magnética de campo cercano (IMCC) combinada con trasmisión de radiofrecuencia Bluetooth o transmisión de radiofrecuencia propietaria y 2. Solo trasmisión de radio frecuencia propietaria. La mayoría de los dispositivos auditivos digitales inalámbricos emplean el primero. La inducción magnética de campo cercano (IMCC) sirve para la comunicación entre el dispositivo de enlace (gateway) y el dispositivo auditivo, mientras que la trasmisión de radiofrecuencia Bluetooth se emplea para la comunicación entre el dispositivo de control remoto (streamer) y el dispositivo de enlace (gateway). 22

Empleo de baterías recargables

Existen dos motivaciones para el uso de fuentes de energía renovables en las prótesis auditivas. La primera es su facilidad de uso. Mientras más pequeño sea el tamaño de la batería, los fabricantes podrán diseñar dispositivos auditivos más pequeños y cosméticos. Por otra parte, la disponibilidad de dispositivos auditivos que no requieran la manipulación por parte del usuario reviste un gran significado. La segunda motivación es ambiental. Aún cuando las baterías de los dispositivos auditivos son de pequeño tamaño, existe un efecto acumulativo ambiental de los metales y químicos empleados en su fabricación. El cambio por baterías recargables aparece como una importante y creciente tendencia. 23

A pesar de las motivaciones por encontrar una alternativa a las baterías reemplazables, las baterías recargables no tienen una introducción importante en el mercado de los dispositivos auditivos. Para explicarlo de manera sencilla, los beneficios que han brindado hasta la fecha no han superado las limitaciones y frustraciones que estas plantean. 23

Hansaton Acoustics ofrece un ejemplo de uso de baterías recargables tipo AQ caracterizadas por una operatividad superior a las 20 horas por carga, 2 a 3 horas de recarga y garantía de uso de 5 años. Otro elemento esencial para la aceptación del mercado, es la facilidad de empleo, conseguido al eliminar la necesidad de ver o tocar la batería. 23

Protección contra el cerumen

Unido al conocido beneficio de colocar el receptor en el canal auditivo, existen también potenciales desventajas, originadas por una exposición directa al cerumen y la humedad del canal auditivo. En muchos casos la sola presencia de un dispositivo auditivo en el canal puede exacerbar la producción de cerumen, y por otra parte, la proximidad del micrófono al receptor favorece la retroalimentación, aún con el empleo de modernos sistemas para su cancelación, lo que requiere ventilaciones con diámetros pequeños, que desafortunadamente incrementan la humedad en el canal. 24

El cerumen y la humedad son perjudiciales para el desempeño del receptor y en consecuencia del dispositivo auditivo. Muchos sonidos son bloqueados o distorsionados, lo que incrementa la demanda en el receptor cuando consigue una ganancia aprovechable, aumentando la descarga de la batería. 24

El daño del receptor por el cerumen es la principal causa de reparaciones de la prótesis auditiva.  Estudios realizados han demostrado un  elevado promedio de reemplazo del receptor (35%) en las prótesis auditivas completamente en el canal (CIC), después de 24 meses de uso. Estudios realizados por Knowles Electronics indican un fallo del receptor superior al 60 % en situaciones de bloqueo del mismo por cerumen o restos de la piel del conducto auditivo. 24

A través de los años, se han realizado numerosos enfoques relacionados con la protección del receptor. Una solución efectiva para lograr una barrera efectiva de protección para el receptor, y así reducir el daño potencial provocado por el cerumen y la humedad sin comprometer el rendimiento acústico, debe conseguir dos objetivos principales: 1. Debe ser poco complicado y 2. De fácil limpieza y mantenimiento para el usuario de una prótesis auditiva. 24

El sistema desarrollado por Siemens Hearing Instruments reúne estos requerimientos al incorporar una membrana de gas ajustada al sistema de protección contra el cerumen C-Guard™. El sistema está integrado por una fina membrana contenida en un recipiente plástico fijado de manera segura al final del conducto del receptor o en el codo de la prótesis. Esta membrana crea un sello impenetrable, brindando protección contra la humedad y el cerumen y evitando que alcance el receptor. 24

Miniaturización

Con los continuos avances en la tecnología digital enfocados en la calidad del sonido, tamaño, eliminación de la retroalimentación y la comprensión del habla en ambientes de ruido, proveen beneficios significativos para muchos pacientes. Los consumidores toman conciencia de la estética, simplicidad y comodidad cuando demandan amplificación. 25

El dispositivo Phonak Lyric® es pionero en la categoría de uso prolongado y constituye un producto 100 % invisible, designado para ser usado 24×7 (24 horas los 7 días de la semana). Lyric puede ser colocado en la porción ósea del conducto auditivo, a 4 milímetros de la membrana timpánica, esta designado para un uso continuo por 4 meses, emplea una amplificación sencilla y no requiere mantenimiento, reparación, remoción o cambio de batería. En los pacientes que presentan contraindicaciones para su uso, puede emplearse como opción la categoría emergente, micro intracanal (MIC). 25, 26

El Phonak nano es un producto MIC, introducido al mercado sobre la base de la última generación de plataforma para el procesamiento digital. Esta designado para ofrecer una calidad de sonido excepcional mediante una tecnología de ajuste de sonido amigable, una cubierta cómoda para el usuario y una alta retención, lo que satisface las necesidades del mercado relativas a simplicidad, comodidad y estética. 26


¿Qué pacientes son tributarios del empleo de prótesis auditiva? arriba

1. Lactantes y Niños
a. Hipoacusia demostrada no susceptible de ser tratada

2. Adultos
a. Hipoacusia demostrada no susceptible de ser tratada Hipoacusia Bilateral

  • Oído mejor 35 dB o peor (ptp)

3. Hipoacusia Unilateral

  • 40 dB

4. Impedimento Social (Dependerá del paciente)

Deseo Justificado de Usar Amplificación


¿En qué circunstancias está contraindicado el empleo de prótesis auditiva? arriba

1. Hipoacusia demostrada susceptible de ser tratada
2. Diferencia umbral auditivo y disconfort reducido
3. Anacusia o Cofosis


¿Cuáles son los elementos a considerar para la selección de la prótesis auditiva? arriba

Del paciente

1. Características Hipoacusia
2. Patología
3. Habilidad
4. Comodidad
5. Gusto

De la prótesis auditiva

1. Forma de Conducir el sonido
a. Aérea (la mayoría de los pacientes)
b. Ósea
- Agenesia o atresia conducto (GAP 30-50 dB)
- Otitis crónica bilateral que supura y no se puede operar

2. Tipo de amplificación
a. No Adaptativa
b. Analógica Lineal

c. Adaptativa
- Analógica
- Analógica Programable
- Digital

d. Análisis del sonido
- Unicanal
- Multicanal (Mejor calidad sonido, útiles en hipoacusias complejas)
a.   Analógica
b.   Analógica Programable
c.   Digital

3. Ubicación del audífono (modelo).

De Bolsillo (Caja)

  • Amplificación poderosa
  • En desuso
  • Reservado Para Vía ósea con cintillo
Bolsillo
Audigafas

  • En desuso
  • Usuarios permanentes de lentes
  • CROS
audigafa
Retroauricular (BTE)

  • Estéticamente aceptables
  • Fácil manejo de controles (edad)
  • Hipoacusias desde leves a profundas
protesis_retroauricular
Mini-Retroauricular (mini-BTE)

  • Adaptación abierta
  • Estéticamente aceptables
  • Hipoacusias desde leves a profundas
protesis_mini-bte
Intraauricular (ITE)

  • Concha y CAE
  • Hipoacusias leves a moderadas
protesis_intraauricular
Intracanal (ITC)

  • CAE visible
  • Hipoacusias leves a moderadas
protesis_intracanal
Completamente intracanal (CIC)

  • CAE casi invisible
  • Hipoacusias leves a moderadas
  • Conserva ganancia CAE
protesis_cic
Micro- intracanal (MIC)

  • Invisible en el CAE
  • Hipoacusias moderadas a severas
  • Ajuste de sonido amigable
  • Simplicidad, comodidad y estética
  • Alta retención
protesis_mic
Uso prolongado

  • Invisible en el CAE
  • Hipoacusias moderadas a severas
  • Ajuste de sonido amigable
  • Simplicidad, comodidad y estética
  • Alta retención
protesis_uso-extendido

4. Tecnología
a. Analógico.
b. Digital.  1, 5, 6


¿Qué aspectos debemos considerar al indicar prótesis auditivas a niños? arriba

El tipo de audífono ideal para los niños debe de ser siempre retroauricular.

Aunque la pérdida auditiva lo permita, la adaptación de un audífono intracanal no es aconsejable hasta que el niño  tenga una edad razonable y alcance un mayor grado de madurez, además de por otra serie de razones técnicas como por ejemplo que éstos no poseen sistema de audio para la conexión con emisoras FM que son muy importantes en entornos educativos.

Los audífonos para niños deben tener las siguientes características:

  • Máxima flexibilidad
  • Espectro de frecuencias amplio
  • Sistema de compresión sonora
  • Limitación de Salida Máxima
  • Entrada de audio
  • Bobina inductiva

Actualmente con los audífonos digitales obtenemos importantes beneficios en la corrección protésica infantil. Con ellos se consiguen hacer audibles sonidos muy débiles, evitando a su vez la agresión de los sonidos fuertes y eliminando los molestos pitidos. Todo ello con la mejor calidad de sonido. 6

Siempre sea conservador en cuanto al ajuste al iniciar un   equipamiento auditivo en un niño, pues generalmente carece de toda la información necesaria relacionada con umbral no confortable, reclutamiento, etc. Recuerde que en cada consulta de acuerdo con la evolución y la respuesta del niño usted podrá ir perfeccionando dicho ajuste. 7


¿Conoce usted los métodos prescriptivos empleados en la adaptación de los audífonos?   arriba


En los últimos años, han tomado auge los métodos que se basan en el intento de especificar las características electroacústicas necesarias del audífono basándose en los resultados audiométricos del paciente. Es necesario conocer la relación entre el rendimiento del audífono y su rendimiento real en el oído del paciente.

La meta de la prescripción es delinear en términos prácticos una correcta adaptación, ya que para una pérdida auditiva concreta, solo existirán unas respuestas audioprotésicas que permitan una buena inteligibilidad.

Los métodos prescriptivos de selección se basan en principios científicos, la prescripción misma es objetiva, y los resultados pueden ser verificables.

Existen en la actualidad una gran diversidad de métodos:

1. Regla de la mitad de la Ganancia

2. Método Berger

3. Método Pogo I

4. Método Pogo II

5. Método N.A.L.



¿Qué oído debemos equipar con una prótesis auditiva? arriba

1. Entre 0 y 30 dB no se necesita prótesis.
2. Entre 30 y 60 el resultado de la prótesis puede ser bueno.
3. Entre 60 y 90 conviene que se asocie la labiolectura para que el resultado de la prótesis pueda ser beneficioso.
4. Con pérdidas mayores de 90 dB, la prótesis permitirá al hipoacusico tener noción del sonido y realizar el autocontrol de volumen de su voz, pero no la discriminación de las palabras.

La precocidad en la instauración de la amplificación es fundamental para que se obtengan beneficios de la misma, es decir, cuando se diagnostica una hipoacusia no susceptible de otro tratamiento, debe aconsejarse la prótesis auditiva, pero considerando la opinión del propio paciente que si no está de acuerdo es mejor no equipar.

Las reglas clásicas que se han utilizado para determinar el oído a equipar son:
1. Cuando un oído está por encima de 30 dB y el otro por debajo, se equipa el peor.
2. Cuando los dos oídos están comprendidos entre los 30 y 60 dB. Se prueban ambos para equipar el de mejor respuesta.
3. Perdidas bilaterales mayores de 60 dB, se equipa el mejor. 2

Siempre que sea posible debe lograrse una rehabilitación binaural estereofónica lo que supone las siguientes ventajas fundamentales con respecto a una rehabilitación de un solo lado:

Localización del foco sonoro. La sensación espacial depende en gran manera de la educación de esta capacidad de localización en el momento adecuado de la vida del niño (estereofonía).

  • Mejor discriminación en ambientes ruidosos.
  • Aumento de la sensación sonora.
  • Más sensibilidad diferencial de frecuencia e intensidad.
  • Menor fatiga (estrés).
  • Mejor calidad del sonido.
  • Mayor seguridad.
  • Mejor direccionalidad. 3

No siempre es posible la adaptación de dos audífonos para conseguir la adaptación binaural estereofónica y esta no será posible cuando se presentan los siguientes casos:

  • Cofosis o pérdida total de un lado.
  • Diferencias en los perfiles audiométricos a frecuencias conversacionales de 20-30 dB o más de un lado respecto al otro.
  • Diferencias de inteligibilidad de un lado respecto al otro de 8-10 % o superior.
  • Mala integración entre ambos hemisferios cerebrales.
  • Diploacusia. 3

¿Cuál es el proceso de adaptación de una prótesis auditiva? arriba

La misión de su audífono es ayudarle a oír mejor, no obstante para conseguir su máximo rendimiento deberá pasar por un periodo de entrenamiento auditivo, en el que aprenderá a oír con su nuevo audífono. Debe comprender que por perfecto que sea, nunca será como un oído fisiológico normal.

1. Enseñar las partes del audífono
2. Cuidados
3. Manual del equipo.
4. Recomendaciones del audioprotesista
5. Uso
6. 2h/día 1era semana TV en la casa
7. Luego ( Aumento progresivo de sus horas de uso y en lugares más ruidosos en 1 mes)
8. Atención a ruidos, sonidos y voces
9. Controles periódicos ( Revisión y ajuste del audífono)
10. Recomendaciones
11. Ajuste el audífono de manera tal que el control de volumen se use aproximadamente a la mitad o la tercera parte.
12. Nunca ajuste la salida del audífono a la máxima potencia de salida.

La persona que usa audífono por primera vez experimenta un cambio considerable. El sonido es diferente, suena su propia voz, sonidos que habían desaparecido durante años vuelven a ser audibles, por todo ello es necesario un periodo de adaptación en el que la ayuda de los familiares, compañeros de trabajo, amigos, etc. es muy importante.

Para prestar esa ayuda es importante recordar que el resto de los sentidos se convierten en herramientas de apoyo importantes, por esta razón nunca se debe dar la espalda a la persona deficiente al dirigirse a ella puesto que utiliza en gran medida la lectura labial. Se debe establecer un contacto visual con esta persona antes de hablar, llamándola por su nombre o tocándola para llamar su atención y que sepa así que alguien quiere comunicarse con ella.

Otro factor importante es la distancia. A mayor distancia menor entendimiento puesto que cuando se dobla la distancia, la intensidad de sonido se reduce a la mitad.

No sirve de nada gritar, ya que el problema de un usuario de audífono no es la intensidad sino la comprensión de la palabra. Lo más importante para proporcionar mayor ayuda es hablar más lentamente y con una buena pronunciación sin exagerar la voz.

En lugares con alto nivel de ruido ambiental el porcentaje de poder comprender el mensaje disminuye considerablemente, sobre todo si se usa sólo un audífono. 1, 6, 7


¿Conoce usted las sugerencias para comunicarse con el paciente discapacitado auditivo?. arriba

1. Colóquese a un metro del paciente.
2. Mantenga iluminada y visible su cara, no la cubra.
3. Asegure que usted tiene la atención del paciente.
4. Hable ligeramente más alto que normal, pero no grite.
5. Hable despacio, pausando entre frases y oraciones.
6. Articule cuidadosamente y sin exageración.
7. Exprese con otras palabras en lugar de repetir literalmente cuando él paciente no le entienda.
8. Verifique la comprensión periódicamente. 28


¿Qué elementos debemos considerar para la revisión de las prótesis auditivas? arriba

1. Observar
a. Tornillos oxidados o Humedad
b. Signos Traumatismos

2. Sacar pila
a. Ver contactos :
-Sulfatados
- Planos
b. Ver pila
- Revisar con antigua y luego poner una nueva

3. Escuchar que se acople
a. Poner mano cóncava cerca

4. Escuchar Audífono (Auscultar)
a. Subir y bajar volumen
- Ruidos: Sucio
- Subir y bajar más para limpiar

5. Si se acopla aun puesto
a. Evaluar
- Codo
-  Molde


¿Qué cuidados se deben tener con las prótesis auditivas? arriba

Los audífonos necesitan mantenerse secos. Los métodos para la limpieza de los audífonos varían dependiendo del modelo y la forma. Otros consejos para el cuidado de los audífonos incluyen los siguientes:

  • Cuando no los use, guárdelos en su estuche o caja, en un lugar seco y fresco, donde no puedan alcanzarlo los niños ni los animales domésticos.
  • No lo exponga nunca a condiciones de temperatura ni humedad muy alta.
  • No lleve su audífono cuando se someta a un tratamiento con ultrasonidos, rayos X o similar.
  • Apáguelo cuando no esté en uso, y si no lo utiliza durante un periodo prolongado, retire la pila.
  • Cambie las baterías regularmente.
  • Evite la utilización de laca para el pelo u otros productos capilares cuando lleve puesto los audífonos.

Limpieza del molde y del audífono:

  • Las prótesis auditivas se pueden limpiar utilizando productos específicos que están pensados para asegurar una limpieza y desinfección a fondo sin dañar los moldes y los audífonos.
  • Puede limpiar los contactos de la pila con un bastoncillo higiénico. No use nunca disolventes ni objetos que puedan dañar su audífono.
  • La humedad puede acumularse en su audífono, principalmente por la sudoración y las condiciones ambientales. Esta puede dañar los circuitos electrónicos del aparato.

Como limpiar y desinfectar un molde:

1º Separar  con cuidado el molde del audífono.

2º Introducirlo en un recipiente con agua y un producto desinfectante, dejando actuar toda la noche.

3º Enjuagar con agua, secarlo con una toalla y eliminar toda la humedad.

El funcionamiento de los audífonos, especialmente los digitales, dependen en gran medida de las características  de las pilas. Para obtener el mayor beneficio de un audífono es importante utilizar una pila de la mejor calidad posible.

La duración de las pilas depende de varios factores:

  • Características del audífono: cuanto más potente menos duración.
  • Como esté regulado el audífono: aún siendo el mismo modelo pueden existir diferencias de duración dependiendo de la pérdida auditiva y por lo tanto de como esté regulado.
  • Como se utilice y que cantidad de horas se use.

Es importante que una vez haya empezado una pila la utilice hasta que se agote, puesto que una vez quitado el precinto la pila se activa y su duración oscila entre 4 y 6 semanas, aunque no se utilice el audífono. Por ello no podrá guardarla para un uso futuro.

Las pilas deben guardarse en un lugar seco y fresco, pero no en el refrigerador, y con su embalaje original.

Es importante usar las más nuevas posibles, Ud. puede controlar este factor mirando la fecha de caducidad que se encuentra en la parte posterior del embalaje. 6


¿Cuáles son los elementos más importantes a considerar con los moldes auditivos? arriba

Dispositivo individualmente fabricado que encaja en el oído externo del paciente, y conduce el sonido amplificado a través del conducto auditivo externo (CAE) hacia el tímpano.

En la confección del molde existe una etapa previa de toma de impresión.

Impresión

Tipos de moldes


Molde

Es parte integral de la cadena electroacústica que comienza en el micrófono del audífono y termina en el CAE del paciente. 1, 7

Funciones:

  • Unión entre el audífono y el oído del paciente.
  • Sostén del audífono en el oído.
  • Sello acústico del CAE.
  • Modificación acústica de la señal producida por  el Audífono: Varía rendimiento en frecuencia e  intensidad, modificando su curva de respuesta  en frecuencia.

Tipos de molde

Oclusión CAE:

  • Cerrados (Menos feedback)
  • Abiertos (Otitis Externas Crónicas y Perforación Timpánica)

Material:

  • Blando (Silicona): Se ajusta mejor, evita daños, 1-2 años
  • Duro (Acrílico): Dura más (vida útil audífono)


Factores más importantes para determinar el material

  • Requerimiento de ganancia del audífono:

Ganancia promedio hasta de 55 dB SPL             Duros

Ganancia mayor de 55 dB SPL                            Blandos

  • Edad:

Niños                                                                Blandos y semiblandos

  • Antecedentes alérgicos.
  • Necesidad de durabilidad                                  Duros
  • Preferencia del paciente.

Opciones acústicas:

Ventilación:

Ventilaciones

Ventajas

1. Confort (Disminuye la oclusión o sensación de oído tapado)
2. Mejora la discriminación

Desventajas

1. Reduce las frecuencias graves (< 800 Hz)
2. Incrementa el riesgo de feedback
3. Puede reducir el efecto de los sistemas de reducción de ruido

Variables que producen efectos en las ventilaciones

1. Largo de la ventilación
2. Diámetro de la ventilación
3. Escape de sonido alrededor del molde
4. Volumen residual entre el molde y el tímpano (profundidad)
5. Largo, diámetro del tubo. 9

Diámetro y largo de las ventilaciones

  • Entre 0,5 y 1 mm de diámetro, no tienen efecto  importante en rendimiento electroacústico del  audífono y mejoran sensación de presión y de oído tapado.
  • Entre 1 y 2 mm (de cualquier longitud), reducción moderada frecuencias graves.
    Amplias de 3 mm de diámetro y 6,3 mm de longitud, reducción significativa de las frecuencias graves.
  • Mayor a 3 mm de diámetro y 6 mm de largo (Disminución significativa en hipoacusias con Pérdidas en Agudos)

Filtros:

  • Control irregularidades 800-2000 Hz

Bocina y cámara de aire:

  • Ampliar abertura en punta del molde
  • Control agudos

Tubo:

  • Largo, diámetro y grosor

Manejo de la oclusión

  • Mas del 30% de  los  usuarios  de audífonos dicen que la oclusión es la razón por la que ellos no están satisfechos con sus aparatos auditivos.
  • Manejo tradicional de la oclusión:
  • Ampliar ventilación.
  • Reducir IG normal e IG fuerte en frecuencias graves.
  • Audífonos multicanales.
  • En algunos casos la solución es imposible con métodos tradicionales.

Indicaciones clínicas de los moldes no ocluyentes:

  • Hipoacusias leves o moderadas con frecuencias graves conservadas.
  • Presbiacusias moderadas (perdida auditiva e/ 20-45 dB a 1kHz), mejor en graves y caídas agudas moderadas  (gradiente perdida auditiva < 30 dB a 1-2kHz).
  • Curvas horizontales y perdida auditiva moderada (hasta 45-50 dB  a 1kHz.).
  • Hipoacusia por ruido, frecuencias graves y medias bien conservadas y perdida auditiva pronunciada mas allá de 1kHz.
  • Curvas Fuki-Yama (mejor audición a 1kHz y caída en graves y agudos).
  • Curvas en palangana (audición bien conservada en graves y agudos).
  • Buena audición en un oído y el otro no útil (CROS).
  • Perforaciones timpánicas, oídos húmedos.

Fuentes: arriba

1. International Day for Ear and Hearing. WHO. [Publicación en la Internet] 2012 [citado 8 dic 2013]. Disponible en:  http://www.who.int/mediacentre/events/annual/ear_hearing_day/en/

2. Parmet S. Adult Hearing Loss. JAMA. 2007; 298(1)

3. Colin M, Andrew S, Marisol C. Global burden of hearing loss in the year 2000. Global Burden of Disease 2000.  [Publicación en la Internet].  2000. [citado 8 dic 2013]. Disponible en: http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_hearingloss.pdf

4. Temas del Diplomado de audiología. Centro de Neurociencias de Cuba. 2003

5. Northern J.L. Strategies of adult hearing aid selection. Audiology Research. 2011; 1

6. H. Vallés Varela. Goya, su sordera y su tiempo. Acta Otorrinolaringol Esp 2005; 56: 122-131

7. Audífonos. Dr. Juan Cristóbal Maass. Reunión Servicio Otorrinolaringología. Hospital Clínico U. de Chile. 2005

8. Larson V.D, Williams D.W, Henderson W.G et al. Efficacy of 3 commonly used hearing aid circuits. Acrossover trial. JAMA. 2000; 284(14): 1806-1813

9. Dillon H. Hearing Aids. New York:Thieme;2001:38.
10. Taller de prótesis auditivas Widex. Centro de Neurociencias de Cuba. 2010

11. Ravi Sockalingam, Peter Lundh, Donald J . Schum. Severe to Profound Hearing Loss: What Do We Know and How Do We Manage It ?. Audiology Research. 2011; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2011-01_04.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

12. Francis K . Kuk, Anders H. Jessen, Kristian T. et al. Changing with the Times: Additional Criteria for a Good Feedback Cancellation Algorithm.  Audiology Research. 2006; 9 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2006-09_06.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

13. Taller de prótesis auditivas GNResound. Consejo Nacional de Sociedades Científicas. 2009

14. Josef Chalupper, Thomas A . Powers, Andre Steinbuss. Combining Phase Cancellation, Frequency Shifting, and Acoustic Fingerprint for Improved Feedback Suppression. Audiology Research. 2011; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2011-01_03.asp?frmTagFilePath=/hearing_aids.asp

15. Francis Kuk. Where an Accurat e Fitting Begins : Assessment of In-Situ Acoustics (AISA). Audiology Research. 2006; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2006-07_30.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

16. Stelmachowicz PG, Pittmann AL, Hoover BM, Lewis D. The effect of stimulus bandwidth on the perception of /s/ in normal and hearing impaired children and adults. J Acoust Soc Am. 2001; 110:2183-2190 Disponible en: http://scitation.aip.org/content/asa/journal/jasa/110/4/10.1121/1.1400757

17. Bohnert A, Nyffeler M, Keilmann A. Advantages of a non-linear frequency compression algorithm in noise. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2010; 267:1045-1053 Disponible en: http://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs00405-009-1170-x.pdf

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21. Renee Diiulio. The World of  Wireless. Audiology Research. 2011; 3 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/HPR_2011-04_01.asp?frmTagFilePath=%2Falds_phones_wireless.asp

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25. Michael Scherl, Donna Szabo, Namrata Desai et al. Real-World Safety Experience with a 24/7 Hearing Device. Audiology Research. 2011; 1 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2011-01_02.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

26. Becky Finlen. Improved Hearing with a New Discreet Micro-in-the-Canal Hearing Instrument. Audiology Research. 2012; 4 Disponible en: http://archive.hearingreview.com/issues/articles/2012-04_03.asp?frmTagFilePath=%2Fhearing_aids.asp

27. Prótesis auditivas. Centro Auditivo Leonés. [Publicación en la Internet].  2000. [citado 8 dic 2013].  Disponible en: http://www.centroauditivoleones.com

28. Gaudry F. Hearing Aids: A Review for the Family Physician. Can. Fam. Physician. 1987; 33: 1512

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Lunes 4 / Noviembre / 2013

Cuerpos extraños en vías aéreas en el niño

Archivado en: Actualización — otorrino — Noviembre 4th, 2013 — 1:26

Tabla de contenidos

Introducción

¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño bronquial?

¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según su naturaleza, consistencia, forma y superficie?

¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según la localización?

¿Conoce usted el cuadro clínico originado por los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted los estudios y procederes utilizados en el diagnóstico de los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted el procedimiento de emergencia para el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas?

¿Conoce usted las complicaciones originadas por los cuerpos extraños en vías aéreas?

Conclusiones

Fuentes


Autores: Dra. Olga Lidia Otero Cruz, Dra. Xiomara Rubinos Vega, Dr.  Héctor Fernández Fernández, Dra. Noelia Fonseca.

Introducción arriba
cevaereaLos cuerpos extraños en vías aéreas representan la mayor causa de muerte en Otorrinolaringología, su mayor incidencia se produce en la niñez entre los 0 y 13 años (87%), un 76% de los pacientes describen por si mismos o sus familiares un claro síndrome de penetración. Aunque cualquier persona a cualquier edad está en riesgo de aspirar accidentalmente cuerpos extraños, son los niños los más vulnerables, siendo la edad más frecuente entre los 12 meses y los  5 años, constituyendo el grupo de mayor riesgo los niños menores de 5 años, observándose la mayor frecuencia a la edad de 3 años. 1, 2, 3, 4, 5
Diferentes factores explican este fenómeno, los niños por su corta edad desconocen el peligro, tienden a explorar ávidamente el mundo que los rodea e instintivamente se introducen objetos en la boca. No menos importante es el hecho de que aspectos de la vida cotidiana como los buenos modales o normas de comportamiento social en ocasiones no se aprenden o se aplican de manera adecuada por los niños quienes frecuentemente corren, juegan mientras están comiendo o cuando tienen objetos en la boca. 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12


¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño bronquial?   arriba

Se considera un cuerpo extraño bronquial  todo objeto que se encuentre alojado en la luz bronquial, provocando en el paciente síntomas y signos en dependencia de su tamaño, naturaleza, consistencia, forma y superficie que provocan signos y síntomas que pueden o no ser alarmantes como es la tos, disnea, estridor, tiraje o muerte súbita.


¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según su naturaleza, consistencia, forma y superficie?   arriba

Para la práctica se ha demostrado más apropiada la clasificación que sigue:

1. Su naturaleza:

  • Vegetal
  • Mineral
  • De sustancias plásticas
  • De procedencia animal

2. Su consistencia:

  • Duro
  • Blando

3. Su forma:

  • Unidimensionales
  • Bidimensionales
  • Esféricos

4. Su superficie:

  • Lisa
  • Áspera o Irregular

Vegetales: en la actualidad son más frecuentes los cuerpos extraños de origen vegetal entre los cuales predominan: frijol, chícharo, maní, café, maíz, semillas de frutos como el anón, la cañadonga, la naranja, tamarindo. Por su gran capacidad de queilificación muy pronto ocluye el bronquio y conducen, como consecuencia de los gérmenes que lo colonizan, a intensas reacciones infecciosas locales y generales. 13, 14, 15

A causa de los síntomas generales que destacan, se piensa a menudo en una neumonía o bronconeumonía y por consiguiente pasa inadvertida la causa desencadenada. 16

Es de gran interés en este acápite detenernos entre estos cuerpos extraños de esta naturaleza al maní por la neumonía grave que este desencadena que pueden llevar al traste con la vida del niño nos referimos a la neumonía araquidónica. 17,18

Minerales: en los cuerpos extraños bronquiales de origen mineral distinguimos los metálicos y los no metálicos; entre los que encontramos: agujas, alfileres, broches, clavos, chinches, presillas de diferentes tipos. 17

Las molestias y el peligro de infección por los cuerpos extraños metálicos son mínimos entre los metales nobles, siendo más intensos para los cuerpos no metálicos. En los últimos años ha descendido el número de cuerpos extraños minerales en el interior de los bronquios aproximadamente del 70 al 10%. 19, 32

Plásticos: en los últimos años ha aumentado de forma llamativa el número de cuerpos extraños bronquiales de naturaleza plástica, quizás el motivo sea la sustitución de los juguetes metálicos por los construidos por materiales plásticos, los juguetes tienen la mayoría de las veces una superficie lisa y con frecuencia están perforados de forma que, primariamente, rara vez provocan síntomas graves. Por su comportamiento, semejan de un modo considerable a los cuerpos extraños bronquiales de tipo mineral. Las sustancias sintéticas son fácilmente aceptadas por los tejidos. 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26

Animal: los cuerpos extraños de procedencia animal representan un grupo particular. Siempre que se trate de un cuerpo extraño blando: trozo de carne, contarse con su propia descomposición  y la expectoración  subsiguiente, dependiendo del tamaño del fragmento. 23, 27, 28, 29, 30
Además en la literatura se describen numerosos casos que han aspirado animales vivos como: sanguijuelas, vermes, arañas y caracoles. La mayoría de las veces fueron aspirados hacia las vías respiratorias a causa de la ingestión de aguas contaminadas. 29, 34, 40, 42, 43, 50

Duros: cuando tienen bordes agudos pueden producir lesiones en la mucosa bronquial como: ulceraciones, formación de granuloma y perforación bronquial, entre estos se destacan los huesos de grandes aristas, las espinas de pescado y las agujas. 31, 33, 35, 36, 37, 39, 41, 47, 50

Blandos: se adaptan bien a la luz bronquial ocluyéndolo en una forma más o menos completa pudiendo ocasionar una disnea peligrosa cuando provocan una oclusión súbita. 33

Unidimensionales: tienen la tendencia a penetrar hasta las vías respiratorias más profundas  llegando a los bronquios segmentarios del lóbulo inferior, para incrustarse en la mucosa bronquial como consecuencia del acortamiento de los bronquios durante la espiración. Entre estos podemos citar: alambre, espinas, agujas, alfileres. 38, 39, 42

Bidimensionales: quedan detenidos según su tamaño en los bronquios principales o lobares, se implantan con su diámetro más amplio orientado en el plano sagital. Una tos intensa puede colocar un cuerpo extraño en el plano horizontal, ocasionando así una oclusión total del bronquio. 44

En los que no preponderan ninguna de las dimensiones sobre todo si son esféricos y de superficie lisa como las cuentas de collar, guisantes, municiones y las bolas, penetran hacia abajo en relación con su tamaño y peso, hasta donde les permita la luz del bronquio, el cual queda ocluido en su totalidad. Las consecuencias son tanto más peligrosas cuanto mayor sea el tamaño del cuerpo extraño aspirado. Dada la escasa sección del árbol traqueobronquial de los niños pequeños o lactantes, puede verse comprometida con rapidez su vida. Cuando los cuerpos extraños tienen una superficie áspera o irregular como las piedras, huesos de ciruela, fragmentos de huesos y pequeños juguetes plásticos no se produce una oclusión completa e inmediata del bronquio, aunque si se constituye con rapidez una estenosis valvular. 22, 42, 45

Hay que mencionar los cuerpos extraños huecos como los muelles, tubos y vainas, los que por largo tiempo no producen molestias considerables al menos mientras es posible al recambio gaseoso; pero cuando se presentan resulta muy difícil extraer, ya que, en torno a él se ha formado un tejido de granulación. 46, 47, 48, 49, 50


¿Conoce usted la clasificación de los cuerpos extraños en vías aéreas según la localización?   arriba

La localización de los cuerpos extraños aspirados depende de su tamaño y forma, pero también de la actitud del paciente en el momento de la aspiración.

Los objetos pequeños, lisos, pueden penetrar hasta uno de los bronquios segmentarios (generalmente en el lóbulo inferior), mientras que aquellos cuyo tamaño le permite pasar con dificultades a través de las cuerdas vocales, siendo demasiado grandes para penetrar hasta el bronquio, se detienen a nivel de la tráquea. En este órgano pueden, encontrarse cuerpos extraños más pequeños que a causa de su forma (espigas de cereales, agujas) se deterioran por haber puncionado la mucosa traqueal. 51, 52

En ocasiones un cuerpo extraño puede flotar en la corriente aérea de la respiración, colocándose de tal forma que ofrezca la menor resistencia posible al aire, quedando ulteriormente atorado y fijo.  Finalmente un cuerpo extraño puede cambiar de posición al ser impulsado hacia la tráquea o la laringe por un golpe de tos. Generalmente los cuerpos extraños llegan a las vías respiratorias inferiores después de su aspiración. 53, 55

Casi siempre, el objeto que se encuentra en la boca es arrastrado con la corriente aérea hacia los bronquios a expensas de una inspiración profunda durante la risa, llanto, susto o shock. 50

En términos generales los cuerpos extraños en la vía aérea se clasifican según su localización en:

  • Laríngeos
  • Traqueales
  • Bronquiales

Laríngeos: siempre deben ser sospechados cuando existe un síndrome de penetración, el que consiste en un episodio fugaz desencadenado por dos reflejos:
1. Bloqueo laríngeo: en que por espasmo hay crisis de asfixia con angustia, tiraje, cornaje, cianosis y puede llegar a la asfixia total y muerte.
2. Tos expulsiva: en que se puede expulsar el cuerpo extraño, aunque no es frecuente, lo más probable es que esta pase a tráquea o bronquio, y desencadene allí una sintomatología menos grave, derivada de las complicaciones mecánicas e infecciosas que ocasionan. Con menos frecuencia queda en laringe. 25, 31

Si el cuerpo extraño por su tamaño o su forma no es capaz de abandonar la laringe, el síndrome de penetración continua ya que es una zona muy reflexógena y se manifiesta por disfonía cianosis, angustia, estridor  inspiratorio intenso y tos quintosa disfonica. Es frecuente que el niño evite moverse, incluso evite hablar, llorar o cambiar de posición, ya que el movimiento del cuerpo extraño en la laringe provocará nuevas crisis de tos y ahogo. 24, 44, 56

Traqueales: cuando el cuerpo extraño pasa a la tráquea  es posible que quede atascado, o dependiendo de su tamaño, que permanezca inmóvil y desplazándose entre la carina y las cuerdas vocales, dependiendo de los movimientos respiratorios. 58

Si se adhiere a la tráquea, se manifiesta clínicamente con tos quintosa, perruna o coqueluchoide sin disfonía. Si es móvil sus síntomas y signos variaran en su forma alternante de signos laríngeos (tos perruna, disfonía, estridor inspiratorio) a bronquiales como tos y sibilancias audibles muchas veces a distancia y provocada por el bloque pasajero de un bronquio. 25, 27, 29, 31, 33

Cuando el cuerpo extraño esta libre choca contra la glotis y origina una especie de frémito o ruido característico. Es el signo del “papirotazo” como ruido parecido al golpear la uña del dedo índice contra la palma de la mano, audible y palpable en el cuello. 53, 54, 58

Bronquiales: el síntoma cardinal de una aspiración de cuerpo extraño es sin duda alguna la tos, que, lo mismo que los espasmos, es de constitución refleja, al contacto de la mucosa del árbol traqueobronquial. La actividad primariamente incrementada de los cilios se reduce ulteriormente, mientras aumenta la secreción de moco. La violencia con que suele producirse la reacción tusígena depende de la constitución del paciente, así como del asiento, tipo y forma del cuerpo extraño. Además parece no carecer de importancia para el golpe de tos, la temperatura del cuerpo extraño en el momento de la aspiración. La tos es más intensa inmediatamente después de la aspiración adquiriendo una forma convulsiva, explosiva. Va cediendo tan pronto como el cuerpo extraño alcanza una situación de reposo, es decir, cuando por la tumefacción de la mucosa queda más o menos fijada en el bronquio, reproduciéndose los ataques de tos tan pronto como el objeto se relaja o moviliza. Cuando el sensorio está claro y los reflejos son normales la aspiración de cuerpo extraño desencadena casi siempre un estímulo tusígeno. Las excepciones son extraordinariamente raras no obstante la irritabilidad refleja de la pared bronquial va cediendo con mucha rapidez a medida que nos alejamos de la bifurcación. Observamos también una disnea ligada a la tos que desencadena la oclusión bronquial pudiendo conducir hasta la asfixia cuando el cuerpo extraño oblitera la tráquea. 23, 33, 34, 39, 41, 48

En los casos de oclusión incompleta se percibe con frecuencia un soplo tipo estridor que se constituye cuando el aire pasa entre el cuerpo extraño y la pared bronquial creando un mecanismo valvular que determina la hiperinsuflacion de un pulmón o parte de él. Este soplo sibilante puede ser parecido a los que se escuchan en el asma bronquial. Si la obstrucción bronquial es total se produce una atelectasia con silencio respiratorio en dicho pulmón  pudiendo ser en todo o algunos de los segmentos pulmonares dependiendo del tamaño y forma del objeto aspirado. A expensas de objetos agudos y duros se producen con frecuencia dolores que el enfermo percibe como opresión por detrás del esternón o en forma de punzadas.

La expectoración al principio es fluida, delgada, pudiendo hacerse ulteriormente purulenta y hasta purulenta hemorrágica.

La fiebre en general no suela constituir uno de los síntomas iniciales de los cuerpos extraños aspirados, presentándose solo cuando se ha desarrollado la infección.

El asiento más frecuente de los cuerpos extraños bronquiales es sin duda alguna los bronquios del lado derecho, lo cual tiene su fundamento en las condiciones anatómicas. El bronquio principal derecho constituye casi la continuación directa de la tráquea, mientras que el izquierdo presenta una clara angulación con respecto a la línea media. Además la luz del bronquio principal derecho es superior a la del izquierdo, ya que en la tráquea la carina está colocada más hacia la izquierda que hacia la derecha, la succión hacia el bronquio derecho es por consiguiente considerablemente más intensa que hacia la izquierda.

La actividad corporal en el momento de la aspiración interviene también puesto que los niños mayores y los adultos aspiran generalmente en posición vertical (sentados o de pie), lo que explica suficientemente la localización preferida en el lado derecho. Además las experiencias de la mayoría de los autores en la literatura revisada han demostrado que una moneda en caída libre, llega solamente al bronquio derecho. 1, 34, 36

En los niños pequeños y en los lactantes, sin embargo, encontramos los cuerpos extraños aspirados generalmente en el bronquio izquierdo, que es fácilmente explicable ya que estas edades el mayor tiempo se encuentran en posición yacente, se llevan el cuerpo extraño con la mano derecha, el brazo derecho levantado y apoyado en el hombro izquierdo, de esta forma el ostium del bronquio principal izquierdo constituye la zona más profunda de la tráquea en el área de la carina. Por gravedad el cuerpo extraño tiende a caer en el bronquio izquierdo. 1, 31, 38

Los cuerpos extraños bronquiales son causas de atención urgentes en la atención otorrinolaringológica. Representan el 10% de las operaciones con anestesia general en nuestra especialidad. Un gran porcentaje de estos pacientes llega al servicio de emergencia con marcada dificultad respiratoria. En cuanto a su distribución etaria, es más frecuente en niños menores de 5 años y dentro de estos entre 1 y 3 años y son los motivos de consulta más frecuente:

  • Tos convulsiva
  • Dificultad respiratoria
  • Estridor inspiratorio
  • Tiraje inspiratorio

Se ha evidenciado otros elementos como son:

  • Existe el antecedente de aspiración de cuerpos extraños en el 40% de los casos.
  • El sitio más frecuente de alojamiento de cuerpo extraño es el bronquio derecho, luego el izquierdo y en último lugar la tráquea.

pulmon1

Fig. 1. Localización de los cuerpos extraños en vías aéreas según frecuencia, 1) Bronquio derecho, 2) Bronquio izquierdo, 3) Tráquea

  • Los objetos más frecuentes son los granos y semillas y luego los fragmentos de juguetes plásticos.
  • Se debe de hacer mención especial que en los últimos tiempos se le están ofreciendo a los niños (padres o tutores) para su juego preservativos siendo estos altamente peligrosos puesto que un fragmento de ese material provoca la asfixia rápidamente  porque se adhiere a la laringe y provoca obstrucción súbita y muerte. 29, 31

¿Conoce usted el cuadro clínico originado por los cuerpos extraños en vías aéreas?   arriba

Lo mismo que en otros problemas diagnósticos, también aquí, tiene gran importancia una anamnesis muy cuidadosa y detallada.

Un evento de atoramiento presenciado por otra persona usualmente los padres u otro adulto a cargo del niño nunca debe ser subestimado, aun en ausencia de síntomas. 11, 42, 46, 54, 55, 60, 61, 62, 63

Naturalmente, no en todos los casos puede proporcionarnos un indicio seguro la anamnesis ya que en ocasiones, una vez que han pasado los ataques de tos y el enfermo se encuentra en el estadio clínico de reposo se admite con frecuencia que el cuerpo extraño fue expulsado al toser o que no había aspirado jamás.

La aspiración  puede también cursar sin síntoma alguno como consecuencia de su forma consistencia y temperatura propia (en el momento de la aspiración) no ejerce al principio ningún estímulo irritante sobre la mucosa. (60)

El que se presente con síntomas y signos tales como: tos convulsiva, dificultad respiratoria, estridor inspiratorio, tiraje intercostal, supra e infra esternal, debe de ser estudiado mediante la realización de radiografía simples en las posiciones ventral y lateral, a fin de asegurar el diagnostico topográfico.


¿Conoce usted los estudios y procederes utilizados en el diagnóstico de los cuerpos extraños en vías aéreas?   arriba

La exploración radiológica es el método más importante para el diagnóstico de un cuerpo extraño, mostrando diversos hallazgos que hacen sospechar al diagnóstico. 24, 42, 44, 55, 56

La radiografía frontal y lateral de cuello solo sirve si el cuerpo extraño es radiopaco, en ocasiones puede delinearse en el aéreograma traqueal. 21, 24, 44, 54, 56

Se puede pesquisar un desplazamiento del mediastino durante la respiración llamado bamboleo, danza o bandeo mediastino. Se puede objetivista comparando las placas radiográficas tomadas en inspiración y en espiración profunda. La desviación del mediastino en la inspiración es hacia el lado del cuerpo extraño. 27

Para el diagnóstico del enfisema obstructivo se indica radiología en espiración, se reconoce mejor observando los movimientos respiratorios del tórax porque el vaciamiento del pulmón se atrasa en el lado obstruido.

Con frecuencia se pueden encontrar hiperinsuflación pulmonar que puede rechazar el mediastino. Otras veces por inflamación circunvecina o por hidratación del cuerpo extraño se produce obstrucción progresiva y total de la luz bronquial y el colapso del área pulmonar: atelectasia, una imagen radiográfica presentable del cuerpo extraño es el desplazamiento del diafragma. 24, 44, 56

Los cuerpos extraños opacos a los rayos roentgen son recomendables las radiografías oblicuas, proyectándose sobre la sombra cárdiaca y se reconoce por su mayor claridad, el bronquio principal izquierdo en la primera proyección oblicua y el derecho la segunda. Los cuerpos extraños transparentes a los rayos roentgen se pueden observar por medio de la tomografía, en caso que no se consiga hay que intentar la broncografia. El cuerpo extraño queda rodeado por el medio de contraste y aparece entonces como un defecto de repleción. En el caso de obstrucción, se produce un stop total del medio de contraste. 24

De todos modos, deben hacerse ciertas consideraciones diagnóstico diferenciales. Precisamente durante la infancia puede pasar inadvertida la aspiración de un cuerpo extraño e interpretar erróneamente los síntomas broncopulmonares secundarios. Con seguridad, estos diagnósticos erróneos pueden evitarse cuando se piensa también en la posibilidad de una aspiración.

Los siguientes síntomas despertar esta sospecha: ataques repetidos de tos, estridor y disnea, todos los procesos pulmonares unilaterales: atelectasia,  estenosis valvulares, las bronquitis, neumonías crónicas, las fiebres no explicadas y persistente, así como un mal desarrollo de los niños. En los casos de dudas, la broncoscopia puede aclarar el cuadro.


¿Conoce usted el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas?   arriba

La terapéutica de cuerpo extraño aspirado depende del hallazgo realizado en cada caso o del estado del paciente.

El tratamiento de los cuerpos extraños bronquiales es sin duda alguna la extracción por broncoscopia tan pronto como se proceda, especialmente  en caso de los objetos vegetales.

Es esencial el uso de instrumentos adecuados. Como  diversos tipos de pinzas de forcipresión, tubos de succión, broncoscopios rígidos de varios calibres, y equipo de iluminación. La extracción mediante toracotomía tiene que hacerse cuando el objeto es pequeño y ha descendido al interior de un bronqueo pequeño del lóbulo inferior.

El método de extracción es mediante la broncoscopia con instrumental rígido bajo anestesia general y por personal médico (otorrinolaringólogo y anestesiólogo) bien adiestrado para esta urgencia. 35

La endoscopia con fibra óptica flexible solo se usa con fines diagnósticos o cuando se quiere precisar la presencia del mismo en un bronquio muy fino. 52, 57, 59

La endoscopia tiene cuatro funciones básicas:

  • Diagnóstica
  • Terapéutica
  • Docente
  • Investigadora

La extracción endoscópica de un cuerpo extraño alojado en el bronquio constituye un objetivo que podemos intentar pero no obligar.

La traqueotomía puede ser necesaria si se produce edema de laringe, ya sea antes o después de la broncoscopia.


¿Conoce usted el procedimiento de emergencia para el tratamiento de los cuerpos extraños en vías aéreas?   arriba

Una vez diagnosticado clínica y radiológicamente la presencia del mismo en el órgano, se procede a realizar el ingreso en la unidad de cuidados intensivo para recibir tratamiento quirúrgico.

El tratamiento de elección es la extracción endoscópica pronta, asegurando previamente las mejores condiciones de seguridad para el paciente.

La decisión de llevar al paciente a la sala de operaciones debe ser meticulosamente analizada, discutida y consentida por los familiares del paciente y concertada con el equipo quirúrgico (anestesiólogo, enfermera, auxiliares) quienes deben actuar en forma coordinada con el cirujano para evitar potenciales complicaciones. 41, 45, 49

Los riesgos inherentes a los procedimientos de broncoscopia rígidos deben ser explicados y entendidos por el paciente y/o los familiares.

El instrumental quirúrgico debe ser revisado de antemano y debe estar disponible en la misma sala de cirugía.

Se analizan tres aspectos 1, 11, 45:
1. Historia clínica positiva de aspiración de cuerpo extraño
2. Examen físico positivo o altamente sugestivo
3. Hallazgos radiológicos

Si se tienen dos criterios positivos de tres, el paciente amerita endoscopia rígida, que es, el medio diagnóstico y terapéutico de elección. Obviamente, esta regla es flexible y no debe ser tomada como norma absoluta.

Instrumental quirúrgico: Es fundamentalmente el contar con un equipo completo de broncoscopia rígida, incluyendo tubos de todos los calibres, telescopios rígidos adecuados, sistema de iluminación compatibles, equipos, cánulas (flexibles y rígidas) de succión y pinzas en óptimo estado. 7, 17, 14, 35, 41, 60

Técnica quirúrgica: Previa anestesia general endovenosa, se coloca el paciente en posición endoscópica en decúbito supino. Se realiza la laringoscopia directa, a través del laringoscopio se introduce broncoscopio rígido de manera gentil una vez que vemos la cuerda vocal izquierda se gira el broncoscopio y se introduce en la tráquea aquí nos detenemos y ocluimos el broncoscopio para oxigenar y se puede inhalar el agente anestésico, cuando el anestesiólogo nos indique que los parámetros vitales están en límites normales es que se continua el proceder, se avanza en la luz traqueal, a este nivel se llega al espolón traqueal se gira la cabeza inclinándola ligeramente hacia la derecha y penetramos en el bronquio tronco izquierdo; para penetrar en el bronquio derecho no es necesario en muchas ocasiones girar la cabeza ya que el mismo es prácticamente continuación de la tráquea.

Según las referencias radiográficas donde se encuentra alojado el cuerpo extraño aquí vamos a estudiar su presentación para definir la pinza a utilizar y el método de extracción dependiendo de la condición en que se encuentre, o sea si esta libre en la luz bronquial o enclavado en la mucosa. 24, 44, 56, 58

Cuando no se pueda extraer y se ha cumplido el tiempo reglamentario para dicho proceder se retira el broncoscopio se hacen indicaciones medicamentosas a base de antibioticoterapia, esteroides y a las 72h se vuelve a explorar. 40

Para la broncoscopia por cuerpos extraños se han trazado directrices en el Hospital Infantil Sur como: personal médico de otorrinolaringología adiestrado para esta emergencia y el personal médico anestesiólogo además del tiempo de duración del proceder. 41, 46

Aunque la función diagnostica es la principal, por su escasa morbilidad, su fácil aplicación y la capacidad diagnostica de la imagen directa en la evolución de la enfermedad del aparato respiratorio, es en la función terapéutica donde hemos encontrado la gran expansión, y donde se consiguen nuevos avances cada día.

La práctica de una endoscopia terapéutica no deja de ser un procedimiento corriente y a veces una intervención quirúrgica, no exenta de riesgos, aunque estas son muy reducidas. Por lo tanto debemos instituir el uso del consentimiento informado oficial, sin disminuir  ni exagerar los posibles riesgos.

En cuanto a las exploraciones preoperatorias bastara con hemograma, grupo sanguíneo, factor Rh y pruebas de coagulación. 24, 25, 44, 56


¿Conoce usted las complicaciones originadas por los cuerpos extraños en vías aéreas?   arriba

Las complicaciones producidas por los cuerpos extraños dependen del mismo objeto o de los esfuerzos para extraerlo, bien sea los realizados por el paciente o el médico que lo trata.

Por parte del cuerpo extraño: se pueden presentar complicaciones por su tamaño y naturaleza dando una oclusión total aguda provocando muerte súbita.
Los cuerpos extraños con bordes agudos o terminados en punta pueden producir perforación bronquial, originando enfisema cutáneo o mediastinico, herir un vaso con sangrado mortal, granulaciones con formación de estenosis, abscesos, bronquiectasia, neumotórax y hasta gangrenas.

Valoremos las alteraciones que provocan los cuerpos extraños más frecuentes y peligrosos. Los cuerpos extraños aspirados son capaces de producir alteraciones primarias y secundarias a nivel de la mucosa traqueo bronquial y de los pulmones.

Las alteraciones primarias deben considerarse como reacción de la mucosa circundante frente a la irritación desencadenada por cualquier cuerpo extraño aspirado. Estas alteraciones dependen del tipo de cuerpo extraño y, por tanto, son muy variables. En el caso de los vegetales son los que proporcionan las complicaciones más graves ya que pueden penetrar y hasta atravesar la mucosa bronquial. Son altamente infectantes y su gran poder de quelificación provoca en pocas horas una oclusión total del bronquio donde se aloje, además de las alteraciones locales como enrojecimiento, tumefacción, hipersecreción, hemorragia y estenosis.

Cuando estos cuerpos extraños ocluyen completamente determinado segmento del pulmón puede constituirse en enfisema y por la hiperpresion estallar los alveolos conduciendo al neumotórax. En estos pacientes por las características antes mencionadas es recomendable realizar la broncoscopia lo más urgente posible, aunque hay que señalar que casi siempre estos cuerpos extraños se extraen en forma fragmentada y siempre tienen presente el tiempo de permanencia de ese tubo rígido dentro de la laringe puesto que rápidamente suelen hacer edema laríngeo lo que condicionaría la realización de la traqueotomía. 35

Los cuerpos extraños de bordes agudos, ásperos, de tipo aguzado como: huesos, espinas, agujas, fragmentos de metal conducen a lesiones de la mucosa: erosiones, ulceraciones y si por su permanencia es más prolongada, formación de granulaciones que, a su vez, tienen por consecuencia la producción de estenosis cicatrízales. 22, 37. 35

Si el cuerpo extraño atraviesa la pared del árbol traqueobronquial se constituye un enfisema mediastínico o cutáneo, que puede extenderse por todo el cuerpo, la pericondritis y la necrosis cartilaginosa pueden conducir a la perforación del bronquio; si se perfora un vaso la consecuencia puede ser un sangrado mortal.

Son especialmente peligrosos aquellos tipos de cuerpos extraños que ocasionan súbitamente una oclusión total del bronquio. El peligro para la vida por estos cuerpos extraños bronquiales “agudos” no consiste, sin embargo, como podría admitirse fácilmente, en primer término, en la asfixia. No es la obstaculización respiratoria por atelectasia pulmonar pulmonares con enfisema acompañante, neumotórax, bronquitis y neumonías las que ocupan el primer plano clínico, sino el esfuerzo para el corazón y los órganos circulatorios del organismo infantil. Este esfuerzo es peligroso, pues ponen al niño en peligro de muerte. 61, 62, 63

Los cuerpos extraños lisos pequeños (perlas, municiones, cuentas) sépticos, conjuntamente con la correspondiente tumefacción reactivada la mucosa, pueden ocasionan una oclusión parcial o total del bronquio. En el segmento pulmonar distal se reabsorbe el aire y se acumulan las secreciones. Los gérmenes que contienen casi todos los cuerpos extraños encuentran un magnifico medio de nutrición constituyéndose el pus. A causa de los continuados intentos de expulsar con la tos el pus acumulado por detrás de la estenosis los bronquios se dilatan hasta que, finalmente se constituyen las bronquiectasias. Con frecuencia el curso es todavía más violento, sobre todo cuando gérmenes con elevada virulencia, aprovechando una postura defensiva debilitada del organismo, tienen la ocasión de penetrar y desarrollarse en el aparato respiratorio, con la formación de empiema, absceso o gangrena. Con algunos cuerpos extraños sépticos se observa un acontecimiento patológico de tipo crónico, una bronquitis crónica, que va avanzando hasta los bronquios de menor tamaño y conduce a neumonías reincidentes. 1, 4, 28, 29, 31

Los cuerpos extraños de materiales plásticos son bien tolerados por la mucosa bronquial, dependiendo de su tamaño muchas veces pueden ser expectorados espontáneamente o pasan inadvertidos y solo son diagnosticados si provocan complicaciones por endoscopia. 63

Para la presentación de estas alteraciones desempeña un papel decisivo el tiempo de permanencia del cuerpo  extraño en el bronquio. Si el cuerpo extraño es extraído por medio de una endoscopia cuidadosa no acostumbra a provocar ninguna reacción reconocible en la mucosa.

Por parte del personal médico que lo trata:

  • Inexperiencia en la realización de esta emergencia.
  • No contar con un equipo de endoscopia rígido, incluyendo todos los calibres, sistema de iluminación compatible, cánulas rígidas y flexibles, pinzas de acuerdo a las características del cuerpo extraño, y en óptimo estado.
  • Selección inadecuada del instrumental rígido al usar.
  • Desconocimiento  del método de extracción dependiendo de la condición en que se encuentre el cuerpo extraño, o sea si esta libre en la luz, o enclavado en la mucosa, donde se van a derivar complicaciones como lesiones en la mucosa, presentándose sangrado siendo más difícil su extracción, perforación bronquial, enfisema mediastínico, mediastinitis pudiendo dar al traste con la vida del paciente.
  • Tiempo  prolongado para extraerlo produciéndose edema laríngeo y necesidad de realizar traqueotomía, así como imposibilidad de su extracción.

Conclusiones   arriba

  • Los cuerpos extraños en vías aéreas no se pueden considerar como un hecho infrecuente.
  • Entre los factores epidemiológicos identificados encontramos que los niños menores de cinco años son los más vulnerables y dentro de estos, los de 1 a 3años, el sexo masculino es el más afectado.
  • Es más frecuente en el medio cultural bajo.
  • La causa principal de este accidente los cuerpos extraños es la de origen vegetal.
  • Síntomas principales : la tos, dificultad respiratoria, estridor y disnea inspiratoria.
  • Es de gran ayuda el estudio radiográfico.
  • La anamnesis es fundamental para el diagnóstico.
  • El índice de mortalidad es bajo en los países desarrollados, al igual que en nuestro medio.

Fuentes   arriba

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Lunes 1 / Julio / 2013

Epistaxis

Archivado en: Actualización — otorrino — Julio 1st, 2013 — 0:01

Tabla de contenidos

Introducción

¿Conoce usted la epidemiología de la epistaxis?

¿Conoce usted la fisiopatología de la epistaxis?

¿Conoce usted el concepto de epistaxis?

¿Conoce usted la clasificación de las epistaxis?

¿Conoce usted las formas clínicas de la epistaxis?

¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico de la epistaxis?

¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico diferencial de la epistaxis?

¿Conoce usted la conducta ante una epistaxis?

¿Conoce usted las recomendaciones que deben ser realizadas a los pacientes con epistaxis?

¿Conoce usted el tratamiento de la epistaxis?

¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las muertes por epistaxis?

Fuentes



Autores:  Dra. Olga lidia Otero Cruz, Dra. Noelia Fonseca Montoya, Dra. Xiomara Rubinos Vega, Dra. Sucimil Fonseca Montoya

Introducción   arriba

epistaxisLa primera descripción referida a un caso de epistaxis fue realizada en la antigua Grecia, posteriormente se han encontrado múltiples referencias que hablan de esta entidad, la cual sigue teniendo gran prevalencia hasta nuestros días. 1

La epistaxis es un desorden común en la población infantil, adolescencia y en la tercera edad, debido en la mayoría de los casos a irritación del área de Kiesselbach.

La severidad del síntoma varía desde cuadros de epistaxis ocasionales de escasa magnitud hasta cuadros de sangrado severo que puede comprometer la vida del paciente. 2

La epistaxis es una condición que genera ansiedad no solo en el paciente, sino también en el médico que la trata, por lo que en muchas ocasiones el tratamiento no se inicia precozmente por el médico de la atención primaria, llegando en muchas ocasiones el paciente al hospital  con importantes cambios en la volemia.

La epistaxis se debe estudiar cuando es recurrente o masiva, al punto de causar anemia o necesitar transfusión; cuando forma parte de una enfermedad hemorrágica; en casos con antecedente de trastornos de la coagulación en un miembro de la familia; existencia de pruebas de la coagulación alteradas en exámenes preoperatorios; y cuando hay sangrado difuso, sin explicación, durante una operación o una extracción dentaria, o después de ella.


¿Conoce usted la epidemiología de la epistaxis?   arriba

La verdadera incidencia de la epistaxis es desconocida porque muchos episodios son autolimitados y de etiología diversa.

Se estima que el 60 % de la población puede presentar un episodio de epistaxis en el transcurso de su vida. De este grupo el 6 %  necesita atención médica y 1.6 de cada 10 000 casos requiere hospitalización. 3, 4

Se dispone de escasa información relacionada con esta entidad en infantes. La epistaxis en niños tiene una menor incidencia de admisiones que en adultos, estimándose la misma en 1 de cada 5 200 casos. 5 La epistaxis recurrente es un motivo frecuente de consulta en pediatría, donde la mayoría de los casos presentan un sangramiento discreto, existiendo un pequeño porcentaje de casos graves, en los que se puede producir una anemia secundaria. 6

En los jóvenes las causas más frecuentes son las enfermedades hematológicas y los traumatismos, mientras que en la tercera edad  la causa más frecuente es la hipertensión arterial. 6, 7

En los centros de atención primaria existe un alto índice de pacientes atendidos por esta entidad; reportándose semanalmente en las consultas especializadas de otorrinolaringología un promedio de ocho pacientes con este síntoma como causa única de consulta. 2, 7

En la literatura se plantea que la epistaxis anterior es la más común representando el 90 % de todas las epistaxis, la misma tiene su origen en el área de Little, irrigada por el  plexo de Kiesselbach; mientras la epistaxis posterior representa el 10%. 2, 8, 9

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Epistaxis anterior Epistaxis posterior

¿Conoce usted la fisiopatología de la epistaxis?   arriba

La nariz tiene un rico aporte vascular, derivado de los sistemas de las carótidas externa e interna. 10

La carótida externa lleva sangre a la nariz por medio de la arteria facial y de la maxilar interna. La arteria coronaria labial o labial superior emite una rama, la arteria del subtabique, que irriga al septum en su porción más anterior e inferior y el piso de la fosa nasal. La arteria maxilar interna ingresa en la fosa pterigomaxilar y se divide en seis ramas; alveolar posterosuperior, palatina descendente, infraorbitaria, esfenopalatina, una rama al canal pterigoideo y faríngea. La arteria palatina descendente que pasa a través del canal palatino mayor, suple a la pared lateral nasal y retorna a la nariz a través  del  foramen incisivo para irrigar la parte inferior del septum anterior. La arteria esfenopalatina ingresa a la cavidad nasal a través del agujero esfenopalatino, el cual se encuentra hacia la cola del cornete medio y da irrigación a la pared lateral nasal, además da una rama, la arteria nasopalatina, que irriga al septum nasal. 10

La arteria carótida interna contribuye a la vascularidad nasal a través de la arteria oftálmica, esta ingresa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior y se divide en varias ramas. La arteria etmoidal posterior sale de la órbita a través  del foramen etmoidal posterior localizado de 2 a 9 mm anterior al canal óptico. La arteria etmoidal anterior emerge de la órbita a través del foramen etmoidal anterior. Ambos vasos proveen irrigación al techo etmoidal y descienden a la cavidad nasal atravesando la lamina cribiforme, allí se divide en ramas septales y lateral. 10

En la parte antero inferior del tabique nasal más o menos a 0.5 cm de la espina nasal anterior- existe una zona formada por una fina red de capilares  superficialmente colocada y visible, por lo tanto por transparencia, esta zona se conoce con el nombre de área de Little, mancha vascular de Kiesselbach o zona de la epistaxis. En este centro confluyen las ramas terminales de la arteria esfeno palatina, del subtabique y de las etmoidales anteriores. Esta región, dada su situación superficial y expuesta por lo tanto a traumatismos, así como por ser el lugar de anastomosis de los sistemas arteriales de la carótida interna y externa, constituye el punto de origen más frecuente de las hemorragias nasales, siguiendo en orden de importancia las ramas de la arteria esfeno palatina. 8, 9, 10

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Las particularidades estructurales, fisiológicas y anatómicas, tales como su gran delgadez, su riqueza vascular y su situación  en contacto con el mundo exterior, determinan en ella hemorragias con mayor frecuencia que en otras mucosas del organismo. 11


¿Conoce usted el concepto de epistaxis?   arriba

Con el término epistaxis se define toda hemorragia con origen en las fosas nasales. Esta palabra deriva del griego y significa fluir gota a gota. 1



¿Conoce usted la clasificación de las epistaxis?   arriba

De acuerdo con la ubicación anatómica:
Epistaxis anterior.
Epistaxis posterior.

De acuerdo con la causa que la origina:
Locales.
Generales o sistémicas.

De acuerdo a la Edad:
Epistaxis de la infancia.
Epistaxis de la pubertad.
Epistaxis en el adulto.

Epistaxis por causas locales: la mayor parte de las veces la hemorragia nasal se produce en la zona  denominada  mancha vascular de kiesselbach o zona de epistaxis. 6, 12

La pubertad es causa frecuente de epistaxis, generalmente rebelde  y a menudo de gran intensidad, el fibroma nasofaríngeo, tumor benigno desde el punto de vista anatomopatológico y maligno por las complicaciones a que puede dar lugar, también puede ser provocado por el llamado pólipo sangrante del tabique , pequeño tumor de aspecto polipoideo y de carácter francamente inflamatorio. Al igual que la llamada ulcera simple (descrita por Hajek), que como su nombre indica es una pérdida de sustancia de la mucosa  nasal, probablemente de origen trófico. 11, 13

En cuanto a los tumores de las fosas nasales pueden tener su origen en el tabique, en el cornete inferior y más raramente en el piso de las fosas nasales. La sintomatología de obstrucción nasal es unilateral y progresiva. Las epistaxis  son relativamente  precoces. 13

Los tumores nasales se clasifican en benignos y malignos. Dentro de los benignos los más comunes son los pólipos, papilomas, fibromas, mas raramente se describen angiomas, condromas y gliomas. 13

Entre los tumores malignos encontramos los epiteliomas diferenciados y no diferenciados, los sarcomas (fibrosarcomas, mixosarcomas y reticulosarcomas). Todos estos tumores malignos tienen como sintomatología básica en el periodo inicial los síntomas inflamatorios, las epistaxis y las neuralgias. La epistaxis en general en estas entidades no es muy abundante, aparecen ante el menor esfuerzo, son repetidas y rebeldes a todos los tratamientos. Debemos llamar la atención acerca de esta característica de rebeldía, porque es frecuente ver que se somete a estos enfermos a repetidos taponamientos, cauterizaciones y las más variada terapéuticas para favorecer la coagulación sanguínea sin sospechar la neoplasia. 13

Son causas de epistaxis  locales también los gomas sifilíticos y las lesiones de la lepra, tuberculosis y leishmaniasis. 14

Los traumatismos en una región tan expuesta como la nariz son provocados por accidentes (caídas, golpes, accidentes automovilísticos) o durante la práctica de deportes como el boxeo y el rugby. 1, 12, 14 La mayor incidencia de sangrado nasal por trauma se explica porque la nariz es una región anatómica especialmente predispuesta a traumatismos y fracturas debido a su posición prominente y su delicado esqueleto. El lugar donde habitualmente se producen líneas de fractura es la porción distal de los huesos propios.

Otro aspecto importante es el medio en que se produce el traumatismo. En las áreas urbanas suelen estar en relación con peleas callejeras, actividades deportivas y accidentes de tránsito. En ambiente rural se relacionan con accidentes de trabajo (agrícola y ganadero), actividades deportivas y de ocio. Generalmente los traumatismos mas graves ocurren en accidentes automovilísticos. 12

Finalmente entran en este grupo las epistaxis por causas operatorias, las que ocurren durante una resección submucosa del tabique, las provocadas por turbinectomia o resección de los cornetes, muy abundantes y de difícil control, operación que ya no se realiza con frecuencia por sus complicaciones y las que siguen a una extirpación de pólipos nasales o a una operación de senos maxilares. 12

Epistaxis por causas generales o sistémicas: dentro de estas ocupan un lugar importante la que ocurren por hipertensión arterial y muchos autores las consideran verdaderas válvulas de escape. La ausencia de síntomas es frecuente en la hipertensión arterial de ahí que algunos autores la denominan el “enemigo silencioso”. La epistaxis es el principal síntoma relacionado en la enfermedad vascular hipertensiva , por lo que en todo paciente adulto  mayor, con sangrado nasal sin causa conocida hay que pensar en una hipertensión arterial, por tanto dentro del examen físico del paciente tiene gran importancia el chequeo de la tensión arterial. La epistaxis por hipertensión arterial se caracteriza por ser posterior, abundante y por lo tanto de muy difícil manejo. 2, 6

Durante las epidemias de gripe y dengue es común observar rinorragia dado el carácter hemorrágico de sus complicaciones, ocurriendo lo mismo durante la evolución del sarampión, escarlatina o fiebre tifoidea.

Las denominadas enfermedades hematológicas al provocar trastornos de la coagulación y alteraciones en las paredes arteriales son causa frecuente de epistaxis, especialmente la hemofilia y las leucemias  agudas y crónicas.

La leucemia linfoide crónica es la más frecuente en la población. Se suele presentar, sin síntomas y con ganglios aumentados. Normalmente se detecta elevado el número de linfocitos en un análisis de control. A medida que evoluciona la enfermedad se observa la presencia de adenopatías y organomegalias acompañado de otros síntomas ocasionados por la disminución del número de otras células de la sangre como son los glóbulos rojos y las plaquetas. 11

Las hemorragias son producidas por la degeneración de las plaquetas, siendo graves cuándo el numero de plaquetas es inferior a 10 000 por mL. Puede que no se llegue a producir una gran hemorragia y que la falta de plaquetas únicamente produzca hematomas, sangrado de encías o hemorragias nasales. 11

Por su parte las leucemias agudas son también proliferaciones neoplásicas a partir de una célula hematopoyética inmadura  que ha perdido la capacidad  de diferenciarse, con disminución del tejido hematopoyético normal en la médula ósea y posterior invasión de sangre periférica  y otros órganos. Es de aparición súbita y evolución rápida. Es la enfermedad oncológica más frecuente diagnosticada en menores de 15 años. 11

En los datos de laboratorio es llamativa la presencia de un 90% de trombocitopenia. 11

La insuficiencia hepática, tanto en su forma leve como grave, al producirse alteraciones en la coagulación sanguínea (déficit de protrombina) es causa de hemorragias nasales cuya intensidad es directamente proporcional a la alteración de la función hepática. 14

Son causas también de sangrado nasal otros factores como la exposición prolongada a la luz solar, los fenómenos ocasionados por una descompresión brusca atmosférica, como sucede en las cámaras de hiperpresión de los buzos y en los vuelos a gran altura. 7

No podemos dejar de mencionar en esta referencia una entidad que constituye en estos momentos una pandemia, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida) que provoca una trombocitopenia con consecuentes sangrados en diferentes órganos de la economía. 14, 15

En otro orden se deben señalar las epistaxis originadas por uso de anticoagulantes, estimándose que entre 9 y 17 % de pacientes admitidos con epistaxis están tomando warfarina (Kotecha et al, 1996; Srinivasan et al, 1997). El sangramiento puede ser el resultado de una sobredosis o descontrol en su uso, aunque también puede ocurrir en pacientes con dosis administradas dentro del rango terapéutico. 16

También debe ser considerada la epistaxis debida a telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendú-Osler-Weber, recomendándose el despistaje de la misma ante epistaxis a repetición y/o anemia ferropénica. 17


¿Conoce usted las formas clínicas de la epistaxis?   arriba

Epistaxis enfermedad: es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y que se cohíbe con facilidad, se debe la mayor parte de las veces a lesiones capilares situadas en la zona de la mancha vascular de kiesselbach. Es la  epistaxis de los niños y los adolescente, que se presenta repentinamente, sin ningún antecedente o siguiendo a un pequeño traumatismo o a alguna exposición, prolongada a la luz solar. Cede fácilmente a los métodos habituales.  En el examen rinoscópico será fácil localizar la zona hemorrágica. 1, 14

Epistaxis sintomáticas: el cuadro clínico es diferente del que presenta la forma anterior. Aparece generalmente en personas mayores de 40 años como consecuencia de algún esfuerzo, exceso alimentario, golpes de tos, etc., la hemorragia es siempre muy abundante y resiste a los medios frecuentes de contención. Puede presentarse en sujetos habitualmente hipertensos y acusar síntomas prodrómicos tales como cefalea occipital, acufenos, vértigos, palpitaciones, entre otros, o en un sujeto de apariencia sana, ser el primer síntoma que llame la atención hacia una hipertensión que se inicia. Comenzada la hemorragia, no se detiene espontáneamente sino que va aumentando paulatinamente en intensidad, pudiendo llegar en ciertos casos a una anemia o hipertensión aguda, o terminar en un estado de aparente equilibrio de la masa sanguínea. Su lugar de elección son las ramas de la arteria esfenopalatina, a veces en sus partes posteriores, lo que dificulta su diagnostico y tratamiento.

Siendo estas epistaxis secundarias a otro trastorno, no debemos de olvidar los síntomas de la enfermedad causal que la acompañan, hipertensión arterial, insuficiencia hepática, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal, los que se presentaran en mayor o menor grado de acuerdo con la evolución de la enfermedad. 14, 15

De lo anteriormente expuesto se deduce fácilmente la evolución y pronostico.

La epistaxis enfermedad tiene un pronóstico benigno y no produce mayores complicaciones, salvo en caso de repetirse frecuentemente, lo que puede llevar al paciente a presentar síntomas de anemia, su evolución es muy rápida y en poco tiempo el problema está resuelto con una terapéutica adecuada. 15

No sucede así con la epistaxis por causa secundaria, que depende sobre todo de la enfermedad causal. Las hemorragias nasales que siguen a una hipertensión arterial cederán solamente después que se haya normalizado la presión y el volumen sanguíneo del sujeto, persistiendo en ciertos casos a pesar del taponamiento correctamente efectuado o de una cauterización oportuna. 15

Graves son también las epistaxis que siguen a una discrasia sanguínea o a una insuficiencia hepática por la alteración de la coagulación, dependiendo ante todo de sus causas originarias y de la importancia de las mismas.

Las hemorragias postoperatorias son fáciles de contener, siempre que se observe una correcta conducta operatoria y se prepare previamente al paciente. 15



¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico de la epistaxis?   arriba

Ante un episodio de Epistaxis los pasos fundamentales a seguir son los siguientes:

1. Anamnesis
2. Localización del punto sangrante
3. Medir tensión arterial y control del estado hemodinámica del mismo
4. Descartar causas asociadas a la enfermedad.

En la anamnesis del paciente que consulta por epistaxis es muy importante establecer los antecedentes personales y familiares de sangrado e investigar la historia de petequias, púrpura, equimosis de fácil aparición, hemorragias quirúrgicas o hemorragias subsiguientes a extracciones dentarias, así como antecedentes de síndrome de mala absorción y de tratamiento con medicamentos anticoagulantes. 6

Estudios de laboratorio: se realiza una determinación del hematocrito en todos los pacientes con antecedentes de epistaxis prolongada y en quienes se detecte hipertensión. El mismo análisis, más un estudio de coagulación y un recuento de plaquetas, es aconsejable en los pacientes ancianos con epistaxis. La investigación de otros parámetros se realiza en función de los datos obtenidos durante el interrogatorio. Estudios imaginológicos (Rx simple y tomografía de senos paranasales o cráneo). 6



¿Qué sabe usted acerca del diagnóstico diferencial de la epistaxis?   arriba

Debe hacerse con procesos hemorrágicos no localizados originalmente en las fosas nasales, sino que se exteriorizan a través de las mismas, como por ejemplo hemorragias digestivas altas, hemorragia pulmonar, varices esofágicas sangrantes.

El diagnóstico es más complejo en un paciente en decúbito supino, ya que puede deglutir la sangre y exteriorizarse esta secundariamente a través de una melena o una hematemesis.

El diagnóstico de una hemorragia digestiva alta con salida de sangre vía nasal es fácil cuando tras el examen ORL se descartan entidades de las fosas nasales.  6, 13



¿Conoce usted la conducta ante una epistaxis?   arriba

1. Tranquilizar al paciente. Si es necesario y factible administrar diazepam (5mg) teniendo especial cuidado en el alcoholismo y la apnea del sueño.
2. Se coloca al paciente con la cabeza inclinada hacia adelante y abajo, evitando así la deglución de restos de coágulos. Es obligatorio localizar el punto sangrante  para lo que realizaremos una rinoscopia anterior, diferenciando la epistaxis de posibles cuadros de hemoptisis, roturas de varices esofágicas o tumores nasofaríngeo-laríngeos.
3. Un aspecto importante es conocer los antecedentes personales y el examen físico. Interrogaremos por las circunstancias de la aparición, duración, volumen de la hemorragia y frecuencia.
4. Valoración del estado hemodinámica con control de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Si la epistaxis ha sido prolongada o se considera que el paciente puede requerirlo se instaura una percusión intravenosa de líquidos.

Si es necesario se indica un estudio del hematocrito y la hemoglobina, coagulograma completo y conteo de plaquetas remitiendo al paciente a un centro hospitalario. Ante epistaxis a repetición en niños, también se hace necesario profundizar en el estudio diagnostico. Si nos encontramos con una hipertensión arterial controlaremos primero la epistaxis y luego la tensión arterial. 14, 15



¿Conoce usted las recomendaciones que deben ser realizadas a los pacientes con epistaxis?   arriba

Al paciente con epistaxis se le recomienda 1, 15:
1. Intentar estar sentado o semisentado.
2. Dieta blanda y fría.
3. Evitar consumo de aspirina, tabaco y alcohol
4. No ejercicios físicos
5. Evitar estornudos enérgicos y no limpiarse la nariz
6. En niños cortar las uñas con frecuencia
7. Ante una epistaxis masticar hielo (produce una vasoconstricción refleja) o colocar una gasa o algodón impregnada en agua oxigenada en la fosa nasal.  Comprimir digitalmente las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos de forma firme y constante
8. Si el sangrado no cede, existe algún problema respiratorio o hay un cuerpo extraño en la nariz debe de acudir urgentemente al médico.



¿Conoce usted el tratamiento de la epistaxis?   arriba

Frente a una epistaxis es importante observar el lugar donde se origina. Para esto se ordenara al paciente limpiar bien su nariz para eliminar los restos de sangre y coágulos, elementos que impiden una buena visión. Si se dispone de aspirador se recogerá el contenido nasal de delante hacia atrás.

Control directo: Según  (Kotecha et al, 1996) en la actualidad solamente 1 de 5 casos con epistaxis admitidos en consulta de Otorrinolaringología son tratados mediante técnicas de control directo. Esta baja proporción  puede estar asociada a la dificultad para ubicar el sitio del sangramiento dentro de la fosa nasal, o porque la mayoría de los casos son atendidos por especialistas con poca experiencia. 16

La epistaxis anterior puede ser controlada en muchos casos mediante cauterización química, electrocauterización o diatermia bipolar, cuando el sitio de sangramiento puede ser identificado fácilmente. 17

Los primeros auxilios deben ser realizados mediante el empleo de la técnica Hipocrática, la cual consiste en comprimir las alas nasales, basada en la observación de que la mayoría de los sangramientos ocurren en el área de Little, por lo que la presión realizada sobre la misma por aproximadamente 5-10 min puede ayudar a controlar el sangramiento, previamente se localiza la zona sangrante, si es posible con el paciente sentado o semisentado, inclinado hacia delante para evitar la deglución de sangre. 17

Si no cede se coloca un algodón empapado en agua oxigenada, también se pueden utilizar vasoconstrictores tópicos como la oximetazolina al 0.05% o lidocaína al 2% con epinefrina o adrenalina al 1.1000, de existir contraindicaciones, se retira el algodón a los 15 minutos, si no cede, se puede repetir una vez más  y si persiste el sangrado se colocara un taponamiento anterior. 15, 16

Si se logra visualizar el punto sangrante se procede a la cauterización del vaso o de la zona sangrante con nitrato de plata. El contacto de dicho producto con la mucosa nasal provoca la formación de una pequeña escara blanquecina que oblitera los vasos sanguíneos. Otros autores prefieren el ácido tricloroacético depositado mediante un aplicador en la zona sangrante o practicar la galvanocauteriazacion aplicando varios puntos en forma de corona alrededor de la zona que sangra. 15, 16

En las hemorragias rebeldes a la cauterización se preconiza la técnica de la infiltración submucosa que consiste en inyectar debajo de la mucosa y en el lugar donde se origina la hemorragia, una solución de suero fisiológico con algunas gotas de adrenalina al 1-1000 siguiendo el método empleado  para la anestesia en la operación del septum nasal. 15

Control indirecto: el fallo en localizar la zona del sangramiento es indicación para emplear el control indirecto, lo que habitualmente conduce al empleo del taponamiento nasal. 17

El taponamiento nasal puede ser anterior o posterior. El taponamiento tradicional se realiza con tiras de gasa impregnadas con vaselina estéril,  pomada antibiótica, gaza impregnada con pasta gelatinosa petrolada o pasta de parafina iodoforme con bismuto (BIPP).

taponamiento-anterior taponamiento-posterior
Taponamiento anterior Taponamiento Posterior

Variaciones actualizadas de taponamiento anterior incluyen productos como: Merocel, Invotec, USA; Kaltostat, ConvaTec Ltd, Skillman, NJ; Netcell® Polyvinyl alcohol sponge; Surgicel, Ethicon) o sondas de balón (Brighton, Eschmann, West Sussex; Epistat, Medtronic, Hertfordshire; Nasostat; Rapid Rhino® packing, ENT Arthrocare Europe, Stockholm, Sweden). 16, 17

Un estudio realizado por (Kourelis et al. 2012), demuestra la eficacia de la gasa con base de quitosan, un polisacárido natural, con conocidas propiedades hemostáticas, que unido a un tapón de esponja expandible, denominado ChitoFlex (Hemcom, Inc. Portland, OR, USA), puede ser empleado en el control de la epistaxis. 18

Otro estudio realizado por (Côté et al. 2010) muestra la utilidad del FloSeal (Baxter Healthcare Corporation, Hayward, CA), un agente hemostático con matriz biodegradable, compuesto de partículas de colágeno y trombina de origen bovino, en el control de la epistaxis refractaria en la mayoría de los pacientes, evitando en muchos casos la realización de taponamientos posteriores o ligadura quirúrgica. 18

algosteril surgicel
Algosteril Surgicel
merocel sonda-balon
Merocel Sonda de balón
quitosan
Quitosan

Es posible que sea necesario el taponamiento bilateral. Se debe informar al paciente de las posibles molestias que esto le pueda ocasionar, tales como, cefalea, sequedad bucal y epíforas. En pacientes con procesos respiratorios asociados se debe tener una mayor precaución por el riesgo de hipoxia.

El taponamiento se retira ambulatoriamente en 24 o 72 horas, aunque en ocasiones sobre todo en las coagulopatias se deja de 4 a 7 días. 15, 17

Ante todo taponamiento hay que pautar cobertura antibiótica para evitar cuadros de sinusitis y otitis media. Podemos utilizar amoxacillina mas ácido clavulánico a razón de 500 mg cada 8 horas, eritromicina 500 mg cada 6 horas o cotrimoxasol 480 mg  2 tabletas cada 12 horas. Otra medicación a considerar son los analgésicos. 15

Solamente en el caso de que el taponamiento anterior haya sido insuficiente, la hemorragia persista y descienda la sangre hacia la faringe inundando la cavidad bucal del paciente debe efectuarse el taponamiento posterior, ya que este es un procedimiento incomodo y doloroso.

Aunque se realiza generalmente en el medio hospitalario, es conveniente conocer el método para su realización ante epistaxis abundantes.

Puede realizarse con un paquete de gasa colocado por vía transnasal en nasofaringe y manteniéndola en posición con un hilo de seda; o con una sonda de balón preferentemente de calibre 14 o 16, siendo un procedimiento rápido si se conoce bien. Se completa como es lógico con un taponamiento anterior bilateral y la hemostasia tiene lugar al formarse un coagulo en el espacio muerto entre ambos tapones. 15

En todos los casos administraremos al paciente antibióticos por vía parenteral para evitar la infección y la probabilidad de complicaciones.

Las complicaciones del taponamiento incluyen, sinusitis, perforación septal, necrosis alar, distres respiratorio, hipoxia, sincope neurogénico, infarto cardíaco y la repetición del sangramiento. 17

Tratamiento sistémico: El empleo de ácido épsilon aminocaproico o ácido tranexamico, inhibidores sistémicos de la fibrinólisis, disminuye la severidad y riesgo de repetición del sangramiento en las epistaxis. Estos medicamentos no incrementan los depósitos de fibrina y por lo tanto no producen trombosis. Su principal contraindicación es la pre existencia de enfermedad tromboembolica, reservándose su uso para los casos refractarios o recurrentes de epistaxis. 17

Tratamiento quirúrgico: Si las técnicas anteriormente descritas fallan en el control del  sangramiento, la intervención quirúrgica es requerida. La realización de diatermia por vía endoscópica, bajo anestesia local o general, puede emplearse para controlar el sangramiento. Otra alternativa es el empleo la ligadura endoscópica de la arteria esfenopalatina. 17

Históricamente los procedimientos quirúrgicos se han usado como alternativa  cuando fracasa el manejo no quirúrgico. Sin embargo el tratamiento de la epistaxis posterior se ha sometido a discusión en los últimos años.

Durante mucho tiempo el paso inicial fue la realización de un taponamiento posterior con un porcentaje de éxitos de alrededor del 60%. Si el sangramiento recurría se optaba por la ligadura  de la arteria maxilar interna con una tasa de resangrado de alrededor del 15 %.

En los últimos años hay varias publicaciones que sugieren como paso inicial en estos pacientes el control quirúrgico de la arteria esfenopalatina o sus ramas bajo visión endoscopia. Estudios al respecto han mostrado que tanto la ligadura como la cauterización arterial tienen una eficacia bastante aceptable en las epistaxis de difícil tratamiento. 20, 21 Debemos considerar que la visualización endoscópica cambia la manera en la que las estructuras anatómicas son visualizadas e identificadas; lo que obliga a dominar la técnica quirúrgica endoscópica y poseer conocimientos profundos de la vascularización nasal para lograr éxitos en el tratamiento. 22

Otra alternativa reportada por algunos autores como tratamiento primario o cuando fracasa el manejo inicial es el empleo de procedimientos radiológicos intervencionistas, donde se destacan la embolización selectiva de la arteria maxilar interna y/o sus ramas; en la misma se han empleado una variedad de materiales como el Gelfoam y cola de cianoacrilato; reportándose en su empleo una eficacia entre el 79 y el 96%. 17

Este tratamiento quirúrgico reduce la necesidad de taponamiento secundario, se reduce la estancia hospitalaria y por lo tantos los costos, además de evitar las complicaciones asociadas al taponamiento posterior. Pero otros estudios han demostrado la importante morbilidad asociada a este como, ceguera, parálisis facial, eventos cerebrovasculares y necrosis de tejidos blandos por lo que su utilización aun es controversial. 23

En el tratamiento de las epistaxis es necesario enfatizar en el manejo del paciente desde el punto de vista  sistémico. Cuando la epistaxis es de causa puramente local, no requiere generalmente  ningún cuidado después de  ser controlada, salvo  en caso de que hubiera sido de cierta intensidad, en tanto que en las hemorragias por causa general el tratamiento es de suma importancia.

Si la pérdida de sangre ha sido muy copiosa se realizaran transfusiones de sangre que variaran de cantidad de acuerdo al estado del paciente, y el criterio del médico de asistencia. 15, 23

Tratamiento complementario: Un método utilizado es el de introducir en la boca y chupar cubos de hielo, lo que origina una disminución del flujo sanguíneo nasal, medible mediante flujometría doppler nasal con láser. La colocación de hielo en la nuca no ha demostrado efectos importantes.17

Medicina natural y Tradicional: En el tratamiento de la epistaxis algunos estudios preconizan el empleo de extractos de plantas medicinales, un ejemplo de esto lo constituye el anti hemorrágico Ankaferd (ABS), un agente hemostático compuesto de extractos de plantas como la Urtica dioica (0.06 mg/ml), Vitis vinifera (0.08 mg/ml), Glycyrrhiza glabra (0.07 mg/ml), Alpinia oYcinarum (0.07 mg/ml), and Thymus vulgaris (0.05 mg/ml). El mecanismo de acción básico del ABS es la formación de enlaces proteicos encapsulados que representan puntos locales vitales para la agregación de los eritrocitos, elementos que favorecen el control del sangramiento en lesiones de piel y mucosas. 24

Acupuntura: Puntos (VG 22) (V 10) (V 13) (P 6) estimulación media
Puntos: (IG 4) (V G 24) (V G 23) de 2 a 3 minutos

Moxibustión: Cauterizar moxa de tabaco o 3 moxas del tamaño grano de arroz
Puntos: (VG 16) (VG 23) (H 3) (IG 11)
Cauterizar 3 moxas del tamaño grano de judía (PC 7)
Estimular arrancando 3 a 5 cabellos en punto (VG 15)



¿Qué sabe usted acerca de la prevención de las muertes por epistaxis?   arriba

En 1961, Quinn escribió sobre su experiencia y examinó casos anteriores de epistaxis fatales, reconociendo los grupos de riesgo; aquellos con comorbilidad importante (enfermedad isquémica cardíaca, coagulopatias), tumores de endonasales, secundario a trauma craneofacial o cirugía. Quinn reconocía la dificultad de balancear la necesidad de transfusión en pacientes anémicos con epistaxis contra los riesgos, haciendo notar la contribución de una transfusión de sangre en la muerte de al menos un paciente. Los ingresos prolongados, con taponamientos nasales y sangramiento mal controlado exacerbarán este riesgo, por estas razones (Kotecha et al. 1996) recomendaron la intervención quirúrgica temprana en algunos pacientes de edad con sistemas respiratorio o cardiovascular comprometidos. 16

Aunque infrecuente, la muerte en asociación con epistaxis también puede ocurrir por obstrucción de las vías respiratorias. Una comorbilidad significativa (deterioro de neurológico causado por enfermedades preexistentes o lesión craneal) podría estar presente. La obstrucción secundaria de la vía aérea es un riesgo, atribuible a cualquier taponamiento o desprendimiento de coágulos. 16, 17, 25



Fuentes arriba
1. Arruti G, Echeverría X, Medina, Mozota O, Munilla M. Tratamiento de la epistaxis. Estudio de 235 casos. Anales ORL Iber Amer. 2008: 527 – 541.
2. Epistaxis En: Canals R, Marín A. Manual práctico de Medicina general. 2006: 173-177
3. Viehweg TL, Roberson JB, Hudson JW (2006) Epistaxis: diagnosis and treatment. J Oral Maxillofac Surg 64 (3):511–518
4. Mello Júnior João Ferreira. Epistaxe. Braz. J. Otorhinolaryngol. [serial on the Internet]. 2009 [cited 2013 april 02]; 75(3): 322-322. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-86942009000300001&lng=en
5. Paranjothy S, Fone D, Mann M, Dunstan F, Evans E, Tomkinson A, Sibert J, Kemp A. The incidence and aetiology of epistaxis in infants: a population-based study. Arch Dis Child. 2009; 94:421–424
6. Ávila E. Epistaxis En, Rubini JS edit. Urgencias Médicas. Manual de bolsillo. Modid IM. 2005 – 182
7. Danielides V, Kontogiannis N, Bartzokas A, Lolis CJ, Skevas. The influence of meteorological factors on the frequency of epistaxis. Clin. Otolaryngol. 2007: 84-88
8. Schlosser RJ. Clinical practice. Epistaxis. N Engl J Med 2009;360: 784–9
9. Hussain G, Iqbal M, Shah SA, et al. Evaluation of aetiology and efficacy of management protocol of epistaxis. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2006; 18:63–6
10. Osorio. La anatomía de la armonía y la desarmonía nasal y su aplicación quirúrgica. Universidad Nacional de Colombia. 2009: 123 – 144
11. García FJ, Velert MN, Marcos J.E, García FJ, Velert MN, Marcos J. Epistaxis de repetición en niños como indicador de  alteración de la hemostasia. An Esp Pediatric. 2004:  475-480
12. Latencer M.L, Otolaryngology. Nose. En; Graberma, University of Iowa. 2009: 321-330
13. Llavero M.J. Manejo terapéutico  de la epistaxis. En; Urgencias en ORL. Raboso E, Fragola C, ed. Barcelona; Menarini 2007: 65-73
14. Mc Garry G.W, Moulton C. The first aid management of epistaxis by accident and emergency department staff. Arch Emerg Med. 2008: 298-300
15. Pond. F. Size land. Epistaxis. Shatejes for management. Aust Farm Physician. 2003, 29 (10): 933-938
16. Kotecha B, Fowler S, Harkness P, et al. Management of epistaxis: a national survey. Ann R Coll Surg Engl. 1996;78:444-6
17. Barnes M.L, Spielmann P.M, White P.S. Epistaxis: A Contemporary Evidence Based Approach. Otolaryngol Clin N Am. 2012; 45: 1005–1017
18. Kourelis K, Shikani A.H. Effectiveness of chitosan-based packing in 35 patients with recalcitrant epistaxis en the contex of cuagulopathy. clinical Otolaryngology. 2012; 37: 305-330
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20. Scaramuzzi N, Walsh R M, Brenner D, Walsh M, Treatment of intinetable epistaxis using arterial embolization. Clin Otolaryngology. 2011: 307-309
21. Rudmik L, Smith T.L. Management of intractable spontaneous epistaxis. American Journal of Rhinology & Allergy. 2012; 26(1): 55-60
22. Lara R.G, Rocha S.V, Cabral M.W, Costa P.C, Nakanishi M. The sphenopalatine artery: a surgical challenge in epistaxis. Braz. j. otorhinolaryngol. 2012; 78(4)
23. Tam S, BHSc, Rotenberg B. Contemporary Perspectives on the Management of Posterior Epistaxis: Survey of Canadian Otolaryngologists. Journal of Otolaryngology-Head & Neck Surgery. 2011; 40(3): pp 249–255
24. Aysenur Meric Teker, Arzu Yasemin Korkut, Volkan Kahya, Orhan Gedikli. Prospective, randomized, controlled clinical trial of Ankaferd Blood Stopper in patients with acute anterior epistaxis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2010; 267:1377-1381
25. Oliveira T.D et al. Epistaxe de origem extranasal: desafio diagnóstico.Braz. j. otorhinolaryngol. [online]. 2012; 78(2) [cited  2013 april 2], pp. 132-133 . Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-86942012000200021&lng=en&nrm=iso

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Miércoles 1 / Mayo / 2013

Mareo o vértigo

Archivado en: Actualización — otorrino — Mayo 1st, 2013 — 23:26

Tabla de contenidos

¿Conoce usted la definición de vértigo?

¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?

¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?

¿Conoce usted la etiología del vértigo?

¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?

¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo?

¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?

¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en el paciente con vértigo?

¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?

Fuentes


Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La valoración del paciente con mareo o vértigo, una de las molestias más comunes por la que se busca atención médica, a menudo es estimulante y frustrante para el médico. Es posible que una de cada 20 veces que el paciente acuda al médico general sea por presentar vértigo y el grupo de síntomas descritos como trastornos del equilibrio, teniendo un lugar preferente dentro de los 10 síntomas más frecuentes en la consulta médica. 7, 8

De todos los pacientes mayores de 60 años, 20 % experimentaron vértigo lo bastante grave para que afectara sus actividades cotidianas. Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi 70 % son atendidas al inicio por internistas generales o médicos familiares, mientras que sólo 4 % son enviados a especialistas. Resulta difícil valorar el vértigo, pues se trata de una molestia subjetiva que no puede medirse. En ese tenor, la causa subyacente de este síntoma común puede variar de factores psicógenos a una enfermedad del sistema nervioso central que representa riesgo para la vida. 7


¿Conoce usted la definición de vértigo?   arriba

El mareo es un término general para una sensación de desorientación. El vértigo es un subtipo de mareo, definido por la ilusión de movimiento, habitualmente una sensación de rotación.10

El vértigo no es una enfermedad; es un síntoma principal de enfermedad 4, caracterizado por la sensación ilusoria de movimiento rotatorio de la cabeza o de los objetos que nos rodean. Esta definición nos permite distinguir entre el vértigo y otros fenómenos del tipo del síncope, las alteraciones de la marcha por diferentes procesos y otras sensaciones inespecíficas de origen funcional que los pacientes relatan con expresiones del tipo de “como si flotara”, “tener la cabeza hueca”, etc, que no son vértigo propiamente dicho. 3

El vértigo se concibe en la fisiopatología moderna como un “Error de Mensaje” o como “Mensaje-Equivocado” en el interior del cerebro humano y resulta de la llegada de informaciones contradictorias, procedentes de los sistemas sensoriales sobre los que se sustenta el equilibrio (ojo, aparato cócleovestibular y propioceptores). 4


¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?   arriba

Está formado por el utrículo, el sáculo y tres canales semicirculares (anterior, posterior y lateral). Cada una de estas estructuras contiene células especializadas para detectar aceleración y desaceleración, ya sea lineal (como es el caso de la mácula y el utrículo) o angular (canales semicirculares).

La función de este receptor es la mantención del equilibrio. El nervio vestibular está formado por células bipolares procedentes del utrículo, sáculo y canales semicirculares, cuyo ganglio -el ganglio vestibular- está situado dentro del conducto auditivo interno. El nervio vestibular atraviesa dicho conducto junto con el nervio coclear y el nervio facial. Existen cuatro núcleos vestibulares -el área vestibularis- en la unión entre el Bulbo Raquídeo y la Protuberancia, en la porción lateral del piso del 4° ventrículo. Dicha área posee conexiones nerviosas con: el cerebelo, vía pedúnculo cerebelar inferior; con la segunda neurona motora de la médula espinal, a través del tracto vestíbulo-espinal y con distintos pares craneanos (por ej: III y IV pares), a través del tracto longitudinal medial (conexiones que proveen la base anatómica, por ejemplo, del nistagmo).

A nivel cerebral se integra la información aportada por el sistema vestibular con la información visual y la propioceptiva de modo de lograr coordinación postural y control motor. 6


¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?   arriba

Los receptores visuales, propioceptivos y vestibulares proporcionan la principal fuente de información sobre la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio. Cada receptor traduce una forma particular de energía física en información neural. Las neuronas receptoras vestibulares consisten en células ciliadas localizadas en los conductos semicirculares anteriores, posterior y horizontal pares, el utrículo, y el sáculo. Estas células reaccionan al movimiento, al incrementar o disminuir su tasa de descarga, según la dirección del desplazamiento ciliar. Los impulsos de esos órganos se transmiten por las fibras del VIII par craneal, que transcurren por el conducto auditivo interno, emergen en el ángulo pontocerebeloso y hacen sinapsis en los núcleos vestibulares ipsolateral y contralateral.

Los receptores visuales proporcionan la información necesaria para dar una imagen retiniana estable durante el movimiento de la cabeza. Los receptores somatosensoriales proporcionan información referente a gravedad, posición y movimiento de músculos y articulaciones.

Bajo circunstancias normales, la información de un receptor se corresponde con la proporcionada por otro receptor. Por ejemplo, durante la marcha, los propioceptores en los pies le dicen al individuo que está en movimiento, éste puede observar que el entorno se mueve en relación consigo mismo, y el oído interno puede detectar el movimiento.

La integración de esta información proveniente de varios receptores tiene lugar en los núcleos vestibulares y el cerebelo. Desde este punto la percepción y la experiencia del equilibrio reflejan la función de la integración cortical y la interpretación de señales. Hay pruebas de un proceso de selección sensorial cortical, en que la confianza en un tipo particular de información del equilibrio puede aumentarse o suprimirse. Esta selección cortical de señales puede suceder en forma voluntaria (como en el patinador de hielo que gira durante una competencia) o involuntaria. Aparece vértigo cuando hay un desequilibrio o diferencia entre estos receptores o dentro de ellos, o en los niveles del sistema del equilibrio. 7

En lo que a la fisiopatología del vértigo se refiere el laberinto juega un papel mucho mayor que los sistemas visual y propioceptivo. 9


¿Conoce usted la etiología del vértigo?   arriba

1. El vértigo puede presentarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes vertiginosos se encuentran en la franja de edad comprendida entre los 40 y 60 años. El análisis por décadas demuestra que la frecuencia del vértigo aumenta en forma lineal a partir de los 40 años, paralelamente con la edad y que no existen diferencias significativas en cuanto a la frecuencia por sexos.

2. El vértigo patológico está patogénicamente relacionado al menos con 300 enfermedades diferentes. En la distribución por grupos de patología, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar con un 44%, seguidas de los traumas craneocervicales (24%); los procesos neurológicos (23%); los otológicos (20%); los oftalmológicos (8%); las enfermedades metabólicas (7%) y finalmente las renales (4%). Con frecuencia coexisten múltiples patologías.

3. Existe una marcada relación entre etiología y topografía lesional. 4

Etiología topolesional del vértigo

Por lesión de los receptores del oído interno.

. Anulación vestibular periférica.

. Barotrauma. Descompresión súbita.

. Capsiesclerosis.

. Cocleopatías alérgicas o metabólicas.

. Cocleopatías autoinmunes (Síndrome de Cogan).

. Colesteatoma.

. Conmoción laberíntica.

. Contusión laberíntica.

. Cupulolitiasis. Canaliculolitiasis.

. Déficit laberíntico combinado o mixto.

. Fístula laberíntica.

. Fractura laberíntica.

. Infarto Vascular de oído interno.

. Laberintitis otógena aguda.

. Laberintitis otógena crónica.

. Laberintoplejía súbita.

. Laberintotoxias.

. Malformaciones congénitas del laberinto.

. Morbus Menière.

. Otosclerosis.

. Síndrome de Lermoyez.

. Síndrome de Menière.

. Otitis interna de origen bacteriano o virásico.

. Retinitis pigmentosa asociada a cocleopatía.

. Tumor glómico de oído medio.

Por lesión del VIII par craneal.

. Enfermedad de Recklinghausen.

. Fractura de Peñasco.

. Meningitis.

. Metástasis tumorales.

. Neurinoma del acústico.

. Neurinoma del facial.

. Neuritis del VIII par virásica (Herpes zoster oticus, Sarampión, Paperas, Gripe, etc.).

. Neuronitis vestibular.

. Neuronopatía vestibular.

. Polineuritis del estatoacústico.

. Síndrome de Gradenigo.

. Status post neurectomía del VIII par craneal.

Por patología cervical.

. Estenosis de arteria vertebral.

. Síndrome cervicobraquial y otros.

. Síndrome costoclavicular con vértigo.

. Síndrome del escaleno.

. Síndrome simpático cervical.

. Siringomielia.

. Tortícolis.

. Trauma por aceleración. Síndrome del Latigazo.

. Vértigo cervical propioceptivo.

. Vértigo por patología osteoarticular de columna.

. Vértigo por disregulación del tono muscular cervical.

Por alteraciones oculares.

. Anisometropía.

. Astigmatismo.

. Catarata monocular.

. Causas psicoópticas.

. Desprendimiento de retina.

. Diplopía.

. Estrabismo.

. Estrabismo agudo.

. Gafas descentradas, mal graduadas o inadaptadas.

. Glaucoma.

. Heteroforia.

. Nistagmo congénito.

. Nistagmo espontáneo de mineros.

. Parálisis oculomotoras.

. Procesos maculares.

Por alteraciones de raquis cervical y bulbo.

. Ataxia olivopontocerebelosa.

. Disgenesia olivar.

. Encefalopatía tóxica crónica.

. Esclerosis múltiple.

. Impresión basilar.

. Insuficiencia basilar.

. Insuficiencia vertebral.

. Intoxicaciones tronculares (C0, Fenol).

. Platibasia.

. Síndrome de la PICA (Art. Cerebelosa Posteroinferior).

. Síndrome de Arnold Chiari.

. Síndrome dorsolateral bulbar.

. Siringomielia y Siringobulbia.

. Traumatismos cervicales.

Por lesiones cerebelosas.

. Absceso cerebeloso.

. Cerebelitis.

. Degeneración cerebelosa.

Por lesiones pontinas.

. Déficit neurológico isquémico prolongado (PRIND).

. Encefalitis.

. Esclerosis múltiple.

. Estenosis del acueducto.

. Estenosis de la arteria cerebral posterior.

. Infecciones específicas (Tbc, Lues, etc.).

. Isquemia troncular transitoria.

. Meningiomas basales.

. Morbus Wilson.

. Síndrome de enlentecimiento troncular.

. Síndrome de la AICA (Arteria Cerebelosa Anteroinferior).

. Traumatismos del troncoencéfalo.

. Tumores encefálicos.

Por alteraciones de corteza parieto-temporal.

. Absceso cerebral.

. Apoplejía.

. Atrofia cortical por hambre o trauma.

. Compresión cerebral.

. Conmoción cerebral.

. Contusión cerebral.

. Encefalitis.

. Epilepsia temporal.

. Fractura craneal.

. Meningitis.

. Meningoencefalitis.

. Morbus Alzheimer.

. Quistes cerebrales.

. Trauma de lóbulo temporal con o sin hematoma.

. Tumores de lóbulo temporal.

Procesos isquémicos de causa general.

. Anemia.

. Estados vertiginosos postembolismo.

. Vértigo arterioesclerótico.

. Vértigos cardiovasculares.

. Vértigo por infarto de miocardio.

. Vértigo hipotónico.

. Migraña.

Por alteraciones metabólicas.

. Estados vertiginosos por hiperglucemia.

. Estados vertiginosos por hipoglucemia.

. Uremia.

Por alteraciones del sistema extrapiramidal.

. Síndrome discéniso con distaxia motora.

. Síndrome de Parkinson.

. Torticolis espástico.

Por otras causas.

-Estados vertiginosos imprecisos tipo VPPB.

. Presbiataxia.

. Presbivértigo.

. Síndrome de intoxicación psicoorgánica.

. Vértigos farmacológicos (efectos indeseados).

. Vértigos hormonales postmenopáusicos.

. Vértigos psiconeuróticos.

. Vértigos por quimioterapia antitumoral. 4


¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?   arriba

1. Anamnesis.

La orientación diagnóstica se logra en un 80% de los casos con una buena anamnesis biográfica y estandarizada. 4

El examen anamnésico del paciente con mareos, debe incluir una indagación acerca de alguna historia anterior de episodios semejantes de mareos o vértigo, de desórdenes causalmente relacionados al problema actual, en especial otitis u otras lesiones de oído; desmayos, desórdenes afectivos, hipertensión arterial, anemia, enfermedades respiratorias, cardíacas o endocrinas (diabetes mellitus), uso de medicamentos, o de enfermedad neurológica previa o en curso -como historia de ataque cerebrovascular, de síntomas de lesión del tronco encefálico, migraña, crisis epilépticas, traumatismo de cráneo.

Respecto del problema actual, ya se ha insistido bastante en que el paciente debe definir con la mayor precisión o aproximación posible la naturaleza de sus sensaciones que denomina con la palabra mareo, vértigo u otro término afín; es decir, debe describir las características de lo que percibe realmente. Si el mareo se presenta episódicamente, es recomendable pedir al paciente que describa el primer episodio, el más leve, el más severo y el último, evitando una descripción en promedio, o de un episodio tipo. No debe dejarse de indagar sobre el curso temporal de sus trastornos -fecha del inicio, duración y frecuencia de los episodios, el último episodio-, las circunstancias de su presentación, aquellos cambios que exacerban o alivian el mareo.

La revisión sistemática incluirá una indagación sobre otros trastornos usualmente asociados a mareo o vértigo, sobre todo: ahogos, sensación de falta de aire, suspiros, palpitaciones; náuseas, vómitos, sudoración u otros síntomas autonómicos, sordera, tinnitus, distorsión de la percepción auditiva, sensación de llenura o dolor de oído; diplopia, visión borrosa, disartria, disfagia, adormecimientos (de la cara, por ejemplo), debilidad localizada; cefalea, pérdida del equilibrio, caída al suelo, pérdida de conocimiento. No se dejará de indagar sobre las circunstancias o condiciones que provocan el mareo (como las ya señaladas arriba).

El examen actual del paciente -dentro del esquema de un examen no especializado- debe incluir la observación de la sensibilidad de la cara (el reflejo corneal incluido), y su capacidad auditiva; de la posición y el movimiento de sus ojos y la motilidad facial, su postura corporal, y su capacidad para mantener el equilibrio de pie con los pies juntos y al caminar (con los ojos abiertos y cerrados). Si el paciente es atendido por un problema de vértigo agudo, y sobre todo si hay cefalea, debe observarse su estado mental con las pruebas sencillas de atención (100-7), memoria (repetición de una frase) y orientación (hora, día, fecha, mes y año). 1

Una vez terminado el examen clínico del paciente, su problema clínico actual debe quedar delimitado dentro de una de las siguientes opciones:

1. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, alguna vivencia o experiencia parecida o afín, pero su descripción no corresponde a una verdadera sensación de mareo o de vértigo. En este caso, caben las dos posibilidades siguientes:

1.1. Se trata de un síntoma claramente definido que no es mareo ni vértigo: lo que el paciente ha llamado mareos o vértigo en realidad corresponde a crisis epilépticas, visión borrosa, diplopia, parestesias, dolor de cabeza o del cuello, ataxia de tronco o de los miembros inferiores, espasticidad de estos mismos, confusión mental, etc.

1.2. Se trata de un grado leve o inicial aún no definido de cualquiera de las condiciones señaladas en 2, en cuyo caso se podrá comprobar después durante el seguimiento que en realidad era el inicio de cualquiera de las enfermedades -graves inclusive- que allí se enumeran.

2. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, una vivencia o experiencia que corresponde a una de las condiciones siguientes:

2.1. Se trata de un episodio o un estado de angustia: la angustia es en realidad el desorden primordial que se acompaña de sensaciones de mareo o vértigo verdadero, pesadez de la cabeza, cabeza grande, ahogo o de falta de aire; pero éstas son sólo los aspectos o los componentes secundarios que rodean y hasta pueden ocultar la vivencia de angustia. En este caso, hay que tener especial cuidado en precisar que la angustia es el problema primario del paciente, de modo que la sensación de mareo es consecuencia de algún grado de hiperventilación, por ejemplo. Los episodios de angustia se producen en pacientes con neurosis de angustia y/o enfermedad depresiva.

2.2. Se trata de un episodio presincopal: en este caso, la sensación subjetiva de mareo por lo general no puede sistematizarse y es parte de un conjunto de sensaciones en que predominan las de debilidad generalizada o de los miembros inferiores, de desmayo o pérdida inminente de la postura o el conocimiento, visión borrosa, sudoración. Sus causas son naturalmente todas las que producen síncope.

2.3. Se trata de un episodio o un estado persistente de ataxia: el paciente tiene falta de equilibrio al ponerse de pie o caminar, y no es sólo una sensación de falta de estabilidad. Notará entonces que el cuerpo se desvía efectivamente a un lado, hacia atrás o adelante. Estos estados se deben a algún defecto sensorial o de coordinación sensorimotora, que en algún caso puede ser muy leve, insuficiente por sí mismo como para causar una inestabilidad objetiva. Sus causas más importantes son las lesiones de fosa posterior, del cerebelo o sus conexiones, algún déficit sensorial -táctil, propioceptivo, visual, vestibular (bilateral) o multisensorial-, enfermedad extrapiramidal -como en el parkinsonismo-, o el efecto adverso de algunos medicamentos -aminoglucósidos, por ejemplo.

2.4. Se trata de uno o más episodios de vértigo verdadero: el paciente describe una alucinación de movimiento claramente sistematizado -como es el caso del vértigo rotatorio-, sensación que generalmente se acompaña de náuseas, vómitos, pérdida del equilibrio, sordera, tinnitus, como también cualquiera de los trastornos señalados previamente en

2.1-3. Esto último significa que tener vértigo no excluye la posibilidad de tener cualquiera de las otras condiciones ya mencionadas, pero se habrá precisado que en este caso el problema primario del paciente es la alucinación de movimiento. 1

2. Examen físico.

La inspección que nos indica el grado de conciencia y de orientación, su estado general físico y anímico y la coexistencia o no de manifestaciones neurovegetativas, especialmente de náusea, vómitos, palidez, peristaltismo intestinal, relajación de esfínteres, etc.

Auscultación cardiopulmonar y presión arterial: Búsqueda de soplos en cuello y región subclavicular con el fin de descartar un fenómeno de robo de la subclavia con insuficiencia vertebrobasilar.

La exploración ORL y de pares craneales de rutina: para lo que necesitamos los ojos, las manos, un poco de algodón, un otoscopio, un oftalmoscopio y un depresor de lengua. Se explora así la musculatura inervada por los pares craneales, la sensibilidad facial y corneal, los reflejos fotomotor y de acomodación, la motilidad ocular extrínseca y la presencia de nistagmo espontáneo o revelado con fijación de la mirada. También con los diapasones podemos indagar si existe hipoacusia y si ésta es de conducción o neurosensorial mediante las maniobras de Rinne, Weber y Schwabach.

El estudio del equilibrio estático y dinámico, cuando lo permite el estado del paciente, puede estudiarse mediante los test de Romberg, Unterberger y Babinski-Weill, que nos informan sobre la simetría o asimetría en el reparto del tono muscular y postural en los miembros inferiores, así como de la existencia o ausencia de desviaciones segmentarias de miembros inferiores y de alteraciones de la marcha (espástica, parética, etc.). Lo mismo se estudia a nivel de miembros superiores, tronco y cabeza con el test del índice de Barany, que nos informa sobre el tono muscular y desviaciones segmentarias de tronco y miembros superiores. Cuando existen tales alteraciones es importante consignar si son coincidentes con las de los miembros inferiores, típico de los síndromes vestibulares periféricos, o sin son discordantes, más propio de los síndromes centrales.

Sabemos que el tono muscular y postural del cuello y de los miembros superiores está muy influido por la actividad del utrículo y del sáculo. El utrículo influye el tono de extensores y flexores; el sáculo el de los abductores y adductores, de modo que podemos deducir el estado funcional de los mismos, realizando los test de Barany de flexión, extensión y laterotorsión de la cabeza durante la prueba de la indicación. Así:

1. La irritación utricular se manifiesta durante la anteflexión de la cabeza con los brazos extendidos por la desviación del brazo hacia arriba en la prueba del índice, debido al aumento excesivo del tono de los extensores.

2. La parálisis utricular provoca durante la retroflexión de la cabeza un aumento del tono de los flexores y el brazo se desvía hacia abajo.

3. La irritación del sáculo aumenta el tono de los abductores al ladear la cabeza hacia el lado afecto

y el brazo se desvía hacia fuera.

4. La parálisis del sáculo aumenta el tono de los adductores al ladear la cabeza hacia el lado contrario y el índice se desvía hacia adentro.

La exploración de la coordinación motora, que nos informa sobre la motilidad voluntaria y su regulación por el cerebelo, se explora a continuación mediante las pruebas de Stewart-Holmes, nariz-rodilla y talón rodilla.

La observación del nistagmo espontáneo o revelado, que suele estar presente en muchos vértigos agudos, aunque no siempre si el paciente ha sido previamente medicado con fármacos antivertiginosos o con depresores del SNC. Pero, cuando acude sin tratamiento alguno, la observación del nistagmo, primero con el dedo índice y luego con las gafas de Frenzel, puede ser determinante a la hora de sentar un diagnóstico y una terapéutica. Podemos saber si el nistagmo es espontáneo, es decir, si aparece con la vista al frente o si es revelado cuando aparece en determinadas posiciones de la mirada o con maniobras desencadenantes; también sus caracteres (horizontal, vertical, en resorte, etc.); si se inhibe o modifica al suprimir la fijación de la mirada con las gafas de Frenzel o al cerrar los ojos (nistagmo de fijación congénito); si se inhibe por la fijación de la mirada o aumenta al suprimirla (nistagmos vestibulares); si cumple la ley de Alexander propia de los nistagmos vestibulares periféricos: el nistagmo de origen vestibular periférico aumenta su intensidad cuando el sujeto mira hacia el lado hacia el que bate la fase rápida y la disminuye o se inhibe, cuando mira hacia el lado contrario del batimiento. Los síndromes vertiginosos vestibulares periféricos más comunes son fáciles de diagnosticar por la anamnesis y por el comportamiento del nistagmo. Así: el nistagmo posicional paroxístico de la cupulolitiasis; el nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio intenso sin hipoacusia y con inexcitabilidad calórica en la neuritis vestibular; la tríada de hipoacusia, acúfenos y vértigo en crisis repetidas en el vértigo de Menière con un nistagmo horizontalrotatorio en las crisis, que bate primero hacia el lado sano y luego se invierte al final de la crisis como nistagmo de recuperación; el nistagmo por la maniobra de Lucae en la laberintitis crónica agudizada, etc., son característicos y casi patognomónicos de las afecciones mencionadas.

Exámen Otoneurológico

El primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué es lo que siente el individuo.

Mareo: síndrome caracterizado por vértigo, náuseas y vómitos, malestar general y angustia que generalmente se observa en las patologías laberínticas. Esta forma de malestar puede adquirir distintas formas: vértigo, pulsión, inestabilidad, oscilopsia, visión nublada, etc.,

1.1. Síntomas Habituales

Vértigo: sensación de giro o rotación en el espacio.

  • Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.
  • La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las imágenes se desplazan hacia el lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo recuerda.
  • Se desarrolla generalmente en el plano horizontal.

Pulsión: sensación de empuje

  • Se percibe para el mismo lado de la lesión o en sentido vertical, en forma ascendente o descendente.
  • La propulsión o retropulsión generalmente no se deben a patología vestibular sino a lesión de los Núcleos Basales.

Inestabilidad = Desequilibrio: sensación de piso movedizo o caída sin dirección precisa.

  • Como síntoma aislado no implica alteración de algún sistema sensorio, por lo tanto se debe interrogar sobre la presencia de algún otro síntoma.

Oscilopsia: sensación de que los objetos tienen una ligera oscilación.

  • Se ve en pacientes con arreflexia vestibular de causa ototóxica.
  • Puede ser mal interpretado como un vértigo posicional.
  • De repetirse muchas veces puede desencadenar inestabilidad y, en pacientes susceptibles, puede llegar a plantear un cuadro vertiginoso.
  • Aclarados los síntomas más corrientes es conveniente tratar de precisar:
  • Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.

Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue progresivo (intoxicaciones, otorreas).

Cuánto duraron.
Maniobras desencadenantes: si el mareo se produce con los cambios de posición:

- dirigir la atención al Aparato Vestibular

- evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.

1.2. Síntomas Concomitantes

Acúfenos: indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.

Náuseas y vómitos: acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta intensidad.

Diplopía: debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.

Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso debemos pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si es una cefalea persistente y acompaña al vértigo por un tiempo prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.

Conciencia: siempre está conservada en los trastornos vestibulares.

2. Nistagmus

Vestibular:

  • Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
  • Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano.
  • Es siempre unidireccional.
  • Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista).
  • Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano.
  • Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.

Central:

  • Es multidereccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
  • No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
  • Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
  • Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad con el tiempo. 2
  • 3. Exámenes complementarios
  • a. Análisis hematológicos: proporcionan poca información.

b. Tomografía Computarizada (TC): se hace para descartar enfermedad neurológica aguda. 3

El estudio del mareo o vértigo consiste en aplicar estímulos a cada uno de los sensores periféricos, propioceptivos,  vestibulares y visuales; que intervienen en el equilibrio para obtener una respuesta del computador central o cerebro que pueda ser cuantificada y graficada. 5


¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo?   arriba

A: ¿Qué sensación de movimiento ha presentado la persona?

A1.- es la persona que se mueve, no las cosas

A2.- son las paredes u objetos los que se mueven, no las personas.

B: Tiempo de duración:Podemos afirmar que le vértigo de causas otológicas, las crisis no suelen durar más de 20 minutos, se entiende las crisis intensas ,(aun qué persista una cierta inestabilidad posteriormente); pero también nos podemos encontrar con vértigos fluctuantes, persistentes o contínuos.

C: Durante las crisis del vértigo:

C1.- si se han presentado manifestaciones neurovegetativas

C2.- no se han presentado manifestaciones neurovegetativas.

Principales manifestaciones neurovegetativas: son la existencia de una sudoración fría, cierta palidez, la existencia de taquicardia, y la presencia de nauseas o vómitos.

D: Signos y síntomas otológicos que han acompañado al vértigo: Los principales a observar son la existencia de una hipoacusia o sordera, y los acúfenos o ruidos dentro del oído. Estos síntomas pueden presentarse antes de la crisis del vértigo, o durante la crisis o persistir después de ella.

E: Signos y síntomas no otológicos que han acompañado al vértigo: Entre los más principales son el dolor de cabeza, la caída al suelo, y la pérdida de conocimiento.

F: Intentar averiguar que factores han provocado el vértigo:

No siempre el paciente los recuerda, tampoco sabe que causas le han conducido a la crisis vertiginosa, en muchas ocasiones esta sobreviene repentinamente, pero si es importante saber, si ha sido por un cambio postural, o un movimiento brusco. 2


¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?   arriba

1. Causas de mareo  según criterio evolutivo.

a. Mareo de evolución aguda

b. Mareos de evolución subaguda

c. Mareos de evolución crónica

2. Causas de mareo según criterio fisiopatologíco.

a. Vértigo sistematizado

b. Vértigo semi-sistematizado

c. Vértigo No sistematizado

3. Causas de mareo según criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado.

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal.

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente.

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica.

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico.

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico.

3.3. Síndrome vertiginoso puro. 1

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes perifericos.

b. Síndromes centrales. 2

1. Causas de mareo según el criterio evolutivo.

1.1. Mareo de evolución aguda: Generalmente se trata de un estado de mareo o de vértigo de instalación brusca o rápidamente progresiva en minutos o en pocas horas. El paciente con vértigo agudo casi siempre acude de inmediato al servicio médico, como una verdadera emergencia. Siempre cabe la posibilidad de que se trate del primer episodio de vértigo en un paciente que tendrá un vértigo episódico, recurrente. En un paciente con mareos de instalación aguda, debe tenerse en cuenta las condiciones siguientes:

  • Mareo verdadero (cinetosis, enfermedad por movimiento)
  • Vestibulopatía periférica aguda
  • Laberintitis aguda
  • Isquemia o hemorragia del laberinto
  • Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) de tronco encefálico o cerebelo
  • Migraña basilar
  • Síndrome de Ramsay Hunt
  • Meningitis aguda
  • Efecto adverso de algunos medicamentos (aminoglucósidos)
  • Hipovolemia aguda
  • Síncope; hiperventilación
  • Arritmia cardiaca; enfermedad valvular
  • Primer episodio de un vértigo recurrente.

1.2. Mareos de evolución subaguda: Consideramos así aquellos casos en que los mareos o el vértigo progresan gradualmente en varias semanas. Algunos son pacientes que tienen una condición claramente determinante del vértigo; otros tienen el mareo como síntoma inicial, al cual se añaden nuevos síntomas en su curso ulterior, y así le obligan a buscar ayuda médica. Los mareos o vértigo de inicio gradual son característicos de una enfermedad intracraneal progresiva o de alguna otra que deja secuela. En esta clase de pacientes, hay que tener en cuenta que puede tratarse de un proceso que bajo otras circunstancias tendría un curso crónico. En otras palabras, las mismas entidades señaladas en 1.3. pueden tener un curso más bien subagudo. Con todo, las condiciones que más frecuentemente producen la forma de mareo de curso subagudo son:

  • Enfermedad neurológica progresiva: cisticercosis de fosa posterior; meningitis subaguda
  • Vértigo post-traumático
  • Otomastoiditis
  • Insuficiencia autonómica (hipotensión ortostática, polineuropatía sensorial)
  • Enfermedad sistémica: respiratoria, cardiovascular, endocrina
  • Enfermedad depresiva
  • Desorden generalizado de angustia.

1.3. Mareos de evolución crónica: Muchos pacientes se quejan de sensaciones de mareo o de vértigo que se mantienen por meses o años. Algunos pacientes los experimentan sólo en forma episódica, es decir, en la forma de crisis que tienen un comienzo, un curso y una periodicidad bien definidos. Pero otros los tienen en forma continua, o como ellos dicen “todos los días”. Esto último, sin embargo, puede significar que la sensación de mareo se experimenta en forma realmente continua, por varias horas y todos los días, con remisiones -parciales o completas- y exacerbaciones; o que se trata de episodios de mareo de muy breve duración -sólo segundos o menos- que se repiten una o más veces por día y por tiempo prolongado, una condición que es relativamente más frecuente.

Sus causas más importantes son:

  • Enfermedad de Meniere
  • Vértigo postural paroxístico benigno
  • Compresión dela vía vestibular en el ángulo pontocerebeloso
  • Isquemia cerebral transitoria en el territorio vértebrobasilar
  • Enfermedad depresiva
  • Desorden generalizado de angustia
  • Ataques de pánico
  • Fobias específicas

2. Causas de mareo o vértigo según criterio fisiopatológico.

2.1 Vértigo sistematizado: es el vértigo verdadero que consiste en una clara sensación de movimiento, sistematizado en una dirección que la mayoría de pacientes pueden señalar con precisión. Es generalmente rotatorio, severo; se presenta en episodios de duración fija -minutos, horas o días-; se acompaña de nistagmus unidireccional, horizontal, con componente rotatorio. La fijación de la mirada inhibe el nistagmus y el vértigo. Puede asociarse tinnitus y sordera. Las náuseas, los vómitos y los cambios autonómicos pueden ser prominentes, pero no hay signos neurológicos centrales. La lesión afecta al receptor vestibular. Las causas más importantes son:

  • Mareo verdadero (enfermedad de movimiento)
  • Enfermedad de Meniere
  • Vértigo posicional paroxístico benigno
  • Vestibulopatía periférica aguda; neurnitis vestibular
  • Laberintitis
  • Imbalance laberíntico
  • Vértigo postraumático
  • Fístula perilinfática

2.2. Vértigo semi-sistematizado: este concepto se refiere a la situación en que el paciente tiene la sensación de movimiento, pero cuya dirección no puede ser definida con precisión; o la situación en que sí hay un vértigo verdadero, pero que está acompañado o enmascarado por otros síntomas de afección del sistema nervioso, y el mareo es sólo una parte del síndrome total. Se d ice entonces que el vértigo es de origen “central”, debido a afección primaria de las vías vestibulares, pero puede ser causado también por afección de las vías propio-ceptivas generales o visuales, es decir, de origen periférico bilateral. En todos estos casos el mareo se asocia a inestabilidad o es sólo sensación de inestabilidad; es de intensidad moderada, no necesariamente episódico, sino más bien continuo, y generalmente progresivo. Casi siempre hay síntomas o signos de la disfunción nerviosa, por ejemplo, ataxia episódica o permanente, coincidente o no con el mareo, por lo que puede haber o no defectos auditivos, así como síntomas o signos de hipertensión endocraneana. Si la lesión es central -de tronco encefálico-, el nistagmus que le acompaña puede ser bidireccional o unidireccional sin componente rotatorio, vertical o sólo rotatorio, y puede ser provocado por los cambios posturales. La fijación de la mirada no modifica el nistagmus ni el mareo. Sus causas más importantes son:

  • Lesión vestibular bilateral: inducido por medicamentos (aminogucósidos)
  • Lesión del nervio VIII (en el ángulo ponto-cerebeloso): tumor, meningitis, cisticercosis
  • Lesiones de tronco encefálico: isquemia, hemorragia, desmielinización, infecciones
  • Enfermedades del cerebelo: vascular, tumoral, infecciosa
  • Epilepsia del lóbulo temporal; infarto del lóbulo temporal
  • Polineuropatías sensoriales o sensorimotoras
  • Defecto visual o dela motilidad ocular (en su etapa aguda).

2.3. Vértigo no-sistematizado: La situación es muy similar al caso anterior, pero predominan las sensaciones bizarras que sólo tienen parecido remoto a una alucinación de movimiento. Aunque esta es la situación tipo, algún paciente podría referir haber tenido una sensación de verdadero vértigo en algún momento o en algunas circunstancias. En estos pacientes el desorden primario es un estado o una crisis de angustia, pero siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de desorden metabólico sistémico. En tales casos son posibles varias combinaciones de los síntomas y los signos que caracterizan a los desórdenes causantes del mareo. Estas causas son principalmente:

  • Desórdenes psíquicos: enfermedad depresiva, neurosis de angustia: síndrome de angustia generalizada crónica, fobias, ataques de pánico -generalmente acompañados de hiperventilación.
  • Desórdenes metabólicos generales: enfermedad cardiocirculatoria, hipotensión ortostática, enfermedad respiratoria o endocrina, anemia, infecciones crónicas, enfermedades consuntivas.

3. Causas de mareo o vértigo según el criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado: nos referimos así a los casos de mareo o vértigo cuya causa actúa directamente como la única condición o circunstancia determinante que genera el síntoma. Estos casos deben diferenciarse de otras condiciones similares en las cuales el mareo es exacerbado o desencadenado por un cambio adicional a una causa más fundamental, tal sucede con el mareo inducido por el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca, el que se alivia con el ejercicio como en los casos de mareo por angustia o depresión. También hay que tener en cuenta que casi todas las formas de mareo o vértigo se modifican con el movimiento de la cabeza o del cuerpo (por lo que los pacientes buscan el reposo y la inmovilidad).

  • Mareo verdadero (cinetosis, vértigo por movimiento continuo)
  • Mareo de altura
  • Vértigo posicional paroxístico benigno
  • Barotrauma (por buceo, por ejemplo)
  • Mareo por ayuno (hipoglicemia)
  • Mareo postprandial (hipotensión arterial)
  • Fobias: agorafobia (”dependencia visual”)

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal: en este caso el mareo o el vértigo está claramente asociado a los signos más directos de la enfermedad causal. Las condiciones más comunes son:

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea: hemorragia intracraneal, meningitis, tumor cerebral, cisticercosis de fosa posterior; migraña, cefalea depresiva.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal: los mareos y los signos neurológicos pueden presentarse en momentos diferentes -como sucede con los episodios de isquemia transitoria, epilepsia (con crisis vertiginosas)-, o simultáneamente con ellos, como en los casos de hemorragia del cerebelo infarto de tronco encefálico, absceso cerebeloso, tumor o cisticercosis de fosa posterior.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente: síncope, hidrocefalia hipertensiva intermitente (cisticercosis del IV ventrículo), o persistente (lesiones expansivas de fosa posterior).

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos: enfermedad de Meniére, compresión del nervio VIII, otitis con laberintitis, otomastoiditis, otoesclerosis.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical: espondilosis cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica: hipertensión arterial, enfermedad respiratoria, enfermedad cardiocirculatoria, enfermedad endocrina, anemia, hipoxia (mal de altura).

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico: enfermedad depresiva, desorden generalizado de angustia, fobias, crisis de pánico (generalmente debido a hiperventilación por ansiedad excesiva).

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico: vértigo postraumático por contusión del laberinto, fractura del hueso temporal, fístula de las ventanas oval o redonda; vértigo posicional benigno postraumático; síndrome postraumático benigno.

3.3. Síndrome vertiginoso puro: nos referimos así a la situación en la cual el vértigo no se acompaña de algún otro síntoma o signo que permita establecer su génesis. En estos casos la evolución del desorden vertiginoso por sí sólo fácilmente orienta al diagnóstico de la enfermedad fundamental. De otro lado, no se alude aquí a la situación en que sí es posible conocer la etiología de la enfermedad que causa el vértigo (como es el caso de las vestibulopatías supuestamente causadas por virus), sino al hecho de que su etiología no puede demostrarse en el paciente actual. Tampoco se alude a la enfermedad de Meniére que no tiene causa conocida, pues su diagnóstico se basa en su asociación característica a los síntomas auditivos. Lógicamente que este grupo incluye a aquellos pacientes cuyo vértigo no ha podido atribuirse a una causa o enfermedad conocida. Las condiciones más importantes son:

  • Vestibulopatía periférica aguda
  • Neuronitis vestibular (vértigo recurrente sin afección auditiva)

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes periféricos: Son los vértigos cuya causa se localiza en el oído, en general tienen unas características más o menos comunes, pero debemos conocerlas. Son pues vértigos propios otoneurológicos.

b. Síndromes centrales: Son los vértigos cuya causa se localiza en zonas de la región del bulbo o de la protuberancia o también en diversas zonas cerebrales. También estos vértigos tienen unas características comunes y son vértigos propiamente neurológicos. 2

Síndromes vertiginosos más comunes

1. Mareo verdadero (Cinetosis o enfermedad por movimiento)

Aunque comúnmente considerado como vértigo “fisiológico”, el síndrome que llamamos mareo verdadero es el desorden inducido por el movimiento prolongado en personas de algún modo predispuestas. Es en realidad un cuadro patológico complejo, que en ocasiones es lo bastante severo como para postrar al paciente. Algunos niños tienen especial disposición para sufrir mareo aún en un corto recorrido en automóvil: es el síndrome vertiginoso benigno de la niñez, que según parece, se asocia a migraña. Otras personas tienen mareo sólo cuando leen o fijan la mirada mientras el vehículo está en marcha. En la persona que sufre mareo verdadero severo, posiblemente intervienen otros procesos patogenéticos, como hiperventilación, hipoxia, ansiedad excesiva. Además del vértigo, hay náusea persistente, repulsión a los alimentos, vómitos, sudoración, salivación, bostezos, malestar general, paresia gástrica, hipocapnia, hipotensión arterial. Algunos pacientes quedan con mareo persistente una vez en tierra. Generalmente dura horas o pocos días, pero en algunos casos puede quedar corno secuela por meses. Los medicamentos antivertiginosos mencionados pueden prevenir el mareo verdadero. 1

2. Vestibulopatía periférica aguda

Hay varios términos ligados al concepto de vestibulopatía aguda, pero hay algunos aspectos diferenciales entre ellos: Laberintitis o neurolaberintitis implica un proceso infeccioso local, de modo que si el agente causal es conocido, este será el término más adecuado (laberintitis bacteriana, tuberculosa, por ejemplo). 1

La neuronitis vestibular aguda puede reservarse para aquellos pacientes cuyo único síntoma es vértigo episódico, recurrente, de causa no conocida. Neuritis vestibular es sinónimo de vestibulopatía periférica aguda, término con el cual nos referimos al síndrome de vértigo rotatorio sistematizado, agudo, de inicio brusco en pocos minutos, que persiste por unas horas o pocos días, para remitir gradual y espontáneamente en las semanas o meses siguientes. La remisión es generalmente completa, aunque algunos pacientes quedan con episodios de vértigo recurrente. 1

Es un cuadro caracterizado por la anulación súbita de la función vestibular sin participación coclear. Es la segunda causa más frecuente de vértigo y representa entre el 10% y el 20% de los síndromes vestibulares periféricos. Afecta por igual a ambos sexos y su incidencia máxima se da entre los 40-50 años. Es casi siempre unilateral, aunque se han descrito casos bilaterales con un intervalo de meses o años entre la lesión de uno y otro lado. La etiología es discutida y múltiple. Casi el 30% de las neuronitis vestibulares van precedidas de un catarro de VADS. Generalmente se trata de:

1. Infecciones por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular por virus del catarro común, de la gripe, del herpes simple tipo I (se ha reproducido el cuadro en ratones tras la inoculación retroauricular del virus herpes tipo I y se ha aislado el virus en el ganglio de Scarpa de cadáveres); del virus del Herpes zoster que origina lesiones cutáneas en el área de Ramsay Hunt, parálisis facial y del abducentis; virus de la gripe, influenza, coxsackie; paperas, rinovirus y mixovirus. Se han identificado casos por infección de Borrelia burgdoferi, Ricketsias, protozoos y toxoplasma gondii. Síndromes idénticos a la neuritis vestibular pueden obedecer a infartos cerebelosos como describieron Magnusson y cols, lo que habrá de tenerse en cuenta para el DD.

2. Activación de virus neurotropos latentes por infecciones respiratorias: bronquitis, sinusitis, amigdalitis, granulomas apicales dentarios.

3. Vasculitis alérgicas o autoinmunes. Clínicamente se manifiesta por un cuadro súbito, brutal de vértigo rotatorio muy intenso, acompañado de náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis, que deja postrado al enfermo durante días, incapaz de tenerse en pie y de moverse. Los síntomas se atenúan lentamente y el vértigo y la inestabilidad acaban por desaparecer en semanas o meses, dejando en ocasiones secuelas.

En la exploración se observa:

  • Ausencia de alteración de otros pares craneales y de hipoacusia.
  • Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resorte de tipo deficitario que bate hacia el lado sano.
  • Romberg positivo con desviación armónica con la fase lenta del nistagmo y caída hacia el lado enfermo.
  • Inexcitabilidad calórica del laberinto afecto.
  • Evolución: se han descrito diversas modalidades:

a. Recuperación espontánea completa en el 41% de los casos.

b. Paresia vestibular residual en el 51% de los casos hasta 5-10 años después del comienzo de la enfermedad. Pese a ello, la recuperación subjetiva por compensación central se produce en el 56% de estos casos.

c. VPPB residual durante años.

Actitud: anamnesis, exploración del nistagmo, de la audición y de pares craneales. En sujetos maduros o ancianos con antecedentes cardiovasculares y metabólicos debe solicitarse una RNM craneal para descartar infarto cerebeloso, así como determinarse la glucemia y uremia basales.

Decisión: ingreso para tratamiento médico inicial con sedantes vestibulares y efectuar las exploraciones complementarias citadas.

Tratamiento: tratamiento farmacológico sintomático idéntico al de la crisis de Menière con la excepción de diuréticos, seguido de reeducación vestibular precoz en 4 niveles: (I) ejercicios oculares; (II) ejercicios cefálicos y cervicales; (III) ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado y nivel IV ejercicios progresivos ya levantado. 4

El cuadro vertiginoso en estos casos es inconfundible, primero por el dramatismo de su instalación, generalmente al despertar por la mañana, por la diversidad de síntomas autonómicos que le acompañan, y la ausencia de síntomas auditivos, de dolor de cabeza y de síntomas neurológicos, excepto la ataxia vestibular (desviación postural) y el nistagmus característicos del vértigo de origen periférico. 1

3. Vestibulopatía periférica crónica

Laberintitis crónica agudizada: Paciente con antecedentes de otitis supurada, hipoacusia de conducción y mareos efímeros por movimientos.Tras un catarro o baño en el mar se desencadena bruscamente un cuadro de vértigo rotatorio intenso con gran cortejo vegetativo, aumento de la hipoacusia y acúfenos intensos en el oído enfermo. Hay desequilibrio con caída hacia lado enfermo,

nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano, que cumple la ley de Alexander y que se intensifica o desencadena al presionar sobre el trago o con la maniobra de Lucae. La otoscopia confirma la existencia de una perforación timpánica, casi siempre marginal y colesteatomatosa, pudiendo coexistir una parálisis facial otógena. 4

4. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) de Dix-Hallpike

Fue descrito por Barany en 1921 y el término fue acuñado por Dix y Hallpike en 1952 tras reunir unos 100 casos consecutivos. Es la causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose entre el 18%  y el 39%3. Para Froehling et al. la incidencia se sitúa en 64/100.000 habitantes/año y aumenta en un 34% con cada década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino en proporción de 2/1. La etiología es múltiple; Baloh y Honrubia han descrito 20 causas distintas. Las formas idiopáticas (50%) predominan en la sexta década; las formas virales y vasculares (15%) entre la cuarta y quinta décadas y las formas traumáticas (17%) entre las segunda y sexta décadas de la vida. Clínicamente se manifiesta por ataques breves de vértigo rotatorio muy intenso asociado a un nistagmo horizonto-rotatorio, que son desencadenados por movimientos bruscos de extensión y lateralización de la cabeza hacia el lado afecto. Ambos síntomas pueden ser desencadenados por rápidos cambios de posición, especialmente al pasar de la posición de sentado a la de acostado con la cabeza colgando y ladeada a la derecha o a la izquierdo, es decir, con la maniobra de Hallpike. El vértigo y el nistagmo aparecen tras una latencia de entre 2 y 20 segundos, una vez adoptada la posición desencadenante con el oído enfermo más bajo. Su intensidad aumenta rápidamente hasta alcanzar un máximo y luego decrece gradualmente en 10 a 40 segundos hasta agotarse, incluso si se mantiene la posición. Con las gafas de Frenzel es como mejor puede verse, ya que suprime la fijación visual. Casi siempre es un nistagmo horizonto-rotatorio cuya fase rápida bate hacia el lado situado más bajo (geotrópico) y que se hace vertical hacia arriba, cuando la mirada se dirige hacia el lado más alto. Al reincorporarse y volver a la posición de sentado pueden reaparecer el vértigo y el nistagmo, que invierte su dirección, si bien son menos intensos y duraderos.

Los pacientes refieren episodios bruscos de vértigo muy intenso de duración inferior a un minuto, provocados por movimientos de extensión, lateralización y flexión de la cabeza, sobre todo en la cama al tumbarse, al incorporarse o al adoptar los decúbitos laterales. El vértigo les despierta. También puede desencadenarse estando de pie al extender el cuello y al agacharse. Se acompaña de náusea y de inestabilidad. Estos episodios de VPPB alternan con períodos de remisión, pero pueden tener inestabilidad, inseguridad y hasta desequilibrio en la bipedestación y en la marcha con náuseas durante horas o días. Se han descrito tres formas evolutivas: la remisión espontánea tras días o meses de duración; las formas recurrentes durante meses o años y las formas permanentes con episodios de una frecuencia al menos anual.

Este síndrome puede producirse por dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: la cupulolitiasis y la canaliculolitiasis. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto por Schuknecht al encontrar fragmentos degenerados de otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del CSP. Esto aumenta su peso respecto de la endolinfa y la hace sensible a la gravedad, de modo que, al situarse el canal en un plano paralelo a la gravedad, como sucede al moverse de la posición de sentado a la de cabeza colgando y girada a la derecha o a la izquierda, la cúpula se desplaza por su peso hacia el canal, originando una corriente ampulífuga que es excitante. Se transforma así de medidor de aceleraciones angulares en medidor de aceleraciones lineales. Esta corriente ampulífuga desencadena un nistagmo rotatorio geotrópico, hacia la derecha y abajo cuando es el oído derecho el que está situado más bajo y hacia la izquierda y abajo, si es el oído izquierdo el más bajo por la estimulación ipsilateral del M. oblicuo superior y contralateral del M. recto inferior. La canaliculolitiasis, descrita por Parnes en 1992 sostiene que las otoconias, desprendidas de la mácula utricular, se encuentran flotando en la endolinfa del CSP y en su parte más baja, junto a la ampolla del canal. Al invertir su posición, las otoconias se mueven por su peso hacia la crus comune o parte alta del CSP que queda ahora más baja y originan por arrastre hidrodinámico una corriente ampulífuga de endolinfa. Los reflejos vestíbulo-oculares y demás fenómenos son idénticos a los descritos en la cupulolitiasis. 4

5. Vértigo de Menière por Hydrops endolinfático

Es un síndrome descrito por Menière en 1861, caracterizado por la clásica triada de hipoacusia, acúfenos y vértigo. Es la tercera causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose su incidencia en 40/ 100.000/año. Su máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia. No hay diferencias significativas entre sexos. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente. Como otras enfermedades con gran componente psicosomático tiene mayor incidencia en primavera y otoño. La evolución típica de la enfermedad determina que el 70% de los pacientes acudan al médico especialista por primera vez tras más de un año de evolución y que durante la primera crisis sean siempre atendidos por el servicio de urgencias; un 15% acuden al especialista en los primeros meses de evolución y sólo un 12% lo hacen a las horas o días de iniciarse el proceso, sobre todo por la intensidad del episodio inicial.

La etiología es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopática, adquirida e idiopática.

Las formas embriopáticas estarían representadas por:

1. La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, asociada a sordomudez.

2. El hydrops autoinmune de Yoo-Zazama.

3. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.

4. La ausencia de crus comune (Gussen).

5. La hipoplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-Ideda).

Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o traumática), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.

Las formas idiopáticas o criptogenéticas son las más frecuentes 50% a 60%. Patogénicamente se atribuye a una hipertensión endolinfática recurrente por exceso de producción, defecto de reabsorción o bloqueo del flujo longitudinal de la endolinfa. Esta hipertensión endolinfática recurrente determina la ruptura periódica de la membrana de Reissner con parálisis tóxica de los nervios ampulares por exceso de potasio. Paulatinamente se produce una pérdida preso-dependiente de neuronas cocleares y vestibulares con distorsión de las estructuras laberínticas. Clínicamente se caracteriza por crisis de vértigo rotatorio con hipoacusia y acúfenos en un oído de duración variable entre 2 horas y 2 días. La frecuencia de los paroxismos aumenta con la evolución, a la par que se reduce la duración y la intensidad de las mismos y se acortan los intervalos asintomáticos. Con la repetición de las crisis se hacen más patentes y duraderos los síntomas de la enfermedad, especialmente la hipoacusia y los acúfenos. También la inestabilidad y el desequilibrio.

La crisis inicial o alguna de las primeras crisis, separadas entre sí años o meses, determinan que el paciente acuda a urgencias. En la anamnesis nos refieren haber notado horas o días antes de la crisis una sensación de plenitud en el oído, de hipoacusia con algiacusia, paracusia y acúfenos. Luego, incluso durmiendo, se presenta el vértigo rotatorio con imposibilidad de moverse, con náuseas, vómitos, palidez, diaforesis e hiperperistaltismo y en ocasiones pueden presentarse hasta estados sincopales transitorios. Hay un nistagmo espontáneo intenso durante la crisis, que, inicialmente suele batir hacia el lado enfermo, indicando la irritación vestibular, pero que pronto se invierte y bate hacia el lado sano, como expresión de la parálisis tóxica vestibular. La intensidad del nistagmo depende de la posición de la cabeza en forma de nistagmo de posición de dirección fija.

Actitud: anamnesis, exploración ORL y de pares craneales normales. Hipoacusia y nistagmo.

Diagnóstico diferencial: no existe un test diagnóstico seguro. Se hace por exclusión, lo que requiere tiempo y multitud de exploraciones complementarias. Diagnosticar un síndrome de Menière resulta fácil cuando hay una historia de hipoacusia fluctuante, acúfenos y vértigo recurrentes, pero el hydrops endolinfático debe ser considerado como una de las posibles causas cuando hay un cuadro monosintomático de hipoacusia fluctuante o de paroxismos vertiginosos sin síntomas cocleares, tal y como puede suceder en las primeras fase de la enfermedad.

1. Si el vértigo dura más de 2-4 horas y se trata de la 1ª crisis vertiginosa > DD con neuritis vestibular. No hay hipoacusia y el cuadro dura días o semanas con lenta declinación.

2. Si predomina el vértigo posicional y hay poca o ninguna hipoacusia, como sucede en primeras crisis > DD con VPPB mediante la maniobra de Hallpike y la liberadora de EPPLEY.

3. Cuando hay antecedentes de migraña personal o familiar debemos pensar en los equivalentes vertiginosos de la migraña, especialmente en el vértigo paroxístico benigno de la infancia y en la migraña basilar del adulto.

4. Si el síndrome aparece tras esfuerzos físicos o cambios bruscos de presión >DD con la fístula perilinfática, siendo la clave del DD la impedanciometría.

5. Las crisis repetidas de minutos de duración y relacionadas con cambios posturales y movimientos de la cabeza > DD con la isquemia transitoria bulboprotuberancial.

Tratamiento: al no conocer la causa del hydrops el tratamiento de la crisis es puramente sintomático. 4

6. Disfunción vestibular persistente e inestabilidad benigna del anciano

Hay pacientes, sobre todo mayores de edad, que se quejan de marcos por largo tiempo, especialmente al caminar, en quienes no se descubren alteraciones psíquicas, no tienen signos neurológicos ni otológicos evidentes, ni cambios en sus sistemas orgánicos que expliquen una sensación semejante. Muchos de ellos ya han recibido seguramente los medicamentos vasodilatadores, geriátricos o tónicos cerebrales, tal vez con algún efecto placebo transitorio.

Una indagación cuidadosa, puede descubrir el antecedente olvidado de un cuadro vertiginoso agudo o de alguna afección neurológica previa de la cual el paciente ya se ha recuperado. En otros casos, durante el seguimiento del paciente se descubre que se ha iniciado alguna enfermedad degenerativa, alguna enfermedad cerebrovascular, o los cambios afectivos característicos de la enfermedad depresiva. Se denomina disfunción vestibular persistente la sensación de mareo e inestabilidad que queda como secuela de un cuadro vestibular agudo. La llamada inestabilidad benigna del anciano puede atribuirse a una reducción de la cantidad de información sensorial -visual, propioceptiva-vestibular o de coordinación sensorimotora por efecto de la edad.

En estos casos no se justifica el uso de medicación alguna. Inclusive los antivertiginosos tradicionales no están exentos de efectos adversos, sobre todo en los ancianos que los usan por tiempo prolongado. Estos efectos son bastante negativos para el paciente, como son la sedación y la rigidez extrapiramidal (de tipo parkinsoniano) que siguen por ejemplo al uso de cinarizina y derivados fenotiazínicos. En estos pacientes es mejor seguir un programa de rehabilitación con ejercicios posturales, tal como se ha mencionado más arriba. 1

7. Vértigo postraumático

Son varios los mecanismos por los cuales un paciente puede presentar cualquier forma de mareo después de un traumatismo de cráneo. Siempre hay la posibilidad de una lesión grave: fractura del hueso temporal, hemorragia del laberinto, sobre todo si el vértigo es agudo. Si no hay estas complicaciones, puede tratarse de una contusión del laberinto.

Otros pacientes desarrollan vértigo en los días posteriores, que se repite episódicamente. En algunos de ellos el vértigo es de tipo postural. De éstos, sobre todo si presentan hipoacusia unilateral fluctuante o el mareo se acentúa con la maniobra de Valsalva, debe pensarse en una fístula perilinfática. Esta lesión puede producirse también por la tos o el estornudo.

Finalmente, otros pacientes se quejan de mareo, cefalea, dificultad para concentrarse, insomnio, angustia, después de un traumatismo leve o relativamente banal de la cabeza. Este síndrome postraumático benigno, sólo requiere una adecuada explicación y un seguimiento por tiempo razonable después de un examen clínico completo. Algunos se benefician de una medicación tranquilizante o con tricíclicos administrados por un periodo de pocas semanas. 1

8. Vértigo psicocinético

Hemos sustentado el concepto de psicocinesis como una forma de organización de la actividad personal que depende “cinéticamente” de la actividad consciente, es decir, del nivel estructural más superior del sistema de la personalidad. El concepto reemplaza al tradicional de psicogénesis, que lo relacionamos con los procesos epigenéticos por los cuales la actividad neural determina genéticamente la aparición de la actividad psíquica en las etapas más tempranas del desarrollo fetal. Creemos que esta concepción suprime el aire de misterio que se adscribe a los trastornos funcionales y las lesiones orgánicas causados por desórdenes psíquicos, muchas veces de base social, es decir, determinados sociocinéticamente.

En consecuencia, no debe llamar la atención la alta prevalencia de mareos y vértigo debidos a desórdenes psíquicos. Investigar por ellos, es sin duda fundamental para el adecuado tratamiento de estos pacientes. También es común ver a estos pacientes tomando los medicamentos anodinos ya mencionados, sin alivio alguno naturalmente, salvo la recuperación espontánea del proceso psicopatológico. Habremos de recordar la importancia de la enfermedad depresiva en estos casos. En todo paciente con mareo de causa aparentemente inexplicable, no debe dejarse de indagar por los síntomas característicos de la depresión, sobre todo insomnio, astenia matinal, cambios de peso y en los hábitos alimenticios, olvidos, cefalea de tipo tensional. El tratamiento es entonces el de la enfermedad psíquica depresiva subyacente. Los pacientes con desórdenes psíquicos más específicos necesitan atención psiquiátrica, como se ha dicho. 1

9. Vértigo y patología cerebrovascular

La mayoría de los síndromes vestibulares centrales y algunos de los periféricos que cursan con vértigo intenso suelen ser de causa vascular. 13

El 25% de los pacientes con factores de riesgo vascular que acuden a los servicios de urgencia con vértigo, nistagmo e inestabilidad en la marcha, padecen un ictus

isquémico o hemorrágico. El 60% de los pacientes con insuficiencia vértebrobasilar presentan episodios aislados de vértigo y el 19% acuden al médico y a menudo a urgencias por un cuadro intenso de vértigo como primera manifestación clínica de la isquemia.

El sistema vértebrobasilar está constituido por las dos arterias vertebrales y el tronco basilar con sus respectivas ramas. Irrigan la porción superior de la médula espinal cervical, el tronco cerebral, el laberinto,

el nervio vestibular, el cerebelo, los lóbulos occipitales y parte del diencéfalo y de los lóbulos temporales.

Las ramas más importantes de la arteria vertebral irrigan las estructuras medias y caudales del bulbo (entre otras la arteria de la fosita lateral del bulbo; S. Wallenberg) y los 2/3 anteriores de la médula cervical; muchas veces da origen a la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) que irriga las estructuras laterales y posteriores del bulbo (parte inferior de los NV), el plexo coroideo del IV ventrículo, el vermis cerebeloso y la superficie posteroinferior de los hemisferios cerebelosos. La ramas principales del tronco basilar son las arterias protuberanciales, la AAI que en 20% de los casos nace del tronco y en el 80% de la AICA (esta última irriga la porción inferior de la protuberancia, el oído interno, el VIII par, el pedúnculo cerebeloso inferior, parte del medio, el flóculo y zonas adyacentes del hemisferio cerebeloso) y la A. cerebelosa superior que irriga la porción superior del pedúnculo

cerebeloso medio, la porción superior de la protuberancia, el pedúnculo cerebeloso superior, los tubérculos cuadrigéminos superiores, el núcleo dentado y las porciones superiores de los hemisferios cerebelosos.

La isquemia en el territorio de la AICA y de la AAI puede manifestarse por distintos cuadros clínicos, a saber:

Laberintoplejía unilateral súbita: Resulta de la muerte súbita de todo el oído interno, bien por isquemia prolongada por arteriosclerosis o trombosis, bien por embolia o bien por infarto hemorrágico en el territorio irrigado por la AAI. Se presenta en sujetos mayores con arteriosclerosis, diabetes, hipertensión arterial o cardiopatías embolizantes. Rara vez por émbolos metastásicos en carcinomas de recto, mama, etc. Se manifiesta de forma súbita y brutal, fulminando al paciente con un vértigo rotatorio intenso, acompañado de cortejo neurovegetativo muy acusado, posibilidad de moverse y un nistagmo espontáneo muy intenso de tipo destructivo con sordera total o cofosis y acúfenos. Evoluciona gradualmente hacia la compensación en días o semanas. 4

Coma súbito con tetraplejía: Generalmente por oclusión del tronco basilar con severas alteraciones del control del pulso, tensión arterial, respiración y temperatura. 4

Síndrome de Adams: Se manifiesta por vértigo rotatorio intenso con vómitos, hipoacusia, acúfenos y disartria. La exploración confirma la presencia de dismetría ipsilateral de extremidades, paresia facial, hipoestesia trigeminal, síndrome de Horner en el lado del infarto e hipoestesia contralateral del hemicuerpo, remedando al S. de Wallenberg. 4

Infarto cerebeloso: La oclusión de cualquiera de las arterias mencionadas y especialmente de las arterias cerebelosas puede determinar un infarto limitado al cerebelo, sin que se acompañe forzosamente de los síntomas de afectación del tronco cerebral. El síndrome de comienzo agudo y progresivo tiene como sintomatología habitual vértigo con vómitos intensos, disartria, dismetría ipsilateral de extremidades y ataxia. Pero durante las primeras 24 horas puede estar presente sólo el vértigo planteando DD con neuritis vestibular. 4

El síndrome de Wallenberg: El síndrome por infarto de la fosita lateral del bulbo puede originarse por la oclusión, tanto de la A. vertebral como de la PICA o de las arterias bulbares laterales. La sintomatología está determinada por la lesión de las estructuras siguientes:

  • Núcleos vestibulares, dando vértigo rotatorio, náuseas, vómitos, nistagmo y oscilopsia.
  • Raíz espinal del V par con hemianestesia facial ipsilateral.
  • Núcleo ambiguo (pares IX y X) con parálisis asociada velo-faringo-laríngea, disfagia, disartria y disfonía.
  • Núcleo solitario con ageusia e hipoestesia faringolaríngea.
  • Fascículo simpático descendente que desencadena un síndrome de Bernard-Horner ipsilateral con ptosis palpebral, enoftalmía y miosis.
  • Fascículo espinotalámico con alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral del cuerpo, respetando la cara.
  • Fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas de los pedúnculos cerebelosos inferiores con ataxia y dismetría ipsilateral de extremidades, lateropulsión y caída hacia lado de la lesión.  4

¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?   arriba

El médico que trata de diagnosticar las causas del vértigo en lactantes o niños pequeños, se enfrentara con todos los problemas de diagnóstico hallados en pacientes adultos y, además, aquellos característicos de los niños.

Pero en los niños, que en muchos casos apenas hablan, e incluso no llegan a hablar, el problema es inmensamente mayor. Para superar esta dificultad, el médico, ha de basarse principalmente en la descripción que hagan los padres del comportamiento del niño durante los accesos vertiginosos.

Obtenida alguna descripción de lo que parece sentir el niño, el médico ha de efectuar una serie de investigaciones para obtener el diagnóstico más detallado y esto también puede resultar difícil en el paciente infantil. Los tests calóricos y del funcionamiento vestibular, inspiran miedo a muchos niños aunque solo sea por el complicado equipo necesario.

La patología mayormente descrita en pacientes infantiles es el denominado vértigo paroxístico benigno (expuesto anteriormente).

En el caso del paciente infantil el diagnóstico diferencial debe realizarse en primer lugar con la epilepsia. Es sabido que el vértigo forma parte de la constelación de síntomas epilépticos. En segundo lugar con la migraña y en tercer lugar con el denominado vértigo psicógeno. Habitualmente estos niños tiene problemas en su entorno familiar o escolar y, con frecuencia se les tiene como mal adaptados. 8


¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en e paciente con vértigo?   arriba

El tratamiento del vértigo puede dividirse en tres categorías principales: especifico, sintomático y de rehabilitación.

Tratamiento farmacológico

En la práctica clínica, salvo entidades concretas en las que se dispone de un tratamiento farmacológico específico, como en el vértigo asociado a la migraña, en el herpes zoster ótico, en la enfermedad de Ménière (restricción de sal, tiazidas) o en procesos autoinmunes y neuronitis del vestíbulo (corticoides en los dos últimos casos), el tratamiento genérico se basa en:

- Suprimir la función vestibular y eliminar la sensación de movimiento.

- Inhibir el componente neurovegetativo y psicoafectivo. 4

1) Fármacos supresores de la función vestibular

La desventaja de su uso es que prolongan la fase de adaptación vestibular, mecanismo defensivo que confiere un carácter autolimitado al vértigo periférico; son:

a. Antagonistas de los canales del calcio, como la trimetazidina (Idaptan), en dosis de 20 mg cada 8 ó 12 horas, que parece mostrar cierto efecto protector celular frente a la hipoxia en vértigos periféricos en los que se sospecha etiología vascular. La cinarizina y la fluranizina apenas se usan por sus efectos secundarios a largo plazo.

b. Análogos de la histamina, del tipo de la betahistina (Serc), en dosis habitual de 8 a 16 mg cada 8 horas; no debe usarse en presencia de úlcera gastroduodenal. 4

2) Fármacos inhibidores del componente neurovegetativo y psicoafectivo

a. Neurolépticos: los más usados son el sulpiride (20), comercializado de forma aislada en comprimidos de 50 mg y ampollas de 100 mg (Dogmatil) o combinado con 5 mg de diacepam (Tepazepan) y la tietilperazina, disponible en grageas y supositorios de 6,5 mg, a dosis de 1 a 6 unidades por día (Torecan); consiguen una inhibición selectiva sobre el centro del vómito, además de la supresión laberíntica; la tietilperazina no debe usarse en menores de 15 años por su susceptibilidad a desarrollar distonía aguda, efecto adverso que cede con 2 mg de biperideno intramuscular (Akineton). 4

Tratamiento quirúrgico del vértigo

La cirugía para el vértigo consiste en operaciones destructivas y conservadoras.

Cirugía conservadora

Estos procedimientos consisten en un intento por modificar la función del oído interno o destruir la función vestibular del oído en forma selectiva sin afectar la audición. Ejemplos típicos de aquéllos son las operaciones del saco endolinfático, con descompresión y colocación de diversas derivaciones y tubos de drenaje. Esos procedimientos aumentan la capacidad de drenaje del saco endolinfático o mejoran su poder de resorción, con apenas mínimo riesgo de producir hipoacusia neurosensorial. La cirugía de derivación es eficaz para controlar o eliminar el vértigo en alrededor de 75 % de los casos. La sección selectiva de la rama vestibular del VIII par craneal es un tratamiento definitivo para diversos tipos de vértigo periférico. El trastorno se elimina en más de 90 % de los casos, con una baja incidencia (< 10 %) de hipoacusia importante.

Se ha mencionado que ciertos casos de vértigo son causados por un asa vascular anormal en el área de la inserción del VIII par craneal en el tallo encefálico. Esas asas se extirpan quirúrgicamente o se tratan mediante la colocación de esponja de Dacron entre el nervio y el asa para eliminar los síntomas compresivos.

Cirugía destructiva

El tratamiento quirúrgico último del vértigo periférico es destruir el órgano blanco afectado. La operación, conocida como laberintectomía, puede realizarse a través del con ducto auditivo externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o por vía de la mastoides, por fresado de los conductos semicirculares y el vestíbulo.

La laberintectomía ofrece una tasa de curación de vértigo periférico muy alta, pero el costo es obviamente la destrucción de la audición en el oído afectado. Por lo común se usa sólo en el vértigo causado por un trastorno diferente de la enfermedad de Ménière, que claramente se cree que es unilateral y se relaciona con una audición que ya no sirve. Aunque puede usarse en algunos casos de enfermedad de Ménière, esto se hace con cautela debido a la preocupación de la aparición última no infrecuente de dicha enfermedad como fenómeno bilateral. 7


¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?   arriba

La rehabilitación vestibular ayuda al paciente a compensar una lesión vestibular permanente. El ejercicio vestibular debe iniciarse tan pronto como haya cesado la fase aguda.

La terapia para el VPPB incluye una variedad de maniobras de reposición como la de Epley, Gufoni, y Semon. 10

La maniobra de Semont (también llamada maniobra “liberadora”) es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente desplazados hacia el otro lado (Levrat et al 2003). Esta es una maniobra un tanto brusca por lo que no se realiza generalmente en Estados Unidos, pero tiene 90 % de eficacia luego de 4 sesiones de tratamiento. 11

La maniobra de Epley es también llamada maniobra de re-posicionamiento de partículas, procedimiento de re-posicionamiento canalar y maniobra liberadora modificada. Esta maniobra consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones , permaneciendo en cada posición por aproximadamente 30 segundos. La tasa de recurrencia del VPPB luego de esta maniobra es cercano al 30 % en un año, y eventualmente puede ser necesario un segundo tratamiento. Mientras algunos autores recomiendan el uso de vibración durante la maniobra de Epley, nosotros no hemos encontrado que sea de utilidad en nuestros pacientes (Hain et al ,2000). El uso de antieméticos antes de realizar la maniobra puede ser útil para prevenir las nauseas. 11

Los ejercicios de Brandt-Daroff son un método para tratamiento del VPPB, generalmente usados cuando falla el tratamiento en consultorio. La eficacia es de 95% pero es más arduo que el tratamiento en consultorio.Estos ejercicios puden tomar mas tiempo que la otras maniobras - el rango de respuesta es de aproximadamente 25% en una semana (Radke et al,1999). Estos ejercicios son realizados en tres series por día durante dos semanas. En cada serie , uno realiza la maniobra 5 veces. 11

Primero ubíquese sentado (posición 1). Luego acuéstese de un lado (posición 2), con la cabeza mirando hacia arriba en posición media (45 grados). Una forma fácil de recordar es; imagínese que alguien está parado a 2 metros frente a usted , y usted le está mirando la cara . Permanezca en esa posición por 30 segundos , o hasta que el mareo desaparezca, luego vuelva a la posición sentado (posición 3) . Permanezca sentado por 30 segundos , y luego acuéstese sobre el lado opuesto (posición 4), y repita la misma rutina. 11


Fuentes   arriba

1. Pedro Ortiz C. Atención del paciente con mareos. Rev. Per. Neurol. Vol 1. Nº 2. 1995

2. El vértigo. http://www.sinfomed.org.ar/mains/infopaci/vertigo.htm

3. Manejo del paciente con vértigo en urgencias en Atención Primaria. Medicina general. 2001; 34: 432-436.

4. El vértigo en las urgencias médicas. ORL-DIPS 2001;28(3):120-131

5. Patologías del equilibrio. Vertigo-Dizziness. Com.

6. Apuntes de Otorrinolaringología. Anatomía del oído interno. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaIndice.html

7. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Rev Cubana Med 2000;39(4):238-53

8. Clive Wood. Actualidad sobre el vértigo. Janssen Pharmaceutical Ltd.

9. Miguel Ciges. El vértigo. Hospital clínico de San Cecílio. Granada.

10. R. W Baloh. Vértigo. The Lancet, 352: 1841-1846. 1998

11. Dizzness, Imbalance and Hearing disorders. última modificación: marzo 9, 2007

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv-spanish2.htm

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Jueves 5 / Abril / 2012

Tuberculosis (TB)

Archivado en: Actualización — otorrino — Abril 5th, 2012 — 1:32

Tabla de contenido

¿Qué sabe usted acerca de la descripción de la Tuberculosis?

¿Conoce usted el agente infeccioso de la Tuberculosis?

¿Conoce usted la distribución mundial de la Tuberculosis?

¿Conoce usted cual es el reservorio del agente causal de la Tuberculosis?

¿Qué sabe usted acerca del modo de transmisión de la Tuberculosis?

¿Conoce usted el periodo de incubación de la enfermedad?

¿Conoce usted el periodo de transmisibilidad de la enfermedad?

¿Qué sabe usted acerca de la susceptibilidad y resistencia de la enfermedad?

¿Conoce usted los métodos de control de la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas de control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato?

¿Conoce usted el tratamiento específico de la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas en caso de epidemia?

¿Conoce usted las repercusiones en caso de desastre?

¿Qué sabe usted acerca de las medidas internacionales para el control de la enfermedad?

Referencias bibliográficas


Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Trabajo referativo para el Curso Epidemiología Básica en la Atención Primaria en Salud) )

tbLa tuberculosis (TB) tiene una historia larga, estando presente antes de comenzar el registro de la historia y ha dejado su marca en la creatividad humana, la música, el arte, y la literatura; ha influido en el avance de las ciencias biomédicas y la atención sanitaria. Su agente causal, el Mycobacterium Tuberculosis, podría haber matado a más personas que cualquier otro agente microbiano patógeno (2006 de Daniel). 1

Se sospecha que el género Mycobacterium se originó hace más de 150 millones de años atrás (2006 de Daniel). El progenitor del Mycobacterium Tuberculosis era probablemente contemporáneo y co-evoluciono con los primeros homínidos en África Oriental, hace tres millones de años atrás. Los miembros modernos del complejo M. tuberculosis parecen haberse originado de un progenitor común hace aproximadamente 15 000 - 35 000 años atrás (Gutiérrez 2005). 1

La tuberculosis fue endémica en animales en el periodo paleolítico y hay evidencia de la enfermedad en momias que datan más de 3700 años a.C. Alrededor del año 1000 a.C. Hipócrates describió la tisis, término que significaba “consumirse” o desgastarse. 2

La tuberculosis fue documentada en Egipto, India, y China en épocas tempranas hace 5 000, 3 300, y 2 300 años atrás (2006 Daniel). Las típicas anormalidades esqueléticas, incluyendo las deformidades de Pott, fueron encontradas en momias egipcias y andinas y también fueron representados en el naciente arte Egipcio y precolombino. 1

Las infecciones humanas producidas por las micobacterias se describen ya en la Biblia (por ejemplo la lepra) y en textos de la antigua Grecia (por ejemplo las enfermedades consuntivas parecidas a la tuberculosis. Se sabe que durante los siglos XVII y XVIII la tisis ocasionó entre el 20 y 30% de todas las muertes de Londres. La TB ha recibido muchos nombres, pero dentro del lenguaje inglés el más común es “consumption”. Oliver Wendell Holmes en 1861 la denominó “peste blanca”. En 1834 la enfermedad recibió el nombre de tuberculosis. 2

La identificación de material genético de M. Tuberculosis en tejidos antiguos ha suministrado una herramienta poderosa para la investigación de la incidencia y propagación de la tuberculosis humana en los diferentes períodos históricos. 1

El Mycobacterium tuberculosis, parásito obligado humano, intracelular, también denominado bacilo de Koch. En aquel momento, la TB era la causa de muerte en uno de cada 7 fallecidos en Europa y uno de cada 3 fallecidos en edad productiva. 2

¿Qué sabe usted acerca de la descripción de la Tuberculosis? arriba

Definición

La tuberculosis es una enfermedad ocasionada por micobacterias, cuya forma más común es la pulmonar. Su agente causal, el bacilo Mycobacterium tuberculosis, se trasmite de forma mayoritaria por vía aérea, a través de las gotitas de pflügge del paciente con enfermedad activa al individuo sano. Otras vías menos frecuentes de contraer la enfermedad son la digestiva, urogenital, cutánea o mucosas lesionadas. 3, 4

La infección inicial suele ser asintomática y la sensibilidad a la tuberculosis en las pruebas cutáneas se manifiesta de 2 a 10 semanas. Las lesiones pulmonares incipientes, por lo general, se curan y no dejan alteraciones residuales, excepto calcificación ocasional de los ganglios linfáticos pulmonares o traqueobronquiales. 3

Una vez que los bacilos dependiendo del potencial de infectividad llegan al organismo, y fundamentalmente al alvéolo, se produce una respuesta inflamatoria constituida por macrófagos que fagocitan los bacilos; se liberan citocinas que atraen neutrófilos, macrófagos y linfocitos T, que a su vez segregan factor de necrosis tumoral alfa e interferón-gamma. Esta situación de respuesta inmunitaria al bacilo constituye la infección tuberculosa. 4

Posteriormente el bacilo puede permanecer latente en los macrófagos sin producir síntomas (infección tuberculosa latente), entre el 90 y el 95 % de las primoinfecciones entran en fase de latencia y a partir de aquí existe peligro permanente de reactivación o progresar a enfermedad (5-10 % de los infectados). Se estima que de cada 100 personas expuestas a M. Tuberculosis por contactos conocidos, sólo 50 se van a infectar. El individuo infectado es un “enfermo tuberculoso en potencia”; aquí radica uno de los pilares del control de la enfermedad en los países desarrollados. 4

Por lo común la infección primaria pasa inadvertida clínicamente, pero el 5 % -y hasta el 50 % en infectados por VIH- pudiera evolucionar hacia la tuberculosis, que se manifiesta por tos, expectoración, fatiga, fiebre, pérdida de peso, ronquera, dolores torácicos y hemoptisis. La tuberculosis extrapulmonar es menos común y puede afectar cualquier órgano o tejido: ganglios linfáticos, pleura, pericardio, riñones, huesos y articulaciones, laringe, oído medio, piel, intestinos, epidídimo y ojos. 3

La tuberculosis pulmonar progresiva surge por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco latente que persistía desde la primoinfección. Sin tratamiento, cerca de la mitad de los enfermos muere antes de 5 años. 3

En el orden clínico-epidemiológico, en Cuba, la definición es la que ofrecemos seguidamente. 5

Casos de tuberculosis pulmonar con examen directo (Baciloscopía) positivo

1. Dos muestras de esputos positivos de bacilos ácido alcohol resistente.

2. Un examen directo de esputo negativo junto con un cultivo positivo de M. tuberculosis.

3. Un examen directo de esputo positivo (baciloscopia) junto con evidencia radiográfica compatible con una tuberculosis.

Casos de tuberculosis pulmonar con examen directo negativo

Aquel enfermo que presenta al menos 2 exámenes directos de esputos negativos (baciloscopia) y tiene al menos un cultivo positivo de M. tuberculosis.

1. A todo enfermo que presenta al menos de 2 a 4 exámenes directos de esputo negativos (baciloscopias) y cultivo negativo, pero que presenta una imagen radiográfica compatible con tuberculosis activa. Este caso será previamente sometido a la valoración colectiva del clínico del grupo básico de trabajo, el epidemiólogo o el neumólogo correspondiente.

Tuberculosis extrapulmonar

1. Todo enfermo que presenta al menos un cultivo positivo de M. tuberculosis en un material procedente de una localización fuera del pulmón.

2. Todo enfermo con evidencias clínico-radiográficas o hísticas o biológicas compatibles con una tuberculosis extrapulmonar.

Tuberculosis Infantil

El diagnóstico de tuberculosis infantil siempre es difícil. Si aparece un caso pediátrico es necesario buscar una fuente adulta de infección. 6

Criterios que deben utilizarse para el diagnóstico de TB infantil:

- Contacto estrecho con un paciente con examen directo positivo.

- Clínica sospechosa dada por pérdida o falta de aumento de peso, fiebre leve, tos prolongada, apatía, ganglios superficiales aumentados y ausencia de recuperación después de enfermedades infecciosas banales.

- Rayos X de tórax sugestivo.

- Reacción positiva a la tuberculina en niños no vacunados con BCG.

- Baciloscopía positiva en niños que pueden expectorar.

La baciloscopía positiva de contenido gástrico no es confiable y se necesita confirmación por cultivo. 6

Muy frecuentemente en los niños, los exámenes bacteriológicos son negativos, por lo que los criterios para definir los casos difieren de los adultos, de modo que predomina el criterio clínico-radiográfico y la conversión de la prueba tuberculina, cuando esto se ha verificado y no está influida por la vacunación previa con BCG. 5

Manifestaciones otorrinolaringológicas

Tuberculosis laríngea: Los síntomas de presentación suelen ser ronquera, odinofagia y disfagia, junto con la pérdida de peso y apetito. El  examen por laringoscopia indirecta o laringofibroscopia comúnmente revela un eritema difuso y/o  cambios granulomatosos o polipoidales de las cuerdas vocales, sin embargo, las características clínicas clásicas de tuberculosis laríngea  rara vez son vistas en la práctica clínica moderna, siendo esencial la realización de biopsia para establecer el diagnóstico y descartar una neoplasia. Los pacientes sospechosos de TB se les realizan microlaringoscopia y biopsia bajo anestesia general. 7

Tuberculosis de oído medio: Los síntomas de presentación son típicamente otorrea persistente a pesar de los ciclos de antibióticos, otalgia, pérdida de la audición y en casos extremos, parálisis facial. Los resultados del examen físico incluyen abundante tejido polipoideo o de granulación avascular. Los pacientes con marcada palidez de oído medio y granulaciones mastoideas se les realizó exploración mastoidea o mastoidectomia cortical. 7

Tuberculosis de la nariz y senos paranasales: Caracterizada por obstrucción nasal y rinorrea con manchas de sangre, son los síntomas más comunes, pudiendo evidenciarse epistaxis franca y cefalea. En el examen de estos pacientes, aquellos que presentan lesiones granulares nasales y de nasofaringe se les realiza endoscopia nasal y biopsia de la lesión.  7

En todos los casos las muestras se envían para su examen histopatológico, cultivo y pruebas de susceptibilidad. 7

Evolución natural y descripción

Es una enfermedad con tendencia a extender su acción en tiempo más o menos prolongado, cuya evolución varía de acuerdo con la etapa endémica en que se encuentre en los países del resto del mundo. En los de endemicidad alta y media, es una enfermedad que suele comenzar en la niñez con la infección primaria (complejo de primoinfección), la que comúnmente pasa inadvertida clínicamente y las lesiones tienden a sanar por calcificación. En los países de endemicidad baja, la primoinfección ocurre con mayor frecuencia en los adultos. 5

En una proporción habitualmente pequeña, la primoinfección evoluciona desfavorablemente y da lugar a lesiones pleurales, bronquiales, parenquimatosas y a diseminaciones miliares extrapulmonares que afectan el sistema nervioso central, huesos, hígado, bazo y riñón. También puede evolucionar directamente a la forma de TB pulmonar del adulto. La mayoría de las veces la primoinfección sólo puede ser demostrada por la conversión de la prueba tuberculínica. Las formas de diseminación de las lesiones son: hematógena, linfática, broncógena o por contiguidad. Actualmente se considera que la mayoría de las formas de la enfermedad del adulto en edad media y avanzada no son más que la reaparición de las manifestaciones evolutivas de una infección acontecida años atrás (reinfección endógena). Esto no excluye la existencia de la posible reinfección exógena.  5

Por lo general, la exacerbación posprimaria evoluciona con lesiones infiltrativas o productivas. Si es única y se descubre pronto, dicho foco es por lo común pequeño, de menos de 3 cm de diámetro y se localiza con frecuencia en la región subapical o en la mitad del campo pulmonar. Esta lesión denomina da “infiltrado precoz” puede seguir una evolución variable. La regresión se realiza por reabsorción del exudado, por organización fibrosa y comúnmente de ambos modos, así como también ocasionalmente por calcificación. La progresión se efectúa por diseminación contigua, caseosis y excavación; esta última puede producirse muy rápida mente y está presente ya en la mayoría de los casos cuando se realiza el diagnóstico clínico.

El peligro de toda caverna consiste en el vaciamiento de su contenido con descargas bacilares que diseminan la enfermedad a otras partes de los pulmones. Esto se denomina diseminación broncógena y representa el modo característico de progresión de la TB pulmonar del adulto.

Los principales síntomas suelen ser: tos, expectoración, fiebre vespertina, sudoraciones nocturnas, hemoptisis, disnea y toma del estado general. La TB pulmonar cuando no se trata adecuadamente con medicamentos específicos, suele tener una evolución crónica, con excerbaciones y remisiones, y puede detenerse y repetirse en cualquier período.  5

Las formas anatomoclínicas fundamentales de la tuberculosis del aparato respiratorio pueden agruparse como sigue:

1. Complejo primario.

2. Tuberculosis ganglionar mediastinal.

3. Tuberculosis miliar aguda.

4. Tuberculosis pulmonar diseminada, subaguda y crónica.

5. Tuberculosis focal.

6. Tuberculosis pulmonar infiltrativa.

7. Neumonía caseosa.

8. Tubercuosis fibrocavernosa crónica.

9. Cirrosis pulmonar.

10. Pleuresía tuberculosa.

Las complicaciones más comunes suelen ser:

1. Cavitarias: que pueden producir diseminación broncógena, hemorragias, obstrucción bronquial e insuflación.

2. Bronquiales: que pueden condicionar inflamación crónica, ulceración, estenosis, obstrucción y bronquiectasias.

3. Pleurales: producida por las lesiones pulmonares periféricas que originan reacciones en la pleura de tipo fibrinosas, serofibrinosas, hemorrágicas o purulentas. La ruptura de focos subpleurales puede dar origen a una fístula broncopulmonar y neumotórax.

4. Ganglionares: pueden provocar compresión total o parcial sobre los bronquios (atelectasia, enfisema) y ruptura dentro de ellos o de algún vaso.

Diagnóstico positivo

Contempla los siguientes aspectos:

1. Cuadro clínico.

2. Pruebas inmunológicas.

3. Microbiología.

4. Estudios radiográficos.

5. Resultados histopatológicos.

Cuadro clínico

En la tuberculosis de reinfección, los síntomas pueden ser lo suficiente mente intensos para motivar la preocupación del enfermo y hacerlo concurrir al médico. La mayoría presenta un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad. Algunas de las formas clínicas de comienzo de la enfermedad suelen ser:

1. Catarral: tos, crónica, expectoración, a menudo atribuido al hábito de fumar.

2. Aguda respiratoria: comienzo brusco con fiebre, malestar y tos húmeda, generalmente confundida con la gripe epidémica.

3. Insidiosa: febrículas vespertinas, pérdida de peso y astenia.

4. Hemoptoica: esputos hemoptoicos y más raramente con franca hemoptisis.

5. Pleural: dolor torácico, disnea, roce pleural.

6. Combinada: presencia de 2 o más de las formas anteriores.

En infectados por el VIH, los síntomas suelen ser alarmantes en ocasiones y otras veces, presentarse de manera asintomática.

En ocasiones los síntomas son vagos, no preocupan al enfermo y por tanto no se consulta al médico o lo hacen refiriendo síntomas menos importantes pero que lo molestan más. Este grupo de enfermos con enfermedad subclínica es menor, pero no por ello menos importante.

No puede dejarse de mencionar la posibilidad de que algunos casos se presenten casi asintomáticos o al menos sin percepción real de su problema.  5

Inmunología

La prueba tuberculina constituye un instrumento diagnóstico de alta sensibilidad y baja especificidad, sobre todo para la localización de casos en la población adulta y en vacunados con BCG. En los niños, puede ser un elemento muy útil para el diagnóstico, en dependencia del antecedente de vacunación con BCG.

La presencia de reacción a la tuberculina PPD-RT 23, indica infección por el M. tuberculosis. Esto requiere de una interpretación cuidadosa cuando el diámetro de la reacción está entre 6 y 9 mm en personas vacunadas con BCG; una reacción por encima de 15 mm se informa como hiperérgico. En no vacunados, una inducción de 6 mm y más puede ser sugestiva de enfermedad.

En infectados por el VIH la reacción puede ser de anergia total o positividad variable, todo dependiendo del conteo global de linfocitos T-4. Por debajo de 200 linfocitos por mm3, la probabilidad de anergia está aumentada y en el orden pronóstico, la evolución es más desfavorable. 5

Para el diagnóstico de la infección tuberculosa se ha utilizado en los últimos 100 años la prueba de la tuberculina; dados los inconvenientes que presenta, han aparecido en los últimos años, métodos de cuantificación de la respuesta inmunitaria, que parecen prometedores. 4

Prueba de la tuberculina

Es la técnica habitual para diagnosticar la infección tuberculosa y constituye uno de los temas de los que más se ha escrito en la historia de la medicina y que mayor interés y polémica ha suscitado; pone de manifiesto, tras la inyección de un derivado proteico un estado de hipersensibilidad previo del organismo frente a dicha sustancia. Inicialmente, la tuberculina de Koch se extraía de cultivo hervido de bacilos.

En la actualidad se emplea la PPD (derivado proteico purificado) obtenido tras el filtrado de cultivo de Mycobacterium tuberculosis esterilizado y concentrado. La tuberculina utilizada en Europa es la PPD RT-23. En EEUU existen dos preparaciones, Aplisol y Tubersol, ambas con respuesta similar a la RT-23. El principal inconveniente de la PPD radica en que las proteínas utilizadas no son específicas del Mycobacterium tuberculosis, sino que son compartidas con otras Mycobacterias no tuberculosas, hecho que disminuye la especificidad de dicha prueba.

Últimamente se ha aislado la secuencia genética de PPD específica de Mycobacterium tuberculosis (PPD recombinante) que pudiera detectar falsos positivos en infección por Mycobacterium no tuberculosis. 4

Técnica de la prueba de la tuberculina

Existen dos métodos: mantoux y el test de pinchazos múltiples.

La técnica del mantoux consiste en la inyección intradérmica con una aguja del calibre 27 en la cara anterior del antebrazo, (0’1 ml) de 2 unidades tuberculina PPD RT-23, en una zona donde no existan lesiones cutáneas. Debe producirse una pápula de 6-10 mm de diámetro para que la técnica sea correcta. Es el método más habitual de la prueba de la tuberculina (PT).

El test de pinchazos múltiples se realiza también en el antebrazo con púas impregnadas en tuberculina. Dado que no se sabe la cantidad de tuberculina que penetra en la piel, se considera una técnica inadecuada. 4

Base inmunológica de la prueba tuberculínica

El individuo infectado con el bacilo tuberculoso reacciona a la PT con una respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por células (sobre todo linfocitos T), apareciendo a las 48-72 horas de la inyección, una induración en la zona. Esta respuesta de hipersensibilidad permanece de por vida aunque en el anciano así como en ciertas alteraciones clínicas puede verse disminuida. El hecho de realizarse PT de repetición en un individuo no sensibilizado, no desencadena por sí mismo la respuesta inmunitaria. 4

Lectura e interpretación de la prueba de la tuberculina

A las 72 horas de la inyección se realiza la lectura midiendo el diámetro transversal de la induración según el eje longitudinal del antebrazo. El resultado se da en milímetros. En el caso de no existir induración sino únicamente eritema, se interpreta como 0 mm.

En la lectura diagnóstica se tendrá en cuenta, no sólo el tamaño, sino también la situación clínica del individuo.

En España según la Sociedad de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) se considera positiva una induración: 4

1. En personas no vacunadas 5 mm.
2. En personas vacunadas con BCG se plantea el problema de discernir ante una induración tuberculínica, el que se trate de una infección tuberculosa, o bien una respuesta a antígenos compartidos entre la vacuna de BCG (M. bovis) y PPD, dado que esta última presenta antígenos no exclusivos de Mycobacterium tuberculosis. En esta situación se tienen en cuenta determinadas condiciones clínicas, considerando PT positiva con diámetro >5 mm si además de vacunados son convivientes o mantienen contactos frecuentes con pacientes bacilíferos, portadores de radiología de tórax con lesiones sugestivas de tuberculosis antiguas y nunca tratados, infectados por VIH o silicóticos.

3. En el resto de vacunados con BCG si el tamaño de la induración es >15 mm.

Se considera una PT de alto valor predictivo negativo de infección cuando el tamaño del diámetro de la induración es menor a los valores descritos previamente; no obstante, si en estos casos las personas están vacunadas con BCG o son mayores de 65 años, se les debe repetir la prueba a los 7-10 días (efecto Booster) y ese será el resultado que se acepte.

Con respecto a la vacunación con BCG, y pese a ser ésta una vacuna en desuso en nuestro país, algunas personas vacunadas pueden tener reacciones a la tuberculina similares a las producidas por infección tuberculosa. En general, esta reacción vacunal no es mayor de 14 mm y se considera que cuanto mayor sea el tamaño y más tiempo haya pasado desde la vacunación, es más probable que se trate de una infección tuberculosa y no de una reacción vacunal (los estudios en este sentido indican que la interferencia de la BCG sobre la reacción tuberculínica puede ser despreciable pasados 10-15 años de la vacunación).

Cuanto mayor sea la probabilidad de estar infectado o de desarrollar enfermedad, por ejemplo en los casos de contactos recientes o de infectados por el VIH, menos debe influir el antecedente de la vacunación en la interpretación de la prueba.

En pacientes VIH +, una PT menor de 5 mm, debido a la situación de anergia por el compromiso inmunitario, no debe excluir el diagnóstico de infección.

Las reacciones tuberculínicas con vesiculación o necrosis en la zona de inoculación también se consideran indicativas de infección tuberculosa, independientemente del tamaño de la induración o antecedente vacunal.

Cuando se trata de un estudio de contactos la interpretación se simplifica bastante ya que no se debe tener en cuenta el antecedente vacunal y considerar una induración mayor de 5 mm como indicativa de infección tuberculosa. 4

Falsos positivos y negativos de la prueba de la tuberculina

La PPD está constituida por antígenos no exclusivos de Mycobacterium tuberculosis compartidos por otras micobacterias no tuberculosas (M. bovis, M. avium…), hecho que pudiera ser responsable de falsos positivos ante un individuo con PT positiva. Existen otras situaciones, como inadecuada técnica con formación de hematoma, o infección, que a su vez podrían alterar la interpretación de la prueba. 4

Falsos positivos de la prueba de tuberculina

1. Individuos vacunados con BCG (cepas atenuadas de M. bovis)

2. Infección por MAO )Mycobacterias ambientales oportunistas)

3. Individuos no sensibilizados a M. tuberculosis que reciben transfusiones sanguíneas de sensibilizados.

4. Rotura de vaso sanguíneo o infección en la zona de inyección.

Existen determinadas circunstancias dependientes del individuo que pueden desencadenar falsos negativos de la PT tales como: infección viral concurrente, vacunaciones con virus vivos, situaciones de inmunosupresión o tratamiento con fármacos que disminuyan la respuesta inmunitaria; las edades extremas de la vida como recién nacidos en quienes dada la inmadurez del sistema inmune, hasta los 6 meses de vida no existe una respuesta adecuada a la tuberculina; en ancianos la respuesta inmune se debilita y puede interpretarse como falso negativo; al repetirse la técnica pasada una semana, se pone de manifiesto la positividad (efecto Booster o empuje). 4

A su vez, una PPD en malas condiciones así como una inadecuada técnica del mantoux tanto en su administración como en su lectura, pueden llevar a falsos negativos de la PT. 4

Falsos negativos de la prueba de tuberculina

I. Relacionado con el individuo al que se le realiza la PT:

a. Infecciones víricas: VIH, varicela, sarampión, parotiditis.

b. Infecciones bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, lepra, tosferina, tuberculosis pleural y diseminada.

c. Infecciones fúngicas: blastomicosis.

d. Vacunaciones con virus vivos: sarampión, parotiditis, varicela.

e. Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal crónica.

f. Alteraciones del estado proteico: depleción proteica severa, afibrinogenemia.

g. Enfermedades de los órganos linfoides: linfomas, leucemia linfocítica crónica, sarcoidosis.

h. Fármacos: corticoides y otros inmunosupresores.

i. Edad: recién nacidos y ancianos.

j. Situaciones de estrés: cirugía, quemados, enfermedad mental, reacción injerto contra huésped.

II. Relacionado con la tuberculina utilizada:

a. Almacenamiento inadecuado: exposición a la luz y al calor.

b. Diluciones inapropiadas.

c. Desnaturalizaciones clínicas.

d. Contaminación.

e. Absorción: (control parcial con Tween 80)

III. Relacionado con los métodos de administración:

a. Inyección de cantidad insuficiente.

b. Inyección subcutánea

c. Administración tardía una vez extraída del dial.

d. Inyección muy superficial con rotura de la vesícula formada y perdida del líquido.

e. Inyección en una zona inflamada y vascularizada difundiendo el líquido.

IV. Relacionada con la lectura

a. Inexperiencia del lector

b. Lectura inadecuada.

Fenómeno Booster o de empuje

En algunos individuos una primera prueba puede ser leída como negativa y repetido el test a los 7-10 días positiva. Este fenómeno se debe a una respuesta inmunitaria disminuida, en pacientes ancianos infectados años antes o en vacunados en la infancia, que se pone de manifiesto tras el segundo test. El resultado definitivo de la prueba es la segunda lectura. Puede ser causa de falsos negativos. 4

Conversión tuberculínica

Es la situación en la que un individuo con PT conocida como negativa pasa a positiva, habiendo descartado previamente el efecto Booster. Representa la adquisición de la infección tuberculosa.

Se define como “convertor” aquella persona que presenta una conversión o viraje tuberculínico reciente; de forma operativa se le define como el individuo que pasa de tener una tuberculina menor de 5 mm a mayor o igual de 5 mm con una diferencia de al menos 5 mm en menos de 2 años. 4

Indicaciones de la prueba de la tuberculina

La PT, como toda prueba diagnóstica, tan solo debería ser usada en aquellas personas en que de su resultado pueda derivarse una intervención terapéutica. En la tuberculosis sólo existen dos posibilidades de intervención terapéutica, la del tratamiento de los enfermos y la de la quimioprofilaxis o tratamiento preventivo de los infectados con alto riesgo de padecer tuberculosis.

Indicaciones de la PT según la SEPAR. 4

1. Individuos con sospecha clínica de enfermedad tuberculosa.

2. Individuos con alto riesgo de progresión de infección a enfermedad tuberculosa debido a sus condiciones médicas: VIH, ADVP, tratamiento inmunodepresor, silicosis, diabetes mellitus, enfermedades malignas hematológicas, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, desnutrición, gastrectomía, receptor de órgano sólido.

3. Individuos con riesgo social si desarrollan tuberculosis: personal sanitario, trabajadores de prisiones, educadores, personal de laboratorio, inmigrantes procedentes de países con altas tasas de infección.

4. Individuos con lesiones no evolutivas en radiología de tórax sugestivas de tuberculosis.

5. Estudios epidemiológicos.

En la población general no sintomática no está aconsejada su utilización como método de cribaje.

Actitud ante la prueba de la tuberculina

Tras la lectura de la PT, si es diagnóstica de infección, se descartará enfermedad tuberculosa mediante radiología de tórax, estudio microbiológico y exploración del individuo. Una vez descartada, se valorará tratamiento quimioprofiláctico.

Ante una PT no diagnóstica de infección, en individuo no vacunado menor de 55-65 años, se dará como test negativo. Si es mayor de 55-65 años, se repetirá la prueba pasados 7-10 días (efecto Booster), y se interpretará esta segunda lectura como definitiva.

Si la PT no es diagnóstica de infección en individuo vacunado, se repetirá el test a los 7-10 días independiente de la edad. 4

Nuevas técnicas de diagnóstico de la tuberculosis

Durante los últimos 100 años, la PT ha constituido el único método disponible en la práctica clínica para determinar la infección tuberculosa. Este test, introducido en 1890, es el test diagnóstico más viejo en uso, y como se ha comentado, mide la respuesta inmune celular retardada a nivel cutáneo tras la administración de PPD, que contiene una mezcla de antígenos compartidos por varias micobacterias.

Durante los últimos años ha ido apareciendo un gran número de métodos diagnósticos de la tuberculosis más sensibles y efectivos. El actual desafío es implementarlos en nuestro medio, con un sentido de urgencia. Entre ellos se destacan: 9

1. Medios de cultivo líquidos, radiométricos o colorimétricos, que permiten la identificación de las distintas micobacterias en menos tiempo;

2. También disponemos actualmente de sondas genéticas, mediante la tecnología de hibridación en tiras con sondas radioactivas o colorimétricas (Line Probe Assays-LIPAs).

3. Técnicas de amplificación genética basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sus numerosas variantes.

4. Microarrays o microconjuntos. Expuesto en forma simple, basta disponer de los cerca de 4000 genes que tiene cualquier micobacteria, en una especie de tablero cuadriculado e hibridizarlos con una muestra en estudio, para detectar las diferencias entre ambas. Cuando los genes son complementarios, dan una coloración determinada; cuando en la muestra en estudio hay genes diferentes, éstos se revelan porque presentan otra coloración. De esta manera, se están identificando los genes del bacilo tuberculoso que determinan la transmisibilidad, otros la virulencia, aquellos de los cuales depende la latencia, etc. Así se van conociendo los antígenos más específicos para el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos, los genes más vulnerables que pueden ser blanco de nuevas drogas y se están identificando los epítopes más inmunógenos para la generación de nuevas vacunas.

5. Técnicas de la llamada Epidemiología Molecular, basadas inicialmente en el análisis de los Fragmentos de Restricción de Longitud Polimorfa (conocidos como RFLP, según las siglas anglosajonas), que permiten identificar las llamadas “huellas dactilares” o “fingerprinting” de muchas enfermedades y condiciones, y que en tuberculosis permiten identificar las distintas cepas micobacterianas, lo que es de gran utilidad para el estudio de micro-epidemias.

Pero, lo más urgente es encontrar métodos no sólo más sensibles que la baciloscopia, sino también más simples, rápidos y económicos, que puedan ser empleados por médicos generales en el llamado punto del diagnóstico. Uno de los más promisorios, que está siendo propiciado actualmente por la OMS es el llamado Xpert MTB/RIF, una técnica de amplificación genética que a través de la medición automática del ADN micobacteriano permite hacer el diagnóstico de tuberculosis y de multi-resistencia en el terreno, en pocos minutos, a un costo inicial del equipo de 17.000 dólares. Debemos conocerla bien porque ya se está ensayando también en el diagnóstico de diversas infecciones virales como la influenza y para el diagnóstico de infecciones multi-resistentes estafilocócicas, por pseudomonas y otras. 9

En breve, el Xpert MTB/RIF es un test automatizado para el diagnóstico de tuberculosis basado en la detección de ácidos nucleicos con cartuchos. Simplifica la detección molecular integrando y automatizando los tres procesos requeridos para pruebas nucleares basadas en PCR: Extracción de ADN; amplificación y detección. Supera la complejidad de las pruebas nucleares, el riesgo de contaminación cruzada y las limitaciones de bioseguridad. Detecta la presencia de Myco-bacterium tuberculosis y, además, resistencia a la rifampicina directamente en una muestra de expectoración y lo que es aún más importante produce resultados en menos de 100 minutos. 9

Microbiología

La microscopia directa resulta un procedimiento de alta sensibilidad y especificidad. Mediante ella se puede realizar el diagnóstico al 75 y 80 % de los adultos enfermos en dependencia de la endemicidad de la enfermedad en la población y la pericia de quienes la ejecutan. El bacilo tuberculoso es fino, a veces algo encorvado, con los extremos redondeados. Tiene una longitud de 1,3 a 3,5 milimicras y de 0,3 a 0,5 milimicras de ancho. La pared bacilar se caracteriza por contener abundantes ácidos grasos de cadenas largas. Son ácidos resistentes al alcohol y de esto depende su coloración específica con fucsina fenicada de Ziehl-Nelsen.

Epidemiológicamente tiene valor relevante al permitir la identificación de las principales fuentes de infección que son las que mantienen la transmisión en la comunidad. Esta técnica es de bajo costo. 5

El cultivo es la prueba diagnóstica más sensible y específica, es más costosa y requiere de recursos humanos de alta calificación y de mayor cantidad de recursos materiales.  Los cultivos corroboran el diagnóstico en la mayoría de los casos y en otros lo realizan, y adquieren mayor porcentaje de positividad del diagnóstico en la medida que se controla la enfermedad y disminuyen los grandes excretores bacilares. Para el cultivo se utiliza habitualmente el medio de Lowestein-Jensen. En éste las colonias son visibles generalmente a partir de la cuarta semana y a lo sumo a las 8 semanas. Esto depende del lento crecimiento del bacilo. 3

El diagnóstico de certeza de tuberculosis puede hacerse en forma confiable en el laboratorio demostrando la presencia de bacilos en una muestra de la lesión por medio de la baciloscopia (examen microscópico) o el cultivo. 3

Para que la baciloscopia sea positiva es preciso que la muestra tenga como mínimo, entre 5.000 y 10.000 bacilos por mililitro de muestra. Este alto contenido de bacilos se encuentra en los pacientes con tuberculosis pulmonar, especialmente en aquellos con enfermedad avanzada y con lesiones cavitadas. Estos pacientes son los que transmiten los bacilos manteniendo la enfermedad en la comunidad. 10

El diagnóstico fundamental se obtiene por la detección de bacilos ácido-alcohol resistente en exámenes directos de esputos y en sus cultivos. 10

Radiología

No se recomienda para los programas de localización de casos a pesar de tener alta sensibilidad porque tiene baja especificidad para establecer el diagnóstico además de ser de costo elevado y requerir de personal especializado. 5

Los estudios radiográficos cobran importancia sobre todo en personas sintomáticas respiratorias de semanas de evolución. Un enfermo con imagen radiográfica sugestiva de TB, con al menos 2 baciloscopias y un cultivo negativo, puede ser considerado como una tuberculosis pulmonar no confirma da bacteriológicamente y previa valoración individual, puede ser ratificado y tratado como caso de tuberculosis. 5

En los pacientes inmunodeprimidos no son infrecuentes los exámenes radiográficos negativos en el curso de una TB pulmonar sobre todo en aquéllos que proceden de alguna área epidémica de la enfermedad. 5

Las lesiones radiográficas más características en la tuberculosis pulmonar del adulto son los infiltrados fibroexudativos en regiones subclaviculares y de los vértices. En pacientes con SIDA, estas lesiones afectan frecuentemente las bases pulmonares. Las cavernas no son infrecuentes en ambos grupos de pacientes. 5

Los derrames pleurales de causa no precisada, son con alguna frecuencia tuberculosos. Deberá insistirse en el cultivo de éste para tratar de aislar el agente causal, además de realizar su estudio citoquímico. En algunos casos suele utilizarse la prueba terapéutica.  5

Resultados histopatológicos

El tubérculo característico de la TB está constituido por una zona de necrosis caseosa rodeada de una masa de células epitelioides gigantes mononucleares, células gigantes multinucleares de Langhans y en la periferia los linfocitos. En la zona central se encuentran los bacilos. 5

¿Conoce usted el agente infeccioso de la Tuberculosis? arriba

Bacilo de la tuberculosis humana, fundamentalmente. Es un complejo de Mycobacterium tuberculosis que incluye M. tuberculosis y M. africanum en los seres humanos y M. bovis en el ganado vacuno. Son bacilos inmóviles, aeróbicos, incurvados y fusiformes, en ocasiones granulares o en forma de rosario, desprovistos de cápsulas. Después de coloreados no pierden la tinción gracias a la capa lipídica que contienen. Esta coloración resiste aún más los decolorantes como el alcohol-ácido, característica tintoreal que le ha dado el nombre de bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR). El colorante más utilizado es la fushina básica  y la técnica que se emplea para la tinción es la de Ziehl-Neelsen. 3

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha hecho énfasis en varias oportunidades sobre la importancia que tiene el control de la tuberculosis. Mucho puede decirse de su importancia clínico-epidemiológica y de su vigencia actual. 8

Se destaca que:

1. Es una enfermedad reemergente.

2. Sigue constituyendo un serio problema de salud en el mundo.

3. Los datos de que hay más de 8 millones de nuevos casos al año en el mundo, 30 millones de pacientes activos y 2 millones de muertes al año y que la tercera parte de la población está infectada, indican con bastante exactitud la magnitud del problema.

4. No se puede soslayar que el VIH favorece la enfermedad y que comenzó a aumentar con la aparición del SIDA a partir de la década de los ochenta. Actualmente hay más de 13 millones de coinfectados con el VIH.

5. La resistencia a múltiples fármacos y la coinfección con el VIH son los 2 principales retos para controlar la tuberculosis, como ha sido señalado recientemente.

6. Hasta tanto no se controle el SIDA no se controlará la tuberculosis.

¿Conoce usted la distribución mundial de la Tuberculosis? arriba

Su distribución es mundial y constituye una causa importante de enfermedad y muerte en los países del Tercer Mundo. En los industrializados aumentó en los que hay elevada prevalencia de infección por VIH-SIDA. Las tasas de morbilidad son muy altas en los lugares con problemas socioeconómicos. En Cuba ocupaba el octavo lugar como causa de muerte en los primeros años de la década de los 60, ya en 1968 no aparecía entre las diez primeras, y en la actualidad tiene tasas de morbilidad y mortalidad bajas si la comparamos con los países del Tercer Mundo y de muchos industrializados. Se reportan unos 1 000 casos y 50 defunciones anuales. 3

En las Américas se reportan unos 300 mil casos anuales con más de 100 mil fallecidos. Entre los países latinoamericanos con tasas muy altas de incidencia -más de 85 por 100 mil habitantes están Bolivia, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Haití, Honduras, Paraguay y Perú. El continente africano tiene las tasas más altas, pero también en Asia y recientemente en algunos países europeos la tuberculosis se ha convertido en un serio problema de salud. 3

Hay un porcentaje que se eleva, constantemente, por la asociación de tuberculosis y VIH. Se estima que las personas VIH positivas que están infectadas por el bacilo tuberculoso tienen 30 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad. 3

¿Conoce usted cual es el reservorio del egente causal de la Tuberculosis?   arriba

Los seres humanos y en algunos países o zonas: primates, ganado vacuno, tejones, cerdos y otros mamíferos. 3

¿Qué sabe usted acerca del modo de transmisión de la Tuberculosis?   arriba

Vía de transmisión fundamental. Respiratoria. 3

¿Conoce usted el periodo de incubación de la enfermedad?   arriba

De 2 a 10 semanas. 3

¿Conoce usted el periodo de transmisibilidad de la enfermedad?   arriba

Todo el tiempo durante el cual se expulsan bacilos infecciosos de la tuberculosis. 3

¿Qué sabe usted acerca de la susceptibilidad y resistencia de la enfermedad?   arriba

Para la búsqueda e identificación de nuevos enfermos, o sea, la localización de casos, deberán tenerse presente los siguientes grupos de alto riesgo:

1. Personas con síntomas respiratorios de larga duración.

2. Contactos con enfermos tuberculosos.

3. Diabéticos, enfermos de neoplasias o cualquier otra enfermedad crónica debilitante.

4. Inmunodeprimidos o sometidos a tratamientos esteroideos prolongados.

5. Pacientes infectados con el VIH o enfermos de SIDA.

6. Personas mayores de 45 años, bajo cualquier condición laboral y en particular los expuestos en hospitales y laboratorios.

7. Residentes en hogares de anciano, de impedidos físicos y mentales, reclusorios y otros de alta densidad poblacional.  5

Las Mycobacterias asumen que están mejor preservadas que otras bacterias debido a su pared celular resistente, rica en lípidos y con una alta proporción de guanina y citosina en su ADN, lo que incrementa su estabilidad. 1

En la actualidad la tuberculosis constituye una enfermedad reemergente como consecuencia de la aparición de cepas multirresistentes a los fármacos tradicionalmente empleados en el tratamiento de la enfermedad, ya que representa la primera causa de muerte en pacientes con VIH/SIDA. 2

Los componentes estructurales del complejo de la pared celular de M. tuberculosis producen la virulencia del microorganismo y le permiten sobrevivir en condiciones ambientales difíciles. No segrega exotoxinas y sólo libera endotoxinas al lisarse el microorganismo. 2

Productos relacionados con la virulencia

Todos son componentes del complejo de la pared celular.

Factor de cordón: es producido por miembros de los géneros bacterianos Corynebacterium, Mycobacterium, Nocardia y Rohodococcus. Es el micósido más importante que M. tuberculosis produce y se llama factor de cordón porque hace que el microorganismo se desarrolle en forma de agregados laterales semejantes a cordones, cabuyas, cuerdas, mecates, etc.

El factor de cordón consta de trehalosa 6-6’-dimicolato y la trehalosa es un glucosa-a-1-1’-d-glucósido. Se ha demostrado que las micobacterias que carecen del factor de cordón no son patógenas. Se sospecha que este factor inhibe la fusión de los lisosomas de los macrófagos con los fagosomas, fenómeno que se considera clave para la supervivencia de M. tuberculosis dentro de los macrófagos. 9

Sulfátidos: son derivados aniónicos de sulfato de trehalosa que contienen ácidos grasos de cadena larga, ubicados en la superficie más externa de las micobacterias. Estudios acerca del sulfátido SL-1 más abundante en M. tuberculosis demostraron que éste bloquea o invierte la imprimación de los monocitos por lipopolisacárido o interferón gamma, dando lugar a que los monocitos produzcan pocos radicales superóxido y así el M. tuberculosis fagocitado es protegido de morir dentro de la célula. Los monocitos expuestos al SL-1 tienen actividad limitada de cinasa de proteína C, pero producen altas cantidades de interleucina 1-β y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).  9

Arabinogalactano y lipoarabinomanano: producen una respuesta de anticuerpos fuerte, pero ineficaz. El lipoarabinomanano junto con el factor de cordón permite producir granulomas tuberculosos y necrosis de los tejidos. 9

Tuberculoproteínas: capaces de generar la hipersensibilidad de tipo retardado utilizada para el diagnóstico de infección por M. tuberculosis. 9

Desafortunadamente aún no se conoce con claridad cuáles son los principales factores de virulencia de M. tuberculosis involucrados en el desarrollo de la patogenicidad de este microorganismo. Esto se debe a que M. tuberculosis no tiene los factores de virulencia clásicos que poseen otras bacterias patógenas, entre los cuales cabe mencionar las toxinas como las producidas por Corynebacterium diphtheriae, Escherichia coli O157:H7, Shigella dysenteriae y Vibrio cholerae. Por esta razón muchas investigaciones han estado encaminadas a tratar de encontrar una definición precisa de la virulencia de M. tuberculosis mediante la búsqueda de factores que sean importantes para la progresión de la enfermedad. 11

El desarrollo de métodos para crear mutaciones en genes específicos, así como la secuenciación del genoma completo de M. tuberculosis ha ofrecido herramientas muy útiles para el estudio de la fisiología y patogenicidad de este microorganismo, ya que se ha logrado identificar una serie de genes que desempeñan un rol importante en la virulencia de M. tuberculosis. Entre estos se encuentran los reguladores que codifican para proteínas que se expresan en la superficie de la célula y los que codifican para productos involucrados en la síntesis o el metabolismo de lípidos de pared celular asociados a la patogenicidad. 11

A pesar de que tradicionalmente los principales factores de virulencia de muchas bacterias son proteínas codificadas por genes contenidos en el cromosoma bacteriano, plásmidos o bacteriófagos, los lípidos de pared celular de M. tuberculosis son considerados como atributos patogénicos sumamente importantes, pero ninguno en particular es considerado como un factor de virulencia esencial, pues la patogenia del bacilo parece ser un fenómeno multifactorial aún poco dilucidado. 11

Muchos lípidos, además, se encuentran unidos a grupos azúcares (glicolípidos) y presentan estructuras sumamente específicas e inductoras de una respuesta inmunosupresora. Por ello, definir factores de virulencia y comprender mejor los eventos que desencadenan, resulta una herramienta fundamental que permitirá comprender mejor la patogenia de la enfermedad y desarrollar nuevas estrategias para su control. 11

La resistencia de M. tuberculosis a las drogas antituberculosas es el resultado de eventos genéticos y lo que es peor, “una amplificación humana del fenómeno natural” En el BK la frecuencia de mutaciones espontáneas se ha calculado en el orden de 1 x 10-5 a 1 x 10-8. 2

La multirresistencia ocurre independientemente. La probabilidad de mutación espontánea que conduzca a la resistencia del BK a la isoniazida (INH) es de aproximadamente 10-6 y a la rifampicina (RMP) 10-8 y la resistencia combinada a ambas pareciera mínima (10-6 x 10-8), sería de una bacteria por cada 10-14. Sin embargo, como la TB pulmonar se asocia con cantidades bacterianas muy altas (cavidades que contienen cantidades tan grandes de microorganismos como 107 a 109; las mutaciones van a ocurrir con cierta frecuencia. Este hecho explica las razones por las que los tratamientos antituberculosos deben ser con una combinación de antimicrobianos. 2

Desde el inicio de la terapia antituberculosa en 1946 cuando se inicia tratamiento con estreptomicina (SM) como monoterapia, se conocen las razones de la existencia de cepas resistentes. El diseño inadecuado de la terapia antituberculosa y otras muchas razones entre las cuales están: incumplimiento de la terapia por el paciente, calidad insuficiente del antimicrobiano e inadecuada supervisión del paciente por las autoridades sanitarias. 2

Tuberculosis multi-resistentes (TB-MDR, TB-XDR, TB-XXDR)

Ahora nos enfrentamos con la llamada Tercera Epidemia, la de las Tuberculosis Multi-resistentes, que hizo su aparición a fines de siglo pasado en Sud-África unida a la epidemia de SIDA, con una letalidad cercana al 100%. Pero, en realidad, son muchas las distintas miniepidemias de tuberculosis multi-resistente que están ocurriendo en todo el mundo. Una de cada tres personas en el mundo está infectada con bacterias latentes de la tuberculosis, pero la enfermedad se presenta sólo cuando las bacterias están en división activa. Las bacterias pueden activarse como consecuencia de cualquier factor que reduzca la inmunidad, como la infección por el VIH, el envejecimiento o determinadas afecciones. 9

En primer lugar existe la Tuberculosis Multi-Drogo-Resistente (TB-MDR), resistente por lo menos a isoniacida y rifampicina, las dos drogas de acción antituberculosa más potente de que disponemos; después la Tuberculosis Extensamente-Drogo-Resistente (TB-XDR), que además es resistente a los fármacos antituberculosos de segunda línea más eficaces: las fluoroquinolonas y los inyectables (kanamicina, amikacina y capreomicina), y por fin, la Tuberculosis Totalmente Resistente (TB-XXDR), que puede llegar a ser resistente a todos o casi todos los medicamentos antituberculosos. 12

Estas nuevas epidemias se deben a la mala utilización que se ha hecho en muchos países de la quimioterapia, dado que los malos tratamientos y sobre todo las fallas en la supervisión de ellos, favorecen la selección de cepas naturalmente resistentes a todas las drogas antituberculosas que existen en toda población bacteriana numerosa. 9

La OMS ha hecho varias encuestas internacionales para monitorizar la magnitud y evolución de esta nueva epidemia, la última de las cuales mostró que ya el 3% de los casos nuevos diagnosticados a nivel mundial son portadores de cepas multi-resistentes. Pero esto no da una idea adecuada de la gravedad del problema, porque esta cifra es superior al 10% en algunos países, incluyendo algunos de nuestra América. 9

Lo más grave es que los enfermos portadores de cepas multi-resistentes adquiridas contagian a sus contactos y al resto de la población sana con sus mortíferas cepas. Y es así como la OMS ha calculado que actualmente existen en el mundo más de 50 millones de individuos infectados con cepas multi-resistentes. 9

El programa nacional de control de la tuberculosis, establece que los laboratorios de referencia provincial enviarán mensualmente el 100% de las cepas de M. Tuberculosis aisladas de pacientes con baciloscopía positiva, con la encuesta correspondiente al laboratorio de referencia nacional del IPK. 6

El Laboratorio Nacional dará evaluaciones trimestrales de la resistencia bacteriana en el país, con envío del análisis de la situación detectada por provincias al Nivel Central y Direccion es Provinciales de Salud. 13

La detección de multidrogorresistencia en un caso nuevo y los resultados del estudio en casos de recaídas, fracasos y abandonos serán de notificación inmediata por el laboratorio del IPK a la Dirección Nacional de  Epidemiología y al CPHE correspondiente. Los casos de resistencia multidrogas serán remitidos al Hospital Benéfico Jurídico para su atención, previa coordinación. 13

Nuevos medicamentos contra la Tuberculosis

Afortunadamente, actualmente se dispone de 10 nuevos medicamentos muy interesantes en distintas fases de desarrollo. Los más avanzados son agentes antimicrobianos de grupos farmacológicos similares a los ya conocidos, que ya están en fase II y III de investigación, como la rifapentina, derivada de las rifamicinas, y las nuevas generaciones de fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina y gatifloxacina). Otros compuestos prometedores, en distintas etapas de investigación, son los derivados de las oxazolidinonas (linezolid, PNU 100480, AZT-5847), los nitroimidazoles (PA824, OPC-67683), los pirroles (LL3858), las diarylquinolinas (TMC207) y las diaminas (SQ109). 9

Se espera que la asociación de algunos de estos nuevos fármacos, con los ya conocidos, permita enfrentar el nuevo desafío de las tuberculosis multi-resistentes y, eventualmente, abreviar el tratamiento de todas las formas de la enfermedad. Algunos de estos medicamentos, también parecen tener acción contra los bacilos latentes, principal causa de la reactivación de la tuberculosis. 9

¿Conoce usted los métodos de control de la enfermedad?   arriba

La lucha antituberculosa en Cuba ha atravesado 3 etapas, la primera, anterior a 1959; la segunda, desde 1959 hasta 1970; y la última, posterior a 1970. En la primera etapa se realizaban acciones de atención médica sanatorial y dispensarial a cargo del Consejo Nacional de Tuberculosis con poco apoyo estatal y escasa cobertura. La segunda se caracterizó por la atención médica gratuita a cargo del Sistema Nacional de Salud (SNS), con cobertura nacional completa de toda la población, en forma de programa vertical con policlínicos, dispensarios y hospitales generales y antituberculosos. El rasgo principal de la tercera etapa consistió en el desarrollo de acciones preventivo-asistenciales completamente integradas dentro de los servicios generales de salud, con cobertura completa de toda la población, basada en la localización de casos a partir de los sintomáticos respiratorios, con confirmación del diagnóstico por baciloscopia o cultivos de Mycobacterium tuberculosis y el tratamiento ambulatorio controlado de manera estricta. 13

En la concepción de las estrategias de la vigilancia de la tuberculosis, se parte de ciertos enfoques generales de nuestro SNS: 13

1. Integración de la vigilancia dentro de los servicios generales de salud, con centralización de directrices y objetivos, y descentralización del planeamiento y ejecución.

2. Pesquisaje pasivo y activo, sobre la base de la integración dentro de los programas preventivos de salud en general, con atención a los grupos de conductas o condiciones de riesgo.

3. Tratamiento del total de los casos identificados, donde se combina la atención ambulatoria y la hospitalización de acuerdo con las características de los individuos tratados.

¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la enfermedad?   arriba

1. Se vacunarán con BCG los nacidos vivos institucionales.

2. Se controlara la vacunacion BCG en el personal que trabaja con pacientes TB.

3. La profilaxis con INH a la dosis de 5 mg x kilo y por día, dosis máxima 300 mg, durante un período de 6 meses a un año, se aplica a:

- Menores de 15 años previo estudio clínico, radiológico en contactos de caso TB.

- Mayores de 15 años previa valoración clínico epidemiológica y bacteriológica en grupos de riesgo.

4. En los trabajadores de la salud, con atención al paciente TB se les garantizara el chequeo médico y se exigirá las medidas de aislamiento respiratorio.

¿Conoce usted las medidas de control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato?   arriba

En muchos países, incluyendo Cuba, existen programas de control de la tuberculosis que se basan en los aspectos siguientes: están integrados a los servicios generales de salud, con un criterio diagnóstico fundamentalmente bacteriológico: a las personas con síntomas respiratorios -tos o expectoración por más de 14 días (SR + 14) se les realizan exámenes seriados de esputos -dos directos y un cultivo al primero; y los enfermos reciben tratamiento ambulatorio y controlado en la atención primaria de salud. 7

La notificación inmediata y registro de los enfermos que se diagnostiquen es de obligatorio cumplimiento para todos los médicos que trabajan en el Sistema Nacional de Salud, para lo cual deberán llenar todos los acápites de la tarjeta de EDO (modelo 84 -01). 7

Serán notificados todos los pacientes que cumplan la definición de caso:

a. Tuberculosis pulmonar con examen directo positivo. (En la tarjeta de EDO se precisará la codificación al directo).

b. Tuberculosis pulmonar con examen directo negativo. (En la tarjeta de EDO se precisará si el caso tiene cultivo positivo).

c. Tuberculosis extrapulmonar

En los casos de tuberculosis pulmonar con examen directo y cultivo negativo es necesaria la confirmación previa por la Comisión Provincial de tuberculosis. 7

Impedir que el paciente infectado se comporte como agente transmisor en el medio hospitalario y en la comunidad; para ello, están establecidos los parámetros necesarios para impedir la transmisión mediante el Aislamiento respiratorio: éste se indica cuando se requiere prevenir la transmisión de enfermedades transmitidas a través de gotitas de saliva que llegan al aire por la tos, la respiración y secreciones respiratorias (rinofaríngeas) como es el caso específico de la TB pulmonar activa del adulto (BK+). 9

Requerimientos para el aislamiento respiratorio

Habitación aislada:

1. Puerta cerrada.

2. Uso de tapaboca.

3. Lavado de manos.• Doble empaquetado de apósitos y material no estéril.

4. Secreciones manejadas según las precauciones respiratorias.

Precauciones respiratorias

1. El enfermo debe toser y escupir en pañuelos descartables mantenidos delante de su nariz y de su boca.

2. Debe desechar los pañuelos en una bolsa impermeable fijada a la mesa de noche.

3. La bolsa cerrada se evacua diariamente en la bolsa de basura para incineración.

4. Uso facultativo de la mascarilla.

Ante un foco de tuberculosis pulmonar, las medidas de control fundamentales son:

a) Sobre el enfermo (agente y reservorio):

- Diagnóstico de certeza. Por laboratorio

-examen directo BAAR y cultivo-, aunque en determinadas situaciones se acepta el diagnóstico radiológico.

- Notificación de todos los casos.

- No se requiere aislamiento, después de aplicar tratamiento.

- Confección de la historia epidemiológica.

- Tratamiento específico - ambulatorio y controlado- con una combinación de medicamentos apropiados y con vigilancia regular, basado en exámenes directos de esputos. El programa establece los esquemas de tratamiento.

En la primera fase - diaria, 60 dosis- se emplea isoniacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina. En la segunda fase - 2 veces a la semana, 40 dosis- se  utiliza isoniacida y rifampicina. En casos resistentes, se emplean otros medicamentos.

- Educación sanitaria al enfermo sobre el modo de transmisión y la importancia de cumplir el tratamiento.

b) Sobre la vía de transmisión (ambiente):

- El control higiénico del ambiente es poco importante.

- No hay precauciones especiales, salvo las normales de higiene personal.

- Debe tratar de evitarse el hacinamiento, siempre que sea posible.

c) Sobre los contactos y convivientes sanos (huéspedes susceptibles):

- Medidas de promoción de salud: mejorar estilos de vida.

- Inmunización con vacuna BCG –Bacilo de Calmette y Guerin- de bacilos vivos modificados. Se aplica intradérmicamente a recién nacidos y se reactiva en 5to grado.

- Quimioprofilaxis con isoniacida a los niños que conviven con el enfermo y a grupos especiales de riesgo como alcohólicos, desnutridos y ancianos.La quimioprofilaxis secundaria está orientada que se utilice en los contactos estrechos de enfermos tuberculosos, con tuberculina positiva de 5 mm o más, y en los casos siguientes:

1. Personas no vacunadas con BCG con conversión o viraje tuberculínico reciente.

2. Personal de salud, donde esté incrementado el riesgo de enfermar.

3. Contactos incluidos en alguno de los grupos de alto riesgo ya mencionados. 13

- Vigilancia personal de los contactos y sus esputos si son sintomáticos.

- También pueden indicarse pruebas de Mantoux.

Recomendaciones al médico de atención primaria:

- Localización de casos mediante la identificación de sintomáticos respiratorios de más de 14 días (SR + 14) e indicación de dos exámenes de esputo seriados y cultivo al primero.

- Pesquisa activa en grupos de riesgo con especial atención a los ancianos, contactos de enfermos de tuberculosis, seropositivos al VIH y personas con internamiento prolongado (incluye reclusos).

- Adiestramiento al paciente y a los SR + 14 para recoger muestras para los exámenes de esputo.

- Administración de un tratamiento controlado, seguimiento de los enfermos y quimioprofilaxis a los contactos para llevar el control.

- Notificación inmediata de los casos, independientemente del lugar de residencia.

- Educación sanitaria individual y grupal sobre prevención y vigilancia de la enfermedad.

- Emisión de certificados médicos para la seguridad social. En Cuba se paga el 100 % del salario hasta el alta del paciente.

El Programa de Control de Tuberculosis tiene como objetivo principal cortar la cadena de transmisión, diagnosticando tempranamente los casos infectantes y tratándolos con esquemas eficaces hasta lograr su curación. La estrategia recomendada internacionalmente para alcanzar este objetivo es la del tratamiento abreviado estrictamente supervisado, TAES o DOTS, según se utilice sus siglas en castellano o en inglés respectivamente. 3

¿Conoce usted el tratamiento específico de la enfermedad?

El médico prescribe y da inicio al tratamiento antituberculoso ambulatorio controlado, orientado por el programa de control del país:

Primera fase, diaria (60 dosis)
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinamida 15-30 mg/kg 1,5-2,0 g
Estreptomicina 15 mg/kg 1 g en < 50 años
1 g i.m. < 50 años 0,5 g en 50 años
0,5 g i.m. 50 años
Segunda fase, intermitente, 2 veces por semana(40 dosis)
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg

En casos necesarios (infección VIH/sida, embarazo) se sustituye la estreptomicina (EM) por etambutol (EMB).

En los casos de recaída, fracaso o abandono, se administra un régimen de 8 meses de duración con una primera fase diaria de 3 meses de duración, hospitalizado, con administración de 5 medicamentos (isoniasida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina) y una segunda fase, ambulatoria de 5 meses de duración con 3 medicamentos (isoniacida, rifampicina y etambutol) administrados 3 veces por semana:

Primera fase
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinimida 15-30 mg/kg 2g
Estreptomicina 1 g/d/2 meses en <50 años 1 g en <50 años
0,5 g/d /2 meses en 50 años 0,5 g en 50 años
Etambutol 20 mg/kg/2 meses 2,5 g
15 mg/kg el 3er, mes
Segunda fase
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Etambutol 40 mg/kg 2,5 g

Los miembros del equipo de salud deben velar por el cumplimiento de los principios básicos de la quimioterapia moderna: control y supervisión estrecha de la ingestión, continuidad de las dosis y fases del tratamiento seleccionado y combinación adecuada de las drogas en las diferentes fases del tratamiento.

La evaluación del tratamiento debe hacerse mediante el examen microscópico mensual, si el enfermo tiene síntomas. Si al cuarto mes de tratamiento continúa positivo podemos estar frente a un enfermo resistente a las drogas, entonces se ordena un cultivo del esputo y las pruebas de sensibilidad a las drogas y se debe mantener igual tratamiento hasta recibir el resultado de las investigaciones para, junto a la evolución clínica y a la microscopia, decidir la conducta que se va a seguir. Se insiste en la necesidad de vigilar las manifestaciones de intolerancia o toxicidad y en los casos que aparezcan, se debe suspender el tratamiento, registrarlas en el modelo de control de tratamiento y además, interconsultar con el clínico del Grupo Básico de Trabajo (integrado por especialistas de Medicina Interna, Pediatría, Ginecoobstetricia, Psicología y una enfermera, que atienden alrededor de 15 consultorios) o con el neumólogo del municipio o de la provincia para decidir la conducta que se debe seguir.

En los casos de personas con serología positiva al VIH o enfermos de sida en los que se diagnostique una tuberculosis, además de realizar las actividades de control ya descritas, se debe ordenar el aislamiento hospitalario en los servicios de clínica del IPK o en otros servicios de medicina de hospitales clínico-quirúrgicos generales provinciales designados para estos fines, mientras tenga microscopia positiva, y se administrará el tratamiento, estrictamente supervisado, con igual esquema de drogas antituberculosas, sólo que se sustituye la EM por el EMB. 13

¿Conoce usted las medidas en caso de epidemia?    arriba

Primera línea

Corresponde a intervenciones orientadas a disminuir el peligro de aparición de enfermedades transmisibles, particularmente de aquellas que tienen riesgos mayores. Las medidas pueden incluir el establecimiento de programas de vacunación, notificar la enfermedad a las autoridades sanitarias, aislamiento de enfermos y portadores, tratamiento específico, quimioprofilaxis. 13

Segunda línea

Corresponde básicamente al establecimiento de un sistema de vigilancia epidemiológica. Asimismo, en este nivel se debe proporcionar las medidas educativas pertinentes, orientadas fundamentalmente a un control de riesgos. 14

Tercera línea

Corresponde a otras medidas que se puedan presentar de acuerdo a las circunstancias. Aquí pueden estar las reacciones psicológicas, manejo de los rumores de epidemias, comportamiento en las escuelas, oficinas, etc. 14

¿Conoce usted las repercusiones en caso de desastre?   arriba

Algunos desastres naturales, traen como consecuencia riesgos para la salud de la población, generalmente del nivel de epidemia o en ciertos casos, de nuevas circunstancias médicas.

Aunque generalmente no hay una relación directa entre una catástrofe y la subsecuente mayor incidencia de enfermedad infecciosa, es razonable pensar en una probabilidad mayor de transmisión de diversas infecciones durante y después de desastres naturales. Se ha señalado algunos factores que pueden influenciar en un aumento del riesgo de las personas para contraer una enfermedad en situaciones de desastre: 14

1. Un aumento de la densidad demográfica en un área específica dada la necesidad de un contacto humano más estrecho.

2. Un trastorno de nicho ecológico puede favorecer la aparición o aumento de animales dañinos para el hombre, reservorios, vectores, etc. y con ello, favorecer también la aparición de enfermedades.

3. La pérdida de servicios de agua y alcantarillado permiten una mayor contaminación fecal del agua y los alimentos, lo cual favorece un aumento de la morbilidad por infecciones entéricas.

4. Una pérdida parcial o completa de la estructura de un servicio de salud desfavorece la atención y puede desfavorecer el control de enfermedades transmisibles dentro y fuera de los programas de control establecidos.

Entre los objetivos específicos, orientados al impedimento de la propagación de las infecciones en el seno de la comunidad, se encuentran: 14

1. Clasificación y separación de la población por grupos (heridos, enfermos, sanos).

2. Proteger a la comunidad de la exposición a focos de infección.

3. Incrementar la resistencia individual de cada persona contra las infecciones por medio de la inmunidad pasiva o activa.

4. Atenuar la virulencia del agente etiológico por medio de la quimioprofilaxis.

5. En algunas circunstancias, el tratamiento de una enfermedad puede constituirse la mejor medida preventiva; como en la tuberculosis.

Se debe tener presente que las entidades de ayuda externa dan prioridad a los desastres que produzcan una mayor magnitud en muertes y lesionados. A nivel local se debe lograr una buena coordinación inter-institucional para un efectivo control de los daños de salud; de este modo se debe contar con un enlace del Sector Salud con el Sistema Nacional de la Defensa Civil. A continuación se detalla algunas medidas concretas para el control que pueden ser adoptadas por la comunidad: 14

1. Inhumación o incineración de los cadáveres humanos y animales.

2. Eliminación o destrucción de materias infecciosas (heces, orina, esputo).

3. Desinfectar viviendas, habitaciones, útiles domésticos, ropa, muebles, etc.

4. Destruir vectores (moscas, mosquitos etc.).

5. Hervir o hacer potable el agua para beber.

6. Evitar el consumo de alimentos no cocidos.

7. Eliminar o incinerar la basura y los desperdicios.

¿Qué sabe usted acerca de las medidas internacionales para el control de la enfermedad?   arriba

Los avances actuales contra la tuberculosis son fruto de los intensos esfuerzos realizados en los 15 últimos años para poner en práctica la estrategia DOTS (1995- 2005) y su sucesora, la estrategia Stop TB (lanzada en 2006). Gracias a estas estrategias, entre 1995 y 2009 fueron tratados con éxito 41 millones de pacientes con tuberculosis y se salvaron 6 millones de vidas. 2

La estrategia STOP TB (Detenga la tuberculosis), en esencia ha planteado las siguientes metas a nivel mundial 2:

1. Detectar por lo menos el 70% de los casos bacilíferos y curar por lo menos el 85% de ellos para el año 2005. (Esta meta ya no se alcanzó ni en 2005, ni en 2010).

2. Reducir las muertes por tuberculosis en un 50% en el año 2015 respecto a las ocurridas el año 1990.

3. Eliminar la tuberculosis como Problema de Salud Pública el año 2050.

Por su parte la Organización de Naciones Unidas dentro de la Meta 6 del Millenium Development plantea un objetivo mucho más modesto: Detener y empezar a revertir la incidencia de la tuberculosis en el mundo hacia el año 2015. 2

Muchas personas con tuberculosis que además son portadoras del VIH lo desconocen, y no se les administra terapia antirretroviral. La carencia de fondos sigue siendo aguda, a pesar del aumento de los recursos registrado durante la década pasada y el considerable financiamiento que en muchos países realiza el Fondo Mundial de Lucha contra el SIDA, la Tuberculosis y la Malaria. En los próximos 5 años será necesario redoblar los esfuerzos para planificar, financiar y aplicar las medidas incluidas en la estrategia Stop TB, si se quieren cumplir las metas establecidas en el Plan Mundial Stop TB, 2011-2015.

Los principales desafíos para lograr la eliminación de la tuberculosis en el mundo: 2

1. Encontrar métodos de diagnóstico más eficaces.

2. Descubrir nuevas drogas de acción antituberculosa, que permitan abreviar el tratamiento de los casos nuevos y mejorar los esquemas de retratamiento para los enfermos multiresistentes.

3. Identificar a los portadores de infecciones latentes de alto riesgo de desarrollar tuberculosis, para someterlos a quimioprofilaxis.

4. Encontrar nuevas vacunas pre y pos infección, más eficaces que la BCG.

5. Enfrentar con más eficacia los nuevos desafíos que presentan las nuevas epidemias derivadas de la asociación TB/SIDA y de las Tuberculosis multi-resistentes.

Referencias bibliográficas   arriba

1. Juan Carlos Palomino, Sylvia Cardoso Leão, Viviana Ritacco. Tuberculosis 2007. From basic Science to patien care. http://www.TuberculosisTextbook.com

2. Pérez M.D, Hurtado M.P, Rivera M. Tuberculosis en el nuevo milenio. Revista de La Facultad de Medicina. Vol 24, No 2. 2001

3. Toledo G. y coautores. Fundamentos de Salud Pública.  Ciudad de La Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas; 2005, disponible en la Biblioteca Virtual de Infomed: http://www.sld.cu/

4. J. A. Cascante, I. Pascal, V. M. Eguía, J. Hueto. Diagnóstico de la infección tuberculosa. Anales Sis San Navarra v.30  supl.2 Pamplona  2007.

5. Armas P.L, González O.E, Hevia E.G, Peláez C.E. Elementos del diagnóstico clínico y el tratamiento de la tuberculosis. Rev Cubana Med Gen Integr. Vol.12, No.1. 1996

6. Actualización del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. MINSAP. 1995.

7. Rajiv C.Michael, Joy S.Michael. Tuberculosis in Otorhinolaryngology: Clinical Presentation and Diagnostic Challenges. International Journal of Otolaryngology. Vol 2011:2

8. Botell L.M, Ramírez B.M, Pichs G.L, Miyar P.E. Apuntes históricos sobre la epidemiología, la clínica y la terapéutica de la tuberculosis en el mundo. Rev Cubana Hig Epidemiol. Vol.45, No.2. 2007.

9. Victorino Farga C. Nuevos desafíos en tuberculosis. Rev. chil. enferm. respir. Vol.27, No.2. 2011.

10. Manual para al diagnóstico bacteriológico de la tuberculosis. Normas y guía técnica. OPS. 2008.

11. Borrero R, Álvarez N, Reyes F, Sarmiento M.E, Acosta A. Mycobacterium tuberculosis: factores de virulencia. Vaccimonitor Vol 20,  No 1, ene.-abr. 2011.

12. La tuberculosis extremadamente drogorresistente (XDR-TB). WHO. 2006, disponible en: http://www.who.int/tb/challenges/xdr/faqs/es/index.html

13. Armas P.L, González O.E. Manejo de la tuberculosis en la República de Cuba. Rev Cubana Med Trop. Vol.50, No.2. 1998.

14. Sanabria R.H. Panorama Epidemiológico de los Desastres Naturales. Ensayo a propósito del Fenómeno El Niño en el Perú (1998). Rev. Perú. Med. Exp. Salud pública. Vol.15, No.1-2. 1998

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