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Viernes 1 / Enero / 2016

Mareo o vértigo

Archivado en: Actualización — otorrino — Enero 1st, 2016 — 23:26

Tabla de contenidos

¿Conoce usted la definición de vértigo?

¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?

¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?

¿Conoce usted la etiología del vértigo?

¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?

¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo?

¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?

¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?

¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en el paciente con vértigo?

¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?

Fuentes


Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La valoración del paciente con mareo o vértigo, una de las molestias más comunes por la que se busca atención médica, a menudo es estimulante y frustrante para el médico. Es posible que una de cada 20 veces que el paciente acuda al médico general sea por presentar vértigo y el grupo de síntomas descritos como trastornos del equilibrio, teniendo un lugar preferente dentro de los 10 síntomas más frecuentes en la consulta médica. 7, 8

De todos los pacientes mayores de 60 años, 20 % experimentaron vértigo lo bastante grave para que afectara sus actividades cotidianas. Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi 70 % son atendidas al inicio por internistas generales o médicos familiares, mientras que sólo 4 % son enviados a especialistas. Resulta difícil valorar el vértigo, pues se trata de una molestia subjetiva que no puede medirse. En ese tenor, la causa subyacente de este síntoma común puede variar de factores psicógenos a una enfermedad del sistema nervioso central que representa riesgo para la vida. 7


¿Conoce usted la definición de vértigo?   arriba

El mareo es un término general para una sensación de desorientación. El vértigo es un subtipo de mareo, definido por la ilusión de movimiento, habitualmente una sensación de rotación.10

El vértigo no es una enfermedad; es un síntoma principal de enfermedad 4, caracterizado por la sensación ilusoria de movimiento rotatorio de la cabeza o de los objetos que nos rodean. Esta definición nos permite distinguir entre el vértigo y otros fenómenos del tipo del síncope, las alteraciones de la marcha por diferentes procesos y otras sensaciones inespecíficas de origen funcional que los pacientes relatan con expresiones del tipo de “como si flotara”, “tener la cabeza hueca”, etc, que no son vértigo propiamente dicho. 3

El vértigo se concibe en la fisiopatología moderna como un “Error de Mensaje” o como “Mensaje-Equivocado” en el interior del cerebro humano y resulta de la llegada de informaciones contradictorias, procedentes de los sistemas sensoriales sobre los que se sustenta el equilibrio (ojo, aparato cócleovestibular y propioceptores). 4


¿Conoce usted la anatomía del sistema vestibular?   arriba

Está formado por el utrículo, el sáculo y tres canales semicirculares (anterior, posterior y lateral). Cada una de estas estructuras contiene células especializadas para detectar aceleración y desaceleración, ya sea lineal (como es el caso de la mácula y el utrículo) o angular (canales semicirculares).

La función de este receptor es la mantención del equilibrio. El nervio vestibular está formado por células bipolares procedentes del utrículo, sáculo y canales semicirculares, cuyo ganglio -el ganglio vestibular- está situado dentro del conducto auditivo interno. El nervio vestibular atraviesa dicho conducto junto con el nervio coclear y el nervio facial. Existen cuatro núcleos vestibulares -el área vestibularis- en la unión entre el Bulbo Raquídeo y la Protuberancia, en la porción lateral del piso del 4° ventrículo. Dicha área posee conexiones nerviosas con: el cerebelo, vía pedúnculo cerebelar inferior; con la segunda neurona motora de la médula espinal, a través del tracto vestíbulo-espinal y con distintos pares craneanos (por ej: III y IV pares), a través del tracto longitudinal medial (conexiones que proveen la base anatómica, por ejemplo, del nistagmo).

A nivel cerebral se integra la información aportada por el sistema vestibular con la información visual y la propioceptiva de modo de lograr coordinación postural y control motor. 6


¿Qué sabe usted acerca de la fisiopatología del vértigo?   arriba

Los receptores visuales, propioceptivos y vestibulares proporcionan la principal fuente de información sobre la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio. Cada receptor traduce una forma particular de energía física en información neural. Las neuronas receptoras vestibulares consisten en células ciliadas localizadas en los conductos semicirculares anteriores, posterior y horizontal pares, el utrículo, y el sáculo. Estas células reaccionan al movimiento, al incrementar o disminuir su tasa de descarga, según la dirección del desplazamiento ciliar. Los impulsos de esos órganos se transmiten por las fibras del VIII par craneal, que transcurren por el conducto auditivo interno, emergen en el ángulo pontocerebeloso y hacen sinapsis en los núcleos vestibulares ipsolateral y contralateral.

Los receptores visuales proporcionan la información necesaria para dar una imagen retiniana estable durante el movimiento de la cabeza. Los receptores somatosensoriales proporcionan información referente a gravedad, posición y movimiento de músculos y articulaciones.

Bajo circunstancias normales, la información de un receptor se corresponde con la proporcionada por otro receptor. Por ejemplo, durante la marcha, los propioceptores en los pies le dicen al individuo que está en movimiento, éste puede observar que el entorno se mueve en relación consigo mismo, y el oído interno puede detectar el movimiento.

La integración de esta información proveniente de varios receptores tiene lugar en los núcleos vestibulares y el cerebelo. Desde este punto la percepción y la experiencia del equilibrio reflejan la función de la integración cortical y la interpretación de señales. Hay pruebas de un proceso de selección sensorial cortical, en que la confianza en un tipo particular de información del equilibrio puede aumentarse o suprimirse. Esta selección cortical de señales puede suceder en forma voluntaria (como en el patinador de hielo que gira durante una competencia) o involuntaria. Aparece vértigo cuando hay un desequilibrio o diferencia entre estos receptores o dentro de ellos, o en los niveles del sistema del equilibrio. 7

En lo que a la fisiopatología del vértigo se refiere el laberinto juega un papel mucho mayor que los sistemas visual y propioceptivo. 9


¿Conoce usted la etiología del vértigo?   arriba

1. El vértigo puede presentarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes vertiginosos se encuentran en la franja de edad comprendida entre los 40 y 60 años. El análisis por décadas demuestra que la frecuencia del vértigo aumenta en forma lineal a partir de los 40 años, paralelamente con la edad y que no existen diferencias significativas en cuanto a la frecuencia por sexos.

2. El vértigo patológico está patogénicamente relacionado al menos con 300 enfermedades diferentes. En la distribución por grupos de patología, las enfermedades cardiovasculares ocupan el primer lugar con un 44%, seguidas de los traumas craneocervicales (24%); los procesos neurológicos (23%); los otológicos (20%); los oftalmológicos (8%); las enfermedades metabólicas (7%) y finalmente las renales (4%). Con frecuencia coexisten múltiples patologías.

3. Existe una marcada relación entre etiología y topografía lesional. 4

Etiología topolesional del vértigo

Por lesión de los receptores del oído interno.

. Anulación vestibular periférica.

. Barotrauma. Descompresión súbita.

. Capsiesclerosis.

. Cocleopatías alérgicas o metabólicas.

. Cocleopatías autoinmunes (Síndrome de Cogan).

. Colesteatoma.

. Conmoción laberíntica.

. Contusión laberíntica.

. Cupulolitiasis. Canaliculolitiasis.

. Déficit laberíntico combinado o mixto.

. Fístula laberíntica.

. Fractura laberíntica.

. Infarto Vascular de oído interno.

. Laberintitis otógena aguda.

. Laberintitis otógena crónica.

. Laberintoplejía súbita.

. Laberintotoxias.

. Malformaciones congénitas del laberinto.

. Morbus Menière.

. Otosclerosis.

. Síndrome de Lermoyez.

. Síndrome de Menière.

. Otitis interna de origen bacteriano o virásico.

. Retinitis pigmentosa asociada a cocleopatía.

. Tumor glómico de oído medio.

Por lesión del VIII par craneal.

. Enfermedad de Recklinghausen.

. Fractura de Peñasco.

. Meningitis.

. Metástasis tumorales.

. Neurinoma del acústico.

. Neurinoma del facial.

. Neuritis del VIII par virásica (Herpes zoster oticus, Sarampión, Paperas, Gripe, etc.).

. Neuronitis vestibular.

. Neuronopatía vestibular.

. Polineuritis del estatoacústico.

. Síndrome de Gradenigo.

. Status post neurectomía del VIII par craneal.

Por patología cervical.

. Estenosis de arteria vertebral.

. Síndrome cervicobraquial y otros.

. Síndrome costoclavicular con vértigo.

. Síndrome del escaleno.

. Síndrome simpático cervical.

. Siringomielia.

. Tortícolis.

. Trauma por aceleración. Síndrome del Latigazo.

. Vértigo cervical propioceptivo.

. Vértigo por patología osteoarticular de columna.

. Vértigo por disregulación del tono muscular cervical.

Por alteraciones oculares.

. Anisometropía.

. Astigmatismo.

. Catarata monocular.

. Causas psicoópticas.

. Desprendimiento de retina.

. Diplopía.

. Estrabismo.

. Estrabismo agudo.

. Gafas descentradas, mal graduadas o inadaptadas.

. Glaucoma.

. Heteroforia.

. Nistagmo congénito.

. Nistagmo espontáneo de mineros.

. Parálisis oculomotoras.

. Procesos maculares.

Por alteraciones de raquis cervical y bulbo.

. Ataxia olivopontocerebelosa.

. Disgenesia olivar.

. Encefalopatía tóxica crónica.

. Esclerosis múltiple.

. Impresión basilar.

. Insuficiencia basilar.

. Insuficiencia vertebral.

. Intoxicaciones tronculares (C0, Fenol).

. Platibasia.

. Síndrome de la PICA (Art. Cerebelosa Posteroinferior).

. Síndrome de Arnold Chiari.

. Síndrome dorsolateral bulbar.

. Siringomielia y Siringobulbia.

. Traumatismos cervicales.

Por lesiones cerebelosas.

. Absceso cerebeloso.

. Cerebelitis.

. Degeneración cerebelosa.

Por lesiones pontinas.

. Déficit neurológico isquémico prolongado (PRIND).

. Encefalitis.

. Esclerosis múltiple.

. Estenosis del acueducto.

. Estenosis de la arteria cerebral posterior.

. Infecciones específicas (Tbc, Lues, etc.).

. Isquemia troncular transitoria.

. Meningiomas basales.

. Morbus Wilson.

. Síndrome de enlentecimiento troncular.

. Síndrome de la AICA (Arteria Cerebelosa Anteroinferior).

. Traumatismos del troncoencéfalo.

. Tumores encefálicos.

Por alteraciones de corteza parieto-temporal.

. Absceso cerebral.

. Apoplejía.

. Atrofia cortical por hambre o trauma.

. Compresión cerebral.

. Conmoción cerebral.

. Contusión cerebral.

. Encefalitis.

. Epilepsia temporal.

. Fractura craneal.

. Meningitis.

. Meningoencefalitis.

. Morbus Alzheimer.

. Quistes cerebrales.

. Trauma de lóbulo temporal con o sin hematoma.

. Tumores de lóbulo temporal.

Procesos isquémicos de causa general.

. Anemia.

. Estados vertiginosos postembolismo.

. Vértigo arterioesclerótico.

. Vértigos cardiovasculares.

. Vértigo por infarto de miocardio.

. Vértigo hipotónico.

. Migraña.

Por alteraciones metabólicas.

. Estados vertiginosos por hiperglucemia.

. Estados vertiginosos por hipoglucemia.

. Uremia.

Por alteraciones del sistema extrapiramidal.

. Síndrome discéniso con distaxia motora.

. Síndrome de Parkinson.

. Torticolis espástico.

Por otras causas.

-Estados vertiginosos imprecisos tipo VPPB.

. Presbiataxia.

. Presbivértigo.

. Síndrome de intoxicación psicoorgánica.

. Vértigos farmacológicos (efectos indeseados).

. Vértigos hormonales postmenopáusicos.

. Vértigos psiconeuróticos.

. Vértigos por quimioterapia antitumoral. 4


¿Conoce usted el proceso diagnóstico del paciente con vértigo?   arriba

1. Anamnesis.

La orientación diagnóstica se logra en un 80% de los casos con una buena anamnesis biográfica y estandarizada. 4

El examen anamnésico del paciente con mareos, debe incluir una indagación acerca de alguna historia anterior de episodios semejantes de mareos o vértigo, de desórdenes causalmente relacionados al problema actual, en especial otitis u otras lesiones de oído; desmayos, desórdenes afectivos, hipertensión arterial, anemia, enfermedades respiratorias, cardíacas o endocrinas (diabetes mellitus), uso de medicamentos, o de enfermedad neurológica previa o en curso -como historia de ataque cerebrovascular, de síntomas de lesión del tronco encefálico, migraña, crisis epilépticas, traumatismo de cráneo.

Respecto del problema actual, ya se ha insistido bastante en que el paciente debe definir con la mayor precisión o aproximación posible la naturaleza de sus sensaciones que denomina con la palabra mareo, vértigo u otro término afín; es decir, debe describir las características de lo que percibe realmente. Si el mareo se presenta episódicamente, es recomendable pedir al paciente que describa el primer episodio, el más leve, el más severo y el último, evitando una descripción en promedio, o de un episodio tipo. No debe dejarse de indagar sobre el curso temporal de sus trastornos -fecha del inicio, duración y frecuencia de los episodios, el último episodio-, las circunstancias de su presentación, aquellos cambios que exacerban o alivian el mareo.

La revisión sistemática incluirá una indagación sobre otros trastornos usualmente asociados a mareo o vértigo, sobre todo: ahogos, sensación de falta de aire, suspiros, palpitaciones; náuseas, vómitos, sudoración u otros síntomas autonómicos, sordera, tinnitus, distorsión de la percepción auditiva, sensación de llenura o dolor de oído; diplopia, visión borrosa, disartria, disfagia, adormecimientos (de la cara, por ejemplo), debilidad localizada; cefalea, pérdida del equilibrio, caída al suelo, pérdida de conocimiento. No se dejará de indagar sobre las circunstancias o condiciones que provocan el mareo (como las ya señaladas arriba).

El examen actual del paciente -dentro del esquema de un examen no especializado- debe incluir la observación de la sensibilidad de la cara (el reflejo corneal incluido), y su capacidad auditiva; de la posición y el movimiento de sus ojos y la motilidad facial, su postura corporal, y su capacidad para mantener el equilibrio de pie con los pies juntos y al caminar (con los ojos abiertos y cerrados). Si el paciente es atendido por un problema de vértigo agudo, y sobre todo si hay cefalea, debe observarse su estado mental con las pruebas sencillas de atención (100-7), memoria (repetición de una frase) y orientación (hora, día, fecha, mes y año). 1

Una vez terminado el examen clínico del paciente, su problema clínico actual debe quedar delimitado dentro de una de las siguientes opciones:

1. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, alguna vivencia o experiencia parecida o afín, pero su descripción no corresponde a una verdadera sensación de mareo o de vértigo. En este caso, caben las dos posibilidades siguientes:

1.1. Se trata de un síntoma claramente definido que no es mareo ni vértigo: lo que el paciente ha llamado mareos o vértigo en realidad corresponde a crisis epilépticas, visión borrosa, diplopia, parestesias, dolor de cabeza o del cuello, ataxia de tronco o de los miembros inferiores, espasticidad de estos mismos, confusión mental, etc.

1.2. Se trata de un grado leve o inicial aún no definido de cualquiera de las condiciones señaladas en 2, en cuyo caso se podrá comprobar después durante el seguimiento que en realidad era el inicio de cualquiera de las enfermedades -graves inclusive- que allí se enumeran.

2. El paciente ha descrito como mareo o vértigo, una vivencia o experiencia que corresponde a una de las condiciones siguientes:

2.1. Se trata de un episodio o un estado de angustia: la angustia es en realidad el desorden primordial que se acompaña de sensaciones de mareo o vértigo verdadero, pesadez de la cabeza, cabeza grande, ahogo o de falta de aire; pero éstas son sólo los aspectos o los componentes secundarios que rodean y hasta pueden ocultar la vivencia de angustia. En este caso, hay que tener especial cuidado en precisar que la angustia es el problema primario del paciente, de modo que la sensación de mareo es consecuencia de algún grado de hiperventilación, por ejemplo. Los episodios de angustia se producen en pacientes con neurosis de angustia y/o enfermedad depresiva.

2.2. Se trata de un episodio presincopal: en este caso, la sensación subjetiva de mareo por lo general no puede sistematizarse y es parte de un conjunto de sensaciones en que predominan las de debilidad generalizada o de los miembros inferiores, de desmayo o pérdida inminente de la postura o el conocimiento, visión borrosa, sudoración. Sus causas son naturalmente todas las que producen síncope.

2.3. Se trata de un episodio o un estado persistente de ataxia: el paciente tiene falta de equilibrio al ponerse de pie o caminar, y no es sólo una sensación de falta de estabilidad. Notará entonces que el cuerpo se desvía efectivamente a un lado, hacia atrás o adelante. Estos estados se deben a algún defecto sensorial o de coordinación sensorimotora, que en algún caso puede ser muy leve, insuficiente por sí mismo como para causar una inestabilidad objetiva. Sus causas más importantes son las lesiones de fosa posterior, del cerebelo o sus conexiones, algún déficit sensorial -táctil, propioceptivo, visual, vestibular (bilateral) o multisensorial-, enfermedad extrapiramidal -como en el parkinsonismo-, o el efecto adverso de algunos medicamentos -aminoglucósidos, por ejemplo.

2.4. Se trata de uno o más episodios de vértigo verdadero: el paciente describe una alucinación de movimiento claramente sistematizado -como es el caso del vértigo rotatorio-, sensación que generalmente se acompaña de náuseas, vómitos, pérdida del equilibrio, sordera, tinnitus, como también cualquiera de los trastornos señalados previamente en

2.1-3. Esto último significa que tener vértigo no excluye la posibilidad de tener cualquiera de las otras condiciones ya mencionadas, pero se habrá precisado que en este caso el problema primario del paciente es la alucinación de movimiento. 1

2. Examen físico.

La inspección que nos indica el grado de conciencia y de orientación, su estado general físico y anímico y la coexistencia o no de manifestaciones neurovegetativas, especialmente de náusea, vómitos, palidez, peristaltismo intestinal, relajación de esfínteres, etc.

Auscultación cardiopulmonar y presión arterial: Búsqueda de soplos en cuello y región subclavicular con el fin de descartar un fenómeno de robo de la subclavia con insuficiencia vertebrobasilar.

La exploración ORL y de pares craneales de rutina: para lo que necesitamos los ojos, las manos, un poco de algodón, un otoscopio, un oftalmoscopio y un depresor de lengua. Se explora así la musculatura inervada por los pares craneales, la sensibilidad facial y corneal, los reflejos fotomotor y de acomodación, la motilidad ocular extrínseca y la presencia de nistagmo espontáneo o revelado con fijación de la mirada. También con los diapasones podemos indagar si existe hipoacusia y si ésta es de conducción o neurosensorial mediante las maniobras de Rinne, Weber y Schwabach.

El estudio del equilibrio estático y dinámico, cuando lo permite el estado del paciente, puede estudiarse mediante los test de Romberg, Unterberger y Babinski-Weill, que nos informan sobre la simetría o asimetría en el reparto del tono muscular y postural en los miembros inferiores, así como de la existencia o ausencia de desviaciones segmentarias de miembros inferiores y de alteraciones de la marcha (espástica, parética, etc.). Lo mismo se estudia a nivel de miembros superiores, tronco y cabeza con el test del índice de Barany, que nos informa sobre el tono muscular y desviaciones segmentarias de tronco y miembros superiores. Cuando existen tales alteraciones es importante consignar si son coincidentes con las de los miembros inferiores, típico de los síndromes vestibulares periféricos, o sin son discordantes, más propio de los síndromes centrales.

Sabemos que el tono muscular y postural del cuello y de los miembros superiores está muy influido por la actividad del utrículo y del sáculo. El utrículo influye el tono de extensores y flexores; el sáculo el de los abductores y adductores, de modo que podemos deducir el estado funcional de los mismos, realizando los test de Barany de flexión, extensión y laterotorsión de la cabeza durante la prueba de la indicación. Así:

1. La irritación utricular se manifiesta durante la anteflexión de la cabeza con los brazos extendidos por la desviación del brazo hacia arriba en la prueba del índice, debido al aumento excesivo del tono de los extensores.

2. La parálisis utricular provoca durante la retroflexión de la cabeza un aumento del tono de los flexores y el brazo se desvía hacia abajo.

3. La irritación del sáculo aumenta el tono de los abductores al ladear la cabeza hacia el lado afecto

y el brazo se desvía hacia fuera.

4. La parálisis del sáculo aumenta el tono de los adductores al ladear la cabeza hacia el lado contrario y el índice se desvía hacia adentro.

La exploración de la coordinación motora, que nos informa sobre la motilidad voluntaria y su regulación por el cerebelo, se explora a continuación mediante las pruebas de Stewart-Holmes, nariz-rodilla y talón rodilla.

La observación del nistagmo espontáneo o revelado, que suele estar presente en muchos vértigos agudos, aunque no siempre si el paciente ha sido previamente medicado con fármacos antivertiginosos o con depresores del SNC. Pero, cuando acude sin tratamiento alguno, la observación del nistagmo, primero con el dedo índice y luego con las gafas de Frenzel, puede ser determinante a la hora de sentar un diagnóstico y una terapéutica. Podemos saber si el nistagmo es espontáneo, es decir, si aparece con la vista al frente o si es revelado cuando aparece en determinadas posiciones de la mirada o con maniobras desencadenantes; también sus caracteres (horizontal, vertical, en resorte, etc.); si se inhibe o modifica al suprimir la fijación de la mirada con las gafas de Frenzel o al cerrar los ojos (nistagmo de fijación congénito); si se inhibe por la fijación de la mirada o aumenta al suprimirla (nistagmos vestibulares); si cumple la ley de Alexander propia de los nistagmos vestibulares periféricos: el nistagmo de origen vestibular periférico aumenta su intensidad cuando el sujeto mira hacia el lado hacia el que bate la fase rápida y la disminuye o se inhibe, cuando mira hacia el lado contrario del batimiento. Los síndromes vertiginosos vestibulares periféricos más comunes son fáciles de diagnosticar por la anamnesis y por el comportamiento del nistagmo. Así: el nistagmo posicional paroxístico de la cupulolitiasis; el nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio intenso sin hipoacusia y con inexcitabilidad calórica en la neuritis vestibular; la tríada de hipoacusia, acúfenos y vértigo en crisis repetidas en el vértigo de Menière con un nistagmo horizontalrotatorio en las crisis, que bate primero hacia el lado sano y luego se invierte al final de la crisis como nistagmo de recuperación; el nistagmo por la maniobra de Lucae en la laberintitis crónica agudizada, etc., son característicos y casi patognomónicos de las afecciones mencionadas.

Exámen Otoneurológico

El primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué es lo que siente el individuo.

Mareo: síndrome caracterizado por vértigo, náuseas y vómitos, malestar general y angustia que generalmente se observa en las patologías laberínticas. Esta forma de malestar puede adquirir distintas formas: vértigo, pulsión, inestabilidad, oscilopsia, visión nublada, etc.,

1.1. Síntomas Habituales

Vértigo: sensación de giro o rotación en el espacio.

  • Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es importante su distinción.
  • La dirección en que gira la sensación, sí es importante; las imágenes se desplazan hacia el lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la mayoría de las veces el paciente no lo recuerda.
  • Se desarrolla generalmente en el plano horizontal.

Pulsión: sensación de empuje

  • Se percibe para el mismo lado de la lesión o en sentido vertical, en forma ascendente o descendente.
  • La propulsión o retropulsión generalmente no se deben a patología vestibular sino a lesión de los Núcleos Basales.

Inestabilidad = Desequilibrio: sensación de piso movedizo o caída sin dirección precisa.

  • Como síntoma aislado no implica alteración de algún sistema sensorio, por lo tanto se debe interrogar sobre la presencia de algún otro síntoma.

Oscilopsia: sensación de que los objetos tienen una ligera oscilación.

  • Se ve en pacientes con arreflexia vestibular de causa ototóxica.
  • Puede ser mal interpretado como un vértigo posicional.
  • De repetirse muchas veces puede desencadenar inestabilidad y, en pacientes susceptibles, puede llegar a plantear un cuadro vertiginoso.
  • Aclarados los síntomas más corrientes es conveniente tratar de precisar:
  • Cuándo comenzaron: si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.

Cómo comenzaron: si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue progresivo (intoxicaciones, otorreas).

Cuánto duraron.
Maniobras desencadenantes: si el mareo se produce con los cambios de posición:

- dirigir la atención al Aparato Vestibular

- evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.

1.2. Síntomas Concomitantes

Acúfenos: indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.

Náuseas y vómitos: acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta intensidad.

Diplopía: debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.

Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso debemos pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si es una cefalea persistente y acompaña al vértigo por un tiempo prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.

Conciencia: siempre está conservada en los trastornos vestibulares.

2. Nistagmus

Vestibular:

  • Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
  • Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado sano.
  • Es siempre unidireccional.
  • Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista).
  • Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano.
  • Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.

Central:

  • Es multidereccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
  • No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
  • Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
  • Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad con el tiempo. 2
  • 3. Exámenes complementarios
  • a. Análisis hematológicos: proporcionan poca información.

b. Tomografía Computarizada (TC): se hace para descartar enfermedad neurológica aguda. 3

El estudio del mareo o vértigo consiste en aplicar estímulos a cada uno de los sensores periféricos, propioceptivos,  vestibulares y visuales; que intervienen en el equilibrio para obtener una respuesta del computador central o cerebro que pueda ser cuantificada y graficada. 5


¿Conoce usted los principales elementos a considerar durante la confección de la Historia Clínica del paciente con mareo o vértigo?   arriba

A: ¿Qué sensación de movimiento ha presentado la persona?

A1.- es la persona que se mueve, no las cosas

A2.- son las paredes u objetos los que se mueven, no las personas.

B: Tiempo de duración:Podemos afirmar que le vértigo de causas otológicas, las crisis no suelen durar más de 20 minutos, se entiende las crisis intensas ,(aun qué persista una cierta inestabilidad posteriormente); pero también nos podemos encontrar con vértigos fluctuantes, persistentes o contínuos.

C: Durante las crisis del vértigo:

C1.- si se han presentado manifestaciones neurovegetativas

C2.- no se han presentado manifestaciones neurovegetativas.

Principales manifestaciones neurovegetativas: son la existencia de una sudoración fría, cierta palidez, la existencia de taquicardia, y la presencia de nauseas o vómitos.

D: Signos y síntomas otológicos que han acompañado al vértigo: Los principales a observar son la existencia de una hipoacusia o sordera, y los acúfenos o ruidos dentro del oído. Estos síntomas pueden presentarse antes de la crisis del vértigo, o durante la crisis o persistir después de ella.

E: Signos y síntomas no otológicos que han acompañado al vértigo: Entre los más principales son el dolor de cabeza, la caída al suelo, y la pérdida de conocimiento.

F: Intentar averiguar que factores han provocado el vértigo:

No siempre el paciente los recuerda, tampoco sabe que causas le han conducido a la crisis vertiginosa, en muchas ocasiones esta sobreviene repentinamente, pero si es importante saber, si ha sido por un cambio postural, o un movimiento brusco. 2


¿Conoce usted algunas de las clasificaciones de las causas de mareo o vértigo?   arriba

1. Causas de mareo  según criterio evolutivo.

a. Mareo de evolución aguda

b. Mareos de evolución subaguda

c. Mareos de evolución crónica

2. Causas de mareo según criterio fisiopatologíco.

a. Vértigo sistematizado

b. Vértigo semi-sistematizado

c. Vértigo No sistematizado

3. Causas de mareo según criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado.

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal.

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente.

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica.

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico.

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico.

3.3. Síndrome vertiginoso puro. 1

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes perifericos.

b. Síndromes centrales. 2

1. Causas de mareo según el criterio evolutivo.

1.1. Mareo de evolución aguda: Generalmente se trata de un estado de mareo o de vértigo de instalación brusca o rápidamente progresiva en minutos o en pocas horas. El paciente con vértigo agudo casi siempre acude de inmediato al servicio médico, como una verdadera emergencia. Siempre cabe la posibilidad de que se trate del primer episodio de vértigo en un paciente que tendrá un vértigo episódico, recurrente. En un paciente con mareos de instalación aguda, debe tenerse en cuenta las condiciones siguientes:

  • Mareo verdadero (cinetosis, enfermedad por movimiento)
  • Vestibulopatía periférica aguda
  • Laberintitis aguda
  • Isquemia o hemorragia del laberinto
  • Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) de tronco encefálico o cerebelo
  • Migraña basilar
  • Síndrome de Ramsay Hunt
  • Meningitis aguda
  • Efecto adverso de algunos medicamentos (aminoglucósidos)
  • Hipovolemia aguda
  • Síncope; hiperventilación
  • Arritmia cardiaca; enfermedad valvular
  • Primer episodio de un vértigo recurrente.

1.2. Mareos de evolución subaguda: Consideramos así aquellos casos en que los mareos o el vértigo progresan gradualmente en varias semanas. Algunos son pacientes que tienen una condición claramente determinante del vértigo; otros tienen el mareo como síntoma inicial, al cual se añaden nuevos síntomas en su curso ulterior, y así le obligan a buscar ayuda médica. Los mareos o vértigo de inicio gradual son característicos de una enfermedad intracraneal progresiva o de alguna otra que deja secuela. En esta clase de pacientes, hay que tener en cuenta que puede tratarse de un proceso que bajo otras circunstancias tendría un curso crónico. En otras palabras, las mismas entidades señaladas en 1.3. pueden tener un curso más bien subagudo. Con todo, las condiciones que más frecuentemente producen la forma de mareo de curso subagudo son:

  • Enfermedad neurológica progresiva: cisticercosis de fosa posterior; meningitis subaguda
  • Vértigo post-traumático
  • Otomastoiditis
  • Insuficiencia autonómica (hipotensión ortostática, polineuropatía sensorial)
  • Enfermedad sistémica: respiratoria, cardiovascular, endocrina
  • Enfermedad depresiva
  • Desorden generalizado de angustia.

1.3. Mareos de evolución crónica: Muchos pacientes se quejan de sensaciones de mareo o de vértigo que se mantienen por meses o años. Algunos pacientes los experimentan sólo en forma episódica, es decir, en la forma de crisis que tienen un comienzo, un curso y una periodicidad bien definidos. Pero otros los tienen en forma continua, o como ellos dicen “todos los días”. Esto último, sin embargo, puede significar que la sensación de mareo se experimenta en forma realmente continua, por varias horas y todos los días, con remisiones -parciales o completas- y exacerbaciones; o que se trata de episodios de mareo de muy breve duración -sólo segundos o menos- que se repiten una o más veces por día y por tiempo prolongado, una condición que es relativamente más frecuente.

Sus causas más importantes son:

  • Enfermedad de Meniere
  • Vértigo postural paroxístico benigno
  • Compresión dela vía vestibular en el ángulo pontocerebeloso
  • Isquemia cerebral transitoria en el territorio vértebrobasilar
  • Enfermedad depresiva
  • Desorden generalizado de angustia
  • Ataques de pánico
  • Fobias específicas

2. Causas de mareo o vértigo según criterio fisiopatológico.

2.1 Vértigo sistematizado: es el vértigo verdadero que consiste en una clara sensación de movimiento, sistematizado en una dirección que la mayoría de pacientes pueden señalar con precisión. Es generalmente rotatorio, severo; se presenta en episodios de duración fija -minutos, horas o días-; se acompaña de nistagmus unidireccional, horizontal, con componente rotatorio. La fijación de la mirada inhibe el nistagmus y el vértigo. Puede asociarse tinnitus y sordera. Las náuseas, los vómitos y los cambios autonómicos pueden ser prominentes, pero no hay signos neurológicos centrales. La lesión afecta al receptor vestibular. Las causas más importantes son:

  • Mareo verdadero (enfermedad de movimiento)
  • Enfermedad de Meniere
  • Vértigo posicional paroxístico benigno
  • Vestibulopatía periférica aguda; neurnitis vestibular
  • Laberintitis
  • Imbalance laberíntico
  • Vértigo postraumático
  • Fístula perilinfática

2.2. Vértigo semi-sistematizado: este concepto se refiere a la situación en que el paciente tiene la sensación de movimiento, pero cuya dirección no puede ser definida con precisión; o la situación en que sí hay un vértigo verdadero, pero que está acompañado o enmascarado por otros síntomas de afección del sistema nervioso, y el mareo es sólo una parte del síndrome total. Se d ice entonces que el vértigo es de origen “central”, debido a afección primaria de las vías vestibulares, pero puede ser causado también por afección de las vías propio-ceptivas generales o visuales, es decir, de origen periférico bilateral. En todos estos casos el mareo se asocia a inestabilidad o es sólo sensación de inestabilidad; es de intensidad moderada, no necesariamente episódico, sino más bien continuo, y generalmente progresivo. Casi siempre hay síntomas o signos de la disfunción nerviosa, por ejemplo, ataxia episódica o permanente, coincidente o no con el mareo, por lo que puede haber o no defectos auditivos, así como síntomas o signos de hipertensión endocraneana. Si la lesión es central -de tronco encefálico-, el nistagmus que le acompaña puede ser bidireccional o unidireccional sin componente rotatorio, vertical o sólo rotatorio, y puede ser provocado por los cambios posturales. La fijación de la mirada no modifica el nistagmus ni el mareo. Sus causas más importantes son:

  • Lesión vestibular bilateral: inducido por medicamentos (aminogucósidos)
  • Lesión del nervio VIII (en el ángulo ponto-cerebeloso): tumor, meningitis, cisticercosis
  • Lesiones de tronco encefálico: isquemia, hemorragia, desmielinización, infecciones
  • Enfermedades del cerebelo: vascular, tumoral, infecciosa
  • Epilepsia del lóbulo temporal; infarto del lóbulo temporal
  • Polineuropatías sensoriales o sensorimotoras
  • Defecto visual o dela motilidad ocular (en su etapa aguda).

2.3. Vértigo no-sistematizado: La situación es muy similar al caso anterior, pero predominan las sensaciones bizarras que sólo tienen parecido remoto a una alucinación de movimiento. Aunque esta es la situación tipo, algún paciente podría referir haber tenido una sensación de verdadero vértigo en algún momento o en algunas circunstancias. En estos pacientes el desorden primario es un estado o una crisis de angustia, pero siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de desorden metabólico sistémico. En tales casos son posibles varias combinaciones de los síntomas y los signos que caracterizan a los desórdenes causantes del mareo. Estas causas son principalmente:

  • Desórdenes psíquicos: enfermedad depresiva, neurosis de angustia: síndrome de angustia generalizada crónica, fobias, ataques de pánico -generalmente acompañados de hiperventilación.
  • Desórdenes metabólicos generales: enfermedad cardiocirculatoria, hipotensión ortostática, enfermedad respiratoria o endocrina, anemia, infecciones crónicas, enfermedades consuntivas.

3. Causas de mareo o vértigo según el criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado: nos referimos así a los casos de mareo o vértigo cuya causa actúa directamente como la única condición o circunstancia determinante que genera el síntoma. Estos casos deben diferenciarse de otras condiciones similares en las cuales el mareo es exacerbado o desencadenado por un cambio adicional a una causa más fundamental, tal sucede con el mareo inducido por el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca, el que se alivia con el ejercicio como en los casos de mareo por angustia o depresión. También hay que tener en cuenta que casi todas las formas de mareo o vértigo se modifican con el movimiento de la cabeza o del cuerpo (por lo que los pacientes buscan el reposo y la inmovilidad).

  • Mareo verdadero (cinetosis, vértigo por movimiento continuo)
  • Mareo de altura
  • Vértigo posicional paroxístico benigno
  • Barotrauma (por buceo, por ejemplo)
  • Mareo por ayuno (hipoglicemia)
  • Mareo postprandial (hipotensión arterial)
  • Fobias: agorafobia (”dependencia visual”)

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal: en este caso el mareo o el vértigo está claramente asociado a los signos más directos de la enfermedad causal. Las condiciones más comunes son:

a. Mareo o vértigo asociado a cefalea: hemorragia intracraneal, meningitis, tumor cerebral, cisticercosis de fosa posterior; migraña, cefalea depresiva.

b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal: los mareos y los signos neurológicos pueden presentarse en momentos diferentes -como sucede con los episodios de isquemia transitoria, epilepsia (con crisis vertiginosas)-, o simultáneamente con ellos, como en los casos de hemorragia del cerebelo infarto de tronco encefálico, absceso cerebeloso, tumor o cisticercosis de fosa posterior.

c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente: síncope, hidrocefalia hipertensiva intermitente (cisticercosis del IV ventrículo), o persistente (lesiones expansivas de fosa posterior).

d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos: enfermedad de Meniére, compresión del nervio VIII, otitis con laberintitis, otomastoiditis, otoesclerosis.

e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical: espondilosis cervical.

f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica: hipertensión arterial, enfermedad respiratoria, enfermedad cardiocirculatoria, enfermedad endocrina, anemia, hipoxia (mal de altura).

g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico: enfermedad depresiva, desorden generalizado de angustia, fobias, crisis de pánico (generalmente debido a hiperventilación por ansiedad excesiva).

h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico: vértigo postraumático por contusión del laberinto, fractura del hueso temporal, fístula de las ventanas oval o redonda; vértigo posicional benigno postraumático; síndrome postraumático benigno.

3.3. Síndrome vertiginoso puro: nos referimos así a la situación en la cual el vértigo no se acompaña de algún otro síntoma o signo que permita establecer su génesis. En estos casos la evolución del desorden vertiginoso por sí sólo fácilmente orienta al diagnóstico de la enfermedad fundamental. De otro lado, no se alude aquí a la situación en que sí es posible conocer la etiología de la enfermedad que causa el vértigo (como es el caso de las vestibulopatías supuestamente causadas por virus), sino al hecho de que su etiología no puede demostrarse en el paciente actual. Tampoco se alude a la enfermedad de Meniére que no tiene causa conocida, pues su diagnóstico se basa en su asociación característica a los síntomas auditivos. Lógicamente que este grupo incluye a aquellos pacientes cuyo vértigo no ha podido atribuirse a una causa o enfermedad conocida. Las condiciones más importantes son:

  • Vestibulopatía periférica aguda
  • Neuronitis vestibular (vértigo recurrente sin afección auditiva)

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes periféricos: Son los vértigos cuya causa se localiza en el oído, en general tienen unas características más o menos comunes, pero debemos conocerlas. Son pues vértigos propios otoneurológicos.

b. Síndromes centrales: Son los vértigos cuya causa se localiza en zonas de la región del bulbo o de la protuberancia o también en diversas zonas cerebrales. También estos vértigos tienen unas características comunes y son vértigos propiamente neurológicos. 2

Síndromes vertiginosos más comunes

1. Mareo verdadero (Cinetosis o enfermedad por movimiento)

Aunque comúnmente considerado como vértigo “fisiológico”, el síndrome que llamamos mareo verdadero es el desorden inducido por el movimiento prolongado en personas de algún modo predispuestas. Es en realidad un cuadro patológico complejo, que en ocasiones es lo bastante severo como para postrar al paciente. Algunos niños tienen especial disposición para sufrir mareo aún en un corto recorrido en automóvil: es el síndrome vertiginoso benigno de la niñez, que según parece, se asocia a migraña. Otras personas tienen mareo sólo cuando leen o fijan la mirada mientras el vehículo está en marcha. En la persona que sufre mareo verdadero severo, posiblemente intervienen otros procesos patogenéticos, como hiperventilación, hipoxia, ansiedad excesiva. Además del vértigo, hay náusea persistente, repulsión a los alimentos, vómitos, sudoración, salivación, bostezos, malestar general, paresia gástrica, hipocapnia, hipotensión arterial. Algunos pacientes quedan con mareo persistente una vez en tierra. Generalmente dura horas o pocos días, pero en algunos casos puede quedar corno secuela por meses. Los medicamentos antivertiginosos mencionados pueden prevenir el mareo verdadero. 1

2. Vestibulopatía periférica aguda

Hay varios términos ligados al concepto de vestibulopatía aguda, pero hay algunos aspectos diferenciales entre ellos: Laberintitis o neurolaberintitis implica un proceso infeccioso local, de modo que si el agente causal es conocido, este será el término más adecuado (laberintitis bacteriana, tuberculosa, por ejemplo). 1

La neuronitis vestibular aguda puede reservarse para aquellos pacientes cuyo único síntoma es vértigo episódico, recurrente, de causa no conocida. Neuritis vestibular es sinónimo de vestibulopatía periférica aguda, término con el cual nos referimos al síndrome de vértigo rotatorio sistematizado, agudo, de inicio brusco en pocos minutos, que persiste por unas horas o pocos días, para remitir gradual y espontáneamente en las semanas o meses siguientes. La remisión es generalmente completa, aunque algunos pacientes quedan con episodios de vértigo recurrente. 1

Es un cuadro caracterizado por la anulación súbita de la función vestibular sin participación coclear. Es la segunda causa más frecuente de vértigo y representa entre el 10% y el 20% de los síndromes vestibulares periféricos. Afecta por igual a ambos sexos y su incidencia máxima se da entre los 40-50 años. Es casi siempre unilateral, aunque se han descrito casos bilaterales con un intervalo de meses o años entre la lesión de uno y otro lado. La etiología es discutida y múltiple. Casi el 30% de las neuronitis vestibulares van precedidas de un catarro de VADS. Generalmente se trata de:

1. Infecciones por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular por virus del catarro común, de la gripe, del herpes simple tipo I (se ha reproducido el cuadro en ratones tras la inoculación retroauricular del virus herpes tipo I y se ha aislado el virus en el ganglio de Scarpa de cadáveres); del virus del Herpes zoster que origina lesiones cutáneas en el área de Ramsay Hunt, parálisis facial y del abducentis; virus de la gripe, influenza, coxsackie; paperas, rinovirus y mixovirus. Se han identificado casos por infección de Borrelia burgdoferi, Ricketsias, protozoos y toxoplasma gondii. Síndromes idénticos a la neuritis vestibular pueden obedecer a infartos cerebelosos como describieron Magnusson y cols, lo que habrá de tenerse en cuenta para el DD.

2. Activación de virus neurotropos latentes por infecciones respiratorias: bronquitis, sinusitis, amigdalitis, granulomas apicales dentarios.

3. Vasculitis alérgicas o autoinmunes. Clínicamente se manifiesta por un cuadro súbito, brutal de vértigo rotatorio muy intenso, acompañado de náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis, que deja postrado al enfermo durante días, incapaz de tenerse en pie y de moverse. Los síntomas se atenúan lentamente y el vértigo y la inestabilidad acaban por desaparecer en semanas o meses, dejando en ocasiones secuelas.

En la exploración se observa:

  • Ausencia de alteración de otros pares craneales y de hipoacusia.
  • Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resorte de tipo deficitario que bate hacia el lado sano.
  • Romberg positivo con desviación armónica con la fase lenta del nistagmo y caída hacia el lado enfermo.
  • Inexcitabilidad calórica del laberinto afecto.
  • Evolución: se han descrito diversas modalidades:

a. Recuperación espontánea completa en el 41% de los casos.

b. Paresia vestibular residual en el 51% de los casos hasta 5-10 años después del comienzo de la enfermedad. Pese a ello, la recuperación subjetiva por compensación central se produce en el 56% de estos casos.

c. VPPB residual durante años.

Actitud: anamnesis, exploración del nistagmo, de la audición y de pares craneales. En sujetos maduros o ancianos con antecedentes cardiovasculares y metabólicos debe solicitarse una RNM craneal para descartar infarto cerebeloso, así como determinarse la glucemia y uremia basales.

Decisión: ingreso para tratamiento médico inicial con sedantes vestibulares y efectuar las exploraciones complementarias citadas.

Tratamiento: tratamiento farmacológico sintomático idéntico al de la crisis de Menière con la excepción de diuréticos, seguido de reeducación vestibular precoz en 4 niveles: (I) ejercicios oculares; (II) ejercicios cefálicos y cervicales; (III) ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado y nivel IV ejercicios progresivos ya levantado. 4

El cuadro vertiginoso en estos casos es inconfundible, primero por el dramatismo de su instalación, generalmente al despertar por la mañana, por la diversidad de síntomas autonómicos que le acompañan, y la ausencia de síntomas auditivos, de dolor de cabeza y de síntomas neurológicos, excepto la ataxia vestibular (desviación postural) y el nistagmus característicos del vértigo de origen periférico. 1

3. Vestibulopatía periférica crónica

Laberintitis crónica agudizada: Paciente con antecedentes de otitis supurada, hipoacusia de conducción y mareos efímeros por movimientos.Tras un catarro o baño en el mar se desencadena bruscamente un cuadro de vértigo rotatorio intenso con gran cortejo vegetativo, aumento de la hipoacusia y acúfenos intensos en el oído enfermo. Hay desequilibrio con caída hacia lado enfermo,

nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano, que cumple la ley de Alexander y que se intensifica o desencadena al presionar sobre el trago o con la maniobra de Lucae. La otoscopia confirma la existencia de una perforación timpánica, casi siempre marginal y colesteatomatosa, pudiendo coexistir una parálisis facial otógena. 4

4. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) de Dix-Hallpike

Fue descrito por Barany en 1921 y el término fue acuñado por Dix y Hallpike en 1952 tras reunir unos 100 casos consecutivos. Es la causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose entre el 18%  y el 39%3. Para Froehling et al. la incidencia se sitúa en 64/100.000 habitantes/año y aumenta en un 34% con cada década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino en proporción de 2/1. La etiología es múltiple; Baloh y Honrubia han descrito 20 causas distintas. Las formas idiopáticas (50%) predominan en la sexta década; las formas virales y vasculares (15%) entre la cuarta y quinta décadas y las formas traumáticas (17%) entre las segunda y sexta décadas de la vida. Clínicamente se manifiesta por ataques breves de vértigo rotatorio muy intenso asociado a un nistagmo horizonto-rotatorio, que son desencadenados por movimientos bruscos de extensión y lateralización de la cabeza hacia el lado afecto. Ambos síntomas pueden ser desencadenados por rápidos cambios de posición, especialmente al pasar de la posición de sentado a la de acostado con la cabeza colgando y ladeada a la derecha o a la izquierdo, es decir, con la maniobra de Hallpike. El vértigo y el nistagmo aparecen tras una latencia de entre 2 y 20 segundos, una vez adoptada la posición desencadenante con el oído enfermo más bajo. Su intensidad aumenta rápidamente hasta alcanzar un máximo y luego decrece gradualmente en 10 a 40 segundos hasta agotarse, incluso si se mantiene la posición. Con las gafas de Frenzel es como mejor puede verse, ya que suprime la fijación visual. Casi siempre es un nistagmo horizonto-rotatorio cuya fase rápida bate hacia el lado situado más bajo (geotrópico) y que se hace vertical hacia arriba, cuando la mirada se dirige hacia el lado más alto. Al reincorporarse y volver a la posición de sentado pueden reaparecer el vértigo y el nistagmo, que invierte su dirección, si bien son menos intensos y duraderos.

Los pacientes refieren episodios bruscos de vértigo muy intenso de duración inferior a un minuto, provocados por movimientos de extensión, lateralización y flexión de la cabeza, sobre todo en la cama al tumbarse, al incorporarse o al adoptar los decúbitos laterales. El vértigo les despierta. También puede desencadenarse estando de pie al extender el cuello y al agacharse. Se acompaña de náusea y de inestabilidad. Estos episodios de VPPB alternan con períodos de remisión, pero pueden tener inestabilidad, inseguridad y hasta desequilibrio en la bipedestación y en la marcha con náuseas durante horas o días. Se han descrito tres formas evolutivas: la remisión espontánea tras días o meses de duración; las formas recurrentes durante meses o años y las formas permanentes con episodios de una frecuencia al menos anual.

Este síndrome puede producirse por dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: la cupulolitiasis y la canaliculolitiasis. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto por Schuknecht al encontrar fragmentos degenerados de otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del CSP. Esto aumenta su peso respecto de la endolinfa y la hace sensible a la gravedad, de modo que, al situarse el canal en un plano paralelo a la gravedad, como sucede al moverse de la posición de sentado a la de cabeza colgando y girada a la derecha o a la izquierda, la cúpula se desplaza por su peso hacia el canal, originando una corriente ampulífuga que es excitante. Se transforma así de medidor de aceleraciones angulares en medidor de aceleraciones lineales. Esta corriente ampulífuga desencadena un nistagmo rotatorio geotrópico, hacia la derecha y abajo cuando es el oído derecho el que está situado más bajo y hacia la izquierda y abajo, si es el oído izquierdo el más bajo por la estimulación ipsilateral del M. oblicuo superior y contralateral del M. recto inferior. La canaliculolitiasis, descrita por Parnes en 1992 sostiene que las otoconias, desprendidas de la mácula utricular, se encuentran flotando en la endolinfa del CSP y en su parte más baja, junto a la ampolla del canal. Al invertir su posición, las otoconias se mueven por su peso hacia la crus comune o parte alta del CSP que queda ahora más baja y originan por arrastre hidrodinámico una corriente ampulífuga de endolinfa. Los reflejos vestíbulo-oculares y demás fenómenos son idénticos a los descritos en la cupulolitiasis. 4

5. Vértigo de Menière por Hydrops endolinfático

Es un síndrome descrito por Menière en 1861, caracterizado por la clásica triada de hipoacusia, acúfenos y vértigo. Es la tercera causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose su incidencia en 40/ 100.000/año. Su máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia. No hay diferencias significativas entre sexos. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente. Como otras enfermedades con gran componente psicosomático tiene mayor incidencia en primavera y otoño. La evolución típica de la enfermedad determina que el 70% de los pacientes acudan al médico especialista por primera vez tras más de un año de evolución y que durante la primera crisis sean siempre atendidos por el servicio de urgencias; un 15% acuden al especialista en los primeros meses de evolución y sólo un 12% lo hacen a las horas o días de iniciarse el proceso, sobre todo por la intensidad del episodio inicial.

La etiología es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopática, adquirida e idiopática.

Las formas embriopáticas estarían representadas por:

1. La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, asociada a sordomudez.

2. El hydrops autoinmune de Yoo-Zazama.

3. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.

4. La ausencia de crus comune (Gussen).

5. La hipoplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-Ideda).

Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o traumática), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.

Las formas idiopáticas o criptogenéticas son las más frecuentes 50% a 60%. Patogénicamente se atribuye a una hipertensión endolinfática recurrente por exceso de producción, defecto de reabsorción o bloqueo del flujo longitudinal de la endolinfa. Esta hipertensión endolinfática recurrente determina la ruptura periódica de la membrana de Reissner con parálisis tóxica de los nervios ampulares por exceso de potasio. Paulatinamente se produce una pérdida preso-dependiente de neuronas cocleares y vestibulares con distorsión de las estructuras laberínticas. Clínicamente se caracteriza por crisis de vértigo rotatorio con hipoacusia y acúfenos en un oído de duración variable entre 2 horas y 2 días. La frecuencia de los paroxismos aumenta con la evolución, a la par que se reduce la duración y la intensidad de las mismos y se acortan los intervalos asintomáticos. Con la repetición de las crisis se hacen más patentes y duraderos los síntomas de la enfermedad, especialmente la hipoacusia y los acúfenos. También la inestabilidad y el desequilibrio.

La crisis inicial o alguna de las primeras crisis, separadas entre sí años o meses, determinan que el paciente acuda a urgencias. En la anamnesis nos refieren haber notado horas o días antes de la crisis una sensación de plenitud en el oído, de hipoacusia con algiacusia, paracusia y acúfenos. Luego, incluso durmiendo, se presenta el vértigo rotatorio con imposibilidad de moverse, con náuseas, vómitos, palidez, diaforesis e hiperperistaltismo y en ocasiones pueden presentarse hasta estados sincopales transitorios. Hay un nistagmo espontáneo intenso durante la crisis, que, inicialmente suele batir hacia el lado enfermo, indicando la irritación vestibular, pero que pronto se invierte y bate hacia el lado sano, como expresión de la parálisis tóxica vestibular. La intensidad del nistagmo depende de la posición de la cabeza en forma de nistagmo de posición de dirección fija.

Actitud: anamnesis, exploración ORL y de pares craneales normales. Hipoacusia y nistagmo.

Diagnóstico diferencial: no existe un test diagnóstico seguro. Se hace por exclusión, lo que requiere tiempo y multitud de exploraciones complementarias. Diagnosticar un síndrome de Menière resulta fácil cuando hay una historia de hipoacusia fluctuante, acúfenos y vértigo recurrentes, pero el hydrops endolinfático debe ser considerado como una de las posibles causas cuando hay un cuadro monosintomático de hipoacusia fluctuante o de paroxismos vertiginosos sin síntomas cocleares, tal y como puede suceder en las primeras fase de la enfermedad.

1. Si el vértigo dura más de 2-4 horas y se trata de la 1ª crisis vertiginosa > DD con neuritis vestibular. No hay hipoacusia y el cuadro dura días o semanas con lenta declinación.

2. Si predomina el vértigo posicional y hay poca o ninguna hipoacusia, como sucede en primeras crisis > DD con VPPB mediante la maniobra de Hallpike y la liberadora de EPPLEY.

3. Cuando hay antecedentes de migraña personal o familiar debemos pensar en los equivalentes vertiginosos de la migraña, especialmente en el vértigo paroxístico benigno de la infancia y en la migraña basilar del adulto.

4. Si el síndrome aparece tras esfuerzos físicos o cambios bruscos de presión >DD con la fístula perilinfática, siendo la clave del DD la impedanciometría.

5. Las crisis repetidas de minutos de duración y relacionadas con cambios posturales y movimientos de la cabeza > DD con la isquemia transitoria bulboprotuberancial.

Tratamiento: al no conocer la causa del hydrops el tratamiento de la crisis es puramente sintomático. 4

6. Disfunción vestibular persistente e inestabilidad benigna del anciano

Hay pacientes, sobre todo mayores de edad, que se quejan de marcos por largo tiempo, especialmente al caminar, en quienes no se descubren alteraciones psíquicas, no tienen signos neurológicos ni otológicos evidentes, ni cambios en sus sistemas orgánicos que expliquen una sensación semejante. Muchos de ellos ya han recibido seguramente los medicamentos vasodilatadores, geriátricos o tónicos cerebrales, tal vez con algún efecto placebo transitorio.

Una indagación cuidadosa, puede descubrir el antecedente olvidado de un cuadro vertiginoso agudo o de alguna afección neurológica previa de la cual el paciente ya se ha recuperado. En otros casos, durante el seguimiento del paciente se descubre que se ha iniciado alguna enfermedad degenerativa, alguna enfermedad cerebrovascular, o los cambios afectivos característicos de la enfermedad depresiva. Se denomina disfunción vestibular persistente la sensación de mareo e inestabilidad que queda como secuela de un cuadro vestibular agudo. La llamada inestabilidad benigna del anciano puede atribuirse a una reducción de la cantidad de información sensorial -visual, propioceptiva-vestibular o de coordinación sensorimotora por efecto de la edad.

En estos casos no se justifica el uso de medicación alguna. Inclusive los antivertiginosos tradicionales no están exentos de efectos adversos, sobre todo en los ancianos que los usan por tiempo prolongado. Estos efectos son bastante negativos para el paciente, como son la sedación y la rigidez extrapiramidal (de tipo parkinsoniano) que siguen por ejemplo al uso de cinarizina y derivados fenotiazínicos. En estos pacientes es mejor seguir un programa de rehabilitación con ejercicios posturales, tal como se ha mencionado más arriba. 1

7. Vértigo postraumático

Son varios los mecanismos por los cuales un paciente puede presentar cualquier forma de mareo después de un traumatismo de cráneo. Siempre hay la posibilidad de una lesión grave: fractura del hueso temporal, hemorragia del laberinto, sobre todo si el vértigo es agudo. Si no hay estas complicaciones, puede tratarse de una contusión del laberinto.

Otros pacientes desarrollan vértigo en los días posteriores, que se repite episódicamente. En algunos de ellos el vértigo es de tipo postural. De éstos, sobre todo si presentan hipoacusia unilateral fluctuante o el mareo se acentúa con la maniobra de Valsalva, debe pensarse en una fístula perilinfática. Esta lesión puede producirse también por la tos o el estornudo.

Finalmente, otros pacientes se quejan de mareo, cefalea, dificultad para concentrarse, insomnio, angustia, después de un traumatismo leve o relativamente banal de la cabeza. Este síndrome postraumático benigno, sólo requiere una adecuada explicación y un seguimiento por tiempo razonable después de un examen clínico completo. Algunos se benefician de una medicación tranquilizante o con tricíclicos administrados por un periodo de pocas semanas. 1

8. Vértigo psicocinético

Hemos sustentado el concepto de psicocinesis como una forma de organización de la actividad personal que depende “cinéticamente” de la actividad consciente, es decir, del nivel estructural más superior del sistema de la personalidad. El concepto reemplaza al tradicional de psicogénesis, que lo relacionamos con los procesos epigenéticos por los cuales la actividad neural determina genéticamente la aparición de la actividad psíquica en las etapas más tempranas del desarrollo fetal. Creemos que esta concepción suprime el aire de misterio que se adscribe a los trastornos funcionales y las lesiones orgánicas causados por desórdenes psíquicos, muchas veces de base social, es decir, determinados sociocinéticamente.

En consecuencia, no debe llamar la atención la alta prevalencia de mareos y vértigo debidos a desórdenes psíquicos. Investigar por ellos, es sin duda fundamental para el adecuado tratamiento de estos pacientes. También es común ver a estos pacientes tomando los medicamentos anodinos ya mencionados, sin alivio alguno naturalmente, salvo la recuperación espontánea del proceso psicopatológico. Habremos de recordar la importancia de la enfermedad depresiva en estos casos. En todo paciente con mareo de causa aparentemente inexplicable, no debe dejarse de indagar por los síntomas característicos de la depresión, sobre todo insomnio, astenia matinal, cambios de peso y en los hábitos alimenticios, olvidos, cefalea de tipo tensional. El tratamiento es entonces el de la enfermedad psíquica depresiva subyacente. Los pacientes con desórdenes psíquicos más específicos necesitan atención psiquiátrica, como se ha dicho. 1

9. Vértigo y patología cerebrovascular

La mayoría de los síndromes vestibulares centrales y algunos de los periféricos que cursan con vértigo intenso suelen ser de causa vascular. 13

El 25% de los pacientes con factores de riesgo vascular que acuden a los servicios de urgencia con vértigo, nistagmo e inestabilidad en la marcha, padecen un ictus

isquémico o hemorrágico. El 60% de los pacientes con insuficiencia vértebrobasilar presentan episodios aislados de vértigo y el 19% acuden al médico y a menudo a urgencias por un cuadro intenso de vértigo como primera manifestación clínica de la isquemia.

El sistema vértebrobasilar está constituido por las dos arterias vertebrales y el tronco basilar con sus respectivas ramas. Irrigan la porción superior de la médula espinal cervical, el tronco cerebral, el laberinto,

el nervio vestibular, el cerebelo, los lóbulos occipitales y parte del diencéfalo y de los lóbulos temporales.

Las ramas más importantes de la arteria vertebral irrigan las estructuras medias y caudales del bulbo (entre otras la arteria de la fosita lateral del bulbo; S. Wallenberg) y los 2/3 anteriores de la médula cervical; muchas veces da origen a la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) que irriga las estructuras laterales y posteriores del bulbo (parte inferior de los NV), el plexo coroideo del IV ventrículo, el vermis cerebeloso y la superficie posteroinferior de los hemisferios cerebelosos. La ramas principales del tronco basilar son las arterias protuberanciales, la AAI que en 20% de los casos nace del tronco y en el 80% de la AICA (esta última irriga la porción inferior de la protuberancia, el oído interno, el VIII par, el pedúnculo cerebeloso inferior, parte del medio, el flóculo y zonas adyacentes del hemisferio cerebeloso) y la A. cerebelosa superior que irriga la porción superior del pedúnculo

cerebeloso medio, la porción superior de la protuberancia, el pedúnculo cerebeloso superior, los tubérculos cuadrigéminos superiores, el núcleo dentado y las porciones superiores de los hemisferios cerebelosos.

La isquemia en el territorio de la AICA y de la AAI puede manifestarse por distintos cuadros clínicos, a saber:

Laberintoplejía unilateral súbita: Resulta de la muerte súbita de todo el oído interno, bien por isquemia prolongada por arteriosclerosis o trombosis, bien por embolia o bien por infarto hemorrágico en el territorio irrigado por la AAI. Se presenta en sujetos mayores con arteriosclerosis, diabetes, hipertensión arterial o cardiopatías embolizantes. Rara vez por émbolos metastásicos en carcinomas de recto, mama, etc. Se manifiesta de forma súbita y brutal, fulminando al paciente con un vértigo rotatorio intenso, acompañado de cortejo neurovegetativo muy acusado, posibilidad de moverse y un nistagmo espontáneo muy intenso de tipo destructivo con sordera total o cofosis y acúfenos. Evoluciona gradualmente hacia la compensación en días o semanas. 4

Coma súbito con tetraplejía: Generalmente por oclusión del tronco basilar con severas alteraciones del control del pulso, tensión arterial, respiración y temperatura. 4

Síndrome de Adams: Se manifiesta por vértigo rotatorio intenso con vómitos, hipoacusia, acúfenos y disartria. La exploración confirma la presencia de dismetría ipsilateral de extremidades, paresia facial, hipoestesia trigeminal, síndrome de Horner en el lado del infarto e hipoestesia contralateral del hemicuerpo, remedando al S. de Wallenberg. 4

Infarto cerebeloso: La oclusión de cualquiera de las arterias mencionadas y especialmente de las arterias cerebelosas puede determinar un infarto limitado al cerebelo, sin que se acompañe forzosamente de los síntomas de afectación del tronco cerebral. El síndrome de comienzo agudo y progresivo tiene como sintomatología habitual vértigo con vómitos intensos, disartria, dismetría ipsilateral de extremidades y ataxia. Pero durante las primeras 24 horas puede estar presente sólo el vértigo planteando DD con neuritis vestibular. 4

El síndrome de Wallenberg: El síndrome por infarto de la fosita lateral del bulbo puede originarse por la oclusión, tanto de la A. vertebral como de la PICA o de las arterias bulbares laterales. La sintomatología está determinada por la lesión de las estructuras siguientes:

  • Núcleos vestibulares, dando vértigo rotatorio, náuseas, vómitos, nistagmo y oscilopsia.
  • Raíz espinal del V par con hemianestesia facial ipsilateral.
  • Núcleo ambiguo (pares IX y X) con parálisis asociada velo-faringo-laríngea, disfagia, disartria y disfonía.
  • Núcleo solitario con ageusia e hipoestesia faringolaríngea.
  • Fascículo simpático descendente que desencadena un síndrome de Bernard-Horner ipsilateral con ptosis palpebral, enoftalmía y miosis.
  • Fascículo espinotalámico con alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral del cuerpo, respetando la cara.
  • Fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas de los pedúnculos cerebelosos inferiores con ataxia y dismetría ipsilateral de extremidades, lateropulsión y caída hacia lado de la lesión.  4

¿Conoce usted los elementos a valorar en el paciente infantil con vértigo?   arriba

El médico que trata de diagnosticar las causas del vértigo en lactantes o niños pequeños, se enfrentara con todos los problemas de diagnóstico hallados en pacientes adultos y, además, aquellos característicos de los niños.

Pero en los niños, que en muchos casos apenas hablan, e incluso no llegan a hablar, el problema es inmensamente mayor. Para superar esta dificultad, el médico, ha de basarse principalmente en la descripción que hagan los padres del comportamiento del niño durante los accesos vertiginosos.

Obtenida alguna descripción de lo que parece sentir el niño, el médico ha de efectuar una serie de investigaciones para obtener el diagnóstico más detallado y esto también puede resultar difícil en el paciente infantil. Los tests calóricos y del funcionamiento vestibular, inspiran miedo a muchos niños aunque solo sea por el complicado equipo necesario.

La patología mayormente descrita en pacientes infantiles es el denominado vértigo paroxístico benigno (expuesto anteriormente).

En el caso del paciente infantil el diagnóstico diferencial debe realizarse en primer lugar con la epilepsia. Es sabido que el vértigo forma parte de la constelación de síntomas epilépticos. En segundo lugar con la migraña y en tercer lugar con el denominado vértigo psicógeno. Habitualmente estos niños tiene problemas en su entorno familiar o escolar y, con frecuencia se les tiene como mal adaptados. 8


¿Conoce usted los métodos de tratamiento empleados en e paciente con vértigo?   arriba

El tratamiento del vértigo puede dividirse en tres categorías principales: especifico, sintomático y de rehabilitación.

Tratamiento farmacológico

En la práctica clínica, salvo entidades concretas en las que se dispone de un tratamiento farmacológico específico, como en el vértigo asociado a la migraña, en el herpes zoster ótico, en la enfermedad de Ménière (restricción de sal, tiazidas) o en procesos autoinmunes y neuronitis del vestíbulo (corticoides en los dos últimos casos), el tratamiento genérico se basa en:

- Suprimir la función vestibular y eliminar la sensación de movimiento.

- Inhibir el componente neurovegetativo y psicoafectivo. 4

1) Fármacos supresores de la función vestibular

La desventaja de su uso es que prolongan la fase de adaptación vestibular, mecanismo defensivo que confiere un carácter autolimitado al vértigo periférico; son:

a. Antagonistas de los canales del calcio, como la trimetazidina (Idaptan), en dosis de 20 mg cada 8 ó 12 horas, que parece mostrar cierto efecto protector celular frente a la hipoxia en vértigos periféricos en los que se sospecha etiología vascular. La cinarizina y la fluranizina apenas se usan por sus efectos secundarios a largo plazo.

b. Análogos de la histamina, del tipo de la betahistina (Serc), en dosis habitual de 8 a 16 mg cada 8 horas; no debe usarse en presencia de úlcera gastroduodenal. 4

2) Fármacos inhibidores del componente neurovegetativo y psicoafectivo

a. Neurolépticos: los más usados son el sulpiride (20), comercializado de forma aislada en comprimidos de 50 mg y ampollas de 100 mg (Dogmatil) o combinado con 5 mg de diacepam (Tepazepan) y la tietilperazina, disponible en grageas y supositorios de 6,5 mg, a dosis de 1 a 6 unidades por día (Torecan); consiguen una inhibición selectiva sobre el centro del vómito, además de la supresión laberíntica; la tietilperazina no debe usarse en menores de 15 años por su susceptibilidad a desarrollar distonía aguda, efecto adverso que cede con 2 mg de biperideno intramuscular (Akineton). 4

Tratamiento quirúrgico del vértigo

La cirugía para el vértigo consiste en operaciones destructivas y conservadoras.

Cirugía conservadora

Estos procedimientos consisten en un intento por modificar la función del oído interno o destruir la función vestibular del oído en forma selectiva sin afectar la audición. Ejemplos típicos de aquéllos son las operaciones del saco endolinfático, con descompresión y colocación de diversas derivaciones y tubos de drenaje. Esos procedimientos aumentan la capacidad de drenaje del saco endolinfático o mejoran su poder de resorción, con apenas mínimo riesgo de producir hipoacusia neurosensorial. La cirugía de derivación es eficaz para controlar o eliminar el vértigo en alrededor de 75 % de los casos. La sección selectiva de la rama vestibular del VIII par craneal es un tratamiento definitivo para diversos tipos de vértigo periférico. El trastorno se elimina en más de 90 % de los casos, con una baja incidencia (< 10 %) de hipoacusia importante.

Se ha mencionado que ciertos casos de vértigo son causados por un asa vascular anormal en el área de la inserción del VIII par craneal en el tallo encefálico. Esas asas se extirpan quirúrgicamente o se tratan mediante la colocación de esponja de Dacron entre el nervio y el asa para eliminar los síntomas compresivos.

Cirugía destructiva

El tratamiento quirúrgico último del vértigo periférico es destruir el órgano blanco afectado. La operación, conocida como laberintectomía, puede realizarse a través del con ducto auditivo externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o por vía de la mastoides, por fresado de los conductos semicirculares y el vestíbulo.

La laberintectomía ofrece una tasa de curación de vértigo periférico muy alta, pero el costo es obviamente la destrucción de la audición en el oído afectado. Por lo común se usa sólo en el vértigo causado por un trastorno diferente de la enfermedad de Ménière, que claramente se cree que es unilateral y se relaciona con una audición que ya no sirve. Aunque puede usarse en algunos casos de enfermedad de Ménière, esto se hace con cautela debido a la preocupación de la aparición última no infrecuente de dicha enfermedad como fenómeno bilateral. 7


¿Qué sabe usted acerca de la rehabilitación del paciente con vértigo?   arriba

La rehabilitación vestibular ayuda al paciente a compensar una lesión vestibular permanente. El ejercicio vestibular debe iniciarse tan pronto como haya cesado la fase aguda.

La terapia para el VPPB incluye una variedad de maniobras de reposición como la de Epley, Gufoni, y Semon. 10

La maniobra de Semont (también llamada maniobra “liberadora”) es un procedimiento donde el paciente es movido desde una posición acostado sobre uno de sus lados rápidamente desplazados hacia el otro lado (Levrat et al 2003). Esta es una maniobra un tanto brusca por lo que no se realiza generalmente en Estados Unidos, pero tiene 90 % de eficacia luego de 4 sesiones de tratamiento. 11

La maniobra de Epley es también llamada maniobra de re-posicionamiento de partículas, procedimiento de re-posicionamiento canalar y maniobra liberadora modificada. Esta maniobra consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones , permaneciendo en cada posición por aproximadamente 30 segundos. La tasa de recurrencia del VPPB luego de esta maniobra es cercano al 30 % en un año, y eventualmente puede ser necesario un segundo tratamiento. Mientras algunos autores recomiendan el uso de vibración durante la maniobra de Epley, nosotros no hemos encontrado que sea de utilidad en nuestros pacientes (Hain et al ,2000). El uso de antieméticos antes de realizar la maniobra puede ser útil para prevenir las nauseas. 11

Los ejercicios de Brandt-Daroff son un método para tratamiento del VPPB, generalmente usados cuando falla el tratamiento en consultorio. La eficacia es de 95% pero es más arduo que el tratamiento en consultorio.Estos ejercicios puden tomar mas tiempo que la otras maniobras - el rango de respuesta es de aproximadamente 25% en una semana (Radke et al,1999). Estos ejercicios son realizados en tres series por día durante dos semanas. En cada serie , uno realiza la maniobra 5 veces. 11

Primero ubíquese sentado (posición 1). Luego acuéstese de un lado (posición 2), con la cabeza mirando hacia arriba en posición media (45 grados). Una forma fácil de recordar es; imagínese que alguien está parado a 2 metros frente a usted , y usted le está mirando la cara . Permanezca en esa posición por 30 segundos , o hasta que el mareo desaparezca, luego vuelva a la posición sentado (posición 3) . Permanezca sentado por 30 segundos , y luego acuéstese sobre el lado opuesto (posición 4), y repita la misma rutina. 11


Fuentes   arriba

1. Pedro Ortiz C. Atención del paciente con mareos. Rev. Per. Neurol. Vol 1. Nº 2. 1995

2. El vértigo. http://www.sinfomed.org.ar/mains/infopaci/vertigo.htm

3. Manejo del paciente con vértigo en urgencias en Atención Primaria. Medicina general. 2001; 34: 432-436.

4. El vértigo en las urgencias médicas. ORL-DIPS 2001;28(3):120-131

5. Patologías del equilibrio. Vertigo-Dizziness. Com.

6. Apuntes de Otorrinolaringología. Anatomía del oído interno. http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaIndice.html

7. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Rev Cubana Med 2000;39(4):238-53

8. Clive Wood. Actualidad sobre el vértigo. Janssen Pharmaceutical Ltd.

9. Miguel Ciges. El vértigo. Hospital clínico de San Cecílio. Granada.

10. R. W Baloh. Vértigo. The Lancet, 352: 1841-1846. 1998

11. Dizzness, Imbalance and Hearing disorders. última modificación: marzo 9, 2007

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv-spanish2.htm

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Jueves 1 / Octubre / 2015

Implante coclear

Archivado en: Actualización — otorrino — Octubre 1st, 2015 — 0:04

Tabla de contenidos

¿Cómo ha evolucionado el implante coclear?

¿Cuáles son sus componentes?

¿Cómo funciona un implante coclear?

¿A quienes va dirigido el implante coclear?

¿Qué características diferencian los tipos de implantes cocleares?

¿Qué factores afectan el desempeño de los pacientes con implantes cocleares?

¿Cuál es la dirección futura de los implantes cocleares?

¿En que consiste la selección de pacientes para implante coclear?
¿Qué evaluaciones son indispensables realizar a los pacientes candidatos a implante coclear?

¿Qué debe usted saber acerca de la cirugía para implante coclear?

¿Qué es la programación del implante coclear?

¿En que consiste la rehabilitación del paciente sometido a implante coclear?

Fuentes


Autores:  Sánchez H. H, Rodríguez M. E, Pérez O. V, Casal C. P, Landrian A. S,  Tamayo I. C

implante coclearDurante siglos, la gente creyó que sólo un milagro podría restablecer la audición de un sordo. Existen formas tradicionales de intentar una mejoría en la habilidad auditiva tanto en adultos como en niños con pérdida auditiva profunda. Con frecuencia esto incluía el uso de audífonos potentes los cuales ofrecen poca o ninguna ayuda, al no lograr cubrir las necesidades auditivas del individuo, sobre todo en aquellas hipoacusias que la comprensión del habla esta muy disminuida.

Los implantes cocleares son una alternativa médica comprobada, diseñada para ayudar a las personas a comunicarse más fácilmente, interactuar más cómodamente con los demás y aprovechar las oportunidades educativas, ocupacionales y sociales.

El éxito del implante coclear puede ser atribuido al esfuerzo combinado de científicos de varias disciplinas incluidas, la bioingeniería, psicología, Otorrinolaringología, ciencia del habla y procesamiento de señales. Cada una de estas disciplinas contribuyó en el desarrollo de diversos aspectos del diseño de las prótesis cocleares. Se definen como un dispositivo electrónico que realiza la función de las células ciliadas dañadas o ausentes, al proporcionar un estímulo eléctrico a las fibras nerviosas restantes, brindando audición útil y habilidades de comunicación al paciente. Es un tratamiento seguro, fiable y eficaz de las pérdidas auditivas severas a profundas en los adultos y en las pérdidas auditivas profundas en niños. 1, 2, 3


¿Cómo ha evolucionado el implante coclear?   arriba

La historia de los implantes cocleares se remontan a 200 años atrás cuando el científico llamado Alessandro Volta (1745-1827), que fue el primero en descubrir la batería eléctrica, insertó en sus oídos unas ruedas de metal unidas a un circuito activo. Este fue el primer intento descrito de dar estimulación eléctrica directamente al sistema auditivo. No fue hasta 1930 que se retomó el estudio de la estimulación eléctrica de la audición por dos grupos de investigadores, uno de Estados Unidos y otro de la antigua Unión Soviética, no resultando satisfactorios sus estudios por dificultades técnicas.

El comienzo del desarrollo de los implantes actuales se produce en 1957 cuando científicos franceses informaron sobre la primera estimulación eléctrica exitosa del nervio auditivo por medio de la inserción de un electrodo en el oído externo de un sordo, el cual recibió la señal del habla y refirió que la estimulación le ayudaba en la lectura labial.

A partir del año 1960 se dio un impulso al estudio y desarrollo de los implantes cocleares, realizando una labor destacada en este empeño el Dr. William House y el ingeniero Jack Urban. En 1961 se aplicó a un paciente un implante coclear de electrodo único tipo House-Urban. Estos implantes fueron dispositivos monocanales que enviaban información codificada a un solo electrodo ubicado dentro de la cóclea, brindando a los pacientes percepción del habla y de los sonidos medioambientales, facilitando también la labiolectura pero no permitían el reconocimiento del habla solamente por la audición.

El mayor avance en la tecnología de los implantes cocleares fue la introducción de los dispositivos multicanales en 1978 estos dispositivos, estimulan la fibra del nervio auditivo en múltiples lugares a lo largo de la cóclea y por lo tanto brindan mayor discriminación de la altura de los sonidos, esto permite más de un método de estimulación y estrategias de procesamiento del habla y consiste en un proceso de conversión del sonido en señales eléctricas que son enviadas al cerebro e interpretadas como sonido.

El primer implante coclear realizado en Cuba, se realizó en el Hospital Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras” en el año 1987; el mismo era de tipo extracoclear, monocanal. 3


¿Cuáles son sus componentes?   arriba

A. Componentes externos.
1. Micrófono
2. Antena
3. Cable de conexión
4. Procesador del habla
5. Baterías
B. Componentes internos
1. Receptor-estimulador


¿Cómo funciona un implante coclear?   arriba

La onda de presión de los sonidos entra por el micrófono que se encuentra situado en la antena y transforma esos sonidos en señales eléctricas, las cuales pasan a través del cable y van al procesador del habla. Este realiza un tratamiento matemático de la señal, la amplifica y la transforma en señal digital que es descompuesta en bandas frecuenciales y a partir de este momento se procesa como analógica o pulsátil. Se devuelve por el cable a la antena que transmite por ondas de radio-frecuencias al dispositivo interno, donde se reconoce y decodifica la señal activando los electrodos que finalmente estimulan al nervio auditivo, el cual envía esos estímulos a la corteza cerebral para que sean interpretadas como sonidos.

En los implantes monocanales solo un electrodo es empleado, mientras que en los multicanales, el electrodo es insertado en la cóclea, de manera que diferentes fibras del nervio auditivo pueden ser estimuladas en diferentes lugares de la cóclea sacando provecho de la localización del dispositivo para la codificación de frecuencias. Diferentes electrodos son estimulados dependiendo de la frecuencia de la señal. Los electrodos cercanos a la base de la cóclea son estimulados con señales de frecuencias altas, mientras que los electrodos cercanos al apex son estimulados con señales de frecuencias bajas. El procesador de señal es el encargado de transformar la señal de entrada en bandas o canales de deferentes frecuencias, enviando la señal filtrada al electrodo indicado. 3, 4, 5


¿A quienes va dirigido el implante coclear?   arriba

El implante coclear va dirigido a aquellos pacientes que padecen una sordera neurosensorial bilateral profunda (perdida media de 90dB en las frecuencias del habla 500, 1000, 2000 y 4000) o severa (perdida media mayor de 70 dB)y que no alcanzan con los audífonos u otros tipos de ayudas una comprensión suficiente del habla, es decir umbrales mayores a 55 dB, con audífonos y una discriminación de la palabra inferior al 40% (según centro de implantes cocleares de Barcelona) o un 30% empleando listas abiertas de palabras o frases. 4, 5


¿Qué características diferencian los tipos de implantes cocleares?   arriba

1. Diseño del electrodo (número de electrodos, configuración etc).

2. Tipo de estimulación (analógica o pulsátil).

3. Conector de transmisión (transcutáneo o percutáneo)

4. Procesamiento de la señal (representación de onda o característica del origen).

Principales compañías productoras:

1. Cochlear.
2. Advanced Bionics.
3. Med-El.


¿Qué factores afectan el desempeño de los pacientes con implantes cocleares?   arriba

1.   Duración de la sordera: La duración de la sordera previa al implante ha tenido un efecto negativo sobre el funcionamiento auditivo. Individuos con deprivación auditiva de corta duración tienden a lograr un mejor desempeño auditivo que individuos con deprivación auditiva de larga duración.

2.   Edad de comienzo de la sordera: La edad de comienzo de la sordera tiene un gran impacto en el éxito del implante coclear, dependiendo si la sordera fue adquirida antes de la adquisición del lenguaje (pre-lingual) o posterior (post-lingual).

3.   Edad de implantación: En personas con sordera pre-lingual que fueron implantadas en la adolescencia han sido hallados mejores niveles de rendimiento auditivo que en los implantados en la adultez.

4.   Duración de uso del implante: La duración del uso del implante tiene un fuerte efecto positivo sobre el rendimiento auditivo en adultos y niños. La habilidad en la percepción y producción del lenguaje en niños tiende a mejorar después de un período de cuatro años posteriores al implante.

5.   Otros factores.

a.   Número de células no dañadas en el ganglio espiral.

b.   Colocación y profundidad de inserción del electrodo.

c.   Rango dinámico eléctrico y estrategia del procesamiento de señal.


¿Cuál es la dirección futura de los implantes cocleares?   arriba

Las investigaciones futuras sobre el implante coclear deben perseguir los siguientes objetivos:

1.   Continuar investigando la potencia y limitaciones de las estrategias de procesamiento de señales. Los hallazgos de estas investigaciones pueden conducir al desarrollo de técnicas de procesamiento de señales capaces de transmitir más información al cerebro.

2.   Desarrollo de algoritmos para la reducción del ruido, lo cual puede ayudar a los pacientes implantados a mejorar la comunicación en ambientes ruidosos.

3.   Identificar los factores que contribuyen a variar el desempeño en gran cantidad de pacientes.

4.   Desarrollar procederes pre-operatorios que puedan predecir los pacientes con mejores condiciones para el implante.

5.   Continuar investigando los efectos de la estimulación eléctrica sobre la codificación del lenguaje en el nervio auditivo.

6.   Diseño de electrodos en serie, capaces de proveer altos grados de especificidad.

7.   Investigar el efecto de tasas altas de estimulación (> 3000 pulsos/seg) sobre la percepción del lenguaje, así como sobre la apreciación musical.

8. Implantes bilaterales.

9. Sistemas hibridos de estimulación electroacústica.

10. Electrodos muy delgados de alta densidad.

11. Estrategias de codificación.

12. Totalmente implantables.

13. Apoyo clínico y programación a distancia. 5


¿En que consiste la selección de pacientes para implante coclear?   arriba

Para la selección del paciente se realiza una valoración por un equipo multidisciplinario que incluye:

a. Audiólogo.

b. Logofoniatra.

c. Psicólogo.

d. Otorrinolaringólogo.

Después de una completa evaluación se determina si el paciente es candidato a implante.


Niños

1. Edades (2-14): El criterio de edad ha sido reducido en los últimos años y puede que cambie nuevamente.

2. Grado de pérdida auditiva: pérdida auditiva neurosensorial profunda en ambos oídos.

3. Uso de audífonos: se recomiende el uso de audífonos (bien adaptado) por lo menos durante seis meses, antes de terminar si es o no-candidato a implante, en algunos casos de pérdida auditiva por meningitis, se recomienda una prueba de audífonos de menor duración.

4. Sin beneficios con audífonos potentes: en los niños pequeños estos definen como el fracaso en adquirir ciertas metas auditivas.

En niños mayores se define como la obtención de un porcentaje de 0% en las pruebas de reconocimiento del habla en formato abierto tomadas a viva voz.

5. Ubicación educacional o rehabilitativa: los niños deben estar en un entorno educativo o rehabilitativo en el cual se enfaticen las habilidades de la audición y el habla.

6. Apoyo familiar: los niños deben estar en un ambiente familiar positivo en el cual se promueva el uso de su sistema de implante, a través de la audición y el habla.

7. No contraindicaciones médicas.


Adultos

1. Edad: 18 años o más.

2. Grado de pérdida auditiva: pérdida neurosensorial bilateral profunda de 90db o más en ambos oídos.

3. Sin beneficios con audífonos potentes incapacidad de comprender el habla a través del uso adecuado previa selección apropiada de audífonos.

4. Momento de inicio de la sordera: Los candidatos deberán haber perdido la audición después de cierto desarrollo del habla y el lenguaje.

5. Motivación: deben tener expectativas y estar motivados para aprender a oír nuevamente.

6. No contraindicaciones médicas. 1, 2, 4


¿Qué evaluaciones son indispensables realizar a los pacientes candidatos a implante coclear?   arriba

Evaluación audiológica.

Este diagnóstico es necesario para definir el tratamiento médico apropiado, el uso de apoyos tecnológicos y la planificación educativa logopédicas.

Los métodos diagnósticos deben ser adecuados a la edad mental y a las características conductuales del sujeto, estos a su vez se dividen en subjetivos o conductuales y objetivos.

Se aconseja utilizar equipos audiométricos de gran potencia (130 dB HL). La zona frecuencial que conviene explorar abarca desde los 250-600 Hz, se utiliza la audiometría vocal con y sin audífonos.

Métodos para la evaluación audiológica.

· Métodos subjetivos.

I. Audiometría sin condicionamiento del sonido.

1. Audiometría conductual.

a. Audiometría de observación de la conducta.

II. Audiometría con condicionamiento del sonido.

a. Audiometría de refuerzo visual.

b. Audiometría lúdica.

c. Audiometría de actuación.

2. Audiometría tonal liminar.

3. Audiometría vocal.

· Métodos objetivos.

1. Impedanciometría.

2. Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral.

3. Electronistagmografía.

4. Otoemisiones acústicas.

5. Potenciales evocados auditivos de estado estable multifrecuencial.

Criterios audiométricos.

1. Hipoacusia neurosensorial profunda, bilateral con una pérdida media en frecuencias 500,1000, 2000 y 4000 mayor o igual a 70db en adultos y como menos de 40% de respuestas en reconocimiento de frases o palabras en contexto abierto, sin apoyo visual y como un adecuado equipamiento audio protésico, con una intensidad de estimulación en campo libre de 65db HL, ya sea en candidatos pre o post linguales.

2. Criterios de valoración a la respuesta con el audífono basándose en la audiometría tonal y vocal.

3. Los niños hipoacúsicos neurosensoriales bilaterales con pérdidas medias superiores a 90db HL en frecuencias 500,1000, 2000 y 4000.

4. Presencia de restos auditivos, lo cual constituye un factor de buen pronóstico, siendo los resultados post-implantación mejores que en aquellos casos en los que existe una ausencia absoluta de estos. 3

Evaluación de la función vestibular.

La misma tiene como objetivo determinar la existencia de algún trastorno del aparato vestibular, comprende los siguientes métodos:

1. Reflejo vestibulooculomotor.

2. Signos estáticos.

3. Agudeza visual dinámica.

4. Nistagmo de agitación cefálica.

5. Maniobra oculocefálica.

6. Estabilidad ocular durante la agitación cefálica.

7. Nistagmo de posición y maniobre de Dix-Hallpike.

8. Exploración del reflejo vestíbulo espinal.

9. Prueba calórica.

10. Prueba rotatoria.

11. Posturografía dinámica. 3

Evaluación imaginológica.

Basada en el estudio de la permeabilidad y normalidad de la cóclea. Las imágenes no deben mostrar contraindicaciones para poder emplazar el electrodo en la cóclea y el receptor-estimulador en el hueso temporal. Se realiza sistemáticamente una tomografía axial computarizada de la cóclea en las diferentes proyecciones (axial, coronal y Stenvers) para ver todos los detalles de la misma. Y aparte se complementa con una resonancia magnética nuclear, de ambas cócleas y nervio acústico. Descartando así malformaciones cerebrales, de cóclea y sobre todo una agenesia o y hipoplasia del nervio coclear. 4, 6

Evaluación psicológica-psiquiátrica.

El estudio psicológico pre-implante consiste en una valoración completa del candidato y su entorno, mediante entrevistas y pruebas específicas. Tiene como objetivo medir las expectativas del paciente y el entorno en relación al ambiente y a los cambios que espera le reporte. Por otra parte, es necesaria la valoración de las condiciones básicas del candidato en cuanto a comunicación, capacidad intelectual, características de personalidad, motivación, cooperación, perseverancia y estado emocional. Y aparte también tendremos en cuenta, la disponibilidad para llevar a cabo el entrenamiento y la rehabilitación después del implante y, como último aspecto importantísimo, la cooperación de la familia y su capacidad para dar apoyo al paciente. Esta condición es básica en los niños. 4

Evaluación audioprotésica.

La evaluación audioprotésica es de vital importancia. El audioprotesista debe informar que realmente los audífonos están dando su máximo resultado, por tanto se está hablando de una adecuada selección del audífono según el tipo de pérdida, una buena calibración y una adaptación correcta, recomprobando con posterioridad su utilidad o eficacia. Y aparte es determinante para plantearse la posibilidad de un implante coclear el hecho de que los audífonos no aporten información necesaria para la comprensión del habla.

Hay que tener en cuenta la clasificación audiométrica ISO en la que para las deficiencias auditivas profundas el cálculo se hace con los valores de la frecuencia 250, 500, 1000 y 2000 Hz, la suma se divide entre 4, definiéndose varios grupos de sorderas profundas.

Grupo I: Menos de 90 dB de pérdida media.

Grupo II: de 90 dB a 100 dB de pérdida media.

Grupo III: Más de 100 dB de pérdida media. 4

Evaluación logofoniátrica.

La voz humana no es percibida por el sordo profundo, por eso no puede reproducirla adecuadamente y no le es posible controlar su emisión, debido a la falta de feed-back auditivo. En todos los sordos profundos se notan alteraciones en la voz que inciden sobre su intensidad, timbre y cualidades acústicas. Estas voces pueden ser monótonas, sin entonación, pobres en armónico y en muchos casos nasalizadas. No hay melodía, falla el ritmo y las actitudes articulatorias son deformadas. En el sordo falla, en general, la coordinación fono-respiratoria y no hay proyección vocal. La voz del sordo es inarmónica e intuitiva. Todas estas alteraciones inciden en mayor o menor medida en la inteligibilidad del habla.

Aunque no sea determinante en la selección de los candidatos, es importante explorar el desarrollo lingüístico del candidato, así como la producción y la percepción del habla, para poder enfocar mejor la rehabilitación, marcando las pautas a seguir de manera individual. También servirá para ver los cambios que se producen en la producción del habla. En los niños (según clínica Clarós) deben haber portado audífono durante 6 meses y haber superado los 6 meses desde la instauración de la sordera, también debe haber seguido un programa educativo que promueva el uso de la audición y del habla. En los niños pequeños valoramos los parámetros básicos tales como esquema corporal, lateralidad, secuenciación, percepción, memoria visual y auditiva; observando sus respuestas al equilibrio, psicomotricidad fina y gruesa, habilidad táctil y su grado de atención.

Se hace test de valoración no verbal para aquellos niños que tienen lenguaje y test de valoración verbal para aquellos que ya tienen cierta competencia lingüística. En el caso de los adultos y niños sordos postlinguales se valoran sus respuestas auditivas así como su habilidad con la lectura labial y en su producción se comprueba el punto y el modo de articulación. En la valoración de los sordos prelinguales, es necesario tener muy en cuenta su edad cronológica y el desarrollo del lenguaje. 3, 4

Evaluación genética.

Se realiza un estudio genético que de mayor información sobre el origen de estas sorderas, para poder clasificarlas, y si es posible, saber si es hereditaria. Interesa llegar a diferenciar entre sorderas sindrómicas y no sindrómicas. 4

Evaluación de laboratorio.

Se realiza estudio de aminoácidos y determinación de Igg e IgM, para las enfermedades viricas más comúnmente responsable de sorderas (citomegalovirus, rubéola, toxoplasmosis, herpes y sífilis). Se incluye además la valoración de las metabolopatias, los aminoácidos libres, biotinidasa, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y la función tiroidea. 4


¿Qué debe usted saber acerca de la cirugía para implante coclear?   arriba

La cirugía del implante coclear en niños es diferente a la del adulto debido a diferencias anatómicas. Existen variaciones en la técnica según el tipo de implante que se utilice. Los riesgos de esta cirugía, en general, son muy bajos.

Pasos quirúrgicos

1. Comprobación electrónica del funcionamiento del implante.

2. Preparación del campo quirúrgico.

3. Incisión y desarrollo del colgajo.

4. Mastoidectomía.

5. Alojamiento del receptor-estimulador.

6. Cocleostomía.

7. Inserción de los electrodos.

8. Estabilización del implante coclear.

9. Control Radiológico y telemétrico.

10. Sutura de la herida y cuidados postoperatorios.

Complicaciones.

Intraoperatorias:

a. Sangrado del seno dural o de la vena emisaria mastoidea.

b. Salida a presión de líquido cefalorraquídeo al oído medio (Gusher).

c. Lesión del nervio facial.

d. Deterioro de la guía portadora del implante.

e. No implantación en el lugar apropiado.

f. Migración de los electrodos

Postoperatorias:

a. Meningitis postoperatoria.

b. Mal diseño de la incisión quirúrgica.

c. Reimplantación. 3, 7, 8


¿Qué es la programación del implante coclear?   arriba

El objetivo principal de la programación es la activación del implante coclear. Para ello es necesario seleccionar el modo y la estrategia de estimulación, y activar los diferentes electrodos que lo constituyen, pudiendo comprobar también a través de ella su correcto funcionamiento.

La realización de la programación se lleva a cabo aproximadamente cuatro semanas después de la cirugía, en la cual se colocaron los componentes internos del implante coclear. Es en este momento cuando se procede a adaptar los elementos externos del implante, constituidos fundamentalmente por el micrófono, el procesador y el transmisor. Para iniciar propiamente la programación, estos elementos deben ser conectados al ordenador a través de una interfase.

Una vez que el sistema está conectado, hay que verificar el correcto funcionamiento del receptor y de los electrodos del implante coclear.

Posteriormente se selecciona el modo y la estrategia de estimulación. Estas ocasiones se introducen en el procesador considerando varios factores, si bien inicialmente hay dos destacables: El número de electrodos insertados en la cóclea y el modelo de implante que se debe programar.

El número de electrodos introducidos en la cóclea puede conocerse a través de los datos recogidos en el informe operatorio. No obstante, antes de iniciar la programación, es conveniente realizar una radiografía de control para confirmar la ubicación de los electrodos y el número de electrodos introducidos en la cóclea.

Respecto al modelo de implante y el tipo de procesador que se va a usar en el paciente implantado, es posible seleccionar una de las siguientes estrategias:

1. SPEAK (Spectral Peak).

2. CIS (Continuous Interleaved Sampling).

3. ACE (Advanced Combination Encoder).

4. SAS (Simultaneous Analog Stimulation).

5. PPS (Paired Pulsatile Stimulation).

La programación se inicia creando el mapa auditivo, que determinado por el umbral de audición y el umbral confortable para cada uno de los electrodos de que consta el implante coclear. Los umbrales del mapa auditivo dependen de la estrategia seleccionada y del modo estimulación; por lo tanto, ambos parámetros deben quedar fijados antes de iniciar la medición de los umbrales. Estos umbrales varían de unos implantados a otro, ya que la cantidad de corriente eléctrica requerida para desencadenar una sensación auditiva es distinta para cada paciente, lo cual exige una programación individualizada por parte del audiólogo. 3, 5, 9, 10, 11


¿En que consiste la rehabilitación del paciente sometido a implante coclear?   arriba

El tratamiento es individualizado. El implante le va a permitir al sujeto oír, para ello es preciso potenciar las habilidades de escucha.

La reeducación auditiva post implante coclear consta de 5 etapas o fases las cuales pueden solaparse unas con otras:

1. Detección: Habilidad para responder a la presencia o ausencia de sonido

2. Discriminación: Habilidad para percibir similitudes y diferencias entre dos o más estímulos auditivos.

3. Identificación: Habilidad para identificar el estímulo auditivo oído por repetición, selección o escritura.

4. Reconocimiento: Habilidad para repetir una palabra o una frase en lista abierta, es decir, sin pistas.

5. Comprensión: Habilidad para entender el habla. La respuesta del niño debe ser cualitativamente diferente al estímulo auditivo presentado.

En los sordos prelinguales se realiza un trabajo audioverbal ya que es importante que la audición sea funcional, sin perder de vista que el objetivo máximo es la comunicación del niño. En estos la reeducación es más larga, influyendo notablemente la edad de implantación, considerando que la mejor edad se sitúa por debajo de los 3 años ya que es cuando hay mayor plasticidad cerebral y menor tiempo de privación auditiva.

La reeducación en un pos-lingual suele ser muy rápida dado que ya tiene una memoria auditiva y el lenguaje está preservado, por ello se realiza un trabajo auditivo que incidirá sobre la voz.

En los sordos perilinguales, al tener ciertos patrones auditivos y lenguaje aunque sin completar, el aprendizaje es más rápido que en el prelingual pero requiere igual que ellos un trabajo audio-verbal.

Categorizamos los ejercicios de rehabilitación según grado de dificultad, contemplando la edad cronológica y los diversos niveles cognitivos. 3, 6


Fuentes   arriba

1. Escajadillo J.R. Oidos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. Edit. El manual moderno. Mexico. 1991: 42.

2. Temas y respuestas. El sistema de implante coclear núcleus. Coclear Corporation. 2000.

3. Manrique-Huarte. Implante coclear. Edit. Massó. 2002.

4. ORL-DIPS. Consideraciones sobre el implante coclear basadas en una experiencia de 200 casos. 2001: 28 (4): 175-188.

5. Philipos C. L. Introduction to cochlear implants.1999.

6. Silberman B, Garabedian E.B, et al. Role of modern imaging technology in the implementation of pediatric cochlear implants. Ann. Otol. Rhino. Laryngol. 1995; 104: 42-6.

7. Allum D. Cochlear implant rehabilitation in children and adults. London: Whurr Publishers, 1996.

8. Goycoolea V.M, Ribalta L.G. Abordaje quirúrgico de la mastoidotomía-timpanotomía en implante coclear. Rev. de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Vol. 60. No 2. 2000: 67-74.

9. Philipos C. L. Issues in the implementation of the CIS strategy. Department of electrical engineering university of Texas at Dallas.1999.

10. Niparko J, et al. Cochlear implant. Principles and Practices. Ed. Lippincot. Williams and Wilkins, 2000.

11. Introduction to the Clarion C II Bionic ear system. Advance Bionic Corporation. 2002.

12. Rodríguez M. E, Pérez O. V, Casal C. P, Landrian A. S, Sánchez H. H, Tamayo I. C. Evaluación del programa de implante coclear en Cuba. Trabajo de curso del diplomado de audiología. 2003.

13. Cochlear implants.  Food and Drug Administration Home Page. http://www.fda.gov/default.htm. 2004.

14. George A G, Richard T M. Cochlear implants. N Engl J med.2003; 349; 5.

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Martes 1 / Septiembre / 2015

Cuerpos extraños esofágicos

Archivado en: Actualización — otorrino — Septiembre 1st, 2015 — 0:05

Tabla de contenido

Introducción

¿Conoce usted la anatomía del esófago?

¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño esofágico?

¿Conoce usted los factores que incrementan la incidencia de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted los factores de riesgo asociados a la ingestión de cuerpos extraños esofágicos en la edad pediátrica?

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los cuerpos extraños esofágicos según su naturaleza?

¿Conoce usted el cuadro  clínico originado por la ingestión de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted que la aplicación del método clínico es fundamental en el diagnóstico de los cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted las dificultades diagnósticas y terapéuticas que originan los cuerpos extraños esofágicos más comúnmente evidenciados en la práctica clínica?

¿Conoce usted las funciones básicas del proceder endoscópico en el aparato digestivo?

¿Conoce usted los elementos que conforman el accionar  emergente para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted el instrumental  quirúrgico requerido para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?

¿Conoce usted la técnica quirúrgica empleada para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?

Referencias bibliográficas


Autores: Dra. Margarita Alvarez Fundichely, Dr. Francisco Macias Fonseca, Dra. Olga L. Otero Cruz, Dra. Xiomara Rubinos Vega, Dra. Noelia Fonseca (Trabajo de revisión)

Introducción   arriba

asofagoLos cuerpos extraños esofágicos son relativamente frecuentes en la atención otorrinolaringológica. Representan aproximadamente un 3 % de las operaciones con anestesia general en nuestra especialidad. Un porcentaje de ellos (especialmente en adultos, quienes presentan enfermedades asociadas), representa una entidad grave, con ulceración y perforación de esófago. En cuanto a su distribución etaria, es más frecuente en los menores de 10 años, y dentro de estos, entre los 4 años y el primer año de vida. Su máxima incidencia es entre los 2 y 3 años de edad, siendo los motivos de consulta más frecuentes:

  • Disfagia
  • Odinofagia
  • Sialorrea,
  • Sensación de cuerpo extraño
  • Dolor retroesternal en orden de frecuencia
  • La hematemesis y la fiebre son  poco frecuentes. 33

Existe el antecedente de ingesta de cuerpos extraños en el 50 % de los casos y en el resto solo la ingesta de comida. El sitio más frecuente de alojamiento del cuerpo extraño es el tercio superior del esófago a nivel del esfínter cricofaríngeo, luego el tercio medio y en último  lugar el tercio distal del esófago.

Los objetos más frecuentes son las monedas, (casi todas en niños menores de 10 años), seguidas por espinas de pescado y luego por trozos de carne. Se debe hacer mención especial de las pilas,   ya sean las comunes o  las de “botón” (aquellas usadas frecuentemente en relojes o artículos electrónicos), las que poseen un alto poder cáustico para las mucosas al reaccionar químicamente con estas, lo que provoca su rápida ulceración y necrosis en pocas horas con una perforación del esófago casi segura.

Las complicaciones de los cuerpos extraños esofágicos pueden ser menores (erosiones y ulceraciones menores de la mucosa esofágica) y mayores (como la perforación esofágica y la mediastinitis). Los métodos de extracción de los cuerpos extraños del esófago son la esofagoscopia exploradora con instrumental rígido bajo anestesia general o la endoscopia con fibra óptica flexible bajo anestesia tópica con sedación del enfermo.

¿Conoce usted la anatomía del esófago?   arriba

El esófago constituye un órgano de paso obligado de todos los alimentos ingeridos. Es una cavidad virtual,  un órgano hueco. Su luz se abre pasivamente por la presión dinámica del bolo alimentario y por la acción de su musculatura lisa, inervada por el vago y los plexos simpáticos de Meissner y Aüerbach. Toda esta fase de la deglución es completamente automática e involuntaria, y su objetivo es llevar a los alimentos desde su apertura en la hipofaringe hasta el cardias, en la entrada del estómago.

Su longitud es de 24 a 30 cm. Es un órgano tubular compuesto por una capa externa o serosa, una capa media muscular y la capa interna compuesta por una mucosa. 1

Anatómicamente se divide en tres porciones perfectamente definidas que son:

  • El esófago cervical, el cual se extiende por delante de la columna vertebral cervical y por detrás de la tráquea, desde aproximadamente C5 y C6 hasta D1 o D2. Esta longitud depende del sexo (más corto en el femenino) y del tipo constitucional (más largo en los longilíneos). En esta porción del órgano se encuentra el primer estrechamiento fisiológico, aunque verdaderamente es un esfínter. Es el llamado estrechamiento cricofaríngeo, por situarse por detrás del cartílago del mismo nombre. Dicho estrechamiento es el más importante desde el punto de vista de los cuerpos extraños,  ya que la gran mayoría de ellos se detienen a ese nivel.
  • A partir de D2 se encuentra el esófago torácico que transcurre algo desplazado a la  izquierda de la columna vertebral. El tercio medio del esófago tiene como punto de interés endoscópico un estrechamiento por compresión que le hace el cayado aórtico y es de mayor importancia en las personas de edad avanzada, donde el botón aórtico se hace muy prominente. Algo más abajo la aurícula derecha le hace una pequeña impresión y deja ya las grandes estructuras del mediastino.
  • Tenemos también el tercio inferior, el cual logra atravesar el diafragma y presenta una corta extensión intrabdominal para unirse al estómago.

Los  músculos  constrictores  de  la  faringe son  muy  potentes   y pueden  impulsar  objetos  voluminosos  y  de  formas  irregulares  al  interior  del  esófago. Como  la  actividad  muscular  de  la  parte  inferior  del  esófago  es  débil, existen muchas  probabilidades  de  que  los  cuerpos  extraños  se  alojen  inmediatamente  por  debajo  del  músculo  cricofaríngeo.

Haciendo un breve recuento de la anatomía, el primer estrechamiento fisiológico lo constituye la boca de Killian en el esófago superior.  Por encima de ella en la hipofaringe, los senos piriformes y las valléculas son el primer lugar de asiento de cuerpos extraños. En el esófago medio podemos observar las improntas bronquiales y aórticas y a nivel distal el cardias.

Aparte de las estrecheces fisiológicas, el esófago no es un órgano predispuesto normalmente  para la fijación de un cuerpo extraño, a causa de que sus paredes son lisas y carecen de recesos. Por esta razón los objetos ingeridos llegan con frecuencia hasta el estómago. Como regla de oro podríamos enunciar: Todo lo que alcanza el estómago o el intestino sigue probablemente las vías naturales hacia el exterior. Antaño y siguiendo esta regla muchos médicos se dejaron seducir para lograr (con la ayuda de instrumentos desechados en la actualidad), impulsar los cuerpos extraños del esófago en la profundidad, esperando que todo seguiría su curso natural. Sin  embargo, por diversos motivos este procedimiento no puede recomendarse en la actualidad. 14

Aparte del peligro de la perforación iatrógena,  cuando el cuerpo extraño está provisto  de bordes agudos o espículas, no puede contarse siempre con que   realizará sin dificultades el tránsito intestinal. 5

¿Conoce usted el concepto de cuerpo extraño esofágico?   arriba

Se considera un cuerpo extraño (CE) a todo material alojado en la luz del órgano. Dependiendo del tipo de ingesta de cuerpos extraños, se clasifican en pacientes con ingesta voluntaria y con ingesta accidental.

Se   considera  un cuerpo  extraño  esofágico a todo  objeto  que se  encuentra  alojado  en  la  luz  esofágica, provocando  en  el  paciente síntomas  y  signos como disfagia, sialorrea, odinofagia, dolor retroesternal o  epigástrico, en  dependencia  del  sitio  de  localización  a  nivel  de  los estrechamientos  fisiológicos  o  debido  a  alteraciones neurológicas, orgánicas  o  adquiridas  del  esófago. 14, 35, 37

Los cuerpos extraños ingeridos voluntaria o involuntariamente se detienen a nivel del esófago cuando existe una desproporción  entre su tamaño y la luz del órgano. Este último puede ser normal o presentar alteraciones patológicas. Los dementes, sicópatas, prisioneros o suicidas degluten preferentemente  objetos raros. Pocas veces la introducción de un cuerpo extraño tiene como motivo una broma pesada o un delito criminal, por ejemplo, el intento de matar a un niño. 5, 6

Los cuerpos extraños que pueden enclavarse en la pared gástrica o intestinal exigen una vigilancia constante del enfermo.

¿Conoce usted los factores que incrementan la incidencia de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

  • La frecuencia de los cuerpos extraños más comúnmente encontrados depende de diferentes factores:
  • Hábitos alimenticios, que varían ampliamente entre culturas, ciudades y países.
  • Estrato socioeconómico
  • Exposición cotidiana a objetos potencialmente “aspirables” o “ingeribles”.
  • Grado de supervisión de padres o personas responsables del cuidado de los niños, entre otros.

¿Conoce usted los factores de riesgo asociados a la ingestión de cuerpos extraños esofágicos en la edad pediátrica?   arriba

Aunque cualquier persona a cualquier edad está en riesgo de ingerir accidentalmente cuerpos extraños, los niños entre los doce meses y los cinco años de edad constituyen el grupo de mayor riesgo. Niños menores de cinco años representan el 84% de los casos y los menores de tres años suman el 73%. 38

Diferentes factores explican  este  fenómeno. Los niños a esta edad, tienden a explorar ávidamente el mundo que los rodea e instintivamente  introducen objetos en la boca. 7, 35, 39

La inmadurez de la dentición y la carencia de molares antes de los cuatro años de edad, dificultan la adecuada masticación de ciertos alimentos, junto a la no apropiada coordinación del sistema  neuromuscular que interviene en el proceso de deglución a esas edades. 19, 22, 40

No menos importante es el hecho de que  aspectos de la vida cotidiana como los “buenos modales” o normas de comportamiento social, en ocasiones no se aprenden o se aplican de manera adecuada por los niños, quienes  frecuentemente corren o juegan mientras están comiendo o  cuando tienen objetos en la boca. 41

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los cuerpos extraños esofágicos según su naturaleza?   arriba

En términos generales los cuerpos extraños más frecuentemente ingeridos   se  clasifican  en  dos  grandes  grupos: 9, 10, 18, 42

A. Materiales  orgánicos:

Vegetales como:

Mamoncillos

  • Maní
  • Nueces de distintos tipos
  • Almendras
  • Zanahorias crudas presentadas comercialmente en forma cilíndrica
  • Uvas
  • Semillas de frutas
  • Palomitas de maíz

Animales como:

  • Salchichas
  • Espinas de pescado
  • Huesos de pollo

B. Materiales inorgánicos

Especialmente juguetes plásticos. Siguen en la lista (aunque una amplia variedad de objetos han sido reportados en la literatura):

  • Clavos
  • “Chinches”
  • Clips
  • Alfileres
  • Baterías
  • Piezas de joyería como aretes o cadenas
  • Dardos
  • Fragmentos de vidrio
  • Pedazos de termómetros
  • Ganchos y accesorios. para el pelo
  • Bombas  inflables
  • Ganchos de seguridad  (raramente encontrados en la actualidad gracias a  la  masificación de los pañales desechables)
  • Dientes o prótesis dentales
  • Las monedas constituyen el objeto más frecuentemente encontrado en el esófago, aunque  igualmente, toda suerte de objetos como los anteriormente descritos, predominantemente los inorgánicos, pueden    impactarse en la luz esofágica.

Según la naturaleza de los cuerpos extraños, éstos pueden expandirse, cambiar de forma, disolverse, desintegrarse, penetrar, irritar o erosionar la mucosa digestiva; ya sea por vecindad o por reacción físico-química. 23, 43, 44

¿Conoce usted el cuadro  clínico originado por la ingestión de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Los  cuerpos  extraños  que  se  disponen  inmediatamente  a  nivel  del músculo   cricofaríngeo  provocan  sialorrea  y  disfagia y los que se sitúan  por   debajo  de aquel  ocasionan  dolor  en  el  área  supraesternal  sobre  todo  en  el  acto  de  la  deglución.

Los   cuerpo extraño  que  se  alojan a  nivel  del cardias  producen  dolor  en  epigastrio. 6, 7

Los   rugosos o  puntiagudos  pueden provocar  abrasión  o  desgarros  de  la  faringe  o  del  esófago y  pasar  a  través  del  aparato  gastrointestinal  en  cuyo caso el  dolor  causado  por  la  deglución  disminuye  al  cabo  de  24  horas.

El  dolor  persistente  originado  por  la  deglución, el  paciente lo localiza  en  el  área  supraesternal.  Sugiere  la  presencia  de  un  cuerpo  extraño. Los  cuerpos  extraños  agudos  es  probable  que  causen  la  perforación  esofágica, la  cual  puede  tener  lugar  ya  inicialmente  o  transcurridas  unas  24  horas  de  permanencia  del  objeto  en  el  esófago. Cuanto  más  tiempo  se  retiene en  el  esófago, más  probable es  que  se  produzca  la  perforación.

En  ocasiones  los  síntomas  relacionados con  el  esófago son  mínimos, y  un  cuerpo  extraño  que  lleva  largo  tiempo en  el  conducto  esofágico  puede  descubrirse  en  la  exploración  de  un  niño  que  no  se  desarrolla  bien.

La  presencia  de  uno  voluminoso  puede  dar  lugar  a  compresión  extrínseca  de  la  tráquea  a  través  de  su  pared   membranosa  posterior  y  entonces  el  paciente presentará  síntomas  y  signos  de  obstrucción  del  aparato  respiratorio  superior. 8, 9

Hay autores que los clasifican en función del material ingerido: En bolo de alimento y en verdaderos cuerpos extraños. Estos a su vez los dividen en objetos cortantes, punzantes y un grupo misceláneo,  donde se incluyen la ingesta de baterías o pilas, juguetes (todos inanimados) etc., también animados como la sanguijuela, peces utilizados como carnadas,  entre otros.

Independientemente de la naturaleza del cuerpo extraño, éste tiende a detenerse en zonas esofágicas donde anatómicamente se estrecha la luz, por lo que es importante el conocimiento de la anatomía para distinguirlas de las estenosis patológicas que suelen ser la causa más frecuente de la impactación de los cuerpos extraños a nivel esofágico. 10

Los pacientes con anormalidades anatómicas del esófago como anillos, membranas, divertículos, estenosis post caústicas o neoplasias están predispuestos a sufrir impactaciones de cuerpos extraños. Más infrecuentemente los trastornos motores esofágicos como la acalasia, la esclerodermia, el espasmo esofágico difuso o esófago en cascanueces pueden predisponer a la  impactación. 11, 15

La ingestión de cuerpos extraños esofágicos y la impactación de bolo de alimento son muy frecuentes en la práctica médica habitual, constituyendo la segunda indicación de endoscopia alta urgente tras la hemorragia digestiva. La mayoría de los casos de ingestión de cuerpos extraños ocurren en niños.

La ingestión accidental o involuntaria se produce solamente en pacientes dementes o con déficit psíquico, a diferencia de reclusos que utilizan esta vía para aislarse del medio en que se encuentran aunque sea de manera temporal y en niños, en los cuales  se  aprecia voluntariedad.

La ingesta de alimentos como nueces, maní, palomitas de maíz, semillas, algunos frutos tropicales y ciertos tipos de dulces, entre otros, debería ser siempre supervisada y pospuesta hasta después de los 4 ó 5 años de edad, cuando puedan ser masticados y deglutidos apropiadamente. Las salchichas y las  uvas deben ser cortadas a lo largo y en cuartos e introducidas a la dieta preferentemente después de los 4 años.

Aunque la supervisión de los padres nunca será infalible para evitar que el niño explore  el mundo que lo rodea y se vea expuesto a los potenciales riesgos que esto conlleva, no debe dejar de insistirse en la importancia de inculcar buenas pautas de comportamiento, sobre todo durante las comidas. 16

Cuando el volumen es inadecuado también un bolo alimenticio puede quedar retenido en cualquier lugar del esófago, fenómeno en el que desempeñan un papel importante los espasmos. 17

La naturaleza del cuerpo extraño, su asiento y las reacciones que provoca, son las determinantes del cuadro clínico.

El resumen de los cuerpos extraños extraídos que publican los autores antiguos,  comprende todos los objetos posibles.

En la actualidad y en contra de lo que ocurría antaño, las prótesis dentarias con menos frecuencia constituyen  cuerpos extraños en el esófago.  Eighoff,  en 1894,  hallaba todavía en el 62 % de los enfermos con cuerpos extraños, dentaduras artificiales deglutidas, Chiari en su casuística del año 1914, solo presenta un 33 % de casos de este tipo. En la estadística correspondiente de la clínica otorrinolaringológica universitaria de Munich  en 1999, las prótesis solo alcanzan el 0.39 % de los cuerpos extraños. 18, 20

Existen diferencias considerables con respecto a la naturaleza de los cuerpos extraños del esófago entre los niños y los adultos. En los primeros, predominan las monedas, los botones, y los trozos de juguetes, mientras que en los adultos son los huesos y las carnes. 21

En Alemania,  los huesos como cuerpos extraños fueron mucho más frecuentes durante los años que siguieron a la guerra que en la actualidad, a causa de las condiciones alimentarias existentes entonces.

La naturaleza del cuerpo extraño extraído de la hipofaringe y del esófago varía también según las regiones. En general, por lo menos en Alemania, la casuística coincide con respecto a la naturaleza de los cuerpos extraños deglutidos. Como paradigma mencionemos el de la Clínica Otorrinolaringológica Universitaria de Munich en la que solo se abarcan los cuerpos extraños extraídos durante la consulta en la clínica. Desde 1993  a 2003  se practicó la extracción de un total de 238 cuerpos extraños  en la hipofaringe-esófago.  Se trataba de: Huesos 82; carnes 65; monedas, 31; espinas de pescado 11; huesos de frutas 10; botones 5; prótesis 6; trozos de juguetes 11; agujas 3; trozos de vidrio 3. Además, se hallaron también puntas, extractores de nervios empleados por los odontólogos, puntas de silbatos y de cigarrillos, llaves de automóviles o de relojes, tapones de botellas de cervezas, trozos de cremalleras,  tornillos, yesos, una uva, una cáscara de huevo, etc.

De estos cuerpos extraños 64 se hallaban a nivel de la primera estrechez, 21 en la segunda y 17 en la tercera. A causa de la sospecha de cuerpo extraño esofágico se practicaron 250 esofagoscopias, aunque con mayor frecuencia sólo se encontró una lesión, pero no el corpus alienum. (Cuerpo extraño).  22, 23

En general, y con respecto a los cuerpos extraños podemos decir fundamentalmente que en todo caso de sospecha, bien sea basándonos en la anamnesis o en un síntoma, es necesario buscarlo hasta que se descubra y extraiga o pueda excluirse con seguridad su presencia.24

El ambiente cotidiano en el que el niño se desenvuelve (casa, círculo infantil o el preescolar) debe ser modificado de modo que el riesgo sea disminuido lo más posible. 25, 26

La presencia de cuerpos extraños en el tracto digestivo superior y de forma exclusiva en el esófago es una entidad frecuente en la urgencia diaria de un hospital general. 26

Consideramos el cuerpo extraño esofágico como una urgencia inmediata, que nos obliga a actuar de forma rápida para evitar complicaciones porque el mismo puede enclavarse, y la técnica de la extracción se dificulta después de varias horas  por edema secundario a la acción del cuerpo extraño sobre la pared del esófago. 27, 28

En resumen, todo cuerpo extraño intraesofágico debe ser  extraído en las primeras 12 horas tras la ingesta.

¿Conoce usted que la aplicación del método clínico es fundamental en el diagnóstico de los cuerpos extraños esofágicos?   arriba

La piedra angular en el diagnóstico del CE en el tracto digestivo es una completa y detallada anamnesis. Un  evento de atoramiento presenciado por otra persona, usualmente los padres u otro adulto a cargo del niño, nunca  debe ser subestimado, aún en ausencia de síntomas. 1

La  anamnesis  tiene  capital  importancia. El  paciente  que  se  presenta con  una  historia  de  ingestión  de  una  sustancia  no  masticable coloca  al médico  en  la  posición  de  tener  que  comprobar  si  la  misma  ha  quedado  retenida o no. El que  viene  con  síntomas  y  signos  tales  como: sialorrea, disfagia, odinofagia, dolor  retroesternal  y  epigástrico, debe ser estudiado mediante  la  realización  de  radiografías  simples  y  con moticas de bario. 4, 8

Los cuerpos extraños de la hipofaringe son regurgitados con facilidad. Son muy peligrosos los que pueden ocluir como una válvula la entrada de la laringe, y ocasionan sofocación. “El paciente puede fallecer durante su traslado al hospital pediátrico, a consecuencia de un cuerpo extraño situado a este nivel”.  En toda disnea infantil poco clara, no debe olvidarse palpar rápidamente con el dedo la hipofaringe. Manteniendo colgado de una pierna a estos niños en trance de sofocación, el dedo puede extraer de la hipofaringe un cuerpo extraño liso. 9, 13

Los cuerpos extraños del estómago (aún los imperdibles abiertos), pueden ser regurgitados hacia el esófago donde se fijan.

Por otra parte, ya se han observado perforaciones del colon o del recto por un cuerpo extraño intestinal. Estas posibilidades de complicación exigen el control minucioso  que acabamos de mencionar.

Normalmente, el tránsito gastrointestinal de un cuerpo extraño se prolonga durante    2 a 8 días, y en ocasiones llega hasta un mes. Sin excepción alguna, es necesario investigar las heces para asegurar la expulsión del objeto deglutido. Podemos pensar en una anomalía cuando el cuerpo extraño se detiene durante más de 2 a 3 días en el mismo lugar.  A fin de comprobar su localización es preciso realizar constantemente controles radiológicos, por lo menos cada 2 – 3 días y con un mínimo de 2 proyecciones. Son de temer sobre todo las llamadas “agujas para la extracción de nervios” utilizadas por los odontólogos, cuyas espiras se enganchan fácilmente en la pared del esófago, y pueden provocar su perforación. Un dolor circunscrito y constantemente progresivo a la altura del cuerpo extraño que permanece en el mismo lugar durante cierto tiempo nos indica que se está produciendo una perforación de la pared. 31, 37, 39

A continuación de la laringoscopia o la palpación eventual de la hipofaringe, que es la primera exploración a realizar en todos los casos, tomamos radiografías por lo menos en dos planos. Si ya se ha realizado algunas horas antes un control de este tipo o, si entre tanto hubo que trasladar al paciente, es recomendable someter a los niños otra vez a una rápida radioscopia, a fin de cerciorarse de que, no se ha producido un desplazamiento del cuerpo extraño. Después de un intento fallido de extracción, hay que repetir las radiografías, a fin de que no pase inadvertida una complicación que pudiera presentarse en este intervalo. 28, 30

La anamnesis, los fenómenos clínicos, el resultado de la exploración radiológica y sobre todo de la esofagoscopia,  aseguran el diagnóstico.

¿Conoce usted las dificultades diagnósticas y terapéuticas que originan los cuerpos extraños esofágicos más comúnmente evidenciados en la práctica clínica?   arriba

Estudiaremos aisladamente las dificultades diagnósticas y terapéuticas al comentar los corpora aliena  más frecuentes y peligrosos.

Monedas

Prácticamente solo se encuentran en los niños. Las monedas quedan retenidas en el esófago cuando su diámetro oscila entre 10 y 25 milímetros. En España, los niños degluten generalmente monedas de 10 o de 50 céntimos, pero también en algunas ocasiones las de 1, 5 y hasta 25 pesetas. 42

Después de la ingestión, los padres perciben que el niño presenta una disfagia más o menos pronunciada. Como las monedas sólo ocluyen parcialmente el esófago, los fenómenos acompañantes pueden ser mínimos, al ser todavía el órgano capaz de permitir el tránsito de los líquidos y las papillas. Si al principio no se despierta sospecha alguna ni se nota la falta de la moneda, pueden transcurrir varias horas o días hasta que una  sialorrea, un obstáculo progresivo a la deglución consecutiva al edema, la fiebre y los dolores, llaman la atención de los padres sobre un trastorno en la vía digestiva.  Una retención de 24 horas puede ser suficiente para producir una lesión en la pared del esófago. Al cabo de algunos días puede  perforarse el órgano. 43, 45

Los informes de los padres sobre la desaparición de la moneda, facilitan el diagnóstico; sin embargo, es necesario creer sus indicaciones e interpretar   con certeza los signos de la retención del cuerpo extraño. Durante la palpación del cuello, el niño manifiesta dolor. La colección de saliva en la boca y en la faringe despierta la sospecha de un obstáculo alto en el tracto digestivo. 46

El primer control se limita al cuello. En caso de hallazgo negativo,  se explora todo el esófago. Las monedas pueden detenerse también a nivel del cardias. Si la radiografía sin contraste no muestra la presencia de un cuerpo extraño, podría tratarse de una moneda no opaca a los rayos X, por ejemplo de aluminio.

Las monedas opacas pueden fijarse en posición frontal, a nivel de la primera estrechez. En la radiografía de perfil aparecen como formaciones delgadas y alargadas. 14, 18

Rara vez las  monedas giran sobre el eje de apoyo en las paredes esofágicas, sobre todo de intentos de extracción. 47 En este caso, los niños presentan estridor y disnea. Si una sombra radiológica producida, al parecer, por una moneda , muestra una alteración en su contorno redondo, podría tratarse de dos piezas primitivamente adheridas que se han desplazados una de la otra.12 La esofagoscopia aclara definitivamente el estado de la cuestión. Por lo demás lo corriente es realizar la intervención bajo anestesia general. 11

En la mayoría de los casos y por debajo de la mucosa de la boca del esófago, más o menos edematosa, encontramos ya el cuerpo extraño. En ocasiones, el borde superior está más o menos enmascarado por los restos de alimentos situados encima de él. Si la extracción se realiza bajo anestesia local,  es necesario dilatar primeramente el esfínter contracturado antes de poder llegar al cuerpo extraño. Como frecuentemente (y esto tiene validez sobre todo para los cuerpos extraños planos situados por debajo de la primera estrechez) al introducir el tubo esofagoscópico, la mucosa forma fácilmente un relieve por delante de su extremidad, el resultado de la exploración puede ser negativo al principio. La moneda se encuentra al retirar el instrumento que no rara vez representa la fase más importante de la exploración en estos enfermos.

Durante la extracción, hay que prestar una atención especial a que la pinza no abarque también la mucosa.

Después de la extracción del cuerpo extraño es necesario explorar el esófago nuevamente hasta el estómago. En el lugar donde se produjo el pinzamiento debe comprobarse la posibilidad de cualquier hallazgo anómalo. Cuando la exploración radiológica es negativa y se sospecha la existencia de un cuerpo extraño, se comprende naturalmente la necesidad de explorar todo el órgano.

En los días siguientes, los niños deben ser vigilados por el médico. En los casos de extracciones difíciles es preciso un control hospitalario. 2, 6, 8,13

Botones

Con respecto a las manifestaciones clínicas se comportan lo mismo que las monedas.  La posibilidad de detectarlos por medios radiológicos depende del material de que estén hechos. Los cuerpos transparentes a la exploración radiológica pueden proporcionar en alguna ocasión sombras poco claras a causa de que en su composición entran algunas porciones de materias opacas, claras.  A continuación de la laringoscopia o palpación eventual de la hipofaringe, que es la primera exploración a realizar en todos los casos, tomamos radiografías por lo menos en dos planos. Si ya se ha realizado algunas horas antes un control de este tipo o, si entre tanto, hubo que trasladar al paciente, es recomendable someter a los niños otra vez a una rápida radioscopia, a fin de cerciorarse de que, entre tanto, no se ha producido un desplazamiento del cuerpo extraño. La esofagoscopia es la exploración más importante. Después de la extracción del cuerpo extraño es necesario explorar el esófago nuevamente hasta el estómago.

Después de un intento fallido de extracción, hay que repetir las radiografías, a fin de que no pase inadvertida una complicación que pudiera presentarse en este intervalo.

Carne

En los portadores de prótesis dentaria, la carne puede llegar a constituir con frecuencia un cuerpo extraño cuando se come con demasiada rapidez o se trata de un trozo de carne provista de aponeurosis o tendones, lo que impide una masticación conveniente. En general, permanecen detenidos por debajo de la primera estrechez, aunque cuando son muy voluminosos pueden quedar en cualquiera otra zona del esófago. Un porcentaje considerable de pacientes presentan una estenosis relativa por un tumor o cicatrices de una corrosión antigua. Los pacientes con estenosis postcorrosivas son generalmente conocidos por el médico, porque acuden repetidas veces para la extracción de trozos de carne detenidos a nivel de la estrechez. 11

La obturación suele ser completa de forma que ni siquiera puede transitar la saliva, siendo necesario escupir constantemente. La sialorrea (estímulo del vago) crea una tendencia a la aspiración. Si queda comprimida la tráquea, los pacientes se quejan sobre un obstáculo respiratorio. La sensación opresiva, que cuando el asiento del cuerpo extraño es bajo puede adoptar un tipo seudoestenocárdico, generalmente produce una sensación de temor en los individuos ancianos. Lugar de la detección se indica de un modo muy preciso cuando esta ocurre en el área cervical. 23, 26

Si el cuerpo extraño está detenido en el segmento cervical, el diagnóstico se deduce ya de la radiografía de perfil. Como las paredes del esófago están separadas por la interposición del bolo de carne, la luz del órgano se halla abierta por  encima del cuerpo extraño. En estos casos es típica la producción de una sombra aérea triangular de base caudal. 27

La oclusión de la luz se reconoce mejor después de deglutir un medio de contraste hidrosoluble, observándose una detención completa.

La esofagoscopia (mejor en posición yacente porque la extracción de la carne por fragmentación requiere de un largo período de tiempo), sirve para el diagnóstico y, al mismo tiempo para la extracción. Hay que elegir un tubo lo más ancho posible (hombres 14 mm; mujeres 12 mm de diámetro). La carne detenida destaca, al principio, como una masa de color gris blanquecino frente a la enrojecida mucosa de los alrededores. Si durante las manipulaciones se produce una hemorragia se hace más difícil su delimitación frente a la mucosa normal. Por ello, debe intentarse la extracción del cuerpo extraño conjuntamente con el tubo. Para ello, se toma una pinza de ramas amplias, haciendo el bolo con ellas para apretar la masa de carne contra el extremo del tubo,  y hacer que un asistente proceda a la extracción del mismo. 30

Pero ni aún el médico experimentado consigue siempre extraer del modo inmediato la totalidad del cuerpo extraño, ya que la carne descompuesta y fétida se desgarra con facilidad y se requiere de una gran paciencia y un prolongado trabajo para extraerla totalmente. 33

Por varios motivos es necesario proceder con extremada minuciosidad en el tratamiento de estos enfermos. Si sangra la mucosa la sangre detenida se enmascara con facilidad y adopta el mismo modo que la mucosa siendo posible abarcar también a esta última con las pinzas. Una visión deficiente y toda tracción fuerte durante la extracción de un cuerpo extraño, contribuye a la posibilidad de producir lesiones considerables. Además, la carne puede contener algún fragmento del hueso que lesione la pared del órgano. Finalmente, en ocasiones, existe otro tipo de alteración patológica,  culpable de la retención de la carne. Resulta sospechoso cuando el más ligero contacto de los tejidos que rodean al cuerpo extraño provoca una pérdida de sangre. Comoquiera que sea, los pacientes con cuerpos extraños formados por trozos de carne deben ser siempre sometidos a una esofagoscopia de control después de la extracción del mismo. 38

Como curiosidad, mencionemos un  trozo de carne que se había detenido a la altura de la bifurcación bronquial. En este lugar hallamos un lote de mucosa gástrica con degeneración carcinomatosa. El anatomopatólogo descubrió como una rareza más, una afección tuberculosa de este tejido, que al parecer procedía de un ganglio linfático próximo afectado por la enfermedad específica., falleció un año más tarde, pero después de haber cesado voluntariamente en la medicación recomendada. 41

Los cuerpos extraños de naturaleza cárnica tienen todavía la peculiaridad de que con rapidez provocan necrosis por compresión, pues resulta deficiente la irrigación del área de la mucosa afectada.

Los portadores de estenosis cicatrízales relativas con cuerpos extraños recidivantes deben recordar la necesidad de un tratamiento por medio de bujías hasta que se elimina la estrechez. 43

Huesos

Además de las prótesis los huesos suelen ser los cuerpos extraños más peligrosos. Sus bordes afilados y sus extremos puntiagudos, ocasionan perforaciones cuando permanecen largo tiempo en el esófago,  aun sin maniobras desde el exterior. Como los trozos de huesos en forma de agujas o aplanados  no siempre impiden de forma considerable el tránsito de los alimentos, existe la posibilidad de que sean arrastrados en las personas indolentes y descuidadas. Tal y como diremos al hablar de las complicaciones provocadas por un cuerpo extraño, en estos casos puede producirse en cualquier momento una complicación, sobre todo la mortal hemorragia por erosión. 45

Después de la extracción del cuerpo extraño es necesario explorar el esófago nuevamente hasta el estómago. En el lugar donde se produjo el pinzamiento. Debe comprobarse la posible existencia de una lesión y en el resto del esófago, la posibilidad de cualquier hallazgo anómalo. Cuando la exploración radiológica es negativa y se sospecha la existencia de un cuerpo extraño, se comprende naturalmente la necesidad de explorar todo el órgano.

En  muchos  casos, los  cuerpos  extraños  radiopacos se  identifican  con  una  radiografía  lateral  de  cuello. 23

En  este  mismo  tipo  de  radiografía  pueden  visualizarse  cuerpos  extraños  radiopacos  de las  amígdalas  palatinas  y  linguales, las  valléculas  y  los  senos  piriformes. Se  comprueba  así mismo, la  evidencia  de  cuerpos  extraños  no  opacos  del  esófago, en  forma  de  un  aumento  de  la  distancia entre  las  vértebras  cervicales, la  laringe  y  la  tráquea, o  bien  por  la  presencia  de  aire  en  el interior  del  esófago  cervical. Si  el cuerpo  extraño  no  se  localiza  en  la  radiografía  lateral  del  cuello, en  las  torácicas  postero-anterior  y  lateral  quizás  se  distinga  la  presencia  de  un  cuerpo extraño  radiopaco. Si  tampoco  así  se  localiza  nada, el  estudio  con  contraste  del  esófago, por medio  de  una  suspensión  de  sulfato  de  bario o  de una solución  radiopaca  hidrosoluble, puede  revelar  su  presencia  allí. Una  pequeña  torunda  de  algodón   saturada  con  el  líquido  radiopaco  puede  ”colgar ”  sobre  un  cuerpo  extraño  de extremos agudos. 21

La  localización  de  un  cuerpo  sin  el  uso  del sulfato  de  bario, facilita  la  extracción  subsiguiente al  no  existir  las  estrías  de  bario  blanco, que  forman  innumerables  cuerpos  extraños pequeños  difíciles  de  observar  por esofagoscopia. 21,44

Con  frecuencia , el  paciente  sigue  teniendo la  sensación de  que  el  cuerpo  extraño  persiste, pese  a la  falta  de  evidencia  radiográfica  de  que  sea  así.

Espinas de pescado

La mayoría de estos cuerpos extraños de aspecto similar al hueso son visibles en la radiografía, aún después de la cocción de los alimentos, según Golmand, son reconocibles aproximadamente el 75 % de las espinas de pescado. Mientras que las procedentes de los peces óseos son fáciles de diagnosticar, las de los cartilaginosos resultan transparentes a los rayos X. Lo mismo que sucedía con los fragmentos de hueso alargados, las espinas de pescado introducidas en la pared del esófago suelen estar con frecuencia rodeadas por una bolsa de aire. 23, 33

Al endoscopio las espinas de pescado  ofrecen la misma imagen que los huesos, si han desaparecido totalmente en la pared del esófago, la puerta de entrada se destaca en forma de un punto rojizo, eventualmente recubierto de fibrina, o bien observamos el vaciamiento de pus a través del diminuto orificio parietal, bajo la presión ejercida por el tubo endoscopio.

Las espinas de pescado son tan peligrosas como los huesos delgados y agudos y los ganchos de sujeción de las prótesis dentarias. Perforan con rapidez la pared del esófago. Son especialmente temibles las hemorragias que pueden desencadenar a partir de la aorta. Stein y colaboradores encontraron 80 casos de hemorragias de este tipo en la bibliografía. 25

Tras la penetración por la pared del esófago, las espinas de pescado, pueden quedar también detenidas en el tejido periesofágico, desencadenando las reacciones correspondientes. 30

También aquí el método de elección consiste en la extracción endoscópica. En la mayoría de los casos,  la espina puede asirse con una pinza. Cuando existe ya una periesofagitis y el cuerpo extraño ha penetrado totalmente en la pared del esófago, está indicada la esofagotomia. Puede resultar difícil el hallazgo del cuerpo extraño. En general las espinas de pescado se ubican en dirección paralela al eje longitudinal del esófago, asentando entre la adventicia y la muscular. Si existen dificultades para su descubrimiento habrá que situar a cada lado y por delante del cuello una marca de plomo aproximadamente a la altura a la que hay que buscar el cuerpo extraño que sólo es palpable después de la incisión en la adventicia. 30, 35

Agujas (Imperdibles)

Muchas de las agujas deglutidas, aún los imperdibles abiertos quedan detenidos en una de las valléculas o en un seno periforme. Una categoría especial de estos cuerpos extraños son las astillas de madera, que casi únicamente encontramos en los niños pequeños. Como consecuencia de su extremo posterior más ancho suelen colocarse en posición frontal como las monedas, penetrando su punta en la pared anterior o posterior del órgano.

Con respecto a la clínica de estos cuerpos extraños antes o después de la extracción las partes blandas suelen sufrir una rápida tumefacción. Los niños no solamente manifiestan con rapidez la existencia de molestias disfágicas, sino también que presentan además una respiración estridorosa y se ponen cianóticos. 30, 34

En los adultos podemos hallar puntillas o agujas como cuerpos extraños esofágicos, principalmente en determinadas profesiones,  como en los tapiceros o costureras.

El diagnóstico de la existencia de una aguja como cuerpo extraño esofágico no es tan seguro como podría parecer a primera vista. La aguja o la puntilla, como tal, es muy fácil de reconocer, pero es necesario prestar atención a que una aguja de ubicación extraesofágica nos obligue a buscarla por endoscopia, como si se hallara dentro de la luz del órgano.

Representan un problema los imperdibles ubicados en el esófago. Cuando la punta está dirigida hacia abajo no es difícil la extracción, pero si se dirige hacia arriba sólo podemos conseguir retirarlo después de cambiar la posición o procediendo a la fragmentación del mismo.

Los instrumentos utilizados con este objetivo son muy variados. Luscher, recomienda en los niños utilizar un tubo de 8 a 9 mm de calibre y 25 cm de longitud. Estos tubos son necesarios para estirar o hacer girar los imperdibles. Se ha acreditado también el hacerlos girar dentro del estómago,  que dispone de un espacio mucho mayor. Primeramente visualizamos el cuerpo extraño y luego lo vamos desplazando cuidadosamente, bajo control visual, hasta llegar al estómago.

El extremo anular es asido con la pinza de rotación creado por Jackson. Después de haber logrado que el cuerpo extraño gire en el interior del estómago, hacemos que su punta se dirija hacia abajo. El estiramiento de este tipo de cuerpo extraño puede realizarse también en el estómago. Asimos el cierre y se atrae la aguja lentamente hacia dentro del amplio tubo. Otros endoscopistas utilizan una tenaza flexible cuyas ramas permanecen ocultas durante la introducción, hasta que el instrumento, bajo control radioscópico llega al imperdible. A continuación, de nuevo ante la pantalla radioscópica, realizamos la extracción del imperdible firmemente asido. Finalmente si el endoscopista no dispone de instrumentos especiales, puede proceder a fracturar las ramas del imperdible. 30, 33

El peligro principal radica también aquí en la penetración parietal con la subsiguiente mediastinitis o peritonitis, así como hemorragias procedentes de los vasos vecinos (aorta, arteria tiroidea inferior).

Prótesis

Aunque se hace a continuación una explicación pormenorizada de este tema, es útil señalar que las prótesis no constituyen hallazgos frecuentes en niños menores de 10 años.

Prótesis de pequeños tamaños siguen con frecuencia emigrando hacia la porción inferior de las vías digestivas, después de su deglución. Sin embargo, no debemos abandonarnos a esta idea, y en el caso de la anamnesis correspondiente es necesario realizar siempre una endoscopia. Los ángulos, bordes y garfios de sostén penetran con facilidad en la pared del esófago, En las prótesis totales esto puede ocurrir simultáneamente en ambos extremos del objeto, aunque también en las de pequeño tamaño, pero provistas de bordes dentados, pueden existir considerables dificultades para su extracción después de producirse el enclavamiento.

Las prótesis se ubican también con preferencia por debajo de la primera estrechez. Su construcción hace que con frecuencia se enganchen ya desde el principio y profundamente en la pared del órgano, aunque después de una liberación temporal pueden afirmarse de modo secundario en una zona más caudal.

Lo asombroso es que en algunos pacientes la deglución de una prótesis dentaria completa no les produce molestias considerables y solo es descubierta accidentalmente en el esófago (dentro de un divertículo esofágico).

Puede sospecharse la existencia de una de estas prótesis como cuerpo extraño esofágico, como por ejemplo, en individuos embriagados que quizás hayan perdido la dentadura artificial en cualquier lugar, se han encontrado casos en los que simultáneamente se han extraído del esófago dos prótesis dentarias.

La extracción de una dentadura artificial fuera del esófago presenta dificultades especiales para el endoscopista. Si esta se haya enclavada de tal forma que su extracción violenta podría producir un gran desgarro longitudinal o hasta una hemorragia (engarfiamiento en la estrechez aórtica), recomendamos no perder demasiado tiempo con el intento de extracción endoscópica, sino recurrir inmediatamente a la esofagotomía o a la toracotomía. Por lo demás,  la regla general es conseguir primero el desprendimiento y después la extracción del cuerpo extraño, lo que se logra mejor haciéndolo en bloque, es decir, fijando el cuerpo extraño al extremo del tubo y retirándolo conjuntamente con el endoscopio. Las piezas dentarias irregulares se detienen con facilidad en la primera estrechez,  facilitándose el tránsito a través de esta zona difícil al realizar la extracción levantando la parte superior del cuerpo del enfermo.

El 95 % de las dentaduras artificiales pueden ser extraídas por vía oral y el resto sólo por métodos quirúrgicos.

Fragmentos de Vidrio

Se trasforman en cuerpos extraños esofágicos por su incorporación a las comidas o a las bebidas, cuando el vaso se halla en mal estado. Los pacientes perciben inmediatamente un dolor intenso. Más tarde se exacerban las molestias con cada deglución, sobre todo al comer. La anamnesis y una progresiva sensibilidad dolorosa a la presión en el cuello despiertan inmediatamente la sospecha de un cuerpo extraño. 48

Por medios radiológicos solo logramos descubrir la presencia de una sombra cuando se trata de determinados tipos de vidrio.  En el que contiene plomo, el aspecto se corresponde con el de un cuerpo extraño metálico. Es necesario efectuar un control radioscópico en diversas proyecciones. A veces en las proyecciones que coinciden con el diámetro máximo del trozo de vidrio, podemos hallar una sombra  fina y en algunas ocasiones cuando el trozo de vidrio pincha la pared del esófago puede formarse una pequeña vesícula gaseosa en torno al cuerpo extraño.

En las radiografías negativas sin contraste, cuando la anamnesis es muy precisa, hacemos que el enfermo ingiera un medio opaco hidrosoluble. Es recomendable agotar todas las posibilidades de diagnóstico radiológico. La endoscopia cuando se trata de trozos de vidrio, exige gran experiencia.

Un trozo de vidrio puede pasar inadvertido a un endoscopista poco experimentado. Estos cuerpos extraños son transparentes, y en la mayoría de los casos,  la mucosa herida ha dado lugar a una pequeña hemorragia. No es raro que se “palpe” el objeto mejor que verlo. Cuando el tubo tropieza con el cuerpo extraño, el explorador percibe el correspondiente crujido. La forma más segura de conseguir una extracción es recurrir a tenacillas cuyas ramas han sido envueltas en tubo de goma o bien provistas de dientes de acero muy duros.

Si durante la endoscopia no hallamos el cuerpo extraño, pero si una lesión parietal, y los pacientes muestran a continuación signos de una esofagitis segmentaria progresiva, es necesario descubrir el esófago desde afuera y proceder a su revisión. La orientación durante el acto quirúrgico queda facilitada cuando el enfermo ingiere una papilla de bario fluida antes de la operación. Generalmente las astillas de vidrio penetran en la pared de forma completa. La papilla de bario entra en la cavidad en torno a la astilla de vidrio, demarcándola hacia el exterior por una coloración blanquecina de la adventicia.

El arrastre de estos cuerpos extraños conduce a las mismas complicaciones que en el caso de huesos o prótesis.

Semillas de frutas

Las semillas de frutas sólo se detienen en el esófago cuando se trata de formaciones voluminosas, como por ejemplo, la de los melocotones o cuando este órgano tiene una estrechez a consecuencia, por ejemplo,  de una causticación, una estenosis péptica o un tumor. 13, 27, 33, 45

Las semillas de melocotón se detienen preferentemente en la primera estrechez, ocasionando una obstrucción completa. Es necesario escupir constantemente la saliva, y cuando se intenta ingerir algún alimento, se producen inmediatamente paroxismos tusígenos consecutivos a la aspiración.

Las semillas de frutas alojadas en la primera estrechez pueden objetivarse por medios radiológicos. También semillas de menor tamaño cuando las condiciones locales se corresponden con las normales, únicamente en los niños  pueden proporcionar una sombra en la proyección estrictamente lateral, cuando se dispone de las instalaciones técnicas apropiadas.

Si se trata de pinzamientos de semillas a nivel de estenosis benignas o malignas, la disfagia se explica fácilmente por el bloqueo total del tránsito digestivo, aunque la causa genuina de la oclusión solo es descubierta a través de la esofagoscopia.

La extracción debe realizarse bajo anestesia general. Las semillas de melocotón se desprenden con facilidad al primer intento.  El endoscopista debe afanarse en fijar la semilla inmediatamente, al primer intento. El instrumento más apropiado es la tenacilla simple o doble, provista de garfios capaces de asir con firmeza. Un asistente retira el tubo del endoscopio. Procediendo de esta forma, apenas se observa el caso de que el cuerpo extraño se desprenda al atravesar la boca del esófago, desapareciendo en la profundidad. 49

Las semillas de frutas situadas sobre la estenosis son generalmente fáciles de extraer. Solo en el caso de que existan varias estenosis relativas y la semilla se halle enclavada en la íntima, pueden presentarse dificultades. En tales pacientes la extracción va precedida por una dilatación endoscópica  de las estenosis craneales, bajo control visual. Para ello, se utiliza un tubo cilíndrico, capaz de ser estrechado, provisto de iluminación distal muy parecido al que se emplea en la  broncoscopia con respiración artificial. 50

Los enfermos mentales constituyen una categoría especial de pacientes con cuerpos extraños, ya que, como sabemos son capaces de deglutir los objetos más raros. Los enfermos de este tipo con tendencia a las recidivas son también  criminales y psicópatas. Cuando en tales individuos parece demasiado arriesgada la extracción endoscópica (pinzamiento en la estrechez aórtica) o esta fracasa repetidas veces, habrá que proceder a la esofagotomia cervical cuando el cuerpo extraño está retenido en cualquier trayecto esofágico hasta la parte superior del segmento torácico (aproximadamente hasta la altura de IV vértebra torácica). En caso contrario, hay que recurrir al cirujano. 46

En  estas  circunstancias  el  método más  seguro  consiste  en  excluir  la  posibilidad  de  presencia  de  un  cuerpo  extraño  por  esofagoscopia  a  cielo  abierto. Los  pacientes  con  abrasiones o  desgarros  de  la  faringe  o  del  esófago, por  lo  común  llegan  a  ser  asintomáticos  al  cabo  de  24  horas.

Los  cuerpos  extraños  que  alcanzan  al  estómago, pasaran  sin  dificultad  a  través  del  aparato  gastrointestinal, y  ello  aún  en  el  caso  de  que  se  trate de  objetos  agudos  como  agujas  o  imperdibles  abiertos. Si  el  objeto  se ha  localizado  radiológicamente  en  el  estómago, convendrá  que  los  padres examinen  las  heces  del  paciente  desmenuzándolas  durante  cinco  días, hasta  recuperar  el  cuerpo  extraño,  si  ello  no  se  consigue  en  este  lapso  de  tiempo será  conveniente  seguirlo por  radiologías  abdominales  sobre  todo  si  es  agudo, ejemplo: una  aguja. 24, 26, 44

¿Conoce usted las complicaciones producidas por la ingestión de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Las complicaciones producidas por los cuerpos extraños dependen del mismo objeto o de los esfuerzos para extraerlo, bien sea los realizados por el paciente o el médico que lo trata. Podría pensarse que las manipulaciones con las llamadas “pinzas para monedas” u otros instrumentos, realizados con el objetivo de impulsar a la profundidad y a ciegas el cuerpo extraño retenido, pertenecen ya a un pasado remoto. Por desgracia no ocurre así. Constantemente hallamos casos en los que se  intenta progresar al cuerpo extraño desde el esófago hacia el estómago, procedimiento que en la actualidad no tiene disculpa alguna. 50

Los cuerpos extraños voluminosos, como los trozos de carne, ocasionan  lesiones en la mucosa esofágica cuando permanecen detenidos durante largo tiempo; lo mismo podemos decir con respecto a las monedas, huesos, espinas de pescado, prótesis, etc. 16, 19, 23, 43

Las perforaciones puntiformes pueden curar sin dificultad bajo una terapéutica antibiótica, aunque esto no constituye una regla absoluta. Recordemos simplemente el caso de las tachuelas. Precisamente después de su arrastre, el médico observa una tumefacción rápidamente progresiva de las partes blandas que, en los lactantes puede abarcar también la entrada de la laringe, de forma que se hace imprescindible la traqueostomía. 14

Independientemente del tipo de cuerpo extraño, lo más peligroso es su arrastre. Puede ocurrir que no se acuda al médico o que este desconozca la situación. Con frecuencia la culpa del desconocimiento de un cuerpo extraño consiste en que este es transparente a los rayos X;  cuando el médico explorador carece de experiencia sólo puede ayudar al diagnóstico una endoscopia u otras exploraciones. Finalmente, también la carencia de síntomas o la presencia de dos cuerpos extraños, de los cuales solo se extrae uno, pueden contribuir al arrastre ulterior. Los cuerpos extraños aplanados como las monedas o las dentaduras, pueden permanecer durante años en el esófago, sin producir molestias. 7

Los abscesos peri esofágicos constituyen aún en la actualidad una causa de muerte frecuente en pacientes con cuerpos extraños alojados en este órgano. En todo enfermo con un cuerpo extraño esofágico, que no se recupera como era de esperar después de la extracción del objeto (fiebre, empeoramiento progresivo, reacciones por parte del mediastino, pleuras, pulmones etc.) habrá que investigar la existencia de un absceso periesofágico. 9, 26, 44

Las complicaciones por parte de los órganos vecinos se explican por sí mismas, a expensas de la topografía. Los cuerpos extraños en el segmento cervical pueden afectar a causa de las necrosis por compresión, a la laringe incluyendo los nervios recurrentes a la tráquea (fístulas esófago traqueales) y a la columna vertebral. 10, 12, 16

A consecuencia de un cuerpo extraño de ubicación alta,  se han observado fístulas con irrupción en el mediastino o el sistema bronquial.

Los cuerpos extraños enclavados en el esófago torácico ocasionan preferentemente afecciones pleurales (pleuritis con derrame, pío neumotórax, absceso pulmonar y hasta gangrena), así como flemones mediastínicos, alteraciones pericárdicas; los ubicados en el segmento abdominal provocan ocasionalmente irritaciones peritoneales o , más rara vez, también una peritonitis, así como reacciones por parte de los órganos del abdomen (paranefritis, peri hepatitis). 28, 35, 38

Las agujas pueden penetrar en la pared del esófago, curando a continuación, o realizar aventuradas emigraciones en el organismo, por ejemplo, desde tejido retroperitoneal o retroesofágico, descendiendo por debajo del diafragma, a lo largo del mediastino. 32, 41

Sin embargo, el peligro mayor depende de la hemorragia. Se conocen casos de lesiones venosas (vena yugular interna, vena tiroidea superior, vena cava superior, vena ácigos). Prácticamente en todos los casos se trata de hemorragia por cuerpos extraños arrastrados, aún después de haberse conseguido la extracción, como consecuencia de una herida arterial. Como indicios importantes de una hemorragia amenazadora, hay que considerar la palidez progresiva del paciente y, sobre todo, las pérdidas sanguíneas premonitorias. 58, 59, 60

Con preferencia son lesionadas la arteria tiroidea inferior, la aorta, más rara vez la arteria carótida común o interna, la arteria tiroidea superior, subclavia, pulmonar o mesentérica superior Hay que mencionar todavía las erosiones secundarias en el caso de arteria subclavia derecha de curso anómalo (disfagia lusoria).  Existe la historia de un hallazgo en un paciente de un aneurisma aórtico que terminó en una hemorragia letal. El tratamiento de todas estas hemorragias consiste en la ligadura del vaso sangrante por un cirujano especializado. 3, 44

Pese a todos los progresos alcanzados en este campo los cuerpos extraños del esófago siguen siendo todavía temibles, aunque en la actualidad el tratamiento general con antibióticos, infusiones y medicación cardiocirculatoria amortigua notablemente estos peligros; consideramos como lo más importante realizar una buena profilaxis con medidas adecuadas, consistentes en una buena masticación de las comidas, sustitución oportuna de las prótesis mal colocadas y mejor vigilancia de los niños a los cuales no debe permitírsele que jueguen con objetos que puedan deglutir. 24, 35

¿Conoce usted las funciones básicas del proceder endoscópico en el aparato digestivo?   arriba

En los años setenta, gracias a las inquietudes de un notable grupo de gastroenterólogos y cirujanos pediátricos interesados en la exploración  incruenta del aparato digestivo, y a los avances en la tecnología de fibra óptica, se produjo el nacimiento de la  fibroendoscopia  pediátrica. 19, 29,30

En los primeros años, la endoscopia pediátrica era una técnica puramente diagnóstica. Con las mejoras tecnológicas en la fibra y el vídeo, la miniaturización, los progresos en el campo de la sedoanalgesia y la anestesia, los cuidados de enfermería y una mayor experiencia de los endoscopistas pediátricos, se ha logrado en los últimos 30 años una gran expansión en la endoscopia pediátrica, que ha ido lenta y progresivamente de ser una técnica puramente diagnóstica a ser también una técnica terapéutica de primer orden. 12, 31, 32

De este modo, podemos afirmar que la endoscopia pediátrica ha sido el motor propulsor de la clínica gastroenterológica pediátrica moderna. Hoy en día la endoscopia digestiva pediátrica está incluida en todos los programas de formación especializada y en la enseñanza de  pregrado   y  de postgrado. 33, 34

La endoscopia tiene cuatro funciones básicas:

  • Diagnóstica
  • Terapéutica
  • Docente
  • Investigadora

Abordaremos  a   continuación  las  variantes  principales, las  cuales  llevan  implícitas  las  otras. Aunque la función diagnóstica es la principal, por su escasa morbilidad, su fácil aplicación y la capacidad diagnóstica de la imagen directa en la evaluación de la enfermedad del aparato digestivo, es en la función terapéutica donde hemos encontrado la gran expansión y donde se consiguen nuevos avances día a día. 35

La práctica de una endoscopia terapéutica no deja de ser un procedimiento cruento y a veces, una intervención quirúrgica no exenta de riesgos, aunque estos sean muy reducidos. Por lo tanto, debemos instituir el uso del consentimiento informado oficial, sin disminuir ni exagerar los posibles riesgos.  En cuanto a las exploraciones preoperatorias bastará con  hemograma, grupo sanguíneo y Rh y pruebas de coagulación. A lo largo de estas líneas trataremos de exponer los procedimientos terapéuticos más frecuentes en endoscopia digestiva pediátrica. 36

¿Conoce usted los elementos que conforman el accionar  emergente para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Una  vez  diagnosticado  clínica  y  radiológicamente  la  presencia  del  mismo  en el  órgano, se  procede  a  realizar  el  ingreso  del  paciente  para   recibir  tratamiento  quirúrgico.

El tratamiento de elección es la extracción endoscópica pronta, asegurando previamente las mejores condiciones de  seguridad   para el paciente.

La decisión de llevar al paciente a la sala de operaciones   debe  ser meticulosamente  analizada, discutida y consentida por los acudientes del paciente y concertada  con el equipo quirúrgico (anestesiólogo, enfermera y auxiliares) quienes deben actuar en forma coordinada con el cirujano para evitar potenciales complicaciones. 23, 32

Los riesgos inherentes a los procedimientos de esofagoscopia rígidos deben ser explicados y entendidos   por el paciente y los familiares.

El instrumental quirúrgico  debe ser revisado de antemano y debe estar disponible en la  misma sala de cirugía

Se analizan tres aspectos:

1. Historia clínica positiva para  ingestión de  CE.

2. Examen físico positivo o altamente sugestivo.

3. Hallazgos radiológicos.

Si se tienen dos criterios positivos de tres, el paciente amerita   endoscopia rígida, que es en últimas, el medio diagnóstico  y terapéutico de elección. Obviamente, esta regla  es flexible y no debe ser tomada como norma absoluta. 31, 37

¿Conoce usted el instrumental  quirúrgico requerido para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Es fundamental el contar con un equipo completo de esofagoscopia rígida, incluyendo tubos de todos los calibres disponibles, telescopios rígidos adecuados, sistemas de iluminación compatibles, equipos y  cánulas (flexibles y rígidas) de succión, pinzas y fórceps ópticos en óptimo estado. 22

¿Conoce usted la técnica quirúrgica empleada para la extracción de cuerpos extraños esofágicos?   arriba

Previa  anestesia   general  endotraqueal, se  coloca  al paciente  en posición  endoscópica  en  decúbito  supino, cuello  en  hiperextensión , se coloca  la  cabeza  en  el  borde  externo  de  la  mesa  quirúrgica,  auxiliados  por  el  instrumentista , se  introduce  el  esofagoscopio  rígido  de  manera  gentil explorando  según  la  referencia  radiográfica   la  presencia  del  CE  en  la  luz  esofágica  o enclavado en  su mucosa , una  vez  localizado  se  estudia  para definir  el  método  de  extracción  dependiendo  de  la  condición  en  que se  encuentre, o sea  si  está  libre  en  la  luz  esofágica  o  enclavado  en la  mucosa, se  extrae  con  las  pinzas  adecuadas  según  las  características   del  CE. Una  vez  extraído, se  procede  a  realizar  la  revisión  de  todo  el  área  esofágica  para  descartar  signos  de  complicación   tales  como:  sangramiento  o  perforación ,  luego  se  procede a  retirar  el esofagoscopio  y a  la  reanimación  del  paciente. 50

Cuando resulta imposible extraer el cuerpo extraño mediante una esofagoscopia y en los casos de complicaciones tales como abscesos periesofágicos o hemorragias se realiza una Cervicotomía o Toracotomía exploradora, [según la topografía de la lesión], y la  esofagotomia para: extraer el objeto, la incisión y drenaje del absceso o ligadura del vaso sangrante por cirujano especializado.

Referencias bibliográficas   arriba

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Sábado 1 / Agosto / 2015

Otitis Media Aguda

Archivado en: Actualización — otorrino — Agosto 1st, 2015 — 0:18

Tabla de contenidos

Introducción

¿Conoce usted la definición de Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted la incidencia mundial de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted los factores de riesgo que inciden en la ocurrencia de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted la fisiopatología de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted la microbiología de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted las manifestaciones clínicas de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted el diagnóstico de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted las complicaciones de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted el tratamiento de la Otitis Media Aguda?

¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la Otitis Media Aguda?


Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

Introducción


oído medioLa otitis media aguda (OMA) es una afección común de la infancia, fuente de morbilidad significativa y una causa principal de la prescripción de antibióticos en la atención primaria de salud. Aunque están disponibles tratamientos eficaces, algunos no son del todo efectivos. Descubrimientos recientes dentro del campo de la investigación de la otitis media relacionada con su etiología y la patogénesis han resultado en el desarrollo de nuevos tratamientos. 1

Solo en los Estados Unidos de América ocurren más de 30 millones de consultas por otitis media al año, y se estima que esta patología representa el 18% de las consultas médicas en la edad preescolar. En Finlandia, cuya población es de aproximadamente 5 millones, el impacto económico de la otitis media aguda se estima en 138 millones de dólares por año, cifra que en Estados Unidos, supera los 2 billones de dólares. Además del impacto económico, la otitis media aguda puede producir complicaciones tan severas como meningitis, mastoiditis, trombosis del seno lateral, absceso cerebral, empiema subdural, pérdida de la audición y trastornos del habla. 2


¿Conoce usted la definición de Otitis Media Aguda?

Otitis media aguda: inflamación del oído medio asociada a signos y síntomas locales o sistémicos, secundaria a un proceso infeccioso en el oído medio producido por agentes virales o bacterianos. 2

Otras definiciones 3:

Otitis media aguda no complicada: OMA sin otorrea.

Otitis media aguda severa: OMA con la presencia de otalgia moderada a severa o fiebre de 39 °C o superior.

Otitis media aguda no severa: OMA con la presencia de otalgia moderada y fiebre por debajo de 39°C.

Otitis media aguda recurrente: 3 o más episodios separados de OMA bien documentados, en los 6 meses anteriores o 4 o más episodios en los 12 meses anteriores con al menos 1 episodio en los pasados 6 meses.

Otitis media aguda con efusión (OME): inflamación del oído medio con colección de liquido y ausencia de signos y síntomas de infección aguda.

Efusión de oído medio (EOM): liquido en el oído medio sin referencia a etiología, patogénesis, patología o duración.


¿Conoce usted la incidencia mundial de la Otitis Media Aguda?

La incidencia mundial de la otitis media aguda (nuevos episodios por 100 personas por año), acorde a los estimados de la Organización Mundial de la Salud se ubican alrededor de los 709 millones de casos (10.85% ), donde un 51% de estos ocurre en niños menores de 5 años de edad. Por regiones esta incidencia se ubica en rangos de 3.64 para Europa Central (40% de los casos ocurren en niños de 0-5); 43.36 y 43.37 en el este de África Sud-sahariana (56%) y central (58%). Otras áreas con baja incidencia son Asia Pacífico (3.75), Asia oriental (3.93), Europa Oriental (3.96) y Latinoamérica (4.25). La incidencia mundial promedio es más elevada en el grupo de 1-4 años de edad (60.99%) y en el primer año de vida (45.28%). Esta incidencia disminuye al mínimo de 1.49 en el grupo de 35-44 años de edad y se incrementa a 2.3% después de los 75 años de edad. 4


¿Conoce usted los factores de riesgo que inciden en la ocurrencia de la Otitis Media Aguda?

Se observa una mayor incidencia de OMA asociada a múltiples variables entre las que se destacan. 5

Factores ambientales: Los principales son el tabaquismo pasivo. Es común que no se interrogue sobre estos factores, pero lo más destacable es que pocas veces se toma una conducta activa para evitarlos. Cuando los convivientes no puedan dejar de fumar, se debe recomendar que fumen fuera de la casa, incluso cuando el niño no está presente, pues el humo persiste por varias horas y filtra por cualquier abertura mínima.

Otro factor ambiental que puede influir es el aire seco, que contribuye a disminuir la viscosidad del moco y por ende al aumento de la disfunción tubárica. Si existe calefacción, puede colocarse delante de la fuente de calor un toallón mojado en un recipiente, para mantener la humedad ambiente con la misma energía que produce el calor. Este método redunda en un ahorro económico y, además, está exento del peligro de accidentes por quemaduras, como podría ocurrir si se coloca un recipiente con agua.

Alimentación: Si existen antecedentes familiares de OMA (padres, hermanos), el pediatra puede utilizar este dato como un factor adicional para estimular el amamantamiento prolongado. En caso de alimentación con biberón se debe indicar que no es conveniente darlo en posición horizontal y recomendar que el biberón tenga una buena entrada de aire pues de lo contrario genera una presión negativa en la tetina que se transmite, a su vez, al oído medio cuando el niño succiona. Esta presión negativa en el oído favorece la instalación de una OMA u otitis media con efusión (OME). La presión positiva en la nasofaringe, por sonarse la nariz, llorar, deglutir con obstrucción nasal o zambullirse, favorece, junto con la presión negativa en el oído medio, la aspiración de gérmenes hacia éste.

El uso de biberón y del chupete aumenta la incidencia de OMA, sobre todo si el niño asiste al círculo infantil; por lo tanto, ante esta circunstancia, es recomendable suprimir ambos elementos, en especial, si el niño es mayor de 12 meses.

Desnutrición: Es común que los niños desnutridos, además de padecer OMA más frecuentemente, presenten una mayor incidencia de complicaciones. Por otra parte, dada la escasa respuesta inflamatoria de estos niños, los episodios suelen ser menos sintomáticos y con signos más imprecisos, ya que el tímpano puede no presentar cambios importantes en su color y brillo (aun sin OMA puede estar opaco), por lo cual el diagnóstico es más difícil.

Círculo infantil: La asistencia a este tipo de instituciones incrementa significativamente las infecciones virales de la vía aérea que son el paso previo a desarrollar una OMA. Por otra parte, también aumenta la colonización de bacterias de la vía aérea superior, sobre todo del neumococo resistente; esto debe ser especialmente tenido en cuenta al indicar el tratamiento de OMA.

Se ha observado que si el número de niños en la sala es de cinco o menos, los episodios de OMA no se incrementan en forma significativa.

Fisura palatina: Actualmente se acepta que la fisura del paladar no siempre provoca incremento de OMA o de OME como se afirmaba hasta hace unos años, pero es evidente que los niños fisurados presentan mayor incidencia de patología ótica. En todo niño con OMA recurrente es menester buscar siempre signos de fisura submucosa u oculta, pues es muy común que no tenga diagnóstico. La fisura abierta seguramente se diagnosticará en el período neonatal. Por lo tanto, recomendamos observar siempre la úvula y, en el caso de ser bífida, descartar fisura submucosa por rinofaringoscopía o por estudio de la deglución (casi todos los niños con fisura submucosa tienen incompetencia velofaríngea).

Factores socioeconómicos: Los niños de familias con bajo nivel socioeconómico, por el hacinamiento, la alimentación escasa e inadecuada, las inmunizaciones incompletas y otros factores, no sólo presentan mayor incidencia de OMA, sino también de otras enfermedades infectocontagiosas. Por su condición social, también tienen menos acceso a la consulta médica; por lo tanto, como la mayoría de las OMA curan espontáneamente, es común que estos niños no tengan un correcto diagnóstico y aparenten tener menos episodios que los que realmente padecieron. Muchas veces se contabilizan sólo los episodios con supuración, el único signo visible por los padres, y con frecuencia son tratados con medicaciones caseras que pueden ser nocivas para el oído medio. Por lo tanto, en estos niños, recomendamos aprovechar cualquier consulta, aunque no sea específicamente por problemas óticos, para realizar un buen examen del tímpano, en búsqueda de secuelas o patología ótica silenciosa, como la OME o la retracción timpánica.

Precocidad del primer episodio: Con un primer episodio de OMA antes del año de edad, y mucho más si se produce antes de los 6 meses, las probabilidades de OMA recurrente son mayores. Cabe señalar que la incidencia en recién nacidos probablemente sea mayor que la que se diagnostica. Como en este grupo etario todo caso febril se suele internar y tratar con antibióticos hasta tener los resultados de los cultivos, si existe una OMA no diagnosticada, el niño recibirá antimicrobianos durante unos cinco días, tiempo en el cual puede resolverse su OMA. La otoscopía en un recién nacido es muy dificultosa por las características del conducto auditivo externo, presencia de unto o secreciones y mayor oblicuidad del tímpano, por lo que es excepcional que se diagnostique OMA.

Factores inmunológicos: La hipogammaglobulinemia fisiológica de los lactantes es uno de los factores que influyen en la mayor incidencia de OMA en este grupo etario. Las inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (quimioterapia, inmunosupresión por transplante, etc.) aumentan la incidencia y las complicaciones, pero también lo hacen otras patologías, como neumonía, meningitis, etc.; por lo tanto, las inmunodeficiencias se investigarán sólo en caso de que la recurrencia sea de OMA (complicada) y también de otras patologías.

Rinitis alérgica: La rinitis alérgica favorece la patología ótica, pero se suele observar en edades en que las otitis medias son poco frecuentes.

Síndrome de Down: Además de sus problemas inmunológicos, los niños con síndrome de Down presentan una alteración del macizo facial medio, lo que favorece las infecciones del oído. La mayor incidencia de OMA y OME puede producir hipoacusia, con lo que puede incrementarse su déficit cognitivo. Es por lo tanto necesario hacer con frecuencia un buen examen otoscópico a estos niños y evaluar su audición periódicamente.


¿Conoce usted la fisiopatología de la Otitis Media Aguda?

Existe acuerdo en que el principal factor etiopatogénico de la OMA es la disfunción tubárica, sugerida por Politzer en 1860 y ocasionada por una infección viral de la vía aérea superior. Esto provoca una presión negativa en el oído medio que favorece la aspiración de gérmenes de la nasofaringe y consecuentemente la infección bacteriana. 5

El oído medio es una cavidad entre el conducto auditivo externo y el oído interno. En condiciones basales, esta cavidad es estéril y mantiene presiones normales para la óptima conducción del sonido. Para esto, la trompa de eustaquio se desempeña como reguladora de la presión, al comunicar el oído medio con la nasofaringe, manteniendo así una adecuada ventilación. Este conducto actúa también como drenaje de secreciones del oído medio y su mucosa evita la llegada de agentes patógenos por la función de barrido. Las funciones normales del tubo se pueden alterar por una mala posición, por cambios de presión o por lesiones de su mucosa provocadas por factores externos, como la nicotina o las infecciones virales. Cuando el funcionamiento normal de la trompa de eustaquio se ve afectado por alguno de los mecanismos descritos, agentes bacterianos que residen habitualmente en la nasofaringe, pueden llegar hasta el oído medio induciendo un proceso inflamatorio mediado por las interleukinas 1,6,8 y factor de necrosis tumoral alfa. Este proceso se acentúa en presencia de proteínas bacterianas, como la autolisina y la pneumolisina del Streptococcus pneumoniae, o en el caso de infecciones por Haemophilus influenzae, en las que hay un aumento en la cantidad de receptores de interleukina 8, producido por la pared celular bacteriana. 2


¿Conoce usted la microbiología de la Otitis Media Aguda?

Debido a que la frecuencia y patrones de resistencia de las bacterias que producen otitis media varían en diferentes partes del mundo, es fundamental conocer el patrón microbiológico en cada región geográfica. Los agentes bacterianos que se aíslan con mayor frecuencia del oído medio de pacientes con otitis son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. 2

Antes de la introducción de la vacuna anti neumococcica heptavalente (PCV-7) la mayoría de los casos de otitis media bacteriana eran causados por neumococos, la posterior introducción de la vacuna antineumococcica tridecavalente (PCV-13) redujo potencialmente la incidencia de casos de otitis media aguda causados por serotipos de neumococos resistentes. 6


¿Conoce usted las manifestaciones clínicas de la Otitis Media Aguda?

La otitis media aguda generalmente afecta a niños menores de 2 años de edad, se presenta con síntomas y signos de otalgia, síntoma responsable de la mayor cantidad de diagnósticos erróneos de OMA. El niño puede manifestar “dolor de oído” por otras patologías que afecten los nervios glosofaríngeo, vago, auricular mayor u occipital menor. Otro síntoma es la fiebre de inicio agudo, aproximadamente el 50% de las OMA son afebriles; es rara la temperatura mayor a 40 ºC, salvo que haya bacteriemia o complicaciones. Como la infección del oído es precedida por un catarro viral, éste puede ser la causa de la elevación térmica y no la otitis; por lo tanto, la fiebre es poco específica para considerarla en el diagnóstico de OMA. Es una inflamación aguda, que puede ser causada por bacterias o virus. Un subtipo especial de otitis media aguda es la otitis media aguda supurada, caracterizada por la presencia de pus en el oído medio. Si el tímpano se perfora (esto ocurre en aproximadamente en el 5 % de los casos) también puede presentarse supuración; la perforación usualmente cura espontáneamente. La OMA es una de las enfermedades más comunes de la infancia; en la mayoría de los casos la enfermedad es autolimitada,  tiene una elevada morbilidad y tasas de mortalidad generalmente bajas. 1, 5


¿Conoce usted el diagnóstico de la Otitis Media Aguda?

La Guía para Diagnóstico y Tratamiento de la OMA, consensuada entre la Academia Estadounidense de Pediatría y la Academia Estadounidense de Medicina Familiar, con el aporte de expertos en otorrinolaringología, epidemiología y enfermedades infecciosas del 2004 indica que el diagnóstico de OMA requiere:

1. Comienzo de signos y síntomas de inflamación de oído medio, reciente y abrupto, con efusión en oído medio.

2. La efusión en oído medio es indicada por alguno de los siguientes signos:

a. abombamiento de la membrana timpánica,

b. disminución o ausencia de la movilidad timpánica,

c. nivel hidroaéreo detrás de la membrana timpánica,

d. otorrea.

3. Inflamación del oído medio indicada por alguno de los siguientes signos o síntomas:

a. claro eritema de la membrana timpánica,

b. otalgia (molestia claramente referible al (los) oído (s) que afecta la actividad normal o el sueño)”.

Recientes revisiones de esta guía establecen nuevos criterios, entre los que se encuentran 6:

1. Demostración de abombamiento moderado a severo de la membrana timpánica u otorrea reciente no originada por otitis externa.

2. Demonstración de abombamiento moderado de la membrana timpánica con otalgia o enrojecimiento manifiesto de la membrana timpánica en las primeras 48 horas.

El examen de la membrana timpánica mediante otomicroscopía u otoscopia es la clave de un diagnóstico correcto. 6


¿Conoce usted las complicaciones de la Otitis Media Aguda?

La exclusión de complicaciones otológicas requiere la inspección y palpación de la mastoides, conjuntamente con la valoración de la función del nervio facial. En niños mayores, adolescentes y adultos se debe realizar examen audiológico (prueba de Weber/Rinne) para excluir compromiso del oído interno. 6

El uso extensivo de antibióticos a menudo enmascara los síntomas clínicos comprometiendo la diagnosis precisa, originando diagnósticos erróneos, que conducen a un retraso en el tratamiento y la intervención requerida. 7

Ante la sospecha de complicaciones otológicas se deben realizar los siguientes procederes diagnósticos 6:

• Detallado examen cocleovestibular

• Toma de muestra para cultivo

• MRI o Tomografía del cráneo y mastoides

• Exámenes de laboratorio.

Entre las principales complicaciones se pueden citar 4, 5, 7:

Extracraneales

Otitis media crónica supurada (OMCS): definida como una inflamación crónica del oído medio y las celdas mastoideas, con supuración recurrente a través de una perforación timpánica. importante causa de hipoacusia prevenible, particularmente en países en desarrollo, a la que se debe brindar especial atención, debido a que a largo plazo afecta precozmente la comunicación, el desarrollo cognitivo, psicosocial y el lenguaje, la audición y el progreso educacional.

Mastoiditis aguda: caracterizada por la inusual prominencia del pabellón auricular, aumento de volumen retroauricular con enrojecimiento y dolor al tacto, descenso de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo, opacidad radiológica de las celdas mastoideas. Mastoiditis de Bezold (inflamación del musculo esternocleidomastoideo con tortículis).

Laberintitis: vértigo con nistagmos que bate inicialmente hacia el oído afectado y después hacia el otro lado, sordera progresiva.

Paralasis facial periférica: total o parcial.

Síndrome de Gradenigo: otorrea con compromiso del apex petroso del hueso temporal (muy raro), irritación del nervio trigémino con dolor retroacular intenso y parálisis del nervio oculomotor y abducen

Intracraneales

Trombosis del seno sigmoides: deterioro del estado general debido a bacteriemia y sepsis, aumento de volumen retroauricular de la piel sobre la vena emisaria de la mastoides (signo de Greisinger).

Absceso cerebral, epidural, subdural, extradural, lóbulo temporal, cerebelo, hidrocéfalo, meningitis: deterioro del estado general, cefalea, fiebre, rigidez de nuca, somnolencia, convulsiones. Síntomas inusuales – dramáticos en la fase final – puede ocurrir dolor agudo, rigidez de nuca, somnolencia, convulsiones, bradicardia, compresión del tallo cerebral por incremento de la presión intracraneal o compromiso del sistema ventricular (aunque son más comunes en la otitis media crónica y otitis media colesteatomatosa, deben ser consideradas en las OMA).


¿Conoce usted el tratamiento de la Otitis Media Aguda?

Médico

I. Analgésicos

Acetaminofen (paracetamol) e ibuprofeno son los analgésicos de elección en la OMA. No son recomendadas las gotas analgésicas.  6

II. Antibióticos

Considerar los siguientes aspectos para la indicación de antibióticos 6:

• Menores de 6 años.

• Menores de 2 años con OMA bilateral, aún en caso de otalgia moderada y fiebre menor de 39.0 °C .

• OMA con otalgia moderada a severa o fiebre de 39.0 °C o más.

• Otorrea purulenta persistente.

• Factores de riesgo (complicaciones otológicas, inmunodeficiencia, enfermedades crónicas subyacentes, síndrome de Down, paladar hendido, implante coclear, influenza)

• No posibilidad de seguimiento en los primeros 3 días.

1. Antibióticos de primera línea en la OMA.

a. De elección

• Amoxicillina 50 (–60) mg/kg peso/día, en 2 o 3 dosis.

b. Excepciones

• Tratamiento con amoxicillina  30 días previos, presencia de conjunctivitis purulenta acompañante, historia de episodios recurrentes de OMAque no responden a la amoxicillina, o suspecha de infección por patógenos ß-lactamasa–positiva: amoxicillina + ácido clavulanico (50 mg/kg peso/día amoxicillina + 12.5 mg/kg peso/día ácido clavulanico, en 2 o 3 dosis).

c. Alternativos

• Cefuroxima (30 mg/kg peso/día en 2 dosis).

• Cefpodoxima (5–12 mg/kg peso/día en 2 dosis).

• Ceftriaxona i.v. o i.m. (50 mg/kg peso/día en una dosis por 1 or 3 días).

d. En caso de reacción anafiláctica a la penicilina

• Eritromicina (30–50 mg/kg peso/día en 3 dosis).

• Claritromicina (15 mg/kg peso/día en 2 dosis).

• Azitromicina (10 mg/kg peso un día, 5 mg/kg por los siguientes 4 días, una dosis por día).

2. Segunda línea de antibióticos en la OMA

• Amoxicillina + ácido clavulanico (a menos que sea usada como primera línea de antibiótico) (dosis de 50 mg/kg peso/día amoxicillina + 12.5 mg/kg peso/día ácido clavulanico).

• Ceftriaxona i.v. o i.m. (50 mg/kg peso/día en una dosis por 3 días).

• Clindamicina (30–40 mg/kg peso/día en 3 dosis) + grupo-3 cefalosporinas.

Quirúrgico

Si falla el tratamiento escalonado con antibióticos y los síntomas no mejoran, está indicada la paracentesis y la toma de muestra de exudado para cultivo, con el objetivo de identificar el agente causal e indicar el antibiótico apropiado.

Las complicaciones de la OMA tales como la mastoiditis aguda, trombosis del seno sigmoides,  meningitis, laberintitis, parálisis facial, absceso cerebral y el síndrome de Gradenigo, generalmente necesitan intervención quirúrgica (mastoidectomía,  paracentesis e inserción de tubos de ventilación) además del tratamiento antibiótico adecuado. 8 Otras medidas pueden ser necesarias en dependencia del estado de paciente.


¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la Otitis Media Aguda?

Las siguientes medidas pueden reducir el riesgo de OMA 6, 9:

• Lactancia materna los primeros 6 meses de vida.

• Evitar la exposición al humo de tabaco .

• Adecuada vacunación contra el neumococo y la influenza.

• Evitar el uso de biberón.

• Reducción del índice de infecciones del tracto respiratorio superior  disminuyendo la cantidad de niños en las salas de los círculos infantiles.

• Uso de xilitol varias veces al día durante la temporada del año donde predominan los resfriados.

• Inserción de tubos de ventilación en combinación con adenoidectomía si es requerido.

Referencias bibliográficas

1. Qureishi A, Lee Y, Belfield K, Birchall J.P, Daniel M. Update on otitis media – prevention and treatment. Infect Drug Resist. 2014; 7: 15–24.

2. Sierra F.H, Schultz F.M, Loaiza M.C, Arguedas M.A. Otitis media: conceptos actuales. Acta Méd. Costarric. 2004; 46(3)

3. Lieberthal A.S, Carroll A.E, Chonmaitree T and et al. The Diagnosis and Management of Acute Otitis Media. Pediatrics. 2013; 131(3)

4. Monasta  L, Ronfani L, Marchetti F et al. Burden of Disease Caused by Otitis Media: Systematic Review and Global Estimates. PLoS One. 2012; 7(4): e36226

5. Cervio R.E, Maccarone H.E. Otitis media aguda: algunos aspectos de su diagnóstico y tratamiento. Arch. Argent. Pediatr. 2007; 105(1)

6 . Thomas J.P, Berner R,  Zahnert T, Dazert S. Acute Otitis Media-a Structured Approach Dtsch Arztebl Int. 2014 Feb; 111(9): 151–160

7. Wu J.F, Jin Z, Yang J.M et al. Extracranial and intracranial complications of otitis media: 22-year clinical experience and analysis. Acta Oto-Laryngologica, 2012; 132: 261–265

8. Rosenfeld R.M, Schwartz S.R, Pynnonen M.A. Clinical Practice Guideline: Tympanostomy Tubes in Children. Otolaryngology - Head and Neck Surgery. 2013; 149: S1

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Viernes 1 / Mayo / 2015

Disfonía o ronquera

Archivado en: Actualización — otorrino — Mayo 1st, 2015 — 0:41

Tabla de contenidos
¿Conoce usted el concepto de disfonía?
¿Qué sabe usted acerca de la epidemiología de los trastornos disfónicos?
¿Conoce usted los principales aspectos de la fisiología laríngea?
¿Conoce usted los tipos de voces disfónicas?
¿Conoce usted la clasificación de las disfonías?
¿Conoce usted el cuadro clínico de las patologías laríngeas que causan disfonía?
¿Conoce usted el tratamiento de las patologías laríngeas que causan disfonía?
Fuentes



Autor: Leonor Arias Oliva, Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

Cuerda vocalLa voz es un componente fundamental del proceso de la comunicación, de tal manera que su alteración produce dificultades para el normal desarrollo del individuo o su relación con el medio. Su emisión depende de varios niveles que interactúan para producirla: comando (sistema nervioso central), respiratorio; resonancia, emisor (laringe), auditivo y endocrino. Cualquier alteración en las características de la voz, puede tener origen en uno o más niveles y no sólo en la laringe. 1

La disfonía es un signo clínico, motivo de consulta muy habitual, que tan sólo nos va a indicar de manera inespecífica una alteración en la función fonatoria de la laringe. Por este motivo, en el diagnóstico final de la causa de la disfonía es de vital importancia la realización de una historia clínica minuciosa, y la presencia de otros signos y síntomas acompañantes, que nos podrán orientar acerca de la gravedad del proceso y la necesidad de actuaciones urgentes. 2

En cuanto al ámbito de asistencia de las patologías causantes de disfonía, en su gran mayoría, no son cuadros que requieran asistencia urgente, excepto aquellas que se acompañen de disnea aguda alta. Los trastornos laríngeos que presenten disfonía deben ser diagnosticados o tratados por los médicos de asistencia primaria, en especial los agudos sin signos de obstrucción aérea. 2

Las disfonías crónicas o asociadas a otros signos del área otorrinolaringológica que nos hacen sospechar malignidad, son subsidiarias de valoración y tratamiento por el especialista.

En el niño, la causa más frecuente de disfonía crónica son los nódulos vocales, que se asocian a hiperactividad y abuso vocal. Tiene buen pronóstico de evolución espontánea, en la medida en que el niño evoluciona en su desarrollo y cambia sus hábitos de conducta y de emisión vocal. Puede requerir de apoyo de foniatría de acuerdo a las características de cada caso. 1

Un trabajo realizado para estudiar el predominio real de nódulos vocales entre niños de edad escolar, el cual incluyo un total de 617 niños entre los 7 a 16 años. Sus voces fueron grabadas y se analizaron usando las técnicas del análisis acústico, y los pliegues vocales fueron examinados usando el laringoscopio telescópico rígido. El examen de laringoscópico reveló que 430 (69.7%) de los niños era normal. De 187 niños, 82 (13.3%) tenía lesión mínima, 88 (14.3%) nódulo inmaduro, 16 (2.6%) nódulo maduro y 1 (0.2%) pólipo vocal. 3

Es necesario, sin embargo, considerar que cualquier alteración de la vía aérea desde la nariz hasta el árbol traqueobronquial, puede alterar las características de la voz, por cambios en su resonancia. Cuando además se presenta estridor, el estudio y eventual tratamiento son urgentes por la existencia de obstrucción respiratoria. En este contexto de alteraciones vocales infantiles se deben considerar: alteraciones anatómicas de la vía aérea, patología neurológica, neoplasias, alteraciones metabólicas, hipoacusia y características de la personalidad. 1



¿Conoce usted el concepto de disfonía?
La disfonía es un cambio en el tono de la voz, percibido por el paciente y su entorno, que se produce por una mala vibración de una o ambas cuerdas vocales.

Este trastorno indica patología laríngea, y no debe confundirse con otras alteraciones de la voz que se producen por una modulación inadecuada de la misma en el área orofaríngea, como puede ser la rinolalia abierta o cerrada, la faringolalia o déficit fonatorio derivado por enfermedades que afectan a la capacidad pulmonar.

La función fonatoria laríngea se produce por el cierre de la glotis por el músculo interaritenoideo, ayudado por otros músculos laríngeos como los cricotiroideos, que desplazan los cartílagos aritenoides hacia arriba y adentro durante la espiración, tensando las cuerdas vocales.
Así pues, la voz se produce durante la espiración gracias a la vibración de las cuerdas vocales, pero el sonido que sale de la glotis no es nuestra voz, ya que ésta es el producto de la resonancia de éste sonido emitido por la glotis después de pasar por las cavidades de resonancia supraglóticas, faríngeas y nasales. 2



¿Qué sabe usted acerca de la epidemiología de los trastornos disfónicos?
Esta patología vocal que es obviamente multifactorial, requiere de un enfoque integral, considerando el estudio de todos los factores involucrados: laborales, sicológicos y orgánicos. 2

Los desórdenes de la voz son una fuente de preocupación creciente así como la calidad de la voz normal es una demanda social de la población en los países desarrollados en dónde la voz es un recurso esencial en el ejercicio profesional.

Además, la exposición creciente a ciertos factores patogénicos como fumar, abuso del alcohol, la contaminación atmosférica, y la contaminación acústica, y otros problemas como reflujo gastroesofagolaringeo o alergia así como el envejecimiento, agrava los desórdenes de la voz.

Las patologías de la voz justifican la asignación de recursos más grandes a las políticas de la prevención, descubrimiento temprano, y los tratamientos menos agresivos. El descubrimiento de la patología tradicional confía en los métodos perceptivos de la evaluación, el análisis acústico, y la inspección visual (laringoscopía indirecta, y el fibro-endo-estroboscopio moderno). 4

En el adulto, los llamados trastornos funcionales vocales, son la causa mayoritaria de disfonías crónicas, que se producen por abuso o uso inadecuado de la voz, en un aparato vocal anatómica y fisiológicamente intacto, que también puede deberse a maniobras compensadoras de mala adaptación, como consecuencia de un trastorno orgánico. La disfonía  funcional por mal uso vocal prolongado puede derivar en lesiones orgánicas de la laringe (nódulos, pólipos). En las alteraciones funcionales, se observan además: odinofonía, fatiga vocal y aumento de la tensión muscular.

El factor de riesgo mas consistentemente asociado a todas las localizaciones del cáncer laríngeo es el tabaquismo. Otros factores importantes son: sexo masculino, edad mayor de 55 años, alcoholismo y  exposición a asbesto.

Últimamente, se ha visto que el reflujo gastroesofágico puede potenciar la acción del tabaco en la génesis del cáncer laríngeo.



¿Conoce usted los principales aspectos de la fisiología laríngea?

Las 3 funciones fundamentales de la laringe son:
Protección: Actúa como un esfínter evitando la entrada de cualquier cosa a la vía aérea, excepto el aire, a través del cierre del vestíbulo laringeo y de la glotis.
Respiración: Dilatación activa de la apertura laríngea.
Fonación: Vibración de las cuerdas vocales que es modulada por el aparato articulatorio y la caja de resonancia: nariz, boca y faringe. 5

Los 4 componentes esenciales del mecanismo de la voz humana pueden ser explicados de la siguiente manera:
La energía propulsora es generada por la fase espiratoria del aparato respiratorio, que hace las veces de activador. El aire espirado se acumula debajo de la glotis cerrada y hace que las cuerdas vocales vibren a frecuencias variables. La columna aérea vibrátil así generada se modela de acuerdo con el timbre sonoro altamente individual y muy variable de cada locutor. Esta modulación tiene lugar en el resonador que esta en el tracto vocal supraglótico. Por último, la corriente aérea vocal se modela en un sinnúmero de vocales y de consonantes sonoras del lenguaje humano mediante movimientos rápidos pero precisos del articulador: paladar, lengua, dientes y labios.

Todos estos movimientos aprendidos son dirigidos por el mecanismo cerebral total que proviene de la actividad cortical consciente sobre los diversos niveles del mesencéfalo y va a los núcleos bulbares, con sus nervios craneales eferentes; de ahí la continua influencia de los fenómenos psíquicos y neurales sobre las funciones vocales en la salud y la enfermedad. 6



¿Conoce usted los tipos de voces disfónicas?
Los tipos de voces disfónicas que puede apreciar el explorador son las siguientes, según la clasificación clásica:

Voces disfónicas               Factores determinantes
1      Voz apagada              Cierre glótico ineficaz
2      Voz sofocada             Buena vibración glótica, pero mala resonancia debido a una tumoración que ocupa el vestíbulo laríngeo.
3      Voz ronca                  En cualquier afección glótica de forma inespecífica.
4      Voz leñosa                 Voz de timbre áspero, que se atribuye al cáncer glótico.
5      Voz bitonal                Debida a una vibración anómala de las cuerdas vocales, causada por una parálisis recurrencial o la presencia de una tumoración glótica que se interponga de forma inconstante en el cierre vocal.
6      Voz eunucoide           Voz anormalmente aguda en el hombre adulto.
7      Voz quebrada             Se atribuye en el anciano a una falta de tono del músculo interaritenoideo.
8      Fatiga vocal                Aparece por la noche en los profesionales de la voz.
9      Voz a sacudidas         No tiene su origen en un trastorno laríngeo, sino en alteraciones neurológicas, como síndromes bulbares, pseudobulbares o parkinsonismos.
10    Voz áfona                  Ausencia completa de voz. Puede tener su origen en una causa orgánica, pero en la práctica clínica es muy frecuente la afonía psicógena, donde la voz se convierte en un susurro. 2



¿ Conoce usted la clasificación de las disfonías?

I. LARINGITIS (DISFONÍAS) AGUDAS.

1. Laringitis agudas:

a. Laringitis agudas específicas.
b. Laringitis agudas inespecíficas:
- Difusas.
- Circunscritas.

3. Traumatismos laríngeos:

c. Orgánicos:
Externos:
­ Cerrados.
­ Abiertos.
Internos.
d. Funcionales.

II. LARINGITIS (DISFONÍAS) CRÓNICAS.

1. Tumorales (Neoplasias)
2. Pseudotumorales:
- Nódulos.
- Pólipos laríngeos y edema de Reinke.
- Laringoceles.
- Piolaringoceles.

3. Neoplasias benignas: Papilomatosis. Quistes de retención. Los Condromas, Lipomas, etc. son excepcionales.

3. No tumorales. 2



¿Conoce usted el cuadro clínico de las patologías laríngeas que causan disfonía?

I. LARINGITIS AGUDAS.
Laringitis agudas específicas:
Se denominan así porque presentan lesiones con un aspecto macroscópico típico que las hace fácilmente reconocibles por el clínico a la exploración. Son cuadros muy poco frecuentes hoy en día en nuestro medio, consistiendo en afectación glótica por lesiones de aspecto granulomatoso y necrótico, que requieren estudio biópsico, microbiológico y serológico, pues su diagnóstico etiológico requiere la diferenciación entre patologías tan infrecuentes para nosotros como la tuberculosis laríngea o la difteria, por lo que no nos extenderemos más en la explicación, tan sólo llamar la atención sobre la posible presencia en estas patologías de obstrucción aguda de la vía respiratoria alta que requiera traqueotomía de urgencia, así como la necesidad de ingreso hospitalario urgente para estudio que nos permita llegar a un diagnóstico certero para iniciar una terapéutica específica. 2

Laringitis agudas inespecíficas difusas:
Son las que veremos en nuestro medio de forma habitual, representando la gran mayoría de las consultas por disfonía aguda tanto en los servicios de urgencia como en atención primaria.
El motivo de consulta, además de la disfonía, suele ser un cuadro catarral inespecífico, con febrícula, odinofagia, sensación de sequedad en la garganta y tos seca persistente.
A la exploración cervical, no aparecen adenopatías significativas o bien podemos tener alguna adenopatía yugulodigástrica inespecífica inflamatoria.
A la exploración laríngea, indirecta con espejillo o con endoscopio, tendremos una mucosa laríngea uniformemente enrojecida y congestiva, con aspecto reseco, pero con normalidad de la anatomía supraglótica y glótica; la movilidad de las cuerdas vocales esta conservada, si bien podemos observar cierta dificultad para el cierre completo debido a la inflamación de la mucosa.
El proceso suele durar unos días, pero puede alargarse debido a la sobreinfección bacteriana, como se detalla a continuación al comentar la etiología, entonces la tos que inicialmente era seca, se hace productiva, con expectoración mucopurulenta.

Debemos reseñar igualmente, que las laringitis agudas inespecíficas aparecen muy frecuentemente en el contexto de un catarro de vías respiratorias altas, apareciendo primero en forma de coriza, y descendiendo luego hacia orofaringe y laringe. El cuadro tiene buen pronóstico en general, si bien se pueden presentar complicaciones en las fases finales de la enfermedad, tales como bronquitis, bronquiolitis o neumonías que en individuos con patología pulmonar de base o edades extremas pueden ser de gravedad.
Los agentes microbiológicos más frecuentes son virus, dentro de estos destacamos Rinovirus, Virus influenza y parainfluenza, y adenovirus. En caso de sobreinfección bacteriana, suele ser por Haemophylus influenza, Neisseria catarrhalis y neumococo. 2

Laringitis agudas inespecíficas circunscritas:
Cuadros de inflamación laríngea, habitualmente por infección, que se circunscriben a una parte de la anatomía supraglótica o glótica. Son cuadros más frecuentes en la población infantil, la importancia de los cuales radica en la facilidad para producir obstrucción aguda de la vía aérea que debe ser resuelta de forma urgente. Tenemos los siguientes cuadros clínicos: Epiglotitis, laringitis subglótica-laringotraqueitis y laringitis estridulosa.

La epiglotitis consiste en una inflamación de la epiglotis y todo el vestíbulo laríngeo, es decir, la supraglotis, con lo cual en realidad sería una “supraglotitis”.
Es una patología típica de la edad infantil, entre los 2 y 5 años, pero no por ello debe despreciarse su posible diagnóstico en adultos, incluso en edades avanzadas. El motivo de consulta es la odinofagia con disfagia y la disnea respiratoria alta, si bien el cuadro se inicia desde pocas horas antes con sintomatología catarral inespecífica.
Durante la exploración, nos llamará la atención la faringolalia o voz gangosa, “voz de patata caliente” por ocupación supraglótica y sobretodo en los niños la sialorrea por no poder tragar su propia saliva. Igualmente, se aprecia estridor laringeo más o menos llamativo. Ante este conjunto de síntomas y signos no debemos olvidar el diagnóstico de epiglotitis aguda, pues su evolución sin tratamiento adecuado es rapidísima, pudiendo causar en el transcurso de unas pocas horas la obstrucción absoluta laríngea con el consiguiente peligro de asfixia para el paciente.
En cuanto a la exploración orofaringolaríngea, no debe hacerse sin la seguridad de poder realizar una traqueotomía de extrema urgencia, pues el simple intento de deprimir la lengua por su porción más posterior puede empujar a la epiglotis edematosa hacia abajo obstruyendo la glotis de forma aguda e irreversible debido a la inflamación. 2

Laringitis aguda subglótica y la laringotraqueitis:
Aunque, como ya veremos, estas dos entidades no producirán disfonía aguda, presentando de forma característica dificultad respiratoria alta con estridor pero con fonación conservada.
La laringitis subglótica se desarrolla de forma exclusiva en la edad infantil, ya que para que aparezca se precisa que exista la especial estructura tisular de la mucosa laríngea que presentan los niños, la cual presenta un corion submucoso muy grueso con abundantes glándulas mucosecretoras el cual favorece, en caso de inflamación y edema, la rápida obstrucción de la luz aérea.
El cuadro clínico se inicia como un cuadro catarral de vías aéreas altas, aunque también puede aparecer en el contexto de cualquier fiebre eruptiva infantil de origen vírico. En la evolución, va a presentar una dificultad respiratoria alta, con trabajo inspiratorio, estridor, pero sin disfonía, debido a la ausencia de afectación de la glotis por el edema y la inflamación. A la exploración laríngea, la imagen típica es la de un rodete de mucosa edematosa inmediatamente inferior a las cuerdas vocales que compromete extraordinariamente la luz aérea.
La laringotraqueitis puede aparecer como cuadro de debut o bien como complicación de la laringitis subglótica, y supone el edema de toda la mucosa del árbol respiratorio inferior a la glotis, pudiendo incluir entonces subglotis, tráquea e incluso bronquios pulmonares. Es un cuadro muy grave, y es lo que clásicamente se conocía como “Crup verdadero”. 2

Laringitis aguda estridulosa o Pseudo-crup:
Aparece típicamente en niños con adenoides hipertróficas, y las crisis aparecen de forma repetida, de noche, sin llegar a causar insuficiencia respiratoria objetiva. Consistiría en una forma de laringitis espasmódica no estenosante, con pronóstico benigno, y que se trata con antiespasmódicos y corticoides, sin necesidad de intervención sobre la vía aérea para asegurar la correcta ventilación. 2

Traumatismos laríngeos:
Los traumatismos laríngeos son una patología a tratar en el área de urgencias en la que nuestro objetivo es detectar la posible obstrucción de la vía aérea a este nivel, aunque sean incluidos en este capítulo como causantes de disfonía aguda. Una variedad especial de los mismos son los traumatismos funcionales, producidos por abusos fonatorios, y en los cuales la disfonía aguda será el único síntoma, y las lesiones por inhalación de irritantes.
En cuanto a los traumatismos laríngeos orgánicos propiamente dichos los vamos a clasificar en externos e internos, según la penetración del agente lesional sea desde el exterior o siguiendo el curso de la vía aérea respectivamente.
Dentro de los traumatismos externos, diferenciamos entre cerrados y abiertos, según si se conserva indemne el plano cutáneo cervical que envuelve la laringe. Los traumatismos externos cerrados laríngeos son relativamente poco frecuentes, pues la laringe es un órgano bien protegido de forma natural.
Lo más común es que se produzcan en accidentes de tráfico, accidentes deportivos o laborales mediante la interposición de un cable, e intentos de suicidio con ahorcamiento o de asesinato con estrangulamiento. Las lesiones son muy variadas, desde el simple hematoma o la rotura laríngea con desgarros musculares y fractura más o menos aparatosas de su armazón cartilaginoso. El tipo más frecuente de lesión traumática laríngea cerrada es la luxación de cartílago aritenoides. En los intentos de suicidio con ahorcamiento, es típico el arrancamiento laríngeo, con separación casi completa de la tráquea.
Así pues, la variedad de síntomas será muy amplia en función de las lesiones, desde una simple disfonía aguda hasta obstrucción completa de vía aérea alta por destrucción laríngea con asfixia, acompañada por grados variables de enfisema subcutáneo cervical e incluso enfisema mediastínico.
En cuanto a los traumatismos laríngeos externos abiertos, son en su gran mayoría causados por herida por arma blanca o de fuego. 2

Traumatismos funcionales agudos laríngeos:
Producidos por abuso vocal, el síntoma principal será la disfonía aguda o la afonía. El contexto típico de aparición de los mismos son las situaciones de grandes esfuerzos vocales que se producen en un ambiente de tensión emocional. A la exploración laríngea, encontramos unas cuerdas vocales enrojecidas de forma difusa, siendo el hallazgo más típico, aunque poco frecuente, la presencia de un hematoma asociado. 2

II. LARINGITIS CRÓNICAS

Los cuadros causantes de la disfonía crónica son tan amplios que nos obligaría a realizar aquí una descripción completa de toda la patología laríngea, tema más propio de un tratado de otorrinolaringología que de un manual práctico de asistencia en el área de urgencia y de atención primaria, por lo que en este capítulo nos centraremos en los síntomas y signos que asociados a la disfonía crónica, nos deben poner sobre aviso de que nos hallamos ante una patología laríngea potencialmente maligna, y por lo tanto potencialmente letal para la vida del paciente, para así diferenciarla de otras patologías banales que también precisan de atención especializada, pero cuya demora en la asistencia no comporta riesgo vital.

Ante una consulta por disfonía crónica, nos puede orientar hacia la alta probabilidad de cáncer de laringe la presencia de cualquiera de los datos que se detallan a continuación en la historia clínica o en la exploración. Es casi la regla que el paciente sea un varón de alrededor de 55-60 años, fumador importante desde la juventud, y habitualmente también bebedor importante.

Las Neoplasias supraglóticas van a debutar con disfonía en los estadios más avanzados, pues la afectación glótica es más tardía, siendo los primeros síntomas los relacionados con parestesias en la garganta, cosquilleo o sensación de acorchamiento, sensación de cuerpo extraño, tos irritativa, y ya de forma más tardía odinofagia con dolor ótico ipsilateral; por último aparece la disfagia y la disfonía con cierto grado de faringolalia.

En los cánceres originados de forma primaria en las cuerdas vocales, la disfonía crónica es el síntoma de debut, aunque la disnea aguda alta por obstrucción laríngea puede aparecer en algunos casos antes que la disfonía. Acompañando a estos síntomas más específicos de afectación supraglótica o glótica, pueden aparecer otros como hemoptisis durante los accesos de tos, y cuadros constitucionales generales sugestivos de enfermedad neoplásica.
En la exploración cervical aparecen adenopatías de tamaño variable y carácter metastásico, duras, indoloras, adheridas muy frecuentemente a planos profundos, que suelen aparecer en primer lugar en vecindad regional con el tumor, para luego abarcar otras áreas linfáticas cervicales ipsi y contralaterales. En algunas ocasiones en que el tumor esté en estadios muy iniciales las adenopatías pueden faltar, y en otros casos ser la única manifestación de la enfermedad neoplásica, caso de “primario desconocido”, ante el cual se debe realizar una exhaustiva exploración de todas las áreas ORL laríngeas y extralaríngeas.

Otro dato clásico de la exploración cervical indicativo de infiltración maligna del esqueleto laríngeo, es la abolición del craqueo laríngeo, que es el crujido característico que se palpa en la región cervical anterior al movilizar el esqueleto laríngeo, pero este es un dato muy inespecífico.

Ante la presencia de alguno de estos datos en la historia o en la exploración de un paciente con disfonía crónica, se debe remitir a la consulta del especialista ORL de forma preferente, donde se realizará una evaluación topográfica exhaustiva de sus lesiones mediante técnicas endoscópicas y radiológicas, y así establecer el tratamiento más adecuado, que puede ser o no quirúrgico en función del estadio de evolución de las lesiones neoplásicas. 2

Por último, volver a hacer hincapié ante la posibilidad de asfixia por obstrucción glótica en el contexto de la enfermedad cancerosa laríngea, posibilidad que debe ser considerada por si hiciera falta practicar una traqueotomía de urgencia antes de proseguir con el estudio etiológico y de extensión de la patología.
Las causas no tumorales de disfonía crónica están representadas por el conjunto de las laringitis crónicas en todas sus variedades, que pueden ir desde laringitis catarrales subagudas, laringitis atróficas, laringitis hipertróficas y las laringitis funcionales por mala fonación o abusos fonatorios, entre las que cabría también englobar la afonía histérica, la distonía laríngea que es un desorden del movimiento caracterizado por la reducción involuntaria de los movimientos de los músculos laríngeos involucrados en la vocalización. 7

Una patología a tener en cuenta es la denominada disfonía funcional, que no es más que una alteración de la función vocal mantenida fundamentalmente por un trastorno en el acto vocal, donde nos encontramos en presencia de unas cuerdas vocales integras anatómicamente pero deficientes funcionalmente. Entre estas cabe mencionar las disfonías hipo e hipercinéticas, Las alteraciones más frecuentes encontradas en estas afecciones son:
– Alteración del timbre de la voz conversacional.
– Aumento del esfuerzo torácico durante la conversación.
– Fonastenia y disminución del rendimiento vocal en general.
– Disminución de la amplitud vocal de la voz cantada y en ocasiones una desorganización evidente del comportamiento vocal. 8

Se debe considerar la denominada disfonía del geriátrico la que puede aparecer después de los 60 años de edad por atrofia del pliegue vocal, asociada a un deterioro de la calidad de vida de estos pacientes. 9, 10
En la actualidad se brinda una gran importancia a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en pacientes con desordenes laríngeos y  de la voz. 11

La única forma de laringitis crónica susceptible de malignización es la laringitis hipertrófica.

En cuanto a la disfonía crónica por patología laríngea tumoral no neoplásica, nombraremos en primer lugar las formaciones llamadas pseudotumorales de la glotis, pues en el origen de las mismas se encuentra un proceso inflamatorio crónico originado por una trastorno funcional laríngeo.

Las formas pseudotumorales que pueden aparecer en la glotis son los nódulos laríngeos, los pólipos laríngeos y el edema de Reinke.
Otro tipo de tumoraciones laríngeas que no asientan exclusivamente en la glotis son los quistes de retención, y los laringoceles o piolaringoceles. La sintomatología de estas es fundamentalmente la obstrucción más o menos grave de la vía aérea o la ausencia total de sintomatología, dependiendo esto del tamaño, por lo que al no ser causante de disfonía no nos extenderemos más en la explicación.

En cuanto a las neoplasias benignas laríngeas, causantes tanto de disfonía crónica como de posible obstrucción de la vía aérea, destacaremos que son muy poco frecuentes, excepción hecha de la papilomatosis laríngea. La papilomatosis laríngea la podemos ver en dos formas: difusa y circunscrita. La forma difusa es un cuadro que aparece en la edad infantil por infección local por un ADN virus de la familia papova.

El niño debuta con una disfonía crónica que poco a poco se convierte en una obstrucción laríngea que precisa traqueotomía reglada para asegurar la ventilación. Es una enfermedad benigna en el sentido histológico porque estos papilomas no tienen potencial de malignidad, pero que limita considerablemente el desarrollo social del niño, pues suele aparecer alrededor de los 2 a 4 años, incluso hay casos congénitos, permaneciendo hasta la edad post-puberal, momento en que en la mayoría de los casos tiende desaparecer. En la mayoría de los casos, a pesar de la desaparición de la enfermedad, estos jóvenes deben permanecer con sus traqueotomías permeables pues las lesiones residuales de la enfermedad papilomatosa dejan estenosis laríngeas, o bien el normal desarrollo y crecimiento de las estructuras laríngeas se ha visto impedido por los papilomas.

La papilomatosis laríngea circunscrita es típico de la edad adulta y puede evolucionar hacia una neoplasia maligna. Puede asentar en cualquier localización laríngea, pero lo hace sobretodo en las cuerdas vocales, por lo que su síntoma al debut es la disfonía crónica. Su origen es controvertido y no se ha demostrado su etiología viral. En su crecimiento, puede llegar a obstruir la glotis causando diversos grados de disnea alta con estridor que puede requerir la traqueotomía urgente. El tratamiento del papiloma laríngeo único es siempre la exéresis quirúrgica.

El resto de neoplasias benignas laríngeas como condromas, lipomas, etc. son excepcionales. 2



¿Conoce usted el tratamiento de las patologías laríngeas que causan disfonía?
Laringitis agudas inespecíficas difusas:
En cuanto al tratamiento, en caso de cuadro puramente viral, es sintomático, recomendándose reposo en cama, no realizar abusos fonatorios, analgésicos-antipiréticos, antitusígenos y mucolíticos. En caso de sospecha de sobreinfección bacteriana o en sujetos con facilidad para la aparición de complicaciones por ser fumadores, EPOC conocidos o edades avanzadas, se añade además tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulámico, ampicilina o un macrólido a las dosis habituales. 2

Laringitis agudas inespecíficas circunscritas
Epiglotitis: Si no existe una disnea establecida, podemos plantear la intubación profiláctica para así evitar la traqueotomía, pero siempre que no exista un estridor que nos indique signo de obstrucción que podría dificultar esta intubación llevándonos finalmente a la realización de una traqueotomía y habiendo perdido unos minutos de forma innecesaria y peligrosa.

Una vez resuelto el problema respiratorio, se realiza tratamiento endovenoso con corticoides a dosis altas y antibióticos que cubran aerobios y anaerobios de la flora orofaríngea; es conveniente asociar aerosolterapia con mucolíticos y oxigenoterapia.

En casos incipientes en los que sea la exploración más que la sintomatología la que nos revele la inflamación del área supraglótica, también se procederá al ingreso hospitalario para vigilar su evolución, siendo de especial importancia en su tratamiento la terapia corticoidea.

Esta patología, pese a lo grave de su debut, cuando se resuelven los problemas de obstrucción respiratoria, tiene una excelente respuesta al tratamiento, con resolución del proceso en pocos días y muy buen pronóstico. En cuanto a los agentes microbiológicos causantes, en niños es ya clásica su asociación con Haemophylus influenza. 2

Laringitis aguda subglótica y la laringotraqueitis:
El tratamiento es, en primer lugar, asegurar la correcta ventilación mediante una traqueotomía urgente, y una vez estabilizado el paciente, antibioterapia y corticoterapia endovenosa, acompañada como en la epiglotitis de aerosolterapia con mucolíticos y oxigenoterapia.

La laringotraqueitis puede aparecer como cuadro de debut o bien como complicación de la laringitis subglótica, y supone el edema de toda la mucosa del árbol respiratorio inferior a la glotis, pudiendo incluir entonces subglotis, tráquea e incluso bronquios pulmonares. Es un cuadro muy grave, y es lo que clásicamente se conocía como “Crup verdadero”. El cuadro de obstrucción respiratoria es mucho más llamativo, y además del estridor, presentará grados variables de broncoespasmo, por lo que la traqueotomía de urgencias será insuficiente para solucionar la dificultad respiratoria, debiendo instaurarse la oxigenoterapia intensiva. La etiología de estos cuadros, en el caso de la laringitis subglótica, puede desencadenarse tras infección vírica de cualquier tipo, pues la conformación histológica subglótica en el niño, como ya se ha comentado, la hace especialmente sensible a mínimas inflamaciones; en cuanto a las bacterias, Haemophylus influenza será el más frecuente. Las laringotraqueitis agudas se asociaran más a menudo a infecciones por estreptococos. 2

Traumatismos laríngeos:
En cualquier caso, la conducta a seguir ante cualquier traumatismo laríngeo en el área de urgencias es la siguiente: en primer lugar, ante cualquier sospecha de obstrucción de la vía aérea, si tenemos estridor, enfisema subcutáneo cervical importante o cianosis, practicar una traqueotomía de extrema urgencia. No se debe intentar la intubación, pues podemos empeorar las lesiones ya existentes. A la vez que se asegura la vía aérea, es también de vital importancia la inmovilización cervical para no empeorar las posibles lesiones de las vértebras cervicales que pueden acompañar al cuadro. A continuación se debe realizar un reconocimiento de la anatomía laríngea por el especialista, si es preciso en quirófano, para reconstruir lo más tempranamente posible las lesiones del esqueleto laríngeo para así evitar secuelas posteriores.

También debemos realizar una placa de tórax para descartar la presencia de enfisema mediastínico acompañante.

En caso de que el traumatismo externo laríngeo sea cerrado y leve, provocando tan sólo disfonía aguda y molestias laríngeas, se aconseja al paciente reposo relativo y evitar excesos fonatorios, pautando corticoides por vía oral y antibióticos de amplio espectro de forma profiláctica frente a la posible infección de pequeños hematomas laríngeos residuales. Se debe aconsejar observación domiciliaria y acudir de nuevo a su servicio de urgencias en caso de aparición de síntomas de obstrucción de la vía aérea. 2

Traumatismos funcionales agudos laríngeos:
El tratamiento exigirá reposo vocal absoluto durante unos días, además de corticoides inhalados o sistémicos dependiendo de la evolución y antibioterapia si existe hematoma asociado. Los síntomas que van a aparecer tras la inhalación de una sustancia irritante, son disfonía aguda, tos irritativa, lagrimeo, dolor faringolaríngeo con sensación de quemadura y grados variables de disnea, que puede ser una sensación sin objetivarse obstrucción de la vía aérea, hasta disnea aguda con estridor y cianosis que requiera traqueotomía de urgencia. A la endoscopia laríngea, se observa inflamación y edema de toda la mucosa laríngea, pudiendo abarcar estructuras glóticas, en grado variable.
El tratamiento de las formas leves que no requieren actuación urgente sobre la vía aérea se realiza con recomendación de reposo vocal relativo, corticoides vía oral, mucolíticos y  humidificación del ambiente. 2

LARINGITIS CRÓNICAS.
El tratamiento de todas ellas incluye el abandono de hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol, el reposo vocal moderado, e incluso la reeducación logopédica, y el uso ocasional de antiinflamatorios y mucolíticos en caso de reagudización, excepto en las formas de laringitis hipertrófica causada por reflujo gastroesofágico, en la cual se pautarán protectores de la mucosa gástrica e inhibidores de la formación de HCl gástrico.
Las lesiones laríngeas pseudotumorales requieren un tratamiento combinado microquirúrgico y logopédico para su curación, si bien en el pólipo laríngeo el factor funcional no es tan acusado, solucionándose habitualmente sólo con microcirugía. 2
Los pasos a seguir en la terapia fonopedagológica de los pacientes con Nódulos Vocales son:
En un periodo inicial, y siempre que sea posible, son necesarios varios días de reposo vocal, lo que va a contribuir a disminuir el proceso inflamatorio y incluso la desaparición por completo del nódulo en algunos casos. En aquellos casos en que por motivos profesionales no se pueda cumplir este periodo, la administración exclusiva de fármacos rara vez ofrece mejoras de la voz. Siempre que sea posible se insistirá en realizar ambas cosas simultáneamente para que la reeducación vocal que se iniciará una vez finalizado el reposo, sea más efectiva. Las etapas del tratamiento son:
– Se comienza con los ejercicios de relajación, pudiendo elegir entre diversas técnicas. Previamente será conveniente que el paciente utilice la voz a bajas intensidades para olvidar el esfuerzo y fatiga que le ocasiona hablar con voz intensa.
– Condicionamiento respiratorio: se hará hasta conseguir la automatización del mecanismo respiratorio costo diafragmático tanto en posición acostado, sentado y de pie con movimientos asociados de brazos y cabeza.
– Impostación vocal: para crear poco a poco el esquema corporal vocal y las sensaciones vibratorias sobre los cavidades de resonancia. 12

En las formas de afonía histérica muy persistentes será precisa la evaluación psiquiátrica.
La introducción de toxina del botulinum (BTX) en el tratamiento de las distonías laríngeas fue de gran impacto debido a la mejoría significativa de los síntomas.
La mayoría de los pacientes con  tipos severos de disfonía espasmódica se trataron con las inyecciones de tipo de toxina de botulinum A. Para los pacientes con una resistencia contra el tipo A de la toxina hay una nueva toxina o tipo B disponible. 7
Otro método propuesto es la termoterapia con radiofrecuencia inducida bipolar este procedimiento utiliza la coagulación del nervio recurrente trans-oral. El objetivo es debilitar la fuerza de cierre laríngeo durante los espasmos creando fibrosis de las ramas terminales del nervio recurrente a través de la coagulación. 13
El tratamiento actual de la papilomatosis laríngea difusa, combina técnicas microquirúrgicas tradicionales o con láser con tratamientos farmacológicos con interferón, consiguiendo así remisiones más duraderas y decanulaciones más o menos temporales. 2



Fuentes
1. Dr. David Jofre Pavez. Disfonía. [monografía en Internet]. 2006 [citado 21 de octubre de 2007]. Available from: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Otorrino/TemasEstaciones/Disfonia2006.doc
2. Fernández Ruiz Dra. Mª Encarnación y Col.: Disfonía. Manejo en la práctica clínica. Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga. Colonia Santa. Inés s/n. 29010 Málaga.
3. Akif Kilic, M.; Okur, E.; Yildirim, yo., y Guzelsoy, S., El predominio de nódulos del pliegue vocales en los niños de edad escolar. Int el J Pediatr Otorhinolaryngol. 2004 Abr; 68(4):409-12.
4. Gómez-Vilda, P.; Fernández-Baillo, R.; Nieto, A.,; Díaz, F.; Fernández-Camacho, F. J.; Rodellar, V.,; Alvarez, A., y Martínez, R., La evaluación de patologías de la voz basada en la estimación de parámetros biomecánicos de los pliegues vocales. J Voice. 2007 jul; 21(4):450-76.
5. Dr. David Jofre Pavez. Patología de la laringe. [monografía en Internet]. 2006 [citado 21 de octubre de 2007]. Available from: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Otorrino/Clases2006/PatologiaLaringe.doc
6. Godfrey E Arnold. Trastornos de la función laríngea. Otorrinolaringología. Tomo 3. 1982
7. El tratamiento del trastorno del movimiento laríngeo con toxina botulínica: parte 1: la Historia y modo de acción. HNO. 2007 mayo; 55(5):399-402.
8. Wasim Elhendi, Sofía Santos Pérez, Clotilde Rodríguez Matul, Torcuato Labella Caballero. Puesta al día en las disfonías funcionales. ORL-DIPS 2005;32(1):6-13
9. Golub, J., S.; Chen, P., H.; Otto, K., J.; Hapner, E., y Johns, M., M. 3. El predominio de disfonía en una población geriátrica. J Es Geriatr Soc. 2006 Nov; 54(11):1736-9.
10. El aumento del pliegue vocal con el hydroxylapatita de calcio. Otolaryngol Head el Cuello Surg. 2004 Oct; 131(4):351-4.
11. Makhadoom, N.; Abouloyoun, A.; Bokhary, H. A.; Dhafar, K. O.; Gazzaz, Z. J., and Azab, B. A. Estudio del predominio de enfermedad de reflujo gastroesofágico  en los pacientes con desórdenes de la voz. Saudi Med J. 2007 Jul; 28(7):1068-71.
12. Wasim Elhendi, Sofía Santos, Clotilde Rodríguez Matul, Marcos Rossi, Cristina Dios, Torcuato Labella. Nódulos vocales: puesta al día. ORL-DIPS 2005;32(3):142-149
13. Remacle, M.; Plouin-Gaudon, I.; Lawson, G., and Abitbol, J. La termoterapia con radiofrecuencia inducida bipolar (el rfitt) para el tratamiento de la disfonía espasmódica. Un informe de tres casos. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2005 Oct; 262(10):871-4

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Miércoles 1 / Abril / 2015

Cirugía funcional endoscópica de senos paranasales

Archivado en: Actualización — otorrino — Abril 1st, 2015 — 0:44

Tabla de contenidos

¿Qué aspectos anatómicos debemos considerar en la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?

¿Cuál es el beneficio del empleo de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales en Pediatría?

¿Cuál es la evaluación pre-operatoria a realizar con los pacientes que serán sometidos a cirugía funcional endoscópica de senos perinasales?

¿Cuáles son las indicaciones de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?

¿Cuáles son los principales elementos a considerar en la técnica quirúrgica de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?

¿Cuáles son los factores pronósticos de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?

¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?

¿Cuáles son las complicaciones de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?

Conclusiones

Fuentes


Autores: Dr. Héctor Hernández Sánchez, Dr. Daniel Reyes Concepción (Revisión de tema)

Los antecedentes históricos más antiguos de  la cirugía sobre los senos paranasales datan de la civilización egipcia, donde se han encontrado perfectas etmoidectomías en tomografías realizadas a momias de 3 700 años de antes de Cristo, al parecer para extraer la masa cerebral en el proceso de momificación del cadáver, muchos anatomistas como Galeno en el siglo 2 AC, Da Vinci en el siglo XVI, Vesalius, Fallopius, Higmore y Morgagni, entre otros, hicieron detalladas disecciones de los mismos refinando cada vez más sus descripciones, Zuckerkandl y Onodi en el siglo XIX, a principios del XX, eminentes cirujanos como Mosher, Van Alyea y más recientemente, Messerklinger, Lang, Ritter y Zinreich han descrito mediante anatomía comparada sus variaciones anatómicas normales, por sexo y edad, está estudiado en detalles la embriogénesis y fisiología de los mismos. 1

Conforme se hizo evidente la complejidad de las enfermedades sinusales, su tratamiento requirió instrumentos y técnicas que pudieran adaptarse con rapidez y facilidad a las necesidades cambiantes, siempre dentro de los límites quirúrgicos básicos de seguridad y confiabilidad. No sorprende entonces que el endoscopio nasal haya sido ampliamente aceptado debido al hecho evidente de que con una mejor visualización se pueden realizar procedimientos quirúrgicos mejores y más seguros. 3

En 1915, Killiam publicó una revisión de la historia de la endoscopía en la cual registró todos los intentos para inspeccionar la vía aérea superior antes del advenimiento del siglo XIX. Phillip Bozzini en 1806 publicó un artículo describiendo el primer conductor de luz o la descripción de un aparato simple y su uso para la iluminación de las cavidades internas y los espacios del cuerpo de un animal vivo. Nuestra técnica actual de rinoscopía anterior fue usada inicialmente de manera rutinaria desde 1868, primero por otorrinolaringólogos que querían examinar la nariz antes de introducir un catéter a la Trompa de Eustaquio usando el espejo de Markusowky y que han permanecido sin cambios hasta el momento de los endoscopios modernos. Wertehim hizo un conoscopio en 1869 para examinar el tercio anterior y medio de la cavidad nasal. El segundo estadio en el desarrollo de la endoscopía inició con el diseño del citoscopio de Nitze-Leiter en 1879. Los primeros intentos para realizar endoscopia nasal y de senos paranasales fueron realizados por Hirschmann en 1901 usando un cistoscopio modificado. Flatau y Hays de manera independiente describieron un endoscopio en 1909 y 1910 para la salpingoscopía, mediante abordaje directo a través del pasaje nasal. En 1925 Maltz, un rinólogo de Nueva York, empleó el término de sinoscopia y lo utilizó como método diagnóstico de enfermedad sinusal. Durante 1951-1956, Hopkins hizo mejoras fundamentales en las partes ópticas de la endoscopia. A Messerklinger se le considera como el primero en desarrollar y establecer un abordaje diagnóstico y terapéutico endoscópico sistemático hacia la pared lateral de la nariz, sus estudios iniciaron en 1950 en Granz, Austria, y demostraron en la mayoría de los casos que los senos maxilares y frontales están involucrados indirectamente por una enfermedad primaria que se origina en los espacios estrechos de la pared lateral de la nariz y en el etmoides anterior. En 1984 el Dr. David Kennedy realizó las primeras publicaciones en los Estados Unidos de América demostrando la utilidad de la cirugía funcional de senos paranasales lo que llamó la atención sobre la posibilidad de restablecer el drenaje sinusal y recuperar la mucosa, con técnicas de mínima invasión, principios entendidos y fundados en gran parte, en el uso del endoscopio y que se ha popularizado por todo el mundo. 3, 5


¿Qué aspectos anatómicos debemos considerar en la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?   arriba

El complejo osteo-meatal , es una región anatomica comprendida entre el cornete inferior y medio, lugar donde ocurre el drenaje y ventilación de los senos frontales, maxilar y etmoidal anterior, siendo por tanto la principal área anatómica en la fisiopatología de las enfermedades inflamatorias e infecciosas de los senos paranasales. 2

La proyección anatómica antero-superior y postero-anterior de los SPN no permiten con un examen físico ordinario vías ¨cómodas¨ de acceso para explorarlos con total  exactitud, bastaría con saber que sólo hasta hace muy pocos años la anatomía comparada ha estudiado y descrito con claridad 52 variaciones normales del seno etmoides, este ”detalle” plantea una pequeña parte de la gran complejidad de su manejo quirúrgico y la comprensión de cuanto conocimiento previo se debe dominar antes de cualquier proceder quirúrgico sobre los mismos. Algo similar ocurre con los senos esfenoidales, frontales y maxilares, los cuales están en íntima relación anatómica con estructuras como el cerebro, órbitas, nervios, grandes vasos de la base del cráneo por citar algunas de las más importantes, cuya lesión puede ser letal para el enfermo.

Contrariamente a lo que pudiera pensarse, los SPN en la infancia tienen una proyección anatómica tan complicada como en la adultez, ya que aún se están desarrollando los centros de crecimientos del macizo facial acorde a la edad del niño, por lo cual es una anatomía cambiante en el tiempo, se han descrito claramente etapas o fases de desarrollo de los mismos acorde con la edad.

Haciendo un breve recuento anatómico, el seno maxilar es el primero en desarrollarse a los 65 días de desarrollo fetal, pudiendo apreciarse radiográficamente a los 4-5 meses de edad, tiene un crecimiento lento hasta los 18 años.

El seno etmoidal se desarrolla al tercer mes de gestación, puede observarse a los Rx al año de edad alcanzando su desarrollo definitivo a los 12 años.

El seno esfenoidal se origina al cuarto mes de gestación en la región posterior de la cavidad nasal, su neumatización comienza a los tres años, tiene un rápido crecimiento hasta los 7, alcanzando su desarrollo definitivo a los 18 años.

El seno frontal se desarrolla al cuarto mes de vida, a partir de celdillas etmoidales superiores, se observan en las radiografías a partir de los 5-6 años creciendo lentamente en la adolescencia. 1


¿Cuál es el beneficio del empleo de la Cirugía funcional endoscópica de senos paranasales en Pediatría?   arriba

Las técnicas quirúrgicas endoscópicas tienen un alto grado de seguridad, lo que ha permitido que se apliquen a ciertos procedimientos rinosinusales propios de la infancia. Según la literatura médica y nuestra experiencia, existen diferencias substanciales entre el complejo rinosinusal del adulto y del niño. En el adulto se pueden practicar procedimientos endoscópicos funcionales de nariz y senos paranasales con anestesia local. En los niños es indispensable la anestesia general en procedimientos quirúrgicos y en algunas exploraciones diagnósticas y curaciones postoperatorias, principalmente en los pequeños que no cooperan. 6

Desde hace mucho tiempo se ha considerado que las rinosinusitis crónicas en pediatría se manejaban exclusivamente con tratamiento médico, con el desarrollo de las técnicas de cirugía endoscópicas de Senos Paranasales para las patologías quirúrgicas en pacientes adultos, se ha abierto una nueva alternativa para el tratamiento de este tipo de enfermedades en pediatría, aunque sólo 2 de cada 10 sinusitis que se presentan en los niños requieren tratamiento quirúrgico, es una razón importante para asimilarla pues se trata de pacientes de difícil manejo, muchas veces con patologías asociadas como asma, fibrosis quística, reflujo gastro-esofágico y otras que complejizan su manejo, obteniendo pobres resultados funcionales con las técnicas quirúrgicas convencionales. 1


¿Cuál es la evaluación pre-operatoria a realizar con los pacientes que serán sometidos a cirugía funcional endoscópica de senos perinasales?   arriba

La evaluación clínica comprenderá la determinación de antecedentes de sinusopatías, uso de medicamentos, enfermedades sistémicas, cirugías previas y eventuales complicaciones.

El examen físico se realiza mediante rinoscopia convencional y de exámenes endoscopicos, en el cual se observara el aspecto de la mucosa, presencia de secreciones (consistencia, coloración, cantidad, olor etc.), la presencia de pólipos así como de otros problemas. Este examen también permite observar variaciones anatómicas de la región.

La tomografía computarizada especialmente en cortes coronales es un método no invasivo que identifica y evalúa situaciones del meato medio y del interior de los senos paranasales. 2

Cirugía funcional endoscópica en el diagnóstico
Anamnesis
Examen clínico de rutina
Endoscopía
Estudio imagenológico
a. Tomografía Axial computarizada (TAC)
b. Resonancia magnética nuclear (RMN)
Biopsia-histología
Biopsia guiada endoscópicamente


¿Cuáles son las indicaciones de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?   arriba

Las indicaciones para la cirugía endoscópica de los senos paranasales son numerosas y varían significativamente según el nivel de experiencia del cirujano, la disponibilidad del equipo especializado, tipo de anestesia y necesidades específicas del paciente. Las más comunes son: Sinusitis bacteriana crónica, sinusitis aguda recurrente, poliposis nasal, cierre de fístula de líquido cefalorraquídeo, extracción de cuerpos extraños, pólipo antrocoanal, mucoceles, abscesos periorbitales, dacriocistorrinostomía, excisión de tumores, control de epistaxis, descompresión orbitaria en exoftalmo maligno, septumplastía, biopsias, descompresión del nervio óptico, hipofisectomías, reparación de base de cráneo, atresia de coanas y adenoidectomías peritubáricas. 3


¿Cuáles son los principales elementos a considerar en la técnica quirúrgica de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?   arriba

El sangrado abundante es la principal limitación de la técnica quirúrgica por lo que es muy importante la preparación y evaluación del paciente, la técnica anestésica y los sistemas de iluminación. Se requiere de cámaras de alta resolución y monitores quirúrgicos especiales que permitan observar directamente a través de la televisión la imagen del campo operatorio; con las nuevas cámaras con procesador digital de imagen, mejora considerablemente la profundidad del campo lo que permite que el procedimiento sea más rápido y preciso. Asimismo la utilización del microdebridador ha permitido acortar el tiempo quirúrgico, realizar resecciones con menor trauma de los tejidos, menor sangrado y recuperación más temprana, al no dejar superficies óseas descubiertas por mucosa. La técnica original descrita por Wigand, Messerklinger, Stammberger y Kennedy ha tenido algunas variaciones por el estilo personal de cada cirujano; sin embargo, debemos recordar, que es vital individualizar cada caso en particular y tratar de hacer lo mínimo posible removiendo lo máximo de patología en cada paciente bajo los principios de una cirugía funcional. 3


¿Cuáles son los factores pronósticos de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?   arriba

Los resultados de la cirugía microendoscópica nasosinusal están directamente relacionados a los factores pronósticos pre-operatorios, quirúrgicos y el control posoperatorio. 2

Factores pre-operatorios:
Estudio endoscópico y radiológico.
Corticoides sistémico y/o tópicos
Antibióticos
Estadiage
Cirugías previas
Enfermedades sistémicas asociadas

Factores quirúrgicos:
Variantes anatómicas
Técnicas operatorias
Experiencia del cirujano
Anestesia
Reducción del sangrado

Factores post-quirúrgicos:
Curaciones bajo endoscopía
Corticoides sistémicos y/o tópico-tiempo?
Antibióticos-tiempo?
Evaluación alergológica
Controles sistemáticos


¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?   arriba

Entre las ventajas de estas técnicas quirúrgicas podemos mencionar la visualización directa de las estructuras intranasales, cavidades paranasales y estructuras de vecindad; la evaluación integral de las cavidades con el empleo y rotación de telescopios con visión angulada; se produce poco daño a los tejidos, lo cual se traduce como menor inflamación, menor sangrado y menores molestias para el enfermo; la sensación de mejoría es casi inmediata, con una recuperación rápida para el enfermo y reintegración a sus actividades laborales a corto plazo; no deja cicatrices externas; los instrumentos se introducen siguiendo la trayectoria del telescopio; permite la videograbación del procedimiento tanto para fines académicos como legales. El tiempo de reintegración de nuestros pacientes a sus actividades cotidianas fue de 2 semanas en promedio.

Entre las desventajas podemos mencionar la imposibilidad para la utilización de ambas manos; la pérdida de la profundidad del campo operatorio al observar a través del monitor de video; la hemorragia moderada puede ser un obstáculo para la visualización adecuada del área quirúrgica; el instrumental es extremadamente sofisticado y caro; al quedar zonas cruentas, existe la posibilidad de dejar cicatrices si no se tiene el instrumental adecuado. 4


¿Cuáles son las complicaciones de la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales?   arriba

Estas pueden ser potencialmente muy graves y se relacionan principalmente con las estructuras anatómicas vecinas al área en que se trabaja pudiendo ser condicionante de la misma; la falta de experiencia del cirujano y una valoración incompleta de las variantes anatómicas del paciente.

Es necesario prever las complicaciones. Si el caso es la falta de experiencia, se podrá realizar la disección de cadáveres aplicando tanto la cirugía tradicional como la endoscópica. La evaluación completa en cada paciente incluye antecedentes clínicos y quirúrgicos con búsqueda intencionada en la tomografía computada y en la exploración endoscópica de anormalidades en estructuras adyacentes o patologías infecciosas; esta última será prioritaria será prioritaria para recibir tratamiento médico.

Algunos autores clasifican las complicaciones en transoperatorias y posoperatorias:

Complicaciones transoperatorias: hemorragia severa, fístula de líquido cefalorraquídeo, ceguera, hematoma orbital, diplopía, enfisema subcutáneo de la órbita y tejidos blandos, traumatismo directo al cerebro y hemorragia intracraneal.

Complicaciones posquirúrgicas: sinequias, cierre de antrostomía, daño al conducto nasolagrimal, hiposmia o anosmia, recurrencia de la sintomatología. 3


Conclusiones arriba
En conclusión, la identificación de la causa fundamental de la persistencia de la patología de los senos paranasales o la obstrucción anatómica es un requisito importante para llevar a cabo la cirugía endoscópica de los senos paranasales. La presencia de áreas opacas en la tomografía computada no es indicación para realizar ésta, ya que muchos pacientes asintomáticos muestran mucosas inflamadas en la evaluación de la tomografía y los cambios deben por lo tanto correlacionarse con la sintomatología y los hallazgos endoscópicos. Simultáneamente la identificación de anormalidades anatómicas que pueden predisponer a la sinusitis deben de tomarse en cuenta sólo en caso de enfermedad sintomática.

Antes de considerar una intervención quirúrgica es importante la evaluación clínica contemplando una detallada historia clínica, exploración endoscópica y de imagen.

La cirugía funcional endoscópica de los senos paranasales ha permitido hacer diagnósticos más tempranos y acuciosos de diversas patologías nasosinusales, por ejemplo los tumores malignos, linfomas, etc, asimismo las técnicas de invasión mínima ofrecen menor morbilidad a los pacientes, menor tiempo de estancia hospitalaria y mejores resultados a largo plazo que las técnicas convencionales. 3


Fuentes arriba
1. Reyes C.D. Nueva metódica en el estudio, manejo y seguimiento de la Patología Quirúrgica Nasosinusal Pediátrica. 2006.
2. Stamm A.C. Cirugía microendoscópica. Conceptos básicos. Anales Otorrinolaringológicos del Perú. Vol 4. No 1. 1999.
3. Edgar Novelo Guerra, Ahmed Aron Vielgo. Ventajas e indicaciones de la cirugía funcional endoscópica de los senos paranasales. Rev Sanid Milit Mex 1999; 53(4) Jul.-Ago: 268-270.
4. José L. Vargfas Jiménez. Cirugía endoscópica nasosinusal. Reporte de casuística. Anales de Otorrinolaringología Mexicana. Vol 46. No 2. 2001.
5. Daniel Bross Soriano, José Schimelmitz Idi, José R Arrieta Gómez, René E Guzmán Urrutia. Complicaciones y causas de falla en cirugía endoscópica y funcional de nariz y senos paranasales. Anales médicos. Vol 44. No 2. Abril-junio. 1999.
6. Dra. Liliana M. Jaramillo Bernal, Dr. Enrique Azuara Pliego. Acta Pediatría México. 2000; 21(6):210-213

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Domingo 1 / Marzo / 2015

Reproductores de música personal vs salud auditiva

Archivado en: Actualización — otorrino — Marzo 1st, 2015 — 0:01

Tabla de contenido

Introducción

¿Qué sabe usted acerca de la influencia sobre la audición de reproductores de música personal (RMP)?

¿Conoce usted los factores involucrados en la producción del trauma acústico e hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?

¿Conoce usted los peligros que representa el ruido recreacional sobre la audición en niños y adolescentes?

¿Conoce usted que sexo es el más afectado por el uso excesivo de reproductores de música personal (RMP)?

¿Conoce usted los cambios producidos alrededor de la regla 60×60 aplicada a los reproductores personales de CD?

¿Qué sabe usted acerca del papel de la educación en salud para la prevención de la hipoacusia auditiva inducida por ruido de origen recreacional?

¿Conoce usted la importancia de la intervención de las autoridades, industria productora de reproductores de música personal (RMP) y medios de comunicación en la prevención de la hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?

Fuentes


Autor: Dr. Héctor Hernández Sánchez (artículo de revisión)

Introducción   arriba

musicaEl lanzamiento al mercado del primer Reproductor de Música Personal (RMP), por la compañía japonesa Sony en 1979, el Walkman, que inicialmente utilizaba como soporte para almacenar la música el Cassette Compacto de Philips “Compact Cassette” que permitía almacenar hasta 60 minutos (30 minutos por cara) con una calidad aceptable y que posteriormente empleó el Disco Compacto o Compact Disc como fuente, siendo conocido como Discman; marco el inicio del empleo extensivo de estos dispositivos. 1, 2 En tres décadas los RMP se han masificado y evolucionado rápidamente. Destaca la introducción de la digitalización de la información sonora en el formato MP3 en 1981, desarrollado por el Moving Picture Experts Group (MPEG) para formar parte del estándar MPEG-1 y del posterior y más extendido MPEG-2, que permitió almacenar grandes cantidades de música en aparatos cada vez más pequeños. 2, 3 En 2001 la tecnología Ipod revoluciona nuevamente los RMP con el formato AAC (del inglés Advanced Audio Coding) que enriquece el efecto psicoacústico de la reproducción, al permitir codificar un archivo de audio con un bitrate inferior al equivalente en MP3 manteniendo la misma calidad sonora. 2, 4

Escuchar música es una de las formas más comunes de la exposición a ruido recreativo. 5 En la actualidad, el ruido recreativo al que se está expuesto con el uso de reproductores de audio en diferentes formatos digitales, como el MP3 utilizado en aparatos como el iPod, ha aumentado en la población mundial, especialmente entre personas jóvenes. 6


¿Qué sabe usted acerca de la influencia sobre la audición de reproductores de música personal (RMP)?   arriba

Algunos estudios, como el de (Mostafapour.1998), realizados con reproductores de cassette personales conocidos como walkman, los cuales alcanzaban un volumen de aproximadamente 99 a 107dBA, demostraron que los usuarios estaban en riesgo bajo de sufrir una pérdida de la audición inducida por ruido 7; sin embargo, los aparatos utilizados en esta época, como los reproductores de audio portátiles, alcanzan un volumen de 115 a 120 dBA, lo que implica un mayor riesgo. 6

Se debe tomar en cuenta también que se ha incrementado el tiempo de uso, que es aproximadamente de 2.3 horas al día por un promedio de 5.6 años, 8, 9 en comparación con la media de 1 hora al día durante un promedio de cuatro años, como lo indican estudios publicados hace 10 años, lo que implica un aumento en el riesgo de pérdida de la audición. 7

Estudios realizados por (Biassoni y col. 2005) sobre los efectos de la exposición al ruido recreativo en los adolescentes, concluyeron que el uso excesivo, tanto en volumen como en tiempo, de un reproductor de audio personal provoca pérdida de la audición. Indicaron que el estudio que puede detectar este padecimiento de manera más temprana es la audiometría; agregando que se ha incrementado el umbral de audición en las frecuencias de 8 a 16 kHz, las cuales son predictivas de una afección futura en las frecuencias del habla, a saber: 250 a 8 kHz. 10 En el estudio realizado por (Figueroa et al. 2011) las pruebas audiométricas revelaron que la hipoacusia alcanzó cifras de 44% en la frecuencia de 10 kHz y de 63% en la de 16 kHz. 6

Tradicionalmente, el aumento permanente del umbral causado por sobreestimulación acústica se ha dividido en dos clases. El primer tipo es llamado trauma acústico y es provocado por una sola y corta exposición a ruido muy intenso que induce una pérdida súbita y generalmente dolorosa de la audición. El segundo tipo se designa comúnmente como hipoacusia inducida por ruido (HIR), que se origina por exposición a niveles menos intensos de ruido durante un tiempo más prolongado, y en ocasiones pasa inadvertida por el paciente. 6

En la literatura se describen deterioros transitorios y permanentes del umbral auditivo asociados al uso agudo y crónico de estos aparatos, además de una mayor presencia de tinnitus (ruido en los oídos) en usuarios frecuentes, el cual se ha establecido como un indicador de daño coclear después de la exposición crónica a música a alto volumen, así como un precursor de la hipoacusia inducida por ruido. 6, 11 En general el trauma acústico se asocia también con mayor presencia de cefalea, hipertensión arterial, desconcentración, trastornos del aprendizaje, de la impulsividad y ansioso-depresivos entre otros. 2, 12

La hipoacusia inducida por ruido es la discapacidad prevenible más frecuente y puede ser causada por fuentes de ruido ocupacional y recreativo, evidenciándose que alrededor de 22 millones de  norteamericanos con edades comprendidas entre 20 y 69 años presentan un daño irreversible de la audición por exposición a ruidos de elevada intensidad. 13


¿Conoce usted los factores involucrados en la producción del trauma acústico e hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?   arriba

El uso irresponsable de reproductores de música personal ha sido determinado como una conducta de riesgo en salud, en relación al trauma acústico crónico que inducirían. Se estima que este fenómeno acuñado como trauma acústico recreacional sobrepasaría en los próximos años al trauma acústico ocupacional como problema de salud pública. Una proporción importante de usuarios estaría en niveles de riesgo. Los factores encontrados como determinantes de riesgo indican que las estrategias de intervención deben enfocarse hacia la escucha responsable por parte del usuario (escuchar al menor volumen confortable posible) más que en la implementación o selección de determinadas tecnologías. El mismo puede ser desglosado en tres factores: emisor, música y receptor. 14

En cuanto al emisor existen diferencias importantes entre distintos tipos tanto de reproductores y como de audífonos utilizados, donde los equipos que ocupan formato AAC (iPod, Mp4) tienen una mayor presión sonora de salida que los que utilizan formato Mp3, alcanzando hasta 119 dB de salida. Sin embargo, el formato AAC produciría un mejor efecto psicoacústico, siendo necesaria una menor salida (o volumen) elegida por el usuario para alcanzar una escucha confortable. 14, 15

Walkman Discman MP3

walkman

discman

mp3

ipod_nano

Reproductores de

música personal

nokia2

iPOP Teléfono celular

Con respecto a los audífonos, los intraauriculares tienen una mayor salida. Además los supraauriculares suman un efecto de atenuación del ruido ambiental, mejorando la relación señal/ ruido y, por ende, logrando una escucha confortable con menor presión sonora, lo que le confiere un rol protector. 16

Investigaciones previas han demostrado que los niveles salida máximos de los auriculares pueden exceder los niveles de seguridad. Aunque los niveles de escucha preferidos (PLLs) en ambientes silenciosos podrían estar en niveles aceptables, la adición de ruido de fondo añadirá un conjunto de ruido a la exposición de un oyente. El uso de audífonos que bloquean un poco el ruido de fondo permitiría que los oyentes seleccionen PLLs potencialmente más bajos para su música. 17

Mediciones realizadas utilizando diferentes modelos de auriculares indican que los auriculares colocados más cerca de la entrada del conducto auditivo externo (audífonos de inserción y de estilo vertical) producen niveles de salida significativamente más altos que los audífonos supraauriculares. 18

Audífonos
earphones_bw in-ears-earphones headphone headphones-hd555
Intraauricular Intracanal (inserción) Supraauricular circumaural

El tipo de música también ha demostrado alterar significativamente el nivel de presión sonora emitido, siendo bastante mayor el impacto del tipo de audífono y equipo utilizados. 14

Se han realizado gráficas de la intensidad del ruido y su relación con el tiempo de exposición, esto con la finalidad de analizar el efecto en la audición de las personas. Se comprobó que la exposición durante 10 años a un ruido de una intensidad de 90 dB disminuye 3 dB la audición de una persona; si la intensidad es de 95 dB disminuye 6 dB, y si es de 100 dB llega hasta 12 dB la pérdida auditiva. Si el tiempo de exposición es de 30 años a 90 dB, se pierde un promedio de audición de 4 dB, si es de 95 dB se pierden 10 dB de audición, y finalmente, a 100 dB existe una pérdida de 18 dB. 6
Finalmente, es el receptor el verdadero responsable del potencial daño auditivo producido, al elegir el nivel de intensidad o presión sonora al cual escucha música. Un reporte de la Comunidad Europea determinó que al menos 5% a 10% de los usuarios estaría dentro de niveles de riesgo de desarrollar un deterioro permanente del umbral auditivo. 14


¿Conoce usted los peligros que representa el ruido recreacional sobre la audición en niños y adolescentes?   arriba

La socioacusia y el ruido recreacional parecen ser un peligro creciente para la audición en niños pequeños y adolescentes. Esto parece estar relacionado con la exposición al ruido recreacional de forma aguda (por ejemplo: música amplificada). El ruido origina una pérdida auditiva en las frecuencias altas con cambios de umbral muy elevados, y una “muesca” en los 3-6 kHz. La música Pop tiene tendencia a originar un desplazamiento del umbral más grande en los 6 kHz. 19, 20


¿Conoce usted que sexo es el más afectado por el uso excesivo de reproductores de música personal (RMP)?   arriba

En encuesta realizada por (Breinbauer et al. 2011), existe una diferencia significativa por género, donde el 15,8% de los hombres supera la dosis de ruido diaria, mientras que sólo el 8,7% de las mujeres está en riesgo de trauma acústico crónico. 14
Los hombres están en un riesgo superior de sufrir rangos más severos de hipoacusia debido a sus hábitos de uso del reproductor de audio: tiempo de exposición más prolongado y volumen más alto, en comparación con las mujeres. 6, 14


¿Conoce usted los cambios producidos alrededor de la regla 60×60 aplicada a los reproductores personales de CD?   arriba

La regla de 60×60 generalmente aplicada a los reproductores personales de CD que emplean audífonos comerciales comunes, al ser cambiados por otros (por ejemplo: audífonos intracanal), hace que la misma ya no sea aplicable.  Con el empleo de audífonos comerciales comunes en reproductores de tipo iPod (u otro reproductor MP3), la persona puede escuchar a un volumen máximo (intensidad de salida) de 80% por alrededor de 90 minutos o menos, sin un incremento sustancial del riesgo de sufrir hipoacusia inducida por ruido (HIR). El nivel exacto depende del audifono y reproductor empleados. Una regla razonable para las personas que emplean audífonos y reproductores estándar (por ejemplo: reproductores de CD), es escucharlos al 60% del volumen máximo por 60 min o menos y al 80% del volumen máximo por 90 min o menos en el caso de reproductores mp3 y iPod por un periodo de 24 horas. 21

Muchos gobiernos establecen para los fabricantes de estos dispositivos, límites de salida de sonido máximo entre 70 y 100 dBA.  Paradójicamente, niveles menores (80 a 85 dBA), limitan su empleo en ambientes ruidosos y los usuarios solventan esta situación elevando el volumen del equipo al máximo; siendo las medidas más eficientes para su empleo: limitar el nivel de volumen, la duración de empleo del reproductor y el uso de audífonos con capacidad aislante del ruido ambiental, elementos que favorecen la escucha a niveles de sonoridad confortable en ambientes ruidosos. 2, 21, 22


¿Qué sabe usted acerca del papel de la educación en salud para la prevención de la hipoacusia auditiva inducida por ruido de origen recreacional?   arriba

Mientras la edad y la pérdida auditiva se vinculen, parece estar en aumento la discapacidad auditiva entre niños y adolescentes, generalmente relacionado con la exposición al ruido recreativo. A diferencia de la exposición industrial, muchas personas jóvenes se exponen a ruidos elevados voluntariamente a través de audífonos, sistemas de audio de automóviles, conciertos y clubes nocturnos. La manera más eficaz de disminuir la incidencia del ruido que origina pérdida auditiva inducida por ruido entre esta población, es reducir la exposición a fuentes de ruidos elevados, disminuyendo el volumen o el uso consecuente de protección auditiva. Desafortunadamente, muchos oyentes que se exponen a ruidos elevados, deliberadamente no cumplen ninguna de las medidas anteriores. Muchas personas jóvenes creen que la música tiene más calidad cuando se reproduce muy alto. 23

Está bien arraigado que no todos comparten el mismo riesgo para la pérdida auditiva, dado que algunas personas de manera individual tienen oídos “resistentes” y otros los tienen “susceptibles” (Henderson, Subramaniam & Boettcher. 1993).  No es posible pronosticar quién tiene más peligro de presentar hipoacusia inducida por ruido; por lo tanto, es mejor ejercitar la precaución cuando se usan Dispositivos de Música Personal. El problema más importante es que la pérdida auditiva se origina despacio; por lo tanto, padres o profesores no la podrían  notar en niños y estudiantes hasta que es muy acentuada, por consiguiente, la prevención es el clave. En este contexto los programas educativos son esenciales para suministrar información sobre las acciones necesarias para minimizar el riesgo de hipoacusia inducida por ruido. 24

Promover hábitos de escucha sanos en los usuarios de dispositivos de música personal depende de una motivación individual, no solo para que monitoree su comportamiento, sino también para que lo modifique de la forma requerida. Las encuestas de investigación han descubierto que las personas jóvenes parecen ser conscientes del riesgo teórico planteado por los niveles de escucha generalmente elevados. Sin embargo, pocos informan aceptar o planear la toma de acciones personales para reducir su exposición, siendo sugestivo que muchos no tienen percepción del riesgo, considerando innecesario  un cambio de comportamiento. Por lo que se requiere brindar información adicional a los jóvenes sobre la susceptibilidad de presentar daño auditivo en actividades de ocio y en particular sus actitudes respecto al riesgo que ofrecen para su audición los dispositivos de música personal. 25

Los padres y profesores también desempeñan un rol importante en la modificación  de actitudes, la promoción de hábitos de escucha seguros y los riesgos potenciales de los dispositivos de música personal. 26


¿Conoce usted la importancia de la intervención de las autoridades, industria productora de reproductores de música personal (RMP) y medios de comunicación en la prevención de la hipoacusia inducida por ruido de origen recreacional?   arriba

Diversos estudios han demostrado que los niveles de salida máximos producidos por muchos reproductores de música portátiles, incluyendo cintas, CDs, y reproductores MP3, pueden sobrepasar los estándares para exposición de larga duración del Occupational Safety and Health Administration (OSHA; 1998) y National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH; 1998). Como resultado de estos datos, ha habido una intervención importante de los medios de comunicación y de la industria respecto al uso correcto y la seguridad de los reproductores de música portátiles. Esto ha incluido la preocupación por los audífonos pre-empaquetados que se expenden con muchos de estos productos y que aíslan pobremente al oyente de los ruidos de fondo, originando niveles de escucha más elevados que el que producen otros tipos de audífonos. 27

Son importantes las acciones de prevención realizadas por las partes involucradas en este problema, tales como los propios adolescentes, fabricantes de dispositivos de música personal y audífonos y las autoridades. A partir de lo anterior se identifican dos medidas para la protección de la salud ambiental, 1) estimulo de los fabricantes por parte de las autoridades a diseñar y comercializar productos más seguros, y 2) campañas de salud pública encaminadas a  mejorar los conocimientos de los riesgos la exposición a volúmenes de música elevada, las posibles medidas protectoras y las consecuencias de la pérdida auditiva. 28, 29

El accionar de los medios de comunicación es también importante, debiendo elaborar mensajes acorde a la edad y empleando los medios más adecuados.  Lo anterior debe incluir anuncios de interés público en televisión, la radio, prensa escrita, periódicos en línea, blogs, redes sociales, telefonía móvil y sitios en internet. Los mensajes deben estar destinados a educar e influenciar a adolescentes y adultos jóvenes sobre las potenciales consecuencias del uso de los dispositivos de música personal sobre la audición, el cambio de actitudes relacionadas con la salud auditiva. Para maximizar el impacto, los mensajes deben tener como protagonistas a profesionales expertos en estos temas (Otorrinolaringólogos, audiólogos).  26

Los mensajes deben enfatizar la naturaleza gradual, invisible, médica y quirúrgicamente irreversible (permanente) de la hipoacusia inducida por ruido; los signos de daño potencial sobre la audición, como la frecuente necesidad de repetición durante las conversaciones, debido a las dificultades en la comprensión del habla; las consecuencias negativas de la pérdida auditiva sobre la seguridad y  la comunicación, incluyendo el efecto de la pérdida auditiva en las relaciones con amigos y familiares. Los adolescentes, en particular, deben ser informados que la hipoacusia inducida por ruido generalmente evoluciona de forma lenta, no muestra síntomas hasta que está establecida y es permanente. El mensaje más importante a inculcar en todos usuarios de dispositivos de música personal es que los dos factores más críticos que resultan en hipoacusia inducida por ruido, son la intensidad y duración de la escucha; y que este peligro puede ser minimizado, disminuyendo el volumen y el tiempo de escucha. Una buena regla es la propuesta por (Fligor. 2009), consistente en limitar el volumen del dispositivo de música personal al 80 % de la configuración máxima si el tiempo de escucha es de 90 minutos o menos por día, y limitar el volumen a no más del 60 % de la configuración máxima para tiempos de escucha más prolongados. 11, 26

Los adolescentes deben ser informados que el tinnitus (ruidos en los oídos) es una señal de advertencia para disminuir el volumen o dejar de escuchar el reproductor durante un tiempo prudencial. Las otras señales de advertencia son la dificultad para comprender las conversaciones o la dificultad para escuchar los sonidos de fondo. 26

Las ventajas y desventajas de usar audífonos insertados, opuesto al empleo de audífonos aurales o supra aurales, deben ser enfatizadas de manera especial en adultos jóvenes. Los audífonos de inserción pueden proteger contra los ruidos de fondo, resultando en una menor necesidad de aumentar el volumen del dispositivo, sin embargo no deben ser usados cuando escuchamos una conversación o el ruido de fondo es crítico. Una recomendación al usar audífonos de inserción es recordar que existen algunas situaciones que requieren estar alertas a los sonidos de fondo por razones de seguridad personal. Los adolescentes deben ser advertidos que el aumento de volumen puede bloquear los sonidos ambientales, lo que puede ser sumamente peligroso al cruzar una calle muy transitada o durante la conducción de vehículos, acción esta que requiere una debida atención y responsabilidad. 26


Fuentes arriba

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2. Breinbauer H.A,  Anabalón J. Reproductores de música personal: Una conducta de riesgo emergente. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2009; 69: 213-220

3. MP3 technical details. Fraunhofer IIS. [Publicación en Internet]. September 2008. [citado 2013 Ene 1]  Disponible en: http://www.iis.fraunhofer.de/EN/bf/amm/projects/mp3/index.jsp

4. MPEG AAC. Fraunhofer IIS. [Publicación en Internet]. September 2008. [citado 2013 Ene 1] Disponible en: http://www.iis.fraunhofer.de/EN/bf/amm/projects/mpeg/index.jsp

5. Henry P, Foots A. Comparison of user volume control settings for portable music players with three earphone configurations in quiet and noisy environments. J Am Acad Audiol. 2012 Mar; 23(3):182-91.

6. Figueroa H.D, González S.D. Relación entre la pérdida de la audición y la exposición al ruido recreativo. An ORL Mex. [Revista en Internet]. 2011 [citado 2013 Ene 1]; 56(1): 15-21 Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/anaotomex/aom-2011/aom111c.pdf

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13. Shah S, Gopal B, Reis J, Novak M. Hear Today, Gone Tomorrow: An Assessment of Portable Entertainment Player Use and Hearing Acuity in a Community Sample. J Am Board Fam Med. [revista en Internet]. 2009 [citado  2013  Ene  1]; 22(1): 17-23. Disponible en: http://jabfm.org/content/22/1/17.full

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15. Kumar A, Mathew K, Alexander SA, Kiran C. Output sound pressure levels of personal music systems and their effect on hearing. Noise Health [serial online] 2009 [citado 2013 Ene 1]; 11:132-40. Disponible en: http://www.noiseandhealth.org/text.asp?2009/11/44/132/53357

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20. Borchgrevink HM. Does health promotion work in relation to noise?. Noise Health. [serial online] 2003 [citado 2013 Ene 1]; 5: 25-30. Disponible en: http://www.noiseandhealth.org/text.asp?2003/5/18/25/31821

21. Fligor B. Hearing loss and iPods:What happens when you turn them to 11?. The Hearing Journal. [revista en Internet]. 2007 [citado  2013  Ene  1]; 60(10): 13-16 Disponible en: http://journals.lww.com/thehearingjournal/Fulltext/2007/10000/Hearing_loss_and_iPods__What_happens_when_you_turn.3.aspx#

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24. Levey S, Levey T, Fligor B. Noise Exposure Estimates of Urban MP3 Player Users. Journal of Speech, Language and Hearing Research. 2011; 54: 263–277

25. Gilliver M , Carter L, Macoun D, Rosen J, Williams W. Music to whose ears? The effect of social norms on young people’s risk perceptions of hearing damage resulting from their music listening behavior. Noise Health [serial online] 2012 [citado 2013 Ene 1]; 14:47-51. Disponible en: http://www.noiseandhealth.org/text.asp?2012/14/57/47/95131

26. Punch J, Elfenbein J.L, James R.R. Targeting Hearing Health Messages for Users of Personal Listening Devices. Am J Audiol. [Revista en Internet]. 2011 [citado  2013  Ene  1]; 20: 69-82 Disponible en: http://aja.asha.org/cgi/content/full/20/1/69#BIBL

27. Vogel I, Brug J, Van der Ploeg C, Raat H. Strategies for the prevention of MP3-Induced Hearing Loss among adolescents: Expert opinions from a Delphi Study. Pediatrics. [revista en Internet]. 2009 [citado  2013  Ene  1]; 123: 1257-1262 Disponible en: http://pediatrics.aappublications.org/content/123/5/1257.full.html

28. Epstein M, Marozeau J, Cleveland S. Listening Habits of iPod Users. Journal of Speech, Language and Hearing Research. 2010; 53: 1472–1477

29. Hoover A, Krishnamurti S. Survey of college students’ MP3 listening: Habits, safety issues, attitudes and education. Am J Audiol.  2010; 19: 73-83

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Jueves 1 / Enero / 2015

Dispositivos auditivos implantables

Archivado en: Actualización — otorrino — Enero 1st, 2015 — 0:58

Tabla de contenido

Introducción

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los dispositivos auditivos implantables?

¿Cuáles son las ventajas de los dispositivos auditivos implantables?

¿Cuáles son las desventajas de los dispositivos auditivos implantables?

¿Qué sabe usted de los Implantes de oído medio?

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los Implantes Auditivos de Oído medio según el tipo de transductor empleado en su diseño?

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función de la ubicación de sus componentes?

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función del tipo de hipoacusia?

¿Cuáles son las indicaciones de los Implantes Auditivos de Oído medio?

¿Conoce usted las situaciones susceptibles de ser tratadas con Implantes Auditivos de Oído medio?

¿Qué sabe usted del empleo de los dispositivos osteointegrados BAHA?

¿Conoce usted las indicaciones y criterios de selección de pacientes para emplear dispositivos BAHA?

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en hipoacusias conductiva y mixta?

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en la Sordera unilateral?

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Vibrant Soundbridge?

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Esteem?

¿Qué sabe usted acerca del Transductor de oído medio MET-CARINA?

¿Qué sabe usted acerca del Implante de conducción ósea (BCI)?

¿Qué sabe usted acerca del Sistema EarLens?

¿Qué sabe usted del audífono implantable RetroX?

Referencias bibliográficas


Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

Introducción arriba
mei_1La última década ha visto avances asombrosos en la tecnología de audífonos. Un grado comparable de innovación tecnológica está teniendo lugar en un campo relacionado: Los dispositivos auditivos implantables. 1

El nacimiento de estos dispositivos se debe fundamentalmente, a que hay un grupo muy importante de pacientes que no se beneficia de los clásicos audífonos externos; al presentar hipoacusias moderadas o severas, con caídas del umbral de graves a agudos, y que  no cumplen con las indicaciones para el implante coclear. Existía, por tanto, un terreno de nadie, donde a veces el otorrinolaringológo se quedaba sin poder actuar de una manera favorable para el paciente. Su aplicación  no sólo en hipoacusias neurosensoriales, sino también para las mixtas y conductivas, ha ampliado su campo de indicaciones. Por otro lado, no debemos olvidar que muchos pacientes rechazan los audífonos convencionales, y prefieren seguir oyendo mal a que se les vea con una prótesis detrás del oído. 2

La hipoacusia, la tercera condición crónica más prevalente en el adulto, provoca importantes efectos en la salud físico-mental y calidad de vida de los pacientes afectados. En alrededor de un 20% de las hipoacusias, se requiere de la adaptación de una prótesis auditiva, sin embargo, un importante número de estos pacientes no la usa o se sienten insatisfechos con ella. Se estima, según la literatura, que un 15% de los pacientes con hipoacusia moderada-grave no toleran las prótesis auditivas de conducción aérea y alrededor del 64% se encuentra disconformes con ellas. 3

Las razones para el no uso de los audífonos convencionales son las siguientes: incomodidad de la adaptación, ganancia funcional limitada, presencia de retroalimentación acústica, distorsión sonora, infecciones recurrentes del conducto auditivo externo y factores cosméticos. 3

Hoy día ya se colocan de forma habitual los dispositivos osteointegrados e incluso los semiimplantables de oído medio, pero desde hace unos años se están colocando los totalmente implantables, solución que era esperada tanto por los otólogos como por los pacientes. El “audífono que no se ve”, todo debajo de la piel, lo que hace unos años parecía una utopía, hoy ya es realidad, la batería, el micrófono, los elementos electrónicos, todo debajo de la piel. 2

Los dispositivos auditivos implantables son sistemas técnicos que procesan las señales auditivas y las transmiten por estimulación mecánica directa hacia la cadena osicular o cóclea. Tienen ciertas ventajas sobre los audífonos convencionales en términos cosméticos, de comodidad y aceptación general.

En los últimos años los dispositivos auditivos semi-implantables se han convertido en una opción establecida en el tratamiento de la pérdida auditiva neurosensorial. La mayoría de los pacientes que han recibido audífonos semi-implantable considera que son superiores a los audífonos convencionales en muchos aspectos. Beneficios informados incluyen mejor inteligibilidad del habla (especialmente en ambientes ruidosos), mejor calidad de sonido, voz propia más natural y las ventajas generales de un conducto auditivo abierto. Los sistemas auditivos implantables pueden utilizarse para una gama más amplia de indicaciones que los audífonos convencionales, siendo particularmente útiles en el tratamiento de pacientes con pérdidas auditivas en frecuencias altas y mixtas. El análisis de los resultados sobre la audición, hasta el momento reportados, muestran una mejora promedio del umbral de audición de 15 dB, que corresponde a una mejora de más del 30%. Como consecuencia los sistemas auditivos semi-implantable son una excelente adición a la gama existente de audífonos convencionales. 4, 5

El mayor cambio está teniendo lugar en los dispositivos auditivos totalmente implantables. Históricamente, estos se limitaban a dispositivos piezoeléctricos que utilizan un transductor muy pequeño. Los beneficios de la explosión en la tecnología de audífonos no han superado a los productos implantables. Vemos que muchas de las innovaciones encontradas en los audífonos modernos  se utilizan en los dispositivos auditivos implantables. 1

Las primeras investigaciones acerca de la estimulación osicular fueron realizadas en 1935 por el doctor Finlandes Alvar P. Wilska (1911-1987). Sus experimentos con partículas de hierro emplazadas en la membrana timpánica, que estimuló con una bobina electromagnética, demostraron que los sujetos estudiados podían percibir sonidos puros de diferente tonalidad. En este experimento, las partículas de hierro se mueven alrededor y en sincronía con el campo magnético cambiante (corriente alterna o flujo), originando movimiento de la membrana timpánica, lo que a su vez transduce la vibración hacia la cóclea. Este hecho se considera el primer reporte sobre un dispositivo auditivo implantable. En este caso, las partículas de hierro ocuparon el lugar del receptor. En la década de 1950, se requerían  28.000 mA para producir una señal de 85 dB SPL. Hoy en día menos de 3mA puede producir este mismo nivel de señal. 1, 6

A finales de los años cincuenta Rustchmann  también consiguió estimular de forma satisfactoria la cadena de huesecillos mediante la introducción de imanes de 10 mg en el umbo, provocando su vibración mediante la aplicación de un campo magnético modulado por una bobina electromagnética. El departamento de ingeniería electrónica de la Universidad de Pittsburg publicó un artículo en 1967, en el que se describía el diseño de un audífono implantable. En ese artículo se debatía la adaptación de tecnología empleada por los marcapasos a los audífonos implantables. Estos trabajos desembocaron en la aplicación de la primera patente de un audífono implantable, si bien no se llegó a fabricar el modelo descrito. Los primeros diseños comerciales aparecieron en el mercado hacia los años setenta y han servido de base para el desarrollo de los actuales dispositivos auditivos implantables. 6

La década de 1990 dio un giro a los implantes de oído medio ya que sólo el transductor receptor fue colocado en el oído medio. El mayor empuje de implementaciones modernas en el dispositivo es para tratar a las personas con pérdidas auditivas puramente neurosensoriales (con cadena osicular funcional), aunque algunos fabricantes están modificando sus productos para pacientes con hipoacusia conductiva o mixta. 1

Un segundo enfoque desarrollado en la década de 1990 (similar a la idea de Suzuki y de Yanagihara) utiliza un formulario piezo-eléctrico de transducción. Como en los implantes de oído medio electro-magnéticos, los candidatos para este enfoque más moderno presentaban pérdidas auditivas puramente conductivas. 1

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los dispositivos auditivos implantables? arriba

En este contexto, los dispositivos auditivos implantables pueden ser clasificados en:
1. De oído medio.
2. De conducción ósea directa (osteointegrados).
3. Implantes activos de oído externo (conducción aérea).
4. Implantes cocleares (IC).
5. Implantes auditivos de tronco cerebral (IATC). 7, 9

¿Cuáles son las ventajas de los dispositivos auditivos implantables? arriba

1. Pacientes que experimentan distorsión del sonido.
2. Mejoran la transmisión de la energía sonora lo que proporciona una audición más natural.
3. Evitan la oclusión de conducto auditivo externo (en la mayoría de los casos).
4. Mejor discriminación en ambiente ruidoso.
5. Retroalimentación acústica (Feedback) o amplificación inadecuada con audífonos convencionales.
6. Condiciones otológicas en las que está contraindicado uso de audífonos convencionales (Otitis externa y media crónicas, que pueden verse exacerbadas por la oclusión del canal con audífonos convencionales, Atresia congénita del oído externo que imposibilita el empleo de audífonos).
7. Disminución de la impedancia con una mejor transmisión energética.
8. Son estéticamente más aceptables. 3, 4, 6, 8, 9, 10

¿Cuáles son las desventajas de los dispositivos auditivos implantables? arriba
1. Precisan de un procedimiento quirúrgico con anestesia general.
2. Necesitan de material indispensable y específico para cada tipo de implante (materiales biocompatibles, silicona y titanio).
3. Posibilidad de daño sobre la cadena osicular.
4. Como cualquier tipo de implante artificial tienen riesgo de infección (Esto se minimiza con una técnica de inserción estéril y el uso de antibióticos profilácticos).
5. Son impulsados por baterías que son reemplazables en la parte externa del dispositivo.
6. Un error en el funcionamiento puede requerir nuevas cirugías. (A medida que avanza la tecnología, los productos implantables contaran con la capacidad futura de actualizarse sin necesidad de cirugía).
7. Coste económico elevado.
8. Se deben evitar campos magnéticos externos para no interferir el sistema (Resonancia magnética nuclear,  terapia electroconvulsiva, radioterapia en la cabeza). 3, 4, 6, 8, 9, 10

¿Qué sabe usted de los Implantes de oído medio? arriba
Aunque se han intentado diversos enfoques, los implantes de oído medio más actuales utilizan un elemento receptor situado en o cerca de la articulación incudo-estapedial, que Jack Hough  y colaboradores han demostrado que es la ubicación óptima. Es suficientemente medial para aprovechar las ventajas de las características rotativas de la cadena osicular y así garantizar la suficiente transducción de señales de alta frecuencia, y lo suficientemente lateral para estar cerca de la bobina de conducción, que está situada en el canal auditivo o detrás del pabellón auricular. 1

Como cualquier combinación electro-magnética, la bobina externa no puede estar demasiado lejos del imán implantado internamente. Una ventaja de este sistema es que se puede lograr una salida alta (hasta 130 dB SPL), aunque en la mayoría de los casos la salida tiene que limitarse a 110 dB SPL. Una desventaja del enfoque electro-magnético es su tamaño relativamente grande. Eso significaba que las implementaciones de implantes de oído medio en la década de 1990 y principios del 2000 podían ser implantados sólo parcialmente. 1

Goode define un implante de oído medio (IOM) como la parte de un dispositivo auditivo que se implanta en el oído medio.  Los implantes de oído medio ofrecen ventajas cosméticas (ya que son poco visibles al usarlos), y también pueden proporcionar una mayor amplificación de las frecuencias altas debido a la separación entre el micrófono y el receptor. Además, un implante de oído medio crea poco o ningún efecto de oclusión debido a su pequeño tamaño, aun cuando el dispositivo fuese colocado en el conducto auditivo externo. El primer implante de oído medio que entro al mercado fue diseñado para pacientes con patología crónica de oído medio, reemplazando muchas de las funciones de esté. El implante de oído medio amplifica el sonido mediante la movilización mecánica de algún componente del oído medio (cadena de huesecillos, membranas de las ventanas, membrana timpánica)

Los dispositivos implantables de oído medio, son dispositivos electrónicos que se implantan  total o parcialmente en el oído medio, mediante cirugía, con el fin de provocar vibración en la cadena osicular y así estimular el oído interno. Al actuar aplicando energía mecánica directamente sobre los huesecillos de la cadena osicular, la transmisión de la energía es más eficiente y con menor distorsión: amplían los movimientos de la cadena osicular, dentro de márgenes de seguridad, logrando estimular directamente el oído interno y evitando los fenómenos de distorsión provocados por la estimulación acústica aplicada en el conducto auditivo externo como es en el caso de los audífonos convencionales. 3

El rango de frecuencias sobre el que actúan, dependiendo del modelo, está comprendido entre los 400 Hz y los 10.000 Hz, si bien, su máxima eficacia es en las frecuencias de la palabra hablada. En relación a la ganancia auditiva (diferencia entre la intensidad de entrada y de salida de la señal procesada), las prótesis implantables generan intensidades de salida hasta 115 dB SPL, lo que permite su uso en el tratamiento de hipoacusias moderadas a graves. 3

De manera esquemática un implante de oído medio (IOM) o implante activo de oído (IAOM), como también se les conoce, consta de un micrófono, un audioprocesador, una batería, una unidad receptora (estos últimos tres componentes en los sistemas totalmente implantables reciben el nombre de módulo principal) y un transductor. 3, 6, 9

¿Conoce usted como pueden ser clasificados los Implantes Auditivos de Oído medio según el tipo de transductor empleado en su diseño? arriba

Los tipos de transductores utilizados en los implantes activos de oído medio son tres. Cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas en aspectos relacionados con el tratamiento de la energía, la eficacia, la frecuencia de respuesta y la fiabilidad del sistema. Los transductores pueden ser clasificados en tres grupos: piezoeléctricos, electromagnéticos y electromecánicos. 3, 6

Los implantes piezoeléctricos utilizan las propiedades de los materiales piezoeléctricos. Cuando se deja pasar una corriente eléctrica a través de ellos, resulta una deformación de la materia, la cual genera un movimiento que, aplicado sobre la cadena osicular, es capaz de estimular el oído interno. Los implantes piezoeléctricos son de dos tipos, monomorfos y bimorfos. Los monomorfos utilizan la contracción y la expansión directamente para producir un desplazamiento, mientras que los bimorfos utilizan dos piezas de materiales piezoeléctricos puestas una junto a la otra con polos opuestos, causando el doblamiento de la estructura. 3, 6

En la transducción electromagnética se utiliza un imán, generalmente de tierras raras (por ejemplo, samario cobalto), y una bobina inductora. Es una configuración sin contacto donde el imán se aproxima a la cadena osicular, la membrana timpánica o bien al oído interno (en la ventana redonda). Se genera un campo magnético fluctuante cuando la bobina se activa a partir de una señal que corresponde a una entrada acústica recogida inicialmente por el micrófono. Este campo magnético produce la vibración del imán que, al estar acoplado directamente a la cadena tímpano-osicular, pone en movimiento los fluidos cocleares. Ya que la fuerza que se genera es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia entre la bobina y el imán (por ejemplo, al doblar la distancia entre el imán y la bobina se produce una salida de un cuarto de fuerza), es evidente que estos dos componentes deben mantenerse lo más próximos el uno al otro, para así conseguir un sistema más eficiente. 3, 6, 11

La transducción electromecánica es una variación de la electromagnética. Dado que la anatomía puede forzar variaciones relevantes en la distancia que separa el imán y la bobina, lo cual generaría fluctuaciones en la ganancia y en la respuesta tonal, en la transducción electromecánica la bobina y el imán se localizan en estrecha relación espacial y geométrica, precisamente para evitar este problema. Este transductor está encerrado en una caja implantada especial, principalmente de titanio. Los movimientos del imán dentro de la bobina se transducen a la cadena osicular del oído medio por acoplamiento directo. 3, 11

La energía mecánica producida por este tipo de implantes se transmite por una conexión directa del transductor electromecánico a la cadena osicular o al oído interno. 3, 6

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función de la ubicación de sus componentes? arriba

En la actualidad se cuenta con IAOM semiimplantables o totalmente implantables. Los IAOM semiimplantables cuentan con elementos externos que permanecen fuera del organismo y otros que se implantan mediante un procedimiento quirúrgico. Los componentes externos son: micrófono, batería y audioprocesador. Los internos o implantados son la unidad receptora y el transductor. 6

En los IAOM totalmente implantados, todos los componentes anteriormente citados son colocados internamente por medio de cirugía. Además, existen unos complementos para el ajuste del dispositivo de acuerdo con las necesidades del paciente y para permitir recargar y controlar el implante. 6

Resulta evidente que este dispositivo ofrece mayor libertad y comodidad que un sistema semiimplantable, ya que el paciente puede llevarlo en todos los ambientes y actividades, como la ducha, práctica de la natación, etc. No obstante, su carácter de implante total hace que cualquier complicación requiera de un abordaje quirúrgico. Por otra parte, cabe señalar que el funcionamiento de algunos componentes, como la capacidad de recarga de la batería o el rendimiento del micrófono, deberán ser evaluados a largo plazo. 6

¿Conoce usted la clasificación de los Implantes Auditivos de Oído medio en función del tipo de hipoacusia? arriba

En un inicio la mayor parte de los IAOM fueron diseñados para tratar hipoacusias de tipo neurosensorial o perceptivas. Para ello contaban con elementos que conectaban o fijaban directamente el transductor a algún componente de una cadena tímpano-osicular anatómica y funcionalmente normal. 6

En los últimos años, los mismos implantes están siendo empleados en el tratamiento de hipoacusias conductivas o mixtas. Para ello, el transductor se ubica en contacto con la membrana de la ventana redonda o de la platina del estribo en la ventana oval. En el caso de que haya restos de la cadena osicular, los transductores se acoplan a éstos por medio de elementos protésicos parecidos a un PORP (Partial Ossicular Replacement Prosthesis) o un TORP (Total Ossicular Replacement Prosthesis). 4, 6

¿Cuáles son las indicaciones de los Implantes Auditivos de Oído medio? arriba

Clásicas

1. Tener más de 18 años de edad.
2. Sordera bilateral neurosensorial, con umbrales de conducción aérea máximos o dentro de los límites establecidos (diferentes en cada sistema) (fig. 1).
3. El umbral diferencial en las frecuencias de 500, 1.000, 2.000 y 4.000 Hz no debe ser superior a 10 dB, en dos o más de estas frecuencias.
4. Reconocimiento mínimo del habla de un 50% o más.
5. Funcionamiento y anatomía normal del oído medio.
6. Que no haya cirugías previas en el oído medio, infecciones crónicas o alteraciones del oído interno.
7. Que no haya ninguna evidencia de que la pérdida auditiva es de origen retrococlear.
8. Insatisfacción con el uso de la prótesis auditiva, al menos, durante 6 meses en el oído a implantar, comprobada con pruebas auditivas.
9. Expectativas realistas y ausencia de alteraciones vestibulares. 4

Vibroplastias

1. Estimulación ventana redonda; estimulación ventana oval; reconstrucción osicular + estimulación con implante activo. 7

El primer implante en que se colocó el sistema de estimulación FMT sobre la ventana redonda fue realizado en el año 2005. La indicación fue aprobada por la TÜV en enero de 2007. Esta indicación es adecuada para el tratamiento de las pérdidas auditivas conductivas y mixtas. Al colocar el FMT sobre la ventana redonda se prescinde de toda la cadena osicular, en caso de que ésta ya no exista o esté deteriorada, y se consigue que toda la energía se transmita directamente sobre la cóclea. 4

Por tanto, para lograr un óptimo resultado tras la implantación del dispositivo, no se hace necesario el cierre de la brecha aire-hueso, puesto que la estimulación se aplica directamente hacia el oído interno, prescindiendo de la transmisión por el oído externo y el medio. 4

¿Conoce usted las situaciones susceptibles de ser tratadas con Implantes Auditivos de Oído medio? arriba
Hay diversas situaciones clínicas susceptibles de tratamiento 4:
1. Fracasos de reconstruccion tímpano-osicular (múltiples revisiones).
2. Malformaciones del oído externo y/o el medio.
3. Enfermedad crónica del oído medio.

Actualmente hay diversos tipos de indicaciones más amplias que permiten su utilización en casos de hipoacusias mixtas, en casos de otosclerosis avanzadas, oídos operados o radicalizados. En estos casos se han adaptado los sistemas de estimulación del implante de oído medio con  prótesis convencionales (PORP o TORP) para permitir la estimulación a través del resto osicular. Estas indicaciones en la actualidad están en fase de evaluación, ya que no hay resultados a largo plazo. 4

El empleo de implantes de oído medio para el tratamiento de la pérdida auditiva conductiva y mixta es relativamente nuevo por lo que muchos problemas aún deben ser resueltos. Todavía existe un debate acerca de la mejor forma de fijación de la FMT a la cadena osicular y su acoplamiento a la cóclea (Gan et al 1997; Hüttenbrink et al 2008; Colletti et al 2009). Si el estribo está intacto, todavía no está claro si la FMT debe estar conectado al estribo o colocado en la ventana redonda u oval. Otro problema es el ruido del dispositivo que es audible en pacientes con pérdida auditiva conductiva pura pero con función coclear normal. En tercer lugar, son necesarias evaluaciones a largo plazo para mostrar si el acoplamiento del transductor es estable en el tiempo. Por último, es importante determinar si la intervención es rentable, en comparación con las soluciones convencionales como Baha. Actualmente, el empleo clínico parece preceder al desarrollo tecnológico. 11

¿Qué sabe usted del empleo de los dispositivos osteointegrados BAHA? arriba

El implante auditivo osteointegrado o Baha ha sido ampliamente utilizada desde finales de los 80. Diseñado principalmente para pacientes con pérdidas auditivas conductivas o mixtas (con rangos de conducción ósea no mayor a 45 dB HL), la Baha está equipado par que sólo el receptor se implante en el hueso temporal y sonido es enviado por conducción ósea a la cóclea relativamente intacta. 12, 13

La estimulación de la cóclea por conducción ósea es el resultado de diversos fenómenos físicos 14:
a. Estimulo sonoro del canal auditivo externo (predominantemente a altas frecuencias)
b. Inercia de la cadena tímpano-osicular y de los líquidos del oído interno (predominantemente a bajas frecuencias)
c. Compresión de los espacios del oído interno (predominantemente a frecuencias medias)

Históricamente, se han empleado dispositivos transcutáneos (sobre la piel) y percutáneos (a través de la piel), siendo estos últimos descontinuados, por problemas inherentes al enfoque transcutáneo porque la señal transducida debe ser de baja intensidad y en algunos casos no podría mantenerse en contacto con el cráneo.

En contraste, el enfoque percutáneo, que utiliza un estribo que sobresale a través de la piel detrás de la oreja, tiene mejores características de transducción mecánica, que lo hacen apto para una amplia gama de pacientes.

El sistema Baha consta de tres partes: el implante osteointegrado, el procesador de sonido y un pilar, que conecta los dos. El procesador de sonido está conectado directamente con el cráneo a través de un pilar conectado a un implante osteointegrado de titanio colocado en el hueso temporal.  El Baha recoge la señal auditiva y la transmite por la vía ósea directamente a la cóclea. 13

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Figura 1. Componentes del dispositivo osteointegrado BAHA: 1) Procesador, 2) Pilar, 3) implante de titanio.

¿Conoce usted las indicaciones y criterios de selección de pacientes para emplear dispositivos BAHA? arriba

1. Indicaciones audiológicas. 14
a. BAHA puede ser empleado en todos los casos de hipoacusia conductiva, aún con hipoacusia neurosensorial añadida hasta un límite de 45 dB HL.
b. Promedio de discriminación máxima del lenguaje superior al 60% (Promedio de palabras CVC fonéticamente balanceadas sobre fonemas)
c. Hipoacusia unilateral, el umbral de conducción aérea de tonos puros promedio del oído con audición debe ser superior o igual a 20-25 dB HL (medido a 500 Hz, 1 kHz, 2 kHz y 3 kHz).
c. Utilizando una banda de prueba o varilla, el candidato puede evaluar la calidad del sonido y la posible ganancia del dispositivo BAHA antes de la implantación. La audiometría de tonos puros y del lenguaje puede llevarse a cabo y así se obtienen expectativas realistas.

2. Indicaciones otologicas. 14
a. Malformaciones congénitas con agenesia o atresia del oído externo o medio. En los casos de microtia o un pabellón completamente ausente.
b. Otitis media crónica supurada que no permiten el uso de audífonos convencionales, casos de mastoidectomía con transmisión de sonido pobre y recurrentes problemas de humedad, drenaje o infección en caso de oclusión por uso de audífonos u otitis externa recurrente.
c. Pacientes con hipoacusia unilateral conductiva (corrección quirúrgica no apropiada o denegada) o incapaces recibir ayuda mediante prótesis auditivas convencionales.
d. Sordera congénita o adquirida unilateral total, por ejemplo, después de la cirugía del neurinoma acústico donde la preservación de la audición no fue posible.

3. Contraindicaciones. 14
a. Umbral de conducción ósea promedio superior a 60 dB HL (medido a 500 Hz, 1 kHz, 2 kHz y 3 kHz).
b. Pacientes con retraso mental o falta de cooperación.
c. Niños muy pequeños (< 2 años). En los Estados Unidos, el límite de edad es de 5 años.

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en hipoacusias conductiva y mixta? arriba

El incremento de las personas con pérdidas auditivas conductivas, mixtas e hipoacusia neurosensorial unilateral ha impulsado la investigación sobre el empleo de implantes auditivos de conducción ósea. Los implantes auditivos de conducción ósea como Baha proporcionan una solución auditiva excelente para estos tipos de pérdida auditiva. 13

Baha es seleccionado con frecuencia en casos de pérdida auditiva conductiva o mixta permanente. Médicamente, la hipoacusia conductiva a menudo está asociada con anomalías de oído externo o medio (atresia del conducto auditivo) o patologías (otitis media crónica supurativa) que excluye el uso de audífonos.

Audiológicamente, el beneficio clave de Baha para personas con pérdida auditiva mixta o conductiva es que el sonido se dirige directamente a la cóclea mediante la conducción ósea evitando así el componente conductivo. 13

Una pérdida de la audición conductiva crea dos dificultades para los audífonos convencionales. En primer lugar, la ganancia requerida por el audífono es el doble que la requerida para una perdida neurosensorial. En segundo lugar, la amplificación del sonido a través de una pérdida conductiva altera la imagen de sonido.

Ambos problemas se combinan para crear una difícil solución auditiva convencional debido a los requisitos de alta ganancia, problemas de retroalimentación (feedback) y distorsión. El resultado es que Baha ofrece una solución que requiere menos ganancia y produce una calidad de sonido superior a la de los audífonos convencionales. 13

En resumen, Baha proporciona una solución eficaz para pérdidas auditivas conductivas y mixtas donde los audífonos están contraindicados. Además, otras investigaciones indican que se debe considerar el empleo de Baha cuando la brecha de aire-hueso es mayor de 30 dB. 13

¿Conoce usted los criterios generales de empleo de dispositivos Baha en la Sordera unilateral? arriba

La hipoacusia neurosensorial unilateral origina importantes dificultades en la comunicación, como los sonidos de alta y media frecuencia son atenuados hasta 15 dB debido al “efecto sombra”. Aparte de perder la percepción del sonido debido a esta “sombra”, el paciente tiene dificultad en situaciones donde el ruido se dirige hacia el oído sano y la voz hacia el hipoacusico. En muchas situaciones (conducir un coche), el paciente es incapaz de compensar mediante el cambio de posición de cabeza. 13

Cada año, hay aproximadamente 200 nuevos casos de hipoacusia neurosensorial unilateral  por cada millón de personas. Lamentablemente, muchos de ellos están sin tratamiento debido a la percepción de que no existe ninguna solución efectiva. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que Baha brinda un beneficio único para las personas con hipoacusia neurosensorial unilateral, permitiéndoles escuchar y entender el sonido de ambos lados donde antes solo podía oír del lado sano. 13

Los pacientes con hipoacusia neurosensorial unilateral usan el procesador Baha del lado sordo y este transfiere la señal directamente, mediante conducción ósea a través del cráneo hacia el oído sano, eliminando así el efecto sombra de cabeza. En la mayoría de los pacientes, la conducción ósea transfiere el sonido sin problemas de un lado a otro. Sin embargo, en un pequeño número de pacientes se requiere amplificación adicional para superar el incremento de la atenuación interaural y proporcionar suficiente volumen al oído sano. Para estos pacientes, se recomienda un procesador de sonido más potente. 13

Diversos estudios han comparado el rendimiento de Baha con la solución más tradicional de audífonos CROS (enrutamiento contralateral de la señal). Estos estudios encontraron significativamente mejor comprensión de la palabra con el procesador Baha que con soluciones basadas en CROS. 13

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Vibrant Soundbridge? arriba
El vibrant Soundbridge (MedEl, Innsbruck, Austria) comenzó a ser empleado desde 1996, está destinado para personas que tienen pérdida de audición neurosensorial de moderada a severa y no pueden lograr éxito o beneficio adecuado con prótesis auditivas o son incapaces de tolerar audífonos debido a condiciones tales como pericondritis crónica del oído, otitis externa crónica, atresia del canal auditivo, malformaciones congénitas o reacción de la piel por el empleo de moldes o audífonos. 15, 16
Los criterios de selección adicionales para los candidatos incluyen: Función normal del oído medio, una puntuación de reconocimiento de voz de al menos el 50% en el oído del implante con auriculares, sin componente retrococlear o central, condiciones de la piel que afecten la fijación del procesador de audio y expectativas realistas. 15

El Vibrant Soundbridge consta de dos componentes principales 15:

1. Prótesis osicular vibratil implantada quirúrgicamente (VORP) que contiene un imán, bobina receptora, paquete demodulador, enlace conductor y transductor de masa flotante (FMT).

2. Procesador de audio externo (AP). La AP es usada fuera de la cabeza, detrás y por encima de la oreja. La atracción entre imanes en el VORP y en la AP se encuentra en el cuero cabelludo. La AP también contiene un micrófono, un procesador de señal, electrónica de telemetría y una batería estándar 675 zinc-aire que alimenta el sistema.

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Figura 2. Componentes del dispositivo Vibrant Soundbridge. 1) Prótesis osicular vibratil, 2) Procesador de audio externo.

El FMT es un transductor totalmente cerrado que utiliza unidad inercial para impartir energía mecánica directamente a la cadena osicular. Aunque pequeña, la FMT puede impartir vibraciones mecánicas comparables con niveles de presión acústica muy altos. El FMT está diseñado para imitar las respuestas vibratorias del oído medio. Mecánicamente puede estimular el oído medio en toda la gama de frecuencias audiométricas relacionadas con el habla. 15

Aunque la implementación original fue para pacientes con pérdidas de audición puramente neurosensorial, recientemente el Vibrant Soundbridge también ha sido descrito como una opción de tratamiento para las perdidas auditivas mixtas y conductivas en estudios realizados fuera de los Estados Unidos los pacientes seleccionados para su aplicación incluye etiologías como otosclerosis, atresia aural congénita, microtia, malformación osicular, complicaciones de la otitis media crónica y colesteatoma, entre otros. Todos los pacientes en estas investigaciones habían sufrido una intervención quirúrgica anterior para su padecimiento o enfermedad. 15
La colocación del FMT fue realizada conjuntamente a una reconstrucción osicular o reemplazo de prótesis (TORP o PORP) o colocación directa en la ventana redonda en todos los casos, la decisión de utilizar el implante Soundbridge en estos pacientes se basó en su dificultad para el uso de audífonos. Los resultados funcionales  auditivos mejoraron notablemente el rendimiento en todos los casos. 15, 16

¿Qué sabe usted acerca de los dispositivos Esteem? arriba
El implante de oído medio Esteem (EnvoyMedical, St Paul, MN, USA) es un ejemplo de implante de oído medio piezoeléctrico. Aprobado en mayo del 2006, al igual que los demás implantes piezoeléctricos, la energía eléctrica pasa a un cristal de piezocerámica que cambia el volumen y produce una señal vibratoria. El implante Esteem emplea la membrana timpánica como micrófono, es decir, al contrario que los otros implantes de oído medio piezoeléctricos y electromagnéticos, no requiere la implantación de micrófono alguno. 16, 17
Emplear la membrana timpánica como micrófono le permite hacer uso de las ventajas acústicas naturales del pabellón y el conducto auditivo externo sin obstrucción ni interferencia y sin aparatos externos. De esta forma, el estímulo acústico que se recibe es idéntico al que recibe una persona con audición normal. 17
Esta señal mecánica es detectada por el transductor piezoeléctrico que está en contacto con la cabeza del yunque (el sensor) y es convertida en una señal eléctrica. Esta señal eléctrica es amplificada y filtrada por el procesador de sonido ubicado en un nicho en la cortical de la calota craneal, que envía la nueva señal al estribo gracias a un nuevo transductor piezoeléctrico (el driver) que está unido al capitulum de dicha supraestructura, que la reconvierte nuevamente en señal vibratoria. 17
Para prevenir el feedback al sensor ubicado en la cabeza del yunque, es preciso eliminar parte de la apófisis larga del yunque tras haberla desarticulado del estribo. 17

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Figura 3. Dispositivo Esteem

La cirugía se realiza con anestesia general. Requiere la realización de una mastoidectomía y una amplia zona en el antro y el espacio epitimpánico para la ubicación del sensor y el driver. Para la colocación del procesador de sonido y la batería, se precisa practicar un nicho en el hueso cortical de la calota. El receso facial debe abrirse para la correcta visualización del estribo. La articulación incudoestapedial debe ser desarticulada, y se eliminan al menos 2-3 mm del proceso lenticular. 17
El nuevo transductor piezoeléctrico puede proporcionar una potencia de salida cercana a 110 dB SPL. Con este implante, gracias a que no necesita ningún elemento en el conducto auditivo externo, se elimina el efecto de oclusión. Al separar el sensor y el driver por medio de la maniobra de desarticulación y extracción del proceso lenticular, la mayor parte del feedback desaparece. Y por último, uno de los factores más importantes para los pacientes con hipoacusia es que el implante esté totalmente integrado en el organismo y, por lo tanto, no tenga elementos externos visibles. 17
Los pacientes cuyo implante funcionaba correctamente percibieron un beneficio en términos generales con el implante Envoy respecto al audífono convencional que empleaban antes. Este beneficio se hacía más manifiesto en determinados aspectos preguntados, como la facilidad de comunicación en condiciones favorables (en silencio), la disminución de la reverberación del sonido de fondo y la disminución de la molestia o aversión generada por el ruido. 17
La discriminación del lenguaje fue claramente mejor con el implante Envoy que con los audífonos, con una mejoría de un 17%. Sin embargo, el umbral de recepción del lenguaje y la ganancia funcional con el implante eran similares que con audífono convencional. 17

¿Qué sabe usted acerca del Transductor de oído medio MET-CARINA? arriba
El MET (Otologics, Boulder, USA) fue concebido inicialmente como un dispositivo auditivo semi-implantable que actualmente sigue estando disponible bajo petición, en la actualidad CARINA ofrece una versión totalmente implantable. Consiste en un transductor, un elemento receptor, una fuente de alimentación (batería recargable), procesador de sonido y micrófono. El transductor electromagnético es conectado a la corteza de la mastoides abierta con al menos 3 tornillos óseos mediante acceso retro-auricular y conectado al cuerpo del yunque a través de antrotomía, guiado por una varilla de unión. Para ello, una depresión profunda de 1 mm se forma en el cuerpo del yunque para albergar la varilla utilizando un láser de diodo. Después de instalar el transductor, la posición exacta de la barra de unión al yunque tiene que adaptarse mediante un micromanipulador. La cadena osícular no puede ser desplazada demasiado de su posición central por el transductor montado al hueso para no causar una tensión de los ligamentos de suspensión y por lo tanto  un déficit de transmisión. El MET es particularmente adecuado para pacientes con hipoacusia neurosensorial moderada a severa con un aumento en el umbral auditivo de 40 dB entre 1 a 3 kHz. El micrófono subcutáneo está situado detrás del pabellón auricular y por lo tanto no puede hacer uso de las propiedades de directividad y amplificación del mismo. Tiene que colocarse de tal manera que el movimiento del músculo temporal adyacente no cause artefactos indeseables. La ventaja de la implantación completa es que los pacientes son capaces de utilizar el dispositivo sin restricciones (baño, natación). 16,18

carina carina2
Figura 4. Dispositivo Carina

Una desventaja es la sustitución quirúrgica de la batería que tiene una vida útil de 5 años, con un uso promedio de 16 horas al día, se requiere un ciclo de carga diaria de 60 minutos. El MET ha sido aprobado desde el año 2000. Los límites de indicación ahora también se han extendido a la pérdida auditiva mixta y conductiva. Para ello, el fabricante ofrece dispositivos de acoplamiento para la superestructura del estribo, la placa base y la membrana de la ventana redonda. Se han reportado éxitos iniciales en el contexto de las malformaciones del oído, así como en la cirugía de la otosclerosis. 16
En diversos estudios realizados en los sistemas semiimplantables se aprecia que un 91% de los pacientes refiere mejoría en la calidad de la audición de su propia voz, un 86% refiere más claridad de sonido y un 96% de los pacientes manifiestan su satisfacción general por la mejoría de la calidad del sonido que perciben. En la mayoría de los estudios realizados los resultados son similares. El MET utiliza para realizar el agujero en la cabeza del yunque un complejo sistema de soportes, y luego un disparo con láser. Este sistema presenta menor riesgo de desarticulación, un aumento de precisión y menor reacción granulomatosa a intensidades de láser oscilantes entre 1,6 y 2 W respecto a la fresa convencional. 19
La audioprótesis totalmente implantable Carina presenta excelentes resultados, y se le atribuye una ganancia > 20 dB en más del 80% de los pacientes incluidos en el estudio. El índice de extrusiones se situó en el 15%, y sus causas más frecuentes son dehiscencia por decúbito y escaso rendimiento del sistema. 19

¿Qué sabe usted acerca del Implante de conducción ósea (BCI)? arriba
Se ha propuesto un novedoso sistema de implante de conducción ósea (BCI) que deja la piel intacta, como una alternativa al sistema BAHA.

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Figura 5. Implante de conducción ósea (BCI)

El sistema de BCI ha sido ya desarrollado y el transductor encapsulado utiliza una unión sin tornillo a un receso hueco en la porción lateral del hueso temporal. Mediciones con un vibrómetro Laser Doppler sobre tres cabezas de cadáver muestran que el nuevo sistema BCI produce un nivel más alto de aceleración máxima de salida de 0-10 dB en el promontorio ipsilateral, en relación con el BAHA convencional a la altura del oído, en las frecuencias del lenguaje. En el promontorio contralateral, el nivel máximo de aceleración de salida fue considerablemente más bajo para el BCI que para el BAHA. 20

¿Qué sabe usted acerca del Sistema EarLens? arriba
El núcleo del transductor de la membrana timpánica es un activador diminuto que flota sobre la membrana timpánica, tanto en la forma en que un lente de contacto oftálmico reside en la córnea del ojo. El sistema consta de tres subsistemas principales: el transductor de la membrana timpánica, la unidad de procesamiento de sonido y el transceptor del canal auditivo. Estos subsistemas forman colectivamente el sistema de EarLens™. 21
La unidad de procesamiento de sonido es el centro de control y la fuente de energía del sistema. Su núcleo consta de un procesador de la señal digital (DSP) y una batería recargable/reemplazable. La función principal de la unidad de procesamiento de sonido es aplicar algoritmos matemáticos a la señal de entrada y modificarla según las necesidades auditivas de la persona. La señal procesada es enviada a una etapa de salida para impulsar y convertirla en una corriente, que luego pasa al transceptor del conducto auditivo. El transceptor del conducto auditivo contiene un controlador de micrófono y transductor acústico, consistente en una pequeña bobina electromagnética con un núcleo de ferrita. El micrófono convierte los sonidos ambientales en una señal eléctrica que se transmite a la unidad de procesamiento de sonido. La etapa de salida de la unidad de procesamiento de sonido, proporciona una corriente de salida que la bobina y el núcleo convierten en un campo magnético local cuya fuerza varía en proporción directa a la cantidad de corriente. 21

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Figura 6. Componentes del Sistema EarLens: 1) Transductor de la membrana timpánica, 2) Unidad de procesamiento del sonido, 3) Transceptor en el conducto auditivo (4. Micrófono, 5. Transductor acústico)

El diseño del sistema EarLens pretende alcanzar tres ventajas importantes sobre los transductores de los dispositivos de audición convencional. En primer lugar, el transductor de la membrana timpánica es capaz de operar sobre una gama más amplia de frecuencia, con un ancho de banda superior a 11,2 kHz para aproximadamente el 50% de la población y hasta 8 kHz en el 86% de la población. Moore y Tan (2003) han informado que la naturalidad percibida del lenguaje y la música se mejora mediante el aumento de las respuestas de baja y alta frecuencia. En segundo lugar, se reduce considerablemente la cantidad de retroalimentación acústica, incluso con un conducto auditivo abierto y el micrófono colocado dentro del mismo. En tercer lugar, colocando el micrófono en el canal auditivo, las ventajas acústicas proporcionadas por el pabellón auricular y la resonancia del conducto auditivo se conservan, eliminando así la necesidad de micrófonos direccionales. El beneficio potencial más importante del sistema EarLens, es que la combinación de las anteriores tres ventajas permite mejoras en la discriminación de la palabra en entornos ruidosos. Proporcionando señales de localización del sonido y un mayor ancho de banda permite que el cerebro pueda discriminar mejor los sonidos procedentes de diferentes fuentes, lo cual está pensado para mejorar nuestra capacidad de entender una fuente de conversación deseada en presencia una fuente interferente (Puria y Perkins, 2005). 21

¿Qué sabe usted del audífono implantable RetroX?   arriba

El dispositivo de audición implantable RetroX es un tipo innovador de sistema auditivo que funciona sin ocluir el conducto auditivo. Se eliminan molestias comúnmente experimentadas por los usuarios de audífonos convencionales tales como el efecto de oclusión, la acumulación de humedad e irritación por el  molde auditivo. El dispositivo de audición implantable RetroX es adecuado para la hipoacusia neurosensorial de altas frecuencias.

retrox
Figura 7. Audifono implantable RetroX

Consiste en un tubo de titanio implantado y un diminuto audifono digital externo que envía la señal acústica amplificada a través del tubo de titanio que se implanta quirúrgicamente a través del tejido blando del oído externo. Como el audifono digital es desmontable, el paciente es capaz de nadar y ducharse sin tener que tomar precauciones con el agua. 8
El dispositivo de audición implantable RetroX debe considerarse como una opción en cualquier paciente adulto con una hipoacusia neurosensorial de frecuencias altas, que no ha sido satisfecho con audífonos convencionales. La insatisfacción con audífonos convencionales puede ser resultado de una variedad de factores que incluyen: falta de tolerancia al efecto de oclusión, reacción alérgica al molde auditivo, infecciones crónicas del oído, agravadas por la humedad en un oído ocluido y tapones de cerumen. Además, el dispositivo al estar situado detras del pabellón auricular es más deseable estéticamente. El dispositivo de audición implantable RetroX tiene una serie de ventajas sobre los audífonos convencionales que ocupan el canal auditivo. Estos incluyen superior claridad del sonido, comodidad y cosmética para los pacientes seleccionados. 8

Referencias bibliográficas arriba
1. Marshall Chasin. A brief history of middle ear implants. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 38-40
2. Jesús Algaba Guimerá y Ángel Ramos Macías. Implantes activos de oído medio. Introducción. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:1
3. Ursula Zelada Bacigalupo. Prótesis implantables de oído medio.  Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2006; 66: 47-50
4. Ángel Osorio Acosta, José M. Cuyas Lazarich, Pablo Gil Loyzaga y Ángel Ramos Macías. Indicaciones generales de los implantes de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:14-6
5. M. Tisch, H. Maier. Teilimplantierbare Hörgeräte bei Schallempfindungsschwerhörigkeit und kombinierter Schwerhörigkeit. HNO. Vol 57, No 3. 2009:208–215
6. Manuel Manrique Rodríguez, Laura Girón y Alicia Huarte Irujo. Tipos de implantes activos de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:10-3
7. Yisgav Shapira and Thomas J. Balkany. Implantable Hearing Devices. Humana Press. Pediatric Otolaryngology for the Clinician. 2009: 81-88
8. Phillip Chang. Implantable hearing devices. Beyond hearing aids. Australian Family Physician. Vol 34, No 3, 2005: 157-161
9. Manuel Manrique, Adriano Valdivieso, David Ruba, Carlos Gimeno Vilar, Lourdes Montes Jovellar y Raquel Manrique. Review of Audiometric Criteria in Treatment of  Neurosensorial Deafness With Hearing Aids and Implantable Hearing Devices. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008;59(1):30-8
10. Fan-Gang Zeng. New horizons in auditory prostheses. The hearing Journal. Vol. 64, No. 11. 2011: 24-27
11. Ad Snik. Implantable Hearing Devices for Conductive and Sensorineural Hearing Impairment. Capítulo 4. Springer Science+Business Media. Auditory Prostheses: New Horizons. 2011
12. Mark C. Flynn. Baha® for conductive, mixed, and unilateral loss. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 44-46
13. Colquitt J.L., Loveman E., Baguley D.M., Mitchell T.E., Sheehan P.Z., Harris P., Proops D.W., Jones J., Clegg A.J.,  Welch K. Bone-anchored hearing aids for people with bilateral hearing impairment: a systematic review. Clin. Otolaryngol. 2011, 36, 419–441
14. G. E. J. Forton, P. H. Van de Heyning. Bone Anchored Hearing Aids (BAHA). B-ENT, 2007, 3, Suppl. 6, 45-50
15. Tim Campos. Soundbridge users report better sound quality. The Hearing Journal. Vol 61, No 8. 2008: 40-44
16. Dirk Beutner, Karl-Bernd Hüttenbrink. Passive and active middle ear implants. GMS Current Topics in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery, Vol. 8. 2009: 1-19
17. Altuna M.X, Algaba G.J, Bolinaga Z.U. Implante Esteem, de Envoy System. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59 Supl. 1:33-4
18. J.C. Luers, D. Beutner, K.-B. HüttenbrinkImplantierbare Hörgeräte. HNO. Vol 59. 2011: 980-986
19. Algaba Guimerá J et al. Resultados de los implantes de oído medio. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008: 59 Supl. 1:30-2
20. Bo Håkansson, Sabine Reinfeldt, Måns Eeg-Olofsson and et al. A novel bone conduction implant (BCI): Engineering aspects and pre-clinical studies. International Journal of Audiology. 2010; 49: 203–215
21. Perkins R et al. The EarLens System: New Sound Transduction Methods. Hear Res. 2010 May ; 263(1-2): 104–113

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Martes 1 / Julio / 2014

Terapia de Oxigenación Hiperbárica (OHB) en ORL

Archivado en: Actualización — otorrino — Julio 1st, 2014 — 0:15

Tabla de contenidos

¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías otorrinolaringológicas?

Fuentes


Autor: Héctor Hernández Sánchez (Trabajo de revisión)

camaraLa oxigenación hiperbárica (OHB) consiste en la respiración de oxígeno al 100% a presiones superiores a la atmosférica  en un recipiente hermético. El británico Henshaw fue el primero en utilizar en 1664 el aire comprimido en medicina y el francés Fontaine reportó por vez primera la utilización de O2 bajo presión en 1879. 1

Su surgimiento y desarrollo están vinculados a métodos de compresión y descompresión, utilizados como tratamiento en la medicina subacuática. El Comité de OHB de la Undersea and Hyperbaric Medical Society de Maryland, EE.UU., ha establecido una clasificación por indicaciones terapéuticas basada en la fiabilidad y acreditación de estas últimas en cada caso. 2

A pesar del período de escepticismo, a partir de la década del 70 apoyados por los demostrados efectos beneficiosos de la OHB en los disbarismos. Intoxicación por Monóxido de Carbono e infecciones clostridiales comienza la inserción de esta modalidad terapéutica  en la atención al paciente crítico desarrollándose a partir de las necesidades de brindar monitoreo y apoyo vital al enfermo grave, a la vez que estudios documentados han demostrado la efectividad del oxígeno hiperbárico en numerosas condiciones agudas y crónicas. 1

La terapia de OHB abarca un área extensa de investigación en la que se incluyen nuevas indicaciones, algunas de los cuales se encuentran bien codificadas en los campos de la patología médica y quirúrgica.  En cirugía otorrinolaringológica de cabeza y cuello es un arma terapéutica estratégica con varias aplicaciones. 3


¿Qué sabe usted acerca de las bases Fisiológicas del tratamiento de OHB?

A presión atmosférica normal el contenido de O2 en la sangre arterial, está casi enteramente unido a la hemoglobina. Con esta presión arterial de O2 (PaO2) de 90 mm de Hg y una concentración de hemoglobina de 12 g/dl, menos del 2% del contenido arterial total de O2 está disuelto en el plasma (0,3 ml/dl). En virtud de la ley de Henry la disolución de gas en un líquido orgánico a temperatura constante es directamente proporcional a la presión ejercida en el. Cuando se administra el O2 al 100% a 3 atmósferas absolutas (ATA), el 24% de O2 arterial se encuentra disuelto en el plasma (6 ml/dl). Esta cantidad de O2 disuelta es suficiente para satisfacer los requerimientos celulares de O2 en reposo sin cualquier contribución de O2 unido a la hemoglobina. Además ocasiona un notable incremento en las presiones arteriales y tisulares de O2 a la vez que aumentan el área y gradiente de difusión que trae como consecuencia algunos efectos fisiológicos potencialmente beneficiosos para el metabolismo celular.

La hiperóxia provoca una vasocontricción refleja con reducción del flujo sanguíneo tisular sin afectar la oxigenación del tejido debido al incremento de la concentración y gradiente de difusión del O2 lo que puede ser beneficioso en situaciones que se necesite la reducción del edema, tales como en el edema cerebral, síndrome de aplastamiento y compartimental.

La hipoxia en los tejidos isquémicos favorece la proliferación de bacterias anaerobias debido a la carencia de sistemas antioxidantes de estos gérmenes por lo que la OHB tiene un efecto bacteriostático o bactericida frente a ellos en virtud de la acción directa de las radicales libres de O2. Por otra parte la actividad bactericida oxígeno-dependiente de los leucocitos polimorfonucleares cesa prácticamente en condiciones de hipoxia (PO2 tisular menor de 30 mm Hg) y la restauración de la oxigenación la restituye a niveles normales.

Además ha sido demostrado un efecto bacteriostático de la OHB para ciertas especies de seudomonas, Escherichia y Estafilococos áureos, así como la supresión de la producción de la alfa toxina por los clostridios.

La hipoxia local lleva a una pobre cicatrización ya que se requiere de una adecuada tensión de O2 tisular para la formación de matriz colágena que es esencial para la angiogénesis. En el tejido irradiado de OHB demostró ser más efectiva que el O2 normobárico para aumentar la presión parcial de O2 a un nivel que provoque la formación de matriz colágena y angiogénesis.

La injuria por reperfusión puede empeorar las lesiones de aplastamiento compartimentales y los injertos miocutáneos. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de los vasos isquémicos provoca la liberación de proteasas y radicales libres con vasocontricción patológica y destrucción tisular. La OHB inhibe la adherencia de los neutrófilos al endotelio y puede contribuir a evitar la lesión por reperfusión.

La OHB reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4 a 5 horas en sujetos respirando aire normobárico a 20 minutos o menos de 2.5 ATA lo que es fundamental para la recuperación total de los pacientes por intoxicación por CO2.

Finalmente los efectos físicos de la OHB en la enfermedad de Burbujas de Gas (Enfermedad descomprensiva y Embolismo Aéreo) están bien establecidos en base a ley de Boyle que plantea que el volumen de un gas en un espacio cerrado es inversamente proporcional a la presión ejercida en él con lo cual he de esperar una reducción y desaparición de las burbujas. 1


¿Cuáles son los efectos terapéuticos de la OHB?

El efecto directo de la hiperoxia es el incremento del aporte plasmático de 02, no ligado a hemoglobina, ajeno a limitaciones reológicas o metabólicas, que accede a los tejidos por capilaridad y transferido a favor de gradiente en territorios hipóxicos por difusión simple, suficiente para mantener por sí mismo las necesidades del organismo. De esta situación vascular y tisular de hiperoxia se derivan una serie de efectos indirectos que se exponen de forma resumida y serán ampliados en la exposición de las indicaciones de OHB en situaciones de urgencia, con sus referencias bibliográficas correspondientes. 1, 13

Disminución del volumen de burbujas.

El aumento de la presión ambiental disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de las burbujas vasculares y tisulares formadas o introducidas en el organismo. Además, el aumento de la presión parcial de 02 y la disminución a cero de la del nitrógeno, acelera la reabsorción de los émbolos gaseosos, concepto que se desarrollará en el apartado de enfermedad descompresiva.

Reducción de la toxicidad del monóxido de carbono.

El uso de la OHB en la intoxicación por CO, disminuye la vida media de la carboxihemoglobina a 23 minutos, aporta 02 libre a los tejidos detoxicando la miocardioglobina y citocromo oxidasa aa3, al tiempo que disminuye la peroxidación lipídica y tiene un marcado efecto antiedema cerebral.

Inhibición de la producción de toxinas por anaerobios.

La alta mortalidad de la mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa), es debida fundamentalmente al shock tóxico hemolítico inducido por la alfa toxina. El único fármaco capaz de inhibir su producción es la OHB.

Acción directa sobre gérmenes anaerobios.

La OHB tiene un efecto bactericida sobre gérmenes anaerobios, como el Clostridium perfringens y bacteriostáticas sobre algunos como Bacteroides Frágilis, Actinomices, Rhizopus y otros. Este efecto en sí mismo tendría menor importancia en la actualidad, con el excelente arsenal antimicrobiano del que se dispone.

Reactivación de la capacidad fagocítica de los polimorfonucleares.

Es bien conocido desde hace años, que la hipoxia es responsable de la disminución o abolición de la producción de radicales libres intralisosomiales y por tanto de la supresión del poder bactericida oxigeno dependiente de los polimorfonucleares. Esta situación es reversible con la restauración de las presiones tisulares de 02, como lo demuestran concluyentes estudios experimentales. Además, en esta situación de hipoxia, la OHB tiene un poder sinérgico con determinados antibióticos como la ampicilina o tobramicina.

Este efecto es de gran importancia en el tratamiento de infecciones necrotizantes de partes blandas, así como en el de los retardos de cicatrización en territorios isquémicos, como el pie diabético. En esta situación, la falta de cicatrización se ve agravada por la infección perpetuada por la hipoxia.

Estímulo a la cicatrización en heridas hipóxicas.

Si bien la existencia de una hipoxia aguda es el principal factor estimulante de los mecanismos de la cicatrización, la presencia de una hipoxia generalizada y mantenida paraliza o ralentiza la formación de neocapilares, fibroblastos y colágeno, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

El establecimiento de amplios gradientes de presión entre tejido hipóxico y límites sanos mediante la OHB, devuelve la capacidad de neovascularización, producción de fibroblastos y colágeno estable, así como la actividad de osteoclastos y osteoblastos.

De esta forma se obtiene un tejido de granulación exuberante sobre territorios hipóxicos, difícil de observar fuera de la terapia hiperbárica, que llega a invadir incluso tejidos nobles, como muestran las siguientes imágenes.

Efecto antiedema.

La OHB tiene un efecto vasoconstrictor en territorio normóxico, con reducción de un 20% del flujo. Sin embargo el incremento de la cantidad de 02 disuelto en plasma conserva un saldo favorable en el aporte de 02 a los tejidos. Es decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante. Como el sistema venoso permanece inalterable ante la hiperoxia, en territorios edematosos el uso de OHB aumenta el drenaje reduciendo el edema de forma significativa además de corregir la hipoxia.

Efectos en tejidos hipóxicos (efecto Robin Hood).

Los tejidos hipóxicos crónicos están ya vasodilatados de forma irreversible como mecanismo compensador. El efecto vasoconstrictor en territorio sano produce un desvío de flujo hacia la zona hipóxica. Es decir, el uso de la OHB produce no solo aumento de 02 liberado, sino un aumento de flujo sanguíneo en el territorio hipóxico.

Efecto hemorreológico.

Durante el tratamiento con OHB los hematíes aumentan su capacidad de deformabilidad, lo que permite una mejor difusión a través de los capilares.También se ha observado un efecto antiagregante plaquetario.

Efecto sobre la peroxidación lipídica.

La peroxidación lipídica se considera una de las principales causas del daño tisular ocasionado en situaciones de hipoxia/isquemia transitoria. La peroxidación lipídica es absolutamente oxigeno dependiente, pero paradójicamente la OHB puede tener un efecto protector.


¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con OHB?

Cuando se usa de acuerdo con los protocolos adecuados, con presiones de O2 que no exceden ATA con tiempos de exposición que no sobrepasen los 120 minutos, la OHB es una terapéutica segura.

El barotrauma de oído medio es el efecto colateral más frecuente que puede motivar la detención del tratamiento o la realización de miringotomías en los pacientes graves, o la instalación de tubos de polietileno en los pacientes con patología no agudas que requieren de largos ciclos de tratamiento.

El segundo trastorno barotraumático en frecuencia es de Seno Perinasales generalmente asociado a infecciones respiratorias altas, defectos de tabique perinasal o sinusitis subclínica. La utilización de una velocidad de comprensión y de descomprensión adecuada y de administración profiláctica de descongestionantes nasales (Efedrina) reduce notablemente la incidencia de estos efectos adversos.

Más raramente puede producirse barotrauma dental que trae como consecuencia la necesidad de remover la obturación y el barotrauma pulmonar de suma gravedad pero de presentación casi excepcional.

Los efectos adversos más temidos dependen de la toxicidad de O2, siendo 2 los órganos diana fundamentales, la toxicidad cerebral, de instalación aguda y dependiente de la presión (efecto Paul Bert) y la toxicidad pulmonar de instalación gradual y dependiente del tiempo de exposición (Efecto Lorraine Smith).

Ambos son producidos por la excesiva cantidad de radicales libres (RL) de O2 que superan los mecanismos de defensa antioxidantes normales (Superoxido dimutasas, catalasas, peroxidasas). De esta forma el anión superóxido, Peroxido de Hidrógeno, O2 singlét y sobre todo el radical hidróxilo ejercen sus efectos deletéreos en la célula provocando la peroxidación lipídica inactivando los grupos sulfihidrilos, la oxidación de los nucleótidos de piridina e inhibiendo la síntesis proteica y del DNA. No obstante, la aparición de síntomas respiratorios (Tos,  dolor retroesternal y disnea) es excepcional con exposiciones diarias de 2 a 2.4 ATA para 2 ó 1.5 respectivamente aunque debe tenerse en cuenta que altas FiO2 en pacientes permanentemente ventilados puede precipitar esta complicación.

La aparición de convulsiones por O2 (Generalmente precedidas por temblores) a exposiciones similares a las anteriores ocurren en proporción de 1 por cada 10 000 tratamientos y aunque son temidas cesan rápidamente al disminuir la presión parcial de O2 sin dejar secuelas.

Otros efectos crónicos son la miopía reversible y las cataratas nucleares que ocurren solo cuando la combinación presión-duración excedan grandemente las más agresivas aplicaciones de la OHB, con la excepción de la fibroplasia retrolental que aparece en retina prematura con relativamente bajos niveles de hiperoxia. 1


¿Conoce usted las contraindicaciones del tratamiento de OHB?

Existen algunas contraindicaciones absolutas para el tratamiento con OHB tales como el neumotórax no tratado ya que durante la descomprensión el aire intrapleural puede duplicar o triplicar el volumen alcanzado a la presión atmosférica normal. La administración concomitante de dexorubicina y cisplatino producen en ratas cardiotoxicidad y debilitamiento de las cicatrices respectivamente. El disulfiran bloquea la producción de superoxidos dismutasa por lo cual puede precipitar la toxicidad por O2. El Recién nacido prematuro es susceptible de fibroplasia retrolental con niveles bajos de hiperoxia. Cuando se utiliza la OHB en embarazadas se pudiera estimular el cierre prematuro del ductos arterioso en el feto, pero a pesar de esto han sido tratadas múltiples embarazadas principalmente por investigadores rusos sin complicaciones para el feto. Por otra parte, las embarazadas intoxicadas con CO constituyen una indicación para el tratamiento con OHB ya que este tóxico tiene efectos letales en el feto. La claustrofobia constituye una contraindicación absoluta por la obvia imposibilidad de recibir tratamiento.

Existen otras contraindicaciones relativas que en dependencia de la necesidad de tratamiento hiperbárico pueden o no ser consideradas, estas son:

1. Historia de neumotórax espontáneo.

2. Cirugía torácica previa reciente.

3. Enfisema pulmonar con hipercapnia.

4. Infecciones del tractus respiratorio superior.

5. Historia de cirugía del oído medio.

6. Los desórdenes convulsivos.

7. La fiebre alta no controlada.

8. Esferocitosis congénita.

9. Neuritis óptica. 1


¿Conoce usted los tipos de cámaras disponibles para realizar el tratamiento de OHB?

Existen fundamentalmente dos tipos de cámaras: monoplaza y multiplaza. En las primeras, para un solo paciente, se realiza la compresión con oxígeno y el paciente lo respira directamente. Su uso está muy difundido en USA y mucho menos en Europa. La segunda opción permite el tratamiento de varios pacientes a la vez y la asistencia médica en su interior.

La compresión se realiza con aire y el paciente respira el oxígeno a través de mascarilla, casco o intubación orotraqueal, como muestran las ilustraciones.

La cámara monoplaza tiene la ventaja de su menor costo inicial y asegurar la respiración de 02 al 100%, al no necesitar aparataje de administración de 02. Sin embargo es menos operativa, al tratar un solo paciente cada vez y menos segura, ya que aumentan los riesgos de deflagración por el volumen de 02 a presión. Tampoco es nada despreciable la claustrofobia que provoca en pacientes, ya de por sí en situación de estrés por su enfermedad.

A pesar de que los fabricantes aseguran que en las cámaras monoplaza pueden tratarse pacientes que precisen cuidados intensivos, es de consenso general que estos enfermos deben ser tratados en cámaras multiplaza, con personal médico y de enfermería en su interior, que permitan el abordaje directo y el seguimiento evolutivo en las medidas terapéuticas. En este sentido hay que recordar que prácticamente pueden instaurarse o continuarse todas las medidas durante el tratamiento con OHB, con el conocimiento preciso de la técnica hiperbárica. 1


¿Qué sabe usted acerca de los inicios en Cuba del tratamiento con OHB?

A partir de los años 60, el proceder fue extendiéndose a otras naciones y continentes. En 1967, el profesor cubano Manuel Castellanos participó en Francia en la Jornada Nacional de OHB y Fisiología Subacuática, donde obtuvo toda la información pertinente sobre las indicaciones clínicas del método, que rápidamente introdujo en Cuba, y luego se dio a la tarea de traducir Principios y práctica de la medicina hiperbárica, de J. H. Baxie.

En 1969, el Dr. Rafael Castellanos Gutiérrez defendió su tesis sobre el tema (Castellanos Gutiérrez R. Oxigenación hiperbárica. Su aplicación en la gangrena gaseosa [trabajo para optar por el título de especialista de I Grado en Angiología y Cirugía Vascular]. 1969. Hospital “General Calixto García”, La Habana); pero fue en 1983 cuando nuestro Ministerio de Salud Pública, a raíz de atender a buzos nicaragüenses con secuelas neurológicas por accidentes en el buceo, decidió crear un grupo de coordinación para el desarrollo de la OHB en Cuba, así como enviar a algunos de sus integrantes para ser entrenados al respecto en la antigua Unión Soviética y otros países de Europa del Este.

En 1986 se inauguraron 2 servicios de OHB con cámaras monoplazas soviética y Dragüer alemana: uno en el hospital “Dr. Luis Díaz Soto” y otro en el “Hermanos Ameijeiras” de La Habana, y en este último se inició en 1987 la formación de especialistas en esa labor. Un año más tarde se crearon servicios similares en Cienfuegos (Villa Clara) y en 1993 se hicieron extensivos a las restantes provincias, de manera que actualmente ya suman 19, regidos por la Comisión Nacional en Ciudad de La Habana. 2


¿Conoce usted las indicaciones de OHB en patologías Otorrinolaringológicas?

Las indicaciones de tratamiento con OHB en Otorrinolaringología y otras áreas reconocidas son: lesiones por radiación, osteomielitis crónica de la mandíbula, infecciones de cabeza y cuello, otitis externa maligna, hipoacusia súbita, tinnitus crónico, encefalitis, injertos de piel, trauma cervical y encefálico. 3

Otitis externa maligna del diabético

En el diabético de larga evolución se ha descrito una enfermedad conocida como otitis externa maligna del diabético (OEMD), según los anglosajones y otitis externa necrotizante del diabético, según los alemanes y franceses.

Ante la presencia de factores predisponentes, tanto locales como generales, se produce una infección local por Pseudomonas aeruginosa en el conducto auditivo externo (CAE), en la porción de la unión ósea con la cartilaginosa y pasa a través de las cisuras de Santorini para producir una vasculitis necrotizante, asociada a endoarteritis severa y obliteración de pequeños vasos del diabético que se extiende a los tejidos subtemporales, a la vez que forma un tejido de granulación que puede extenderse a la región estilomastoidea y afectar al VII par. Si avanza hacia delante afecta la región parotídea y la articulación temporomaxilar. Puede tomar los tejidos blandos y la base del cráneo hasta provocar lesiones del IX, X y XII pares, así como puede llegar a la trombosis de la yugular y a través de la membrana timpánica alcanzar el oído medio, las celdas mastoideas, el ápex petroso, con toma de estructuras intracraneales y del tronco. El dolor intenso refractario al tratamiento, la presencia de pseudomonas aeruginosa en la mayoría de los cultivos realizados y el granuloma del conducto auditivo externo son elementos fundamentales en el diagnóstico de la OEMD.

En nuestro estudio utilizamos en 5 ocasiones la oxigenación hiperbárica (OHB) y en 10 pacientes se empleó el ozono, siempre en casos graves, con magníficos resultados, pero para la OHB son necesarias cámaras especiales que no poseen con frecuencia los hospitales generales. 4

Hipoacusia inducida por ruido

El conocimiento sobre el OHB para la hiperoxigenación de los tejidos ha llevado en los últimos 40 años a aumentar el número de indicaciones para este tratamiento.

El gran aumento del Oxígeno disuelto en plasma durante la OHB (con 2,6 Atm=1.6 bar de sobrepresión en la cámara hiperbárica lleva la presión parcial de O2 a 1800 mm Hg.) resulta en una mayor difusión del O2 por unidad de tiempo a los tejidos.

Esto es de gran significación para la oxigenación del oído interno, dado que las células ciliadas auditivas (internas y externas) y las fibras periféricas del Nervio Auditivo externo se nutren de O2 por difusión a través de la perilinfa.

El tratamiento consiste en administrar en una cámara de compresión oxígeno a 1,4 a 2,2 atm. durante 60 minutos. La compresión y la descompresión, se hacen en iguales lapsos de tiempo de 20 minutos cada una. El número de secciones esta entre las 5 y 10.

El mecanismo exacto de acción de este tratamiento para el Trauma Acústico está actualmente siendo investigado. Aparentemente en las lesiones de las células ciliadas externas y las de Deiters producidas por ruido, se ven cambios morfológicos en la ultraestructura muy similares a los producidos por hipoxia.

En condiciones de OHB se les indica a los pacientes que realicen reiteradas maniobras de Valsalva para equilibrar la presión del oído medio, con lo que el O2 hiperbárico penetra vía de la Trompa de Eustaquio, aumentando hasta 7 veces su valor normal a 2.2 atm. absolutas. Desde allí, el O2, difundiría a la cóclea por la Ventana Redonda, ayudando a las células cocleares a sobrevivir ante la falta de oxigenación originadas por los daños de las células capilares endoteliales, membrana de Reissner y el edema de la Estría Vascular debidos al Trauma Acústico.

La indicación de este tratamiento tiene mayores posibilidades de dar resultados beneficiosos si es indicado dentro de las 72 hs. de producida la lesión auditiva, aunque también se han reportado resultados positivos con comienzos del tratamiento hasta seis días después de producido el trauma. 5

Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y funcional de las células ciliadas dañadas. 6

Herpes Zóster

El Herpes Zóster es una entidad dermatológica, de etiología viral, cuyo agente productor es el virus de la Varicela-Zóster que se presenta como reinfección en las personas inmunizadas. Se estima que el virus ha persistido en el ganglio desde la infección por varicela y su multiplicación es causada por un irritante diseminándose hasta alcanzar las fibras espinales y los nervios cerebrales. Un episodio de Herpes Zóster usualmente confiere inmunidad de por vida aunque no ocurre así en pacientes de edades avanzadas, inmunosuprimidos y con enfermedades consuntivas.

El período de incubación de la enfermedad es de 7 a 18 días, con síntomas prodrómicos caracterizados por fiebre y malestar general. Después de unos días aparecen las lesiones en el trayecto de los nervios cerebrales o espinales, aunque algunas vesículas pueden aparecer en lugares remotos a los sitios originales de infección. Dichas lesiones evolucionarán de pápulas - vesículas - pústulas - a costra. El dolor es severo, tipo quemante, preside el cuadro clínico. Normalmente las lesiones desaparecen en 2 a 4 semanas.

El tratamiento utilizado con algunos resultados han sido los antivirales del tipo del Acyclovir o Ribavirina combinado con analgésicos y vitaminoterapia.

La OHB resultó ser un método efectivo en el tratamiento del Herpes Zóster, utilizado precozmente como tratamiento único al demostrar acortar ostensiblemente el período de estado de las manifestaciones clínicas, obteniendo completa desaparición del dolor, desde las primeras sesiones de tratamiento y la no aparición de nuevas lesiones con cicatrización de las existentes, sin neuritis residual.

La OHB no cuenta entre sus acciones reconocidas la replicación de los virus, en cambio tiene efectos positivos como antiinflamatorio, antineurítico y cicatrizante. 7

Aunque este trabajo se refiere a localizaciones de la entidad en región intercostal, facial etc, su empleo puede traspolarse al herpes zóster ótico, caracterizado por una erupción cutánea generalmente unilareal y confinada a los ganglios neurales craneales extrabulbares (VIII par-Síndrome de Ramsay Hunt). 8

Sordera súbita.

Se trata de una afección idiopática del oído interno que surge bruscamente, o en el curso de unas horas, y que se caracteriza por una sordera de percepción generalmente unilateral y sin causa aparente; en más de la mitad de los casos el déficit de audición es permanente. Se han invocado varias teorías acerca de su origen: viral, isquémico por rotura de la membrana de Reissner y otras. Con independencia de cuál sea el origen del cuadro, al parecer se produce una situación de anoxia/hipoxia de las células ciliadas de la cóclea, que son muy sensibles a las variaciones del aporte de oxígeno necesario para sus funciones fisiológicas, las cuales exigen un alto consumo de O2.Con este fundamento, la OHB puede producir un efecto beneficioso al incrementar la difusión del oxígeno plasmático. Varios autores de diferentes países iniciaron este tratamiento a finales de los años setenta, juntamente con vasodilatadores, corticoides y vitaminas del complejo B. Algunos autores franceses han incorporado al protocolo habitual hemodilusión normovolémica, OHB y corticoides en los casos de recuperación insuficiente.En la unidad de Medicina Hiperbárica del hospital Marqués de Valdecilla, en Santander, se han tratado 208 casos con el protocolo farmacológico clásico junto a OHB. La evolución ha sido satisfactoria o muy satisfactoria en un 44% de los casos, e inapreciable o no valorable en el resto. Existen varios estudios multicentricos en fase de realización controlada, para determinar con mayor precisión el papel terapéutico que pueda corresponder a la OHB en esta enfermedad. 9

Otros estudios evidencian  que la terapia con HBO es más efectiva en el tratamiento de la sordera súbita idiopática  que el tratamiento convencional. Sin embargo, los ensayos clínicos futuros deben confirmar la eficacia de este método de tratamiento.  10

Tinnitus o acúfenos.

En el caso de esta patología los pacientes nos han referido desaparición del ruido, fundamentalmente cuando se inicia el tratamiento precozmente, o la disminución de la intensidad del mismo. Teniendo en cuenta lo anterior se deben realizar trabajos investigativos basados en evidencia que sustenten lo referido anteriormente.

Estudios realizados en pacientes  con tinnitus no fueron concluyentes por la escasa cantidad de casos, los defectos metodológicos y una pobre cobertura. 11

Complicaciones postradiación en patologías oncológicas de cabeza y cuello.

Estudios realizados muestran la efectividad del tratamiento de OHB en las complicaciones postradiación presentadas en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Las complicaciones tratadas fueron: condroradionecrosis laríngea, osteoradionecrosis del hueso temporal y radionecrosis de partes blandas. La experiencia de estos autores sostiene la necesidad de incrementar la evidencia clínica que sustente la efectividad del tratamiento de OHB como terapia adyuvante efectiva en el tratamiento de complicaciones por  irradiación en el área de cabeza y cuello. 12


Fuentes

1. Oxigenoterapia hiperbárica en urgencias.  Crespo Alonso, A. Carrillo Becerra I. Arroyo Fiz, O. Castro Díaz A. Viola Figueras M. Unidad de Terapia Hiperbárica. Clínica El Angel ASISA. Málaga.

2. Oxigenación hiperbárica: Inicio del método en Cuba.  Dra. Mirta W. Rodríguez Chirino y Dr. Darío Sánchez Massó. MEDISAN 2000;4 (1):75-77.

3. Hyperbaric oxygen therapy application in otorhinolaryngology and head and neck surgery state of the art and review of literature. Farri, A. Pecorari, G. C. Enrico, A. Sartoris, A. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2002.

4. Otitis externa maligna del diabético. Experiencia de 20 años. MEDISAN 2006;10 (4).

5. Trauma acústico. tratamiento. 2006. www.sinfomed.org.ar/mains/publicaciones/ta/tratamiento.pdf

6. Hipoacusia inducida por ruido: estado actual. My. Héctor Hernández Sánchez y Dra. Mabelys Gutiérrez Carrera. Rev Cub Med Mil. vol.35. no.4. Oct.-Dec.2006.

7. Herpes zoster. Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica. Informe preliminar. Rafael Castellanos Gutiérrez, Coralina Gálvez Alvarez, Solerme Morales Cudello, Boris L. García, Denia Guinart Gutiérrez. Revista virtual de Medicina Hiperbárica. http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

8. Traumatismos e infecciones del oído externo. Carusso V.G, Meyerhoff W.L. Otorrinolaringología. Tomo II. Editorial científico-técnica. Página: 1322-1330

9. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. J. Desola, Acrespo, A. García, A. Salinas, J. Sala y U. Sánchez.  http://www.CCCMH.com/REVISTAOHB/Revista-OHB.htm.

10. Hyperbaric oxygen in the treatment of sudden hearing loss. Racic, G. Maslovara, S. Roje, Z. Dogas, Z. Tafra, R. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2003.

11. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Bennett, M. H. Kertesz, T. Yeung, P. Cochrane Database Syst Rev. 2007.

12. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of complications of irradiation in head and neck area. Narozny, W. Sicko, Z. Kot, J. //Stankiewicz, C. Przewozny, T. Kuczkowski, J. Undersea Hyperb Med. 2005

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Lunes 12 / Mayo / 2014

Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Archivado en: Actualización — otorrino — Mayo 12th, 2014 — 0:09

Tabla de contenidos

¿Cuál es la definición de apnea del sueño?

¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

Fuentes



Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La roncopatia, debe ser considerada como una enfermedad y no como un acontecimiento normal en la vida de las personas, tal como fue considerada durante muchos años. Es tan antigua como la humanidad misma. Fue y es causa de trastornos familiares y de desavenencias conyugales. Bien merece entonces la atención y dedicación de los médicos especialistas. 1

Debemos destacar que, como en la mayoría de los casos de la Medicina moderna, el concepto de colaboración interdisciplinar es muy evidente y necesario en este caso. La apnea obstructiva del sueño y la roncopatía crónica son unas de las enfermedades más multidisciplinarias de la Medicina actual. En ella participan desde los otorrinolaringólogos, neumólogos y neurofisiólogos hasta los ortodoncistas, cirujanos maxilofaciales, pediatras, cardiólogos, radiólogos, anestesistas y endocrinólogos. Todas estas especialidades participan, dependiendo de los centros, en mayor o menor medida en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes, y ninguna de estas especialidades debe ser excluida de un intento de protocolo de consenso en el abordaje de la enfermedad. 2

La roncopatía es un fenómeno que afecta al 40 o 45% de la población, son roncadores habituales cerca del 25% de los varones, y un poco más del 10% de las mujeres. En mayores de 40 años estas cifras aumentan notablemente.

El ronquido, se produce por una disminución en el tono muscular, y se caracteriza por un sonido de frecuencias graves (50-1000 Htz) secundario a la vibración de las paredes de la faringe, al existir un aumento en la resistencia al flujo aéreo y una gradiente de presión a lo largo de la vía aérea superior. Existen algunos hábitos que favorecen esta situación. Entre ellos, el tabaquismo, el alcoholismo, la obesidad, comer mucha cantidad en las noches, la congestión nasal y el consumo de ansiolíticos.

Para cerca del 4% de la población la roncopatía representa una patología de cuidado. Se trata de la Apnea Obstructiva del Sueño, que se caracteriza por interrupciones en la frecuencia respiratoria mientras la persona ronca. 3

Apnea es una palabra derivada del griego ápnoia y pneîn y significa parada del acto de la respiración (Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas). La apnea puede ser voluntaria (como cuando se bucea) o involuntaria. La existencia de algunas apneas durante la noche, hallazgo frecuente en sujetos normales, no implica ninguna patología. Para poder diagnosticar esta entidad necesitamos la coexistencia de unos hallazgos patológicos (aumento del número de las apneas/hipopneas durante la noche) junto a una clínica compatible y relevante.

Aunque no entraremos a hablar de la historia de la Medicina, es preciso recordar que los trastornos respiratorios durante el sueño ya fueron descritos por Aelianus (C. 330 a. C.), que describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus (glotón obeso, con gran dificultad para respirar y que para evitar que se ahogase era despertado con agujas) y posteriormente también se describió un caso similar en la figura del rey de Cirena (258 a.C.). También existe una referencia de Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 d.C.), con toda la sintomatología actualmente aceptada (hipersomnolencia diurna, roncopatía y obesidad marcada).

Bastante tiempo después, posiblemente la narración más popular fue la descripción de Charles Dickens de un caso de síndrome de apnea del sueño en la figura de Joe, en los papeles póstumos del Club de Pickwick, motivo por el cual esta entidad ha sido llamada durante mucho tiempo el síndrome de Pickwick. Durante mucho tiempo, en parte debido a la falta de equipos diagnósticos fiables y asequibles, pero sobre todo debido a la falta de un tratamiento eficaz e incruento, quedó relegada como una entidad curiosa pero sin relevancia sanitaria.

El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas, especialmente el desarrollo de sistemas asistidos por ordenador con almacenamientos masivos (olvidándose de los kilómetros de papel de registro) y un análisis mas preciso y complejo, sin olvidar los nuevos sistemas poligráficos portátiles actuales, relativamente baratos y de bajo peso, ha contribuido a su difusión. Pero ha sido sobre todo la introducción del eficaz tratamiento con presión nasal continua (CPAP), desarrollado por Colin E. Sullivan, en 1981, (Royal Prince Alfred Hospital, Australia) y considerado ahora el tratamiento de elección, lo que ha supuesto el lanzamiento de esta entidad y el desarrollo de investigaciones sobre la misma.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. 4


¿Cuál es la definición de apnea del sueño?  arriba

Aunque muchas veces hablamos de síndrome de apnea del sueño, es más correcto denominarlo síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). La forma obstructiva, el SAHOS, es la entidad de mayor relevancia desde el punto de vista clínico, aunque no hay que olvidar los casos con predominio de apneas centrales, siendo muy frecuente encontrar apneas mixtas. Tampoco hay que olvidar las implicaciones sociales de la roncopatía severa o mórbida.

Se define como hallazgos patológicos  la existencia de más de 10 apneas/hipopneas por hora de sueño. Aunque la apnea queda claramente definida como la ausencia de flujo oro-nasal, durante al menos 10 segundos, la definición de hipopnea es más controvertida y suele incluir un descenso significativo del flujo, junto con la presencia de desaturaciones o microdespertares (”arousals”). 4

Las Apneas Obstructivas del Sueño se clasifican de acuerdo al número de eventos respiratorios que se presentan por hora de sueño (RDI por su sigla en inglés) en leve (10 a 20), moderada (20 a 40) y severa (mayor de 40). 1

Pero el diagnóstico de síndrome exige la presencia de clínica asociada (somnolencia, astenia, trastornos neuropsiquiátricos, cardiorrespiratorios, etc.) que es secundaria a los episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea durante el sueño y a las desaturaciones de la oxihemoglobina y microdespertares que se producen. 4

Definiciones de los trastornos respiratorios del sueño que aparecen en la guía para utilización de polisomnografía publicada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM, American Academy of Sleep Medicine). 5

Apnea obstructiva: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es obstructivo si durante la apnea persiste el esfuerzo respiratorio

Apnea central: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es central si durante la apnea no existe esfuerzo respiratorio

Apnea mixta: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es mixto si la apnea comienza como central pero aparece esfuerzo respiratorio al final

Hipopnea: No hay consenso. Una definición ampliamente utilizada es la dada por los Centers for Medicare and Medicaid Services de Estados Unidos: episodio respiratorio anormal, que muestra una reducción de al menos un 30% del movimiento toracoabdominal, o del flujo de aire, con una duración de 10 s o más y una caída de la saturación de oxígeno del 4% o más

Despertar relacionado con el esfuerzo respiratorio (RERA): No hay consenso. La definición utilizada en investigación clínica se refiere a una secuencia respiratoria con aumento paulatino del esfuerzo respiratorio, que aboca en un despertar, según se demuestra al registrar presiones esofágicas crecientemente negativas, durante un mínimo de 10 s previos al despertar que termina la secuencia de presiones negativas.


¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

La obesidad es un factor claramente predisponente y tiene una marcada asociación con esta entidad. Existe también un componente genético manifestado por la tendencia a agrupación familiar del SAS y la roncopatía.

Las alteraciones craneofaciales pueden producir obstrucción de las vías aéreas superiores a diferentes niveles (nasal, faríngeo y laríngeo). 4

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR QUE PUEDEN FAVORECER O ESTAR IMPLICADAS EN EL ORIGEN DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE LAS FOSAS

NASALES ODE LA ORONASOFARINGE

a) desviación del tabique nasal.

b) pólipos y tumores nasales.

c) hipertrofia de los cornetes nasales.

d) adenoides o tumores rinofaríngeos.

e) macroglosía.

f) pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.

g) hipertrofia amigdalar o velopalatina.

h) micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales del macizo facial.

2. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES QUE AFECTAN A LA ORONASOFARINGE

a) distrofia miotónica.

b) siringomielia.

c) poliomielitis.

d) esclerosis lateral amiotrófica.

e) miopatías.

3. DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN LAS PAREDES

DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

a) obesidad.

b) linfomas y otros tumores.

c) lipomatosis.

d) bocios.

e) masas cervicales diversas.

4. ENFERMEDADESENDOCRINO-METABÓLICAS

a) obesidad.

b) acromegalia.

c) hipotiroidismo.

d) amiloidosis y tesaurismosis. 6


¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

El ronquido, expresión del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). Es, además, el síntoma más comúnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus cónyuges. El ronquido va siendo cada vez más sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los músculos respiratorios, que intentan vencer la limitación al flujo aéreo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Los gases respiratorios sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un ciclo que se repite múltiples veces cada noche.

Las apneas obstructivas también pueden ocasionar importantes alteraciones en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que a su vez son responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y vasculocerebrales que se observa en el SAOS. Las apneas y las hipopneas dan lugar a reiterados episodios de hipoxemia e hipercapnia, que de forma secundaria provocan una vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica. Por otro lado, los esfuerzos respiratorios que aparecen en cada apnea producen fluctuaciones en la presión intratorácica y en la homeostasis del sistema nervioso vegetativo. Estos trastornos originan, además de complejas modificaciones neurohumorales, un aumento en el tono simpático adrenérgico, que también contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar y a la mayor propensión a las complicaciones cardiovasculares. 6


¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

Sin lugar a dudas, el ronquido, el exceso de sueño durante el día y las apneas observadas por los familiares del paciente son los datos clínicos más relevantes, aunque no los únicos.

Ronquido: Es un síntoma frecuentemente asociado a esta entidad y comparten mecanismos fisiopatológicos, pero hay que hacer dos observaciones. La primera es que no todos los roncadores tienen patología asociada. De hecho, la incidencia de roncopatía habitual es 5-10 veces mayor que la del SAS, pero también tenemos que decir que desconocemos la prevalencia del síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SARVAS), entidad intermedia entre la roncopatía y el SAOHS, y desconocemos más aún las implicaciones de la simple roncopatía severa. La segunda observación es que no todos los SAS roncan, aunque esto último no sea frecuente (roncan el 89 por ciento de nuestra serie de 612 pacientes con SAOS).

Por otro lado, la roncopatía es difícil de definir y los datos publicados varían no sólo en su prevalencia sino en la forma de definirla. Parece, no obstante, que aumenta con la edad, siendo más frecuente en los hombres, aunque la diferencia, disminuye en las mujeres postmenopáusicas. Es un síntoma relevante, con implicaciones sociales, siendo la familia la que suele empujar al paciente a consultar al médico.

Hipersomnolencia diurna: Es también difícil de definir, pero lo consideramos como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o inapropiadas. Por lo tanto, descarta la somnolencia fisiológica (embarazo, ejercicio intenso o pospandrial).

Existe una incidencia muy alta de este síntoma en la población general, que en la mayoría de los casos se debe a malos hábitos de sueño o al uso de medicaciones o drogas. Por este motivo, es muy importante el interrogatorio exhaustivo en este sentido.

La hipersomnolencia puede estar ligada a patología primaria, que aunque poco frecuente es necesario conocer para hacer el diagnóstico diferencial. La narcolepsia y el síndrome de las piernas inquietas posiblemente sean las mas frecuentes, pero no hay que olvidar la hipersomnolencia idiopática y las hipersomnias recurrentes.

En las secundarias están englobadas las asociadas a trastornos respiratorios durante el sueño, con mucho las mas frecuentes, aunque no las únicas (enfermedades psiquiátricas, neurológicas, alteraciones del ritmo circadiano, etc.). Hay que hacer la observación de que hasta en el 20 por ciento de los casos puede existir una asociación de SAS y otras alteraciones del sueño.

A veces el paciente no es consciente de la intensidad de este síntoma y la familia puede aportar datos más objetivos. No obstante, en algunos sujetos con SAS moderado o severo puede existir poca hipersomnolencia, por motivos aún no bien conocidos, pero  que podrían deberse o bien a la poca repercusión de los eventos respiratorios sobre los microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño. En algunos sujetos, sobre todo en mujeres, puede adoptar la forma de cansancio excesivo.

También existe una falta de correlación entre la hipersomnolencia pasiva (sentado leyendo) y la activa (conduciendo un coche, etc.), indicando que los mecanismos de atención pueden jugar un papel muy relevante, pero también existen diferencias en la percepción de los síntomas, siendo la pasiva mejor percibida por la familia. Este síntoma es referido por el 49 por ciento de nuestros sujetos.

La hipersomnolencia diurna es difícil de evaluar. El test de latencias múltiples (TLM) y el test para mantenerse despierto pueden ser de ayuda para objetivar este síntoma, aunque la correlación de éstos y la severidad del SAS no es muy buena. Los cuestionarios (Epworth) guardan sólo una aceptable correlación con el TLM.

Apneas observadas por la familia: Es el síntoma que más suele preocupar al paciente, y especialmente a su  familia. Suelen expresarlo de manera clara, especialmente a raíz de las campañas divulgativas (el 75 por ciento de los familiares en nuestra experiencia) y a veces lo asocian a crisis de asfixia nocturna. Muchas veces son definidos como silencios respiratorios seguidos de ruidos explosivos o estruendosos. 4

Otros síntomas

Nocturnos: Los episodios de ahogo no suelen ser muy frecuentes, pero generan bastante angustia a los pacientes y exigen un diagnóstico diferencial con otras patologías que producen disnea paroxística nocturna. Es habitual que el paciente refiera un aumento de los despertares y actividad motora excesiva durante el sueño. El cuadro puede asociarse a  insomnio, especialmente en caso de apneas centrales. Puede presentarse diaforesis excesiva hasta en el 60 por ciento de los sujetos, así como reflujo esofágico, este último achacado al incremento de la presión negativa intratorácica. La nicturia es frecuentemente referida (38 por ciento) y la eneuresis puede estar presente sobre todo en niños.

Diurnos: La astenia marcada, como hemos comentado, puede ser referida por algunos sujetos como un síntoma más relevante que la hipersomnolencia. Es frecuente la aparición de  cefaleas matutinas (26 por ciento en nuestra serie), que suelen mejorar a lo largo del día. La alteración de las funciones cognitivas parece ser frecuente, aunque mas difícil de definir. Sin embargo, los trastornos de la personalidad suelen aparecen sobre todo en los casos graves y parecen ser consecuencia de la fragmentación del sueño.

Las alteraciones de la líbido e impotencia pueden aparecer en cerca del 30 por ciento de los varones sólo si son adecuadamente interrogados, y suelen ser un motivo de marcada preocupación para ellos. 4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. SÍNTOMAS NOCTURNOS

a) ronquidos.

b) pausas de apnea referidas.

c) despertares bruscos con asfixia.

d) sueño agitado.

e) nicturia y enuresis.

f) reflujo gastroesofágico.

g) sialorrea, sequedad de boca.

h) diaforesis.

2. SÍNTOMAS DIURNOS

a) somnolencia diurna excesiva y cansancio.

b) irritabilidad y alteraciones del carácter.

c) cambios en la personalidad: ansiedad, depresión.

d) deterioro intelectual y pérdida de memoria.

e) disminución de la líbido e impotencia sexual.

f) cefaleas matutinas.

g) hipoacusia. 6


¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El diagnóstico del SAOS obliga a realizar diversas pruebas complementarias, al objeto de confirmar o descartar la existencia de este trastorno, completar su diagnóstico diferencial, perfilar su gravedad y adecuar el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio nocturno.

Pueden considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos:

1) La polisomnografía convencional: en la que se analizan simultáneamente las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y en la que la vigilancia del enfermo durante la noche es continua. Se trata de una técnica que permite evaluar la repercusión de las apneas y de las hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En la polisomnografía se incluyen, como registros cardiorrespiratorios, el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. La arquitectura del sueño y su relación con las apneas, hipopneas y desaturaciones se estudia a través de los registros neurofisiológicos, en los que se integran el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano . En la polisomnografía también pueden incluirse otros análisis, como el de los ruidos respiratorios (ronquido), los movimientos de las extremidades, la presión intraesofágica, etc., que están indicados en algunas ocasiones y que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de enfermos especialmente complejos.

2) La poligrafía cardiorrespiratoria nocturna: en la que se monitorizan el flujo aéreo nasobucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el electrocardiograma y, en ocasiones, el ronquido. Al no registrarse las variables neurofisiológicas no es posible estudiar la arquitectura del sueño, la duración de sus distintas fases ni el tiempo durante el cual el enfermo ha estado dormido.

La polisomnografía es el método diagnóstico más preciso, aunque también es el más laborioso, complejo y caro, ya que, por ejemplo, requiere la presencia constante de personal especializado para supervisar y atender el estudio durante toda la noche. Por otro lado, con bastante frecuencia no se tolera bien por los enfermos, dada la incomodidad que conlleva y el medio hospitalario en el que se realiza, muy distinto al habitual del paciente (efecto de la primera noche). En contraposición, la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna, que puede hacerse a domicilio, es un método mucho más sencillo, que no requiere vigilancia y que se acepta bastante bien por el enfermo. Su especificidad en la identificación del SAOS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. En realidad, su validez y utilidad como procedimiento diagnóstico están actualmente fuera de duda, lo que no obsta para que la valoración de los registros deba llevarse a cabo por especialistas con experiencia en el estudio de los trastornos respiratorios nocturnos. 6


¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

1. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA HIPERSOMNIA Y/O FATIGABILIDAD DIURNA EXCESIVA

a. Por hipoventilación alveolar.

— síndrome de apnea central del sueño.

— síndrome de hipoventilación alveolar central.

— miopatías.

b. Por trastornos neuropsiquiátricos.

— narcolepsia.

— mioclonias nocturnas.

c. Por mala higiene del sueño.

— insomnio.

— retraso excesivo en acostarse.

— abuso de hipnóticos u otros fármacos depresores del sistema nervioso central.

— alcoholismo.

— alteraciones del ritmo circadiano del sueño.

d. Por motivos multifactoriales.

— hipotiroidismo.

— disomnias y parasomnias.

2. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON DISNEA O “AHOGOS” NOCTURNOS

a) Insuficiencia cardíaca.

b) Estenosis mitral.

c) Asma bronquial.

d) Reflujo gastroesofágico.

3. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA ACTIVIDAD MOTORA NOCTURNA EXCESIVA

a) Síndrome de las piernas inquietas.

b) Mioclonias nocturnas.

c) Epilepsia nocturna. 6


¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

— Síndromes psiquiátricos.

— Accidentes laborales y de tráfico.

— Hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y “cor pulmonale” crónico.

— Hipoventilación alveolar crónica.

— Hipertensión arterial.

— Cardiopatía isquémica.

— Arritmias cardíacas.

— Muerte súbita.

— Accidentes cerebrovasculares. 6


¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El tratamiento del SAOS es multifactorial y debe abordar varios aspectos, que no tienen por que excluirse entre sí.

Los objetivos del tratamiento del SAS son esencialmente dos:

1) Eliminar la obstrucción respiratoria y, por lo tanto, las paradas de respiración (apneas) o las hipoventilaciones (hipopneas) y las bajadas de oxígeno en la sangre (desaturaciones) en cualquier posición corporal o fase del sueño.

2) Lograr que el sujeto duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo o eliminando los despertares y los micro-despertares, que son los principales responsables de los síntomas. 4, 6

1. MEDIDAS GENERALES

La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos. Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar el SAOS. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia. 6

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El acetato de medroxiprogesterona, la almitrina, la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos ensayados hasta la fecha en el tratamiento del SAOS, aunque su eficacia parece muy escasa. Pudieran estar indicados en casos muy concretos, en los que la CPAP ha fracasado o no es posible utilizarla. 6

3. DISPOSITIVOS INTRAORALES

Son artilugios mecánicos que aumentan el espacio retrofaríngeo al producir un ligero adelantamiento mandibular. Los primeros estudios realizados sugieren que pueden ser útiles en el tratamiento del SAOS leve o moderado. Sin embargo, en el momento actual su indicación probablemente debe quedar limitada a enfermos incluidos en ensayos clínicos ó en protocolos de estudio. 6

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Como ya se ha señalado, algunas anomalías estructurales o anatómicas de la vía aérea superior requieren un tratamiento quirúrgico.

Los procedimientos quirúrgicos pueden ser divididos en:

1. Cirugía reductora de contenido

a. Cirugía nasal: La cirugía nasal en estos pacientes parece ser útil para mejorar datos subjetivos (como la sensación obstructiva nasal, el ronquido, la sensación de dormir mejor y estar más activo durante el día), pero no ha podido demostrarse de forma unánime su efectividad con métodos objetivos. Las técnicas quirúrgicas nasales con utilidad en los roncadores y en los pacientes con apneas obstructivas del sueño derivan de las alteraciones anatómicas que podamos encontrar. Podemos corregir una desviación septal con la septoplastia, una obstrucción por hipertrofia turbinal con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete y la poliposis nasosinusal obstructiva mediante las técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal.

b. Cirugía Palatofaringea: La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son actualmente las técnicas quirúrgicas más usadas por su relativa simplicidad. Se basan en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos redundantes de la zona orofaríngea, teóricamente responsables del colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior que ocurre durante el sueño en el SAOS. La UPPP basa sus intenciones curativas en la asunción de que los fenómenos obstructivos del SAOS se producen en la zona velopalatina, lo que no parece totalmente cierto. Diversos estudios han demostrado que el colapso nocturno de la vía aérea superior involucra, con diferentes grados, a todo el tracto respiratorio superior. Quizás por este motivo la UPPP, que es muy eficaz en el tratamiento del ronquido, tiene unas tasas de éxito en la eliminación de las apneas extremadamente variables, que oscilan entre el 0 y el 80%. Los resultados son, por tanto, difíciles de predecir, por lo que sus indicaciones deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos.

La uvulopalatoplastia asistida con láser es una técnica inicialmente descrita por el Dr. Kamami en Francia en 1990 quién reportó un 85% de éxito en la desaparición del ronquido en sus pacientes. En 1992 se introdujo en los Estados Unidos y se polularizó por los Drs Coleman y Krespi (12) e inicialmente fue utilizada y aprobada en ese país para el tratamiento solo del ronquido. Con el uso y experiencia adquirida con el LAUP, en este momento está comprobado que sus resultados en el tratamiento de la apnea obstructiva de sueño son comparables a los de la UPPP tradicional, es decir, para la roncopatía sola y la apnea de sueño leve y moderada en pacientes con obstrucción en región palatal.

La técnica utiliza un láser de CO2 que en realidad es un bisturí electro-óptico que permite cortar, coagular y vaporizar selectivamente ciertos tejidos. El láser de CO2 produce una radiación electromagnética que interactúa con los tejidos que contienen agua, la radiación del CO2 es absorbida y transformada en calor y el agua intra y extracelular es vaporizada haciendo explotar al célula. La facilidad del manejo, además de poder controlar la profundidad del corte, vaporizar y la gran rapidez para realizar el procedimiento, en la mayoría de veces sin sangrado, hace que se tengan ventajas con respecto al procedimiento tradicional UPPP. 8

c. Cirugía Lingual: No es una técnica que haya extendido su utilización. Se basa en la resección de una cuña de base de la lengua para aumentar el espacio retrolingual, mediante láser de CO2 o bisturí armónico. Fujita et al fueron los diseñadores de la glosectomía de línea media con láser en 1991, obteniendo tasas de éxitos del 42%. Más tarde, a finales de la década de los noventa aparece la utilización de la radiofrecuencia, técnica segura y simple y que en muchos casos ha mostrado su efectividad en reducir el IAH, especialmente en casos de SAHS leve o moderado. No requiere anestesia general y tiene una baja morbilidad. 7

2. Cirugías de ensanchamiento del continente.

a. Cirugía maxilofacial: El papel de las alteraciones maxilofaciales y, por tanto, el valor de esta cirugía fue estimado por autores como Rojewski, Rivlen o Crumley a partir de 1984 a la vista de los resultados poco satisfactorios, en muchos casos, de la cirugía orofaríngea. Las alteraciones en la morfología del esqueleto facial pueden ser causa de anormalidades en las vías respiratorias, ya que la musculatura faríngea guarda una estrecha relación con las estructuras óseas vecinas. El músculo geniogloso es el más grande y uno de los más estudiados en relación con este síndrome. Su actividad durante la respiración tiene considerable importancia fisiológica en la preservación de la permeabilidad de la vía respiratoria, al avanzar la base de la lengua. Se ha observado un elevado índice de apnea en relación con un gran volumen lingual, maxilar inferior retrognático y discrepancia anteroposterior entre ambos maxilares, entre otras alteraciones maxilofaciales. La osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento máxilo-mandibular son otras posibilidades quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales o, incluso, experimentales. Deben reservarse para casos excepcionales. 6, 7

3. Otros

La gastroplastia está indicada en el tratamiento del SAOS de la obesidad mórbida cuando la CPAP no es eficaz y la comorbilidad es importante. El tratamiento quirúrgico del SAOS no asociado a anomalías específicas de la vía aérea superior es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo no es clara. Las técnicas empleadas son diversas. 6

La traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas.  6

5. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AÉREA (CPAP)

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAOS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, de “continuous positive airways pressure”). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un estudio poligráfico. En caso necesario, algunas fórmulas clínicas permiten predecir, con cierta precisión, este nivel.

En el mismo sentido, la validez de las denominadas CPAP automáticas o “inteligentes” no se ha establecido aún con claridad.

El tratamiento es eficaz en la mayor parte de los enfermos. Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche.

Los efectos adversos de la CPAP son leves y escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación de las apneas. En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP puede considerarse la utilización de una Bi-PAP (“bilevel positive airways pressure”), que en estos casos puede ser útil y mejorar el cumplimiento.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax (SEPAR) el tratamiento con CPAP está indicado en el SAOS cuando el índice de apnea-hipopnea es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes:

1) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitantes de las actividades habituales o episodios repetidos de asfixia nocturna).

2) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes o trastornos que cursen con insuficiencia respiratoria. También está indicada la CPAP, si bien provisionalmente durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos con un índice de apnea-hipopnea inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y una vez instauradas todas las medidas generales antes señaladas. En los enfermos asintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 la CPAP probablemente no está indicada. 6


Fuentes  arriba

1. Ronquido : Diagnóstico y tratamientos. Sinfomed. 2001.

2. La roncopatía crónica y el síndrome de la apnea obstructiva del sueño: papel de la Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. Vol 56. No 10. 2005: 441-442.

3. Roncar puede enfermar. Sociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de cabeza y cuello.

4. El síndrome de apnea del sueño en atención primaria. El médico interactivo. 1999.

5. Síndrome de apnea del sueño: soluciones a corto plazo y riesgo cerebrovascular a largo plazo. REV NEUROL 2006; 42: 34-41.

6. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. Vol. 23—N.º 5-1999.

7. Tratamiento quirúrgico del SAHS y la roncopatía crónica. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:75-80.

8. Tratamiento quirúrgico del síndrome de apnea de sueño en adultos. Acta de otorrinolaringología & Cirugía de cabeza y cuello. Vol 27. No 3. 1999.

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