Evaluación quirúrgica y el tratamiento de los trastornos vestibulares.

Filed under: Artículos recomendados — octubre 29th, 2019 — 22:46 — Oreste González Torres

cov200hOperative Techniques in Otolaryngology – Head and Neck Surgery.

Los trastornos vestibulares pueden ser condiciones desafiantes tanto para pacientes como para médicos. En las últimas décadas, ha habido un cambio dramático hacia el manejo conservador de los trastornos vestibulares. Sin embargo, los enfoques quirúrgicos para el tratamiento de los trastornos vestibulares siguen siendo una modalidad de tratamiento esencial para pacientes cuidadosamente seleccionados con síntomas intratables. El siguiente tema se centra en la evaluación quirúrgica y el tratamiento de los trastornos vestibulares.

Fuente: Operative Techniques in Otolaryngology – Head and Neck Surgery, Volume 30, Issue 3, 2019-8-31

2do número Revista Cubana de ORL

Filed under: Sugerencia — octubre 29th, 2019 — 0:51 — Oreste González Torres

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Filed under: Eventos — octubre 29th, 2019 — 0:17 — Oreste González Torres

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Filed under: Actualización — octubre 29th, 2019 — 0:09 — Oreste González Torres

Tabla de contenidos

¿Cuál es la definición de apnea del sueño?

¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño?

Fuentes


 

Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Tema de revisión)

La roncopatia, debe ser considerada como una enfermedad y no como un acontecimiento normal en la vida de las personas, tal como fue considerada durante muchos años. Es tan antigua como la humanidad misma. Fue y es causa de trastornos familiares y de desavenencias conyugales. Bien merece entonces la atención y dedicación de los médicos especialistas. 1

Debemos destacar que, como en la mayoría de los casos de la Medicina moderna, el concepto de colaboración interdisciplinar es muy evidente y necesario en este caso. La apnea obstructiva del sueño y la roncopatía crónica son unas de las enfermedades más multidisciplinarias de la Medicina actual. En ella participan desde los otorrinolaringólogos, neumólogos y neurofisiólogos hasta los ortodoncistas, cirujanos maxilofaciales, pediatras, cardiólogos, radiólogos, anestesistas y endocrinólogos. Todas estas especialidades participan, dependiendo de los centros, en mayor o menor medida en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes, y ninguna de estas especialidades debe ser excluida de un intento de protocolo de consenso en el abordaje de la enfermedad. 2

La roncopatía es un fenómeno que afecta al 40 o 45% de la población, son roncadores habituales cerca del 25% de los varones, y un poco más del 10% de las mujeres. En mayores de 40 años estas cifras aumentan notablemente.

El ronquido, se produce por una disminución en el tono muscular, y se caracteriza por un sonido de frecuencias graves (50-1000 Htz) secundario a la vibración de las paredes de la faringe, al existir un aumento en la resistencia al flujo aéreo y una gradiente de presión a lo largo de la vía aérea superior. Existen algunos hábitos que favorecen esta situación. Entre ellos, el tabaquismo, el alcoholismo, la obesidad, comer mucha cantidad en las noches, la congestión nasal y el consumo de ansiolíticos.

Para cerca del 4% de la población la roncopatía representa una patología de cuidado. Se trata de la Apnea Obstructiva del Sueño, que se caracteriza por interrupciones en la frecuencia respiratoria mientras la persona ronca. 3

Apnea es una palabra derivada del griego ápnoia y pneîn y significa parada del acto de la respiración (Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas). La apnea puede ser voluntaria (como cuando se bucea) o involuntaria. La existencia de algunas apneas durante la noche, hallazgo frecuente en sujetos normales, no implica ninguna patología. Para poder diagnosticar esta entidad necesitamos la coexistencia de unos hallazgos patológicos (aumento del número de las apneas/hipopneas durante la noche) junto a una clínica compatible y relevante.

Aunque no entraremos a hablar de la historia de la Medicina, es preciso recordar que los trastornos respiratorios durante el sueño ya fueron descritos por Aelianus (C. 330 a. C.), que describió a Dionisius de Heraclia rey de Pontus (glotón obeso, con gran dificultad para respirar y que para evitar que se ahogase era despertado con agujas) y posteriormente también se describió un caso similar en la figura del rey de Cirena (258 a.C.). También existe una referencia de Cayo Plinio Secundus, conocido como Plinio el Viejo (79 d.C.), con toda la sintomatología actualmente aceptada (hipersomnolencia diurna, roncopatía y obesidad marcada).

Bastante tiempo después, posiblemente la narración más popular fue la descripción de Charles Dickens de un caso de síndrome de apnea del sueño en la figura de Joe, en los papeles póstumos del Club de Pickwick, motivo por el cual esta entidad ha sido llamada durante mucho tiempo el síndrome de Pickwick. Durante mucho tiempo, en parte debido a la falta de equipos diagnósticos fiables y asequibles, pero sobre todo debido a la falta de un tratamiento eficaz e incruento, quedó relegada como una entidad curiosa pero sin relevancia sanitaria.

El desarrollo de nuevas tecnologías diagnósticas, especialmente el desarrollo de sistemas asistidos por ordenador con almacenamientos masivos (olvidándose de los kilómetros de papel de registro) y un análisis mas preciso y complejo, sin olvidar los nuevos sistemas poligráficos portátiles actuales, relativamente baratos y de bajo peso, ha contribuido a su difusión. Pero ha sido sobre todo la introducción del eficaz tratamiento con presión nasal continua (CPAP), desarrollado por Colin E. Sullivan, en 1981, (Royal Prince Alfred Hospital, Australia) y considerado ahora el tratamiento de elección, lo que ha supuesto el lanzamiento de esta entidad y el desarrollo de investigaciones sobre la misma.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. 4


¿Cuál es la definición de apnea del sueño?  arriba

 

Aunque muchas veces hablamos de síndrome de apnea del sueño, es más correcto denominarlo síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). La forma obstructiva, el SAHOS, es la entidad de mayor relevancia desde el punto de vista clínico, aunque no hay que olvidar los casos con predominio de apneas centrales, siendo muy frecuente encontrar apneas mixtas. Tampoco hay que olvidar las implicaciones sociales de la roncopatía severa o mórbida.

Se define como hallazgos patológicos  la existencia de más de 10 apneas/hipopneas por hora de sueño. Aunque la apnea queda claramente definida como la ausencia de flujo oro-nasal, durante al menos 10 segundos, la definición de hipopnea es más controvertida y suele incluir un descenso significativo del flujo, junto con la presencia de desaturaciones o microdespertares (“arousals”). 4

Las Apneas Obstructivas del Sueño se clasifican de acuerdo al número de eventos respiratorios que se presentan por hora de sueño (RDI por su sigla en inglés) en leve (10 a 20), moderada (20 a 40) y severa (mayor de 40). 1

Pero el diagnóstico de síndrome exige la presencia de clínica asociada (somnolencia, astenia, trastornos neuropsiquiátricos, cardiorrespiratorios, etc.) que es secundaria a los episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea durante el sueño y a las desaturaciones de la oxihemoglobina y microdespertares que se producen. 4

Definiciones de los trastornos respiratorios del sueño que aparecen en la guía para utilización de polisomnografía publicada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM, American Academy of Sleep Medicine). 5

Apnea obstructiva: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es obstructivo si durante la apnea persiste el esfuerzo respiratorio

Apnea central: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es central si durante la apnea no existe esfuerzo respiratorio

Apnea mixta: Suspensión del flujo de aire durante un tiempo mínimo de 10 s. El episodio es mixto si la apnea comienza como central pero aparece esfuerzo respiratorio al final

Hipopnea: No hay consenso. Una definición ampliamente utilizada es la dada por los Centers for Medicare and Medicaid Services de Estados Unidos: episodio respiratorio anormal, que muestra una reducción de al menos un 30% del movimiento toracoabdominal, o del flujo de aire, con una duración de 10 s o más y una caída de la saturación de oxígeno del 4% o más

Despertar relacionado con el esfuerzo respiratorio (RERA): No hay consenso. La definición utilizada en investigación clínica se refiere a una secuencia respiratoria con aumento paulatino del esfuerzo respiratorio, que aboca en un despertar, según se demuestra al registrar presiones esofágicas crecientemente negativas, durante un mínimo de 10 s previos al despertar que termina la secuencia de presiones negativas.


¿Cuáles son los factores predisponentes en la aparición del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

 

La obesidad es un factor claramente predisponente y tiene una marcada asociación con esta entidad. Existe también un componente genético manifestado por la tendencia a agrupación familiar del SAS y la roncopatía.

Las alteraciones craneofaciales pueden producir obstrucción de las vías aéreas superiores a diferentes niveles (nasal, faríngeo y laríngeo). 4

ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR QUE PUEDEN FAVORECER O ESTAR IMPLICADAS EN EL ORIGEN DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DE LAS FOSAS

NASALES ODE LA ORONASOFARINGE

a) desviación del tabique nasal.

b) pólipos y tumores nasales.

c) hipertrofia de los cornetes nasales.

d) adenoides o tumores rinofaríngeos.

e) macroglosía.

f) pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.

g) hipertrofia amigdalar o velopalatina.

h) micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales del macizo facial.

2. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES QUE AFECTAN A LA ORONASOFARINGE

a) distrofia miotónica.

b) siringomielia.

c) poliomielitis.

d) esclerosis lateral amiotrófica.

e) miopatías.

3. DEPÓSITO DE GRASA U OTRAS SUSTANCIAS EN LAS PAREDES

DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

a) obesidad.

b) linfomas y otros tumores.

c) lipomatosis.

d) bocios.

e) masas cervicales diversas.

4. ENFERMEDADESENDOCRINO-METABÓLICAS

a) obesidad.

b) acromegalia.

c) hipotiroidismo.

d) amiloidosis y tesaurismosis. 6


¿Cuál es la fisiopatología del síndrome de apnea obstructiva del sueño?

El ronquido, expresión del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). Es, además, el síntoma más comúnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus cónyuges. El ronquido va siendo cada vez más sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los músculos respiratorios, que intentan vencer la limitación al flujo aéreo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Los gases respiratorios sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un ciclo que se repite múltiples veces cada noche.

Las apneas obstructivas también pueden ocasionar importantes alteraciones en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que a su vez son responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y vasculocerebrales que se observa en el SAOS. Las apneas y las hipopneas dan lugar a reiterados episodios de hipoxemia e hipercapnia, que de forma secundaria provocan una vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica. Por otro lado, los esfuerzos respiratorios que aparecen en cada apnea producen fluctuaciones en la presión intratorácica y en la homeostasis del sistema nervioso vegetativo. Estos trastornos originan, además de complejas modificaciones neurohumorales, un aumento en el tono simpático adrenérgico, que también contribuye a la elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar y a la mayor propensión a las complicaciones cardiovasculares. 6


¿Cuáles son los síntomas característicos del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

Sin lugar a dudas, el ronquido, el exceso de sueño durante el día y las apneas observadas por los familiares del paciente son los datos clínicos más relevantes, aunque no los únicos.

Ronquido: Es un síntoma frecuentemente asociado a esta entidad y comparten mecanismos fisiopatológicos, pero hay que hacer dos observaciones. La primera es que no todos los roncadores tienen patología asociada. De hecho, la incidencia de roncopatía habitual es 5-10 veces mayor que la del SAS, pero también tenemos que decir que desconocemos la prevalencia del síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SARVAS), entidad intermedia entre la roncopatía y el SAOHS, y desconocemos más aún las implicaciones de la simple roncopatía severa. La segunda observación es que no todos los SAS roncan, aunque esto último no sea frecuente (roncan el 89 por ciento de nuestra serie de 612 pacientes con SAOS).

Por otro lado, la roncopatía es difícil de definir y los datos publicados varían no sólo en su prevalencia sino en la forma de definirla. Parece, no obstante, que aumenta con la edad, siendo más frecuente en los hombres, aunque la diferencia, disminuye en las mujeres postmenopáusicas. Es un síntoma relevante, con implicaciones sociales, siendo la familia la que suele empujar al paciente a consultar al médico.

Hipersomnolencia diurna: Es también difícil de definir, pero lo consideramos como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o inapropiadas. Por lo tanto, descarta la somnolencia fisiológica (embarazo, ejercicio intenso o pospandrial).

Existe una incidencia muy alta de este síntoma en la población general, que en la mayoría de los casos se debe a malos hábitos de sueño o al uso de medicaciones o drogas. Por este motivo, es muy importante el interrogatorio exhaustivo en este sentido.

La hipersomnolencia puede estar ligada a patología primaria, que aunque poco frecuente es necesario conocer para hacer el diagnóstico diferencial. La narcolepsia y el síndrome de las piernas inquietas posiblemente sean las mas frecuentes, pero no hay que olvidar la hipersomnolencia idiopática y las hipersomnias recurrentes.

En las secundarias están englobadas las asociadas a trastornos respiratorios durante el sueño, con mucho las mas frecuentes, aunque no las únicas (enfermedades psiquiátricas, neurológicas, alteraciones del ritmo circadiano, etc.). Hay que hacer la observación de que hasta en el 20 por ciento de los casos puede existir una asociación de SAS y otras alteraciones del sueño.

A veces el paciente no es consciente de la intensidad de este síntoma y la familia puede aportar datos más objetivos. No obstante, en algunos sujetos con SAS moderado o severo puede existir poca hipersomnolencia, por motivos aún no bien conocidos, pero  que podrían deberse o bien a la poca repercusión de los eventos respiratorios sobre los microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentación del sueño. En algunos sujetos, sobre todo en mujeres, puede adoptar la forma de cansancio excesivo.

También existe una falta de correlación entre la hipersomnolencia pasiva (sentado leyendo) y la activa (conduciendo un coche, etc.), indicando que los mecanismos de atención pueden jugar un papel muy relevante, pero también existen diferencias en la percepción de los síntomas, siendo la pasiva mejor percibida por la familia. Este síntoma es referido por el 49 por ciento de nuestros sujetos.

La hipersomnolencia diurna es difícil de evaluar. El test de latencias múltiples (TLM) y el test para mantenerse despierto pueden ser de ayuda para objetivar este síntoma, aunque la correlación de éstos y la severidad del SAS no es muy buena. Los cuestionarios (Epworth) guardan sólo una aceptable correlación con el TLM.

Apneas observadas por la familia: Es el síntoma que más suele preocupar al paciente, y especialmente a su  familia. Suelen expresarlo de manera clara, especialmente a raíz de las campañas divulgativas (el 75 por ciento de los familiares en nuestra experiencia) y a veces lo asocian a crisis de asfixia nocturna. Muchas veces son definidos como silencios respiratorios seguidos de ruidos explosivos o estruendosos. 4

Otros síntomas

Nocturnos: Los episodios de ahogo no suelen ser muy frecuentes, pero generan bastante angustia a los pacientes y exigen un diagnóstico diferencial con otras patologías que producen disnea paroxística nocturna. Es habitual que el paciente refiera un aumento de los despertares y actividad motora excesiva durante el sueño. El cuadro puede asociarse a  insomnio, especialmente en caso de apneas centrales. Puede presentarse diaforesis excesiva hasta en el 60 por ciento de los sujetos, así como reflujo esofágico, este último achacado al incremento de la presión negativa intratorácica. La nicturia es frecuentemente referida (38 por ciento) y la eneuresis puede estar presente sobre todo en niños.

 

Diurnos: La astenia marcada, como hemos comentado, puede ser referida por algunos sujetos como un síntoma más relevante que la hipersomnolencia. Es frecuente la aparición de  cefaleas matutinas (26 por ciento en nuestra serie), que suelen mejorar a lo largo del día. La alteración de las funciones cognitivas parece ser frecuente, aunque mas difícil de definir. Sin embargo, los trastornos de la personalidad suelen aparecen sobre todo en los casos graves y parecen ser consecuencia de la fragmentación del sueño.

Las alteraciones de la líbido e impotencia pueden aparecer en cerca del 30 por ciento de los varones sólo si son adecuadamente interrogados, y suelen ser un motivo de marcada preocupación para ellos. 4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

1. SÍNTOMAS NOCTURNOS

a) ronquidos.

b) pausas de apnea referidas.

c) despertares bruscos con asfixia.

d) sueño agitado.

e) nicturia y enuresis.

f) reflujo gastroesofágico.

g) sialorrea, sequedad de boca.

h) diaforesis.

2. SÍNTOMAS DIURNOS

a) somnolencia diurna excesiva y cansancio.

b) irritabilidad y alteraciones del carácter.

c) cambios en la personalidad: ansiedad, depresión.

d) deterioro intelectual y pérdida de memoria.

e) disminución de la líbido e impotencia sexual.

f) cefaleas matutinas.

g) hipoacusia. 6


¿Qué métodos son empleados en el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El diagnóstico del SAOS obliga a realizar diversas pruebas complementarias, al objeto de confirmar o descartar la existencia de este trastorno, completar su diagnóstico diferencial, perfilar su gravedad y adecuar el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio nocturno.

Pueden considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos:

1) La polisomnografía convencional: en la que se analizan simultáneamente las variables neurofisiológicas y las cardiorrespiratorias y en la que la vigilancia del enfermo durante la noche es continua. Se trata de una técnica que permite evaluar la repercusión de las apneas y de las hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En la polisomnografía se incluyen, como registros cardiorrespiratorios, el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. La arquitectura del sueño y su relación con las apneas, hipopneas y desaturaciones se estudia a través de los registros neurofisiológicos, en los que se integran el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano . En la polisomnografía también pueden incluirse otros análisis, como el de los ruidos respiratorios (ronquido), los movimientos de las extremidades, la presión intraesofágica, etc., que están indicados en algunas ocasiones y que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de enfermos especialmente complejos.

2) La poligrafía cardiorrespiratoria nocturna: en la que se monitorizan el flujo aéreo nasobucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el electrocardiograma y, en ocasiones, el ronquido. Al no registrarse las variables neurofisiológicas no es posible estudiar la arquitectura del sueño, la duración de sus distintas fases ni el tiempo durante el cual el enfermo ha estado dormido.

La polisomnografía es el método diagnóstico más preciso, aunque también es el más laborioso, complejo y caro, ya que, por ejemplo, requiere la presencia constante de personal especializado para supervisar y atender el estudio durante toda la noche. Por otro lado, con bastante frecuencia no se tolera bien por los enfermos, dada la incomodidad que conlleva y el medio hospitalario en el que se realiza, muy distinto al habitual del paciente (efecto de la primera noche). En contraposición, la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna, que puede hacerse a domicilio, es un método mucho más sencillo, que no requiere vigilancia y que se acepta bastante bien por el enfermo. Su especificidad en la identificación del SAOS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. En realidad, su validez y utilidad como procedimiento diagnóstico están actualmente fuera de duda, lo que no obsta para que la valoración de los registros deba llevarse a cabo por especialistas con experiencia en el estudio de los trastornos respiratorios nocturnos. 6


¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

 

1. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA HIPERSOMNIA Y/O FATIGABILIDAD DIURNA EXCESIVA

a. Por hipoventilación alveolar.

— síndrome de apnea central del sueño.

— síndrome de hipoventilación alveolar central.

— miopatías.

b. Por trastornos neuropsiquiátricos.

— narcolepsia.

— mioclonias nocturnas.

c. Por mala higiene del sueño.

— insomnio.

— retraso excesivo en acostarse.

— abuso de hipnóticos u otros fármacos depresores del sistema nervioso central.

— alcoholismo.

— alteraciones del ritmo circadiano del sueño.

d. Por motivos multifactoriales.

— hipotiroidismo.

— disomnias y parasomnias.

2. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON DISNEA O “AHOGOS” NOCTURNOS

a) Insuficiencia cardíaca.

b) Estenosis mitral.

c) Asma bronquial.

d) Reflujo gastroesofágico.

3. CON TRASTORNOS QUE CURSAN CON UNA ACTIVIDAD MOTORA NOCTURNA EXCESIVA

a) Síndrome de las piernas inquietas.

b) Mioclonias nocturnas.

c) Epilepsia nocturna. 6


¿Cuáles son las complicaciones más frecuentemente relacionadas con el síndrome de apnea obstructiva del sueño?   arriba

 

— Síndromes psiquiátricos.

— Accidentes laborales y de tráfico.

— Hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y “cor pulmonale” crónico.

— Hipoventilación alveolar crónica.

— Hipertensión arterial.

— Cardiopatía isquémica.

— Arritmias cardíacas.

— Muerte súbita.

— Accidentes cerebrovasculares. 6


¿Cuáles son los métodos de tratamiento empleados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño? arriba

El tratamiento del SAOS es multifactorial y debe abordar varios aspectos, que no tienen por que excluirse entre sí.

Los objetivos del tratamiento del SAS son esencialmente dos:

1) Eliminar la obstrucción respiratoria y, por lo tanto, las paradas de respiración (apneas) o las hipoventilaciones (hipopneas) y las bajadas de oxígeno en la sangre (desaturaciones) en cualquier posición corporal o fase del sueño.

2) Lograr que el sujeto duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo o eliminando los despertares y los micro-despertares, que son los principales responsables de los síntomas. 4, 6

1. MEDIDAS GENERALES

La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente, si bien es cierto que pocas veces se consiguen, a largo plazo, éxitos significativos. Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios y la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar el SAOS. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendentes a que el enfermo evite el decúbito supino durante el sueño. Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia. 6

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El acetato de medroxiprogesterona, la almitrina, la protriptilina y la teofilina son algunos de los fármacos ensayados hasta la fecha en el tratamiento del SAOS, aunque su eficacia parece muy escasa. Pudieran estar indicados en casos muy concretos, en los que la CPAP ha fracasado o no es posible utilizarla. 6

3. DISPOSITIVOS INTRAORALES

Son artilugios mecánicos que aumentan el espacio retrofaríngeo al producir un ligero adelantamiento mandibular. Los primeros estudios realizados sugieren que pueden ser útiles en el tratamiento del SAOS leve o moderado. Sin embargo, en el momento actual su indicación probablemente debe quedar limitada a enfermos incluidos en ensayos clínicos ó en protocolos de estudio. 6

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Como ya se ha señalado, algunas anomalías estructurales o anatómicas de la vía aérea superior requieren un tratamiento quirúrgico.

Los procedimientos quirúrgicos pueden ser divididos en:

1. Cirugía reductora de contenido

 

a. Cirugía nasal: La cirugía nasal en estos pacientes parece ser útil para mejorar datos subjetivos (como la sensación obstructiva nasal, el ronquido, la sensación de dormir mejor y estar más activo durante el día), pero no ha podido demostrarse de forma unánime su efectividad con métodos objetivos. Las técnicas quirúrgicas nasales con utilidad en los roncadores y en los pacientes con apneas obstructivas del sueño derivan de las alteraciones anatómicas que podamos encontrar. Podemos corregir una desviación septal con la septoplastia, una obstrucción por hipertrofia turbinal con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete y la poliposis nasosinusal obstructiva mediante las técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal.

b. Cirugía Palatofaringea: La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son actualmente las técnicas quirúrgicas más usadas por su relativa simplicidad. Se basan en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos redundantes de la zona orofaríngea, teóricamente responsables del colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior que ocurre durante el sueño en el SAOS. La UPPP basa sus intenciones curativas en la asunción de que los fenómenos obstructivos del SAOS se producen en la zona velopalatina, lo que no parece totalmente cierto. Diversos estudios han demostrado que el colapso nocturno de la vía aérea superior involucra, con diferentes grados, a todo el tracto respiratorio superior. Quizás por este motivo la UPPP, que es muy eficaz en el tratamiento del ronquido, tiene unas tasas de éxito en la eliminación de las apneas extremadamente variables, que oscilan entre el 0 y el 80%. Los resultados son, por tanto, difíciles de predecir, por lo que sus indicaciones deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos.

La uvulopalatoplastia asistida con láser es una técnica inicialmente descrita por el Dr. Kamami en Francia en 1990 quién reportó un 85% de éxito en la desaparición del ronquido en sus pacientes. En 1992 se introdujo en los Estados Unidos y se polularizó por los Drs Coleman y Krespi (12) e inicialmente fue utilizada y aprobada en ese país para el tratamiento solo del ronquido. Con el uso y experiencia adquirida con el LAUP, en este momento está comprobado que sus resultados en el tratamiento de la apnea obstructiva de sueño son comparables a los de la UPPP tradicional, es decir, para la roncopatía sola y la apnea de sueño leve y moderada en pacientes con obstrucción en región palatal.

La técnica utiliza un láser de CO2 que en realidad es un bisturí electro-óptico que permite cortar, coagular y vaporizar selectivamente ciertos tejidos. El láser de CO2 produce una radiación electromagnética que interactúa con los tejidos que contienen agua, la radiación del CO2 es absorbida y transformada en calor y el agua intra y extracelular es vaporizada haciendo explotar al célula. La facilidad del manejo, además de poder controlar la profundidad del corte, vaporizar y la gran rapidez para realizar el procedimiento, en la mayoría de veces sin sangrado, hace que se tengan ventajas con respecto al procedimiento tradicional UPPP. 8

c. Cirugía Lingual: No es una técnica que haya extendido su utilización. Se basa en la resección de una cuña de base de la lengua para aumentar el espacio retrolingual, mediante láser de CO2 o bisturí armónico. Fujita et al fueron los diseñadores de la glosectomía de línea media con láser en 1991, obteniendo tasas de éxitos del 42%. Más tarde, a finales de la década de los noventa aparece la utilización de la radiofrecuencia, técnica segura y simple y que en muchos casos ha mostrado su efectividad en reducir el IAH, especialmente en casos de SAHS leve o moderado. No requiere anestesia general y tiene una baja morbilidad. 7

2. Cirugías de ensanchamiento del continente.

a. Cirugía maxilofacial: El papel de las alteraciones maxilofaciales y, por tanto, el valor de esta cirugía fue estimado por autores como Rojewski, Rivlen o Crumley a partir de 1984 a la vista de los resultados poco satisfactorios, en muchos casos, de la cirugía orofaríngea. Las alteraciones en la morfología del esqueleto facial pueden ser causa de anormalidades en las vías respiratorias, ya que la musculatura faríngea guarda una estrecha relación con las estructuras óseas vecinas. El músculo geniogloso es el más grande y uno de los más estudiados en relación con este síndrome. Su actividad durante la respiración tiene considerable importancia fisiológica en la preservación de la permeabilidad de la vía respiratoria, al avanzar la base de la lengua. Se ha observado un elevado índice de apnea en relación con un gran volumen lingual, maxilar inferior retrognático y discrepancia anteroposterior entre ambos maxilares, entre otras alteraciones maxilofaciales. La osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento máxilo-mandibular son otras posibilidades quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales o, incluso, experimentales. Deben reservarse para casos excepcionales. 6, 7

3. Otros

La gastroplastia está indicada en el tratamiento del SAOS de la obesidad mórbida cuando la CPAP no es eficaz y la comorbilidad es importante. El tratamiento quirúrgico del SAOS no asociado a anomalías específicas de la vía aérea superior es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo no es clara. Las técnicas empleadas son diversas. 6

La traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas.  6

5. PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AÉREA (CPAP)

En el momento actual, el tratamiento de elección del SAOS se basa en la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, de “continuous positive airways pressure”). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una “férula neumática” en el interior de la faringe. Consigue que desaparezcan las apneas e hipopneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un estudio poligráfico. En caso necesario, algunas fórmulas clínicas permiten predecir, con cierta precisión, este nivel.

En el mismo sentido, la validez de las denominadas CPAP automáticas o “inteligentes” no se ha establecido aún con claridad.

El tratamiento es eficaz en la mayor parte de los enfermos. Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche.

Los efectos adversos de la CPAP son leves y escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación de las apneas. En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP puede considerarse la utilización de una Bi-PAP (“bilevel positive airways pressure”), que en estos casos puede ser útil y mejorar el cumplimiento.

De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía de Tórax (SEPAR) el tratamiento con CPAP está indicado en el SAOS cuando el índice de apnea-hipopnea es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes:

1) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitantes de las actividades habituales o episodios repetidos de asfixia nocturna).

2) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes o trastornos que cursen con insuficiencia respiratoria. También está indicada la CPAP, si bien provisionalmente durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos con un índice de apnea-hipopnea inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y una vez instauradas todas las medidas generales antes señaladas. En los enfermos asintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 la CPAP probablemente no está indicada. 6


Fuentes  arriba

1. Ronquido : Diagnóstico y tratamientos. Sinfomed. 2001.

2. La roncopatía crónica y el síndrome de la apnea obstructiva del sueño: papel de la Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. Vol 56. No 10. 2005: 441-442.

3. Roncar puede enfermar. Sociedad Chilena de Otorrinolaringología, Medicina y Cirugía de cabeza y cuello.

4. El síndrome de apnea del sueño en atención primaria. El médico interactivo. 1999.

5. Síndrome de apnea del sueño: soluciones a corto plazo y riesgo cerebrovascular a largo plazo. REV NEUROL 2006; 42: 34-41.

6. Apnea obstructiva del sueño. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. Vol. 23—N.º 5-1999.

7. Tratamiento quirúrgico del SAHS y la roncopatía crónica. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:75-80.

8. Tratamiento quirúrgico del síndrome de apnea de sueño en adultos. Acta de otorrinolaringología & Cirugía de cabeza y cuello. Vol 27. No 3. 1999.

¿De los siguientes planteamientos señale cuales deben ser considerados en la prevención, diagnóstico y tratamiento de la Apnea Obstructiva del Sueño?

Filed under: Pregunta del mes — octubre 29th, 2019 — 0:01 — Oreste González Torres

a. En la población general, una de cada cinco personas tiene un índice de apnea – hipoapnea (AHI) > 5 eventos/ hora de sueño.

b. El aumento de la obesidad y circunferencia de la cintura son los factores de riesgo más importantes para Apnea Obstructiva del Sueño (OSA). Otros factores, como la anatomía craneofacial, estabilidad del centro de control respiratorio y la relajación de la musculatura de la vía aérea superior, pueden ser considerados en la patogénesis de la Apnea Obstructiva del Sueño.

c. Las herramientas de pesquisa pueden identificar a las personas con alto riesgo de padecer Apnea Obstructiva del Sueño.

d. La polisomnografía (PSG) es la prueba estándar para el diagnóstico de Apnea Obstructiva del Sueño.

e. La Apnea Obstructiva del Sueño sin tratamiento se relaciona con un aumento de la presión sanguínea y pulmonar moderada.

f. La Apnea Obstructiva del Sueño puede ser un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardíaca isquémica, enfermedad cerebrovascular y mortalidad cardiovascular en conjunto, particularmente en hombres de mediana edad.

g. La Apnea Obstructiva del SueñoOSA debe ser asumida como una condición crónica que requiere un enfoque de multidisciplinario, la participación del paciente, su familia y otros profesionales de la salud.

h. La presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) es la primera línea de tratamiento en la Apnea Obstructiva del Sueño, mientras que la terapia de aparato oral e intervenciones quirúrgicas pueden ser consideradas en casos con formas de la enfermedad menos o en pacientes con problemas para tolerar CPAP.

i. El tratamiento de condiciones coexistentes como el insomnio y la depresión son esenciales para lograr mejores resultados.

j. La educación, el cumplimiento del tratamiento y el manejo personalizado del paciente, son la clave para la solución a largo plazo de la Apnea Obstructiva del Sueño.

k. Todas las anteriores.

Respuesta: k

Fuente:

Obstructive sleep apnoea in adults. Zafar Ahmad Usmani, Ching Li Chai-Coetzer, Nick A Antic, R Doug McEvoy. Postgrad Med J. 2013;89:148-156

Última actualización

Filed under: última actualización — octubre 29th, 2019 — 0:00 — Oreste González Torres

29 de Octubre del 2019
Publicado 22 de junio de 2006

Tuberculosis (TB)

Filed under: Actualización — septiembre 20th, 2019 — 1:32 — Oreste González Torres

Tabla de contenido

¿Qué sabe usted acerca de la descripción de la Tuberculosis?

¿Conoce usted el agente infeccioso de la Tuberculosis?

¿Conoce usted la distribución mundial de la Tuberculosis?

¿Conoce usted cual es el reservorio del agente causal de la Tuberculosis?

¿Qué sabe usted acerca del modo de transmisión de la Tuberculosis?

¿Conoce usted el periodo de incubación de la enfermedad?

¿Conoce usted el periodo de transmisibilidad de la enfermedad?

¿Qué sabe usted acerca de la susceptibilidad y resistencia de la enfermedad?

¿Conoce usted los métodos de control de la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas de control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato?

¿Conoce usted el tratamiento específico de la enfermedad?

¿Conoce usted las medidas en caso de epidemia?

¿Conoce usted las repercusiones en caso de desastre?

¿Qué sabe usted acerca de las medidas internacionales para el control de la enfermedad?

Referencias bibliográficas


Autor:  Dr. Héctor Hernández Sánchez (Trabajo referativo para el Curso Epidemiología Básica en la Atención Primaria en Salud) )

tbLa tuberculosis (TB) tiene una historia larga, estando presente antes de comenzar el registro de la historia y ha dejado su marca en la creatividad humana, la música, el arte, y la literatura; ha influido en el avance de las ciencias biomédicas y la atención sanitaria. Su agente causal, el Mycobacterium Tuberculosis, podría haber matado a más personas que cualquier otro agente microbiano patógeno (2006 de Daniel). 1

Se sospecha que el género Mycobacterium se originó hace más de 150 millones de años atrás (2006 de Daniel). El progenitor del Mycobacterium Tuberculosis era probablemente contemporáneo y co-evoluciono con los primeros homínidos en África Oriental, hace tres millones de años atrás. Los miembros modernos del complejo M. tuberculosis parecen haberse originado de un progenitor común hace aproximadamente 15 000 – 35 000 años atrás (Gutiérrez 2005). 1

La tuberculosis fue endémica en animales en el periodo paleolítico y hay evidencia de la enfermedad en momias que datan más de 3700 años a.C. Alrededor del año 1000 a.C. Hipócrates describió la tisis, término que significaba “consumirse” o desgastarse. 2

La tuberculosis fue documentada en Egipto, India, y China en épocas tempranas hace 5 000, 3 300, y 2 300 años atrás (2006 Daniel). Las típicas anormalidades esqueléticas, incluyendo las deformidades de Pott, fueron encontradas en momias egipcias y andinas y también fueron representados en el naciente arte Egipcio y precolombino. 1

Las infecciones humanas producidas por las micobacterias se describen ya en la Biblia (por ejemplo la lepra) y en textos de la antigua Grecia (por ejemplo las enfermedades consuntivas parecidas a la tuberculosis. Se sabe que durante los siglos XVII y XVIII la tisis ocasionó entre el 20 y 30% de todas las muertes de Londres. La TB ha recibido muchos nombres, pero dentro del lenguaje inglés el más común es “consumption”. Oliver Wendell Holmes en 1861 la denominó “peste blanca”. En 1834 la enfermedad recibió el nombre de tuberculosis. 2

La identificación de material genético de M. Tuberculosis en tejidos antiguos ha suministrado una herramienta poderosa para la investigación de la incidencia y propagación de la tuberculosis humana en los diferentes períodos históricos. 1

El Mycobacterium tuberculosis, parásito obligado humano, intracelular, también denominado bacilo de Koch. En aquel momento, la TB era la causa de muerte en uno de cada 7 fallecidos en Europa y uno de cada 3 fallecidos en edad productiva. 2

¿Qué sabe usted acerca de la descripción de la Tuberculosis? arriba

Definición

La tuberculosis es una enfermedad ocasionada por micobacterias, cuya forma más común es la pulmonar. Su agente causal, el bacilo Mycobacterium tuberculosis, se trasmite de forma mayoritaria por vía aérea, a través de las gotitas de pflügge del paciente con enfermedad activa al individuo sano. Otras vías menos frecuentes de contraer la enfermedad son la digestiva, urogenital, cutánea o mucosas lesionadas. 3, 4

La infección inicial suele ser asintomática y la sensibilidad a la tuberculosis en las pruebas cutáneas se manifiesta de 2 a 10 semanas. Las lesiones pulmonares incipientes, por lo general, se curan y no dejan alteraciones residuales, excepto calcificación ocasional de los ganglios linfáticos pulmonares o traqueobronquiales. 3

Una vez que los bacilos dependiendo del potencial de infectividad llegan al organismo, y fundamentalmente al alvéolo, se produce una respuesta inflamatoria constituida por macrófagos que fagocitan los bacilos; se liberan citocinas que atraen neutrófilos, macrófagos y linfocitos T, que a su vez segregan factor de necrosis tumoral alfa e interferón-gamma. Esta situación de respuesta inmunitaria al bacilo constituye la infección tuberculosa. 4

Posteriormente el bacilo puede permanecer latente en los macrófagos sin producir síntomas (infección tuberculosa latente), entre el 90 y el 95 % de las primoinfecciones entran en fase de latencia y a partir de aquí existe peligro permanente de reactivación o progresar a enfermedad (5-10 % de los infectados). Se estima que de cada 100 personas expuestas a M. Tuberculosis por contactos conocidos, sólo 50 se van a infectar. El individuo infectado es un “enfermo tuberculoso en potencia”; aquí radica uno de los pilares del control de la enfermedad en los países desarrollados. 4

Por lo común la infección primaria pasa inadvertida clínicamente, pero el 5 % -y hasta el 50 % en infectados por VIH- pudiera evolucionar hacia la tuberculosis, que se manifiesta por tos, expectoración, fatiga, fiebre, pérdida de peso, ronquera, dolores torácicos y hemoptisis. La tuberculosis extrapulmonar es menos común y puede afectar cualquier órgano o tejido: ganglios linfáticos, pleura, pericardio, riñones, huesos y articulaciones, laringe, oído medio, piel, intestinos, epidídimo y ojos. 3

La tuberculosis pulmonar progresiva surge por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco latente que persistía desde la primoinfección. Sin tratamiento, cerca de la mitad de los enfermos muere antes de 5 años. 3

En el orden clínico-epidemiológico, en Cuba, la definición es la que ofrecemos seguidamente. 5

Casos de tuberculosis pulmonar con examen directo (Baciloscopía) positivo

1. Dos muestras de esputos positivos de bacilos ácido alcohol resistente.

2. Un examen directo de esputo negativo junto con un cultivo positivo de M. tuberculosis.

3. Un examen directo de esputo positivo (baciloscopia) junto con evidencia radiográfica compatible con una tuberculosis.

Casos de tuberculosis pulmonar con examen directo negativo

Aquel enfermo que presenta al menos 2 exámenes directos de esputos negativos (baciloscopia) y tiene al menos un cultivo positivo de M. tuberculosis.

1. A todo enfermo que presenta al menos de 2 a 4 exámenes directos de esputo negativos (baciloscopias) y cultivo negativo, pero que presenta una imagen radiográfica compatible con tuberculosis activa. Este caso será previamente sometido a la valoración colectiva del clínico del grupo básico de trabajo, el epidemiólogo o el neumólogo correspondiente.

Tuberculosis extrapulmonar

1. Todo enfermo que presenta al menos un cultivo positivo de M. tuberculosis en un material procedente de una localización fuera del pulmón.

2. Todo enfermo con evidencias clínico-radiográficas o hísticas o biológicas compatibles con una tuberculosis extrapulmonar.

Tuberculosis Infantil

El diagnóstico de tuberculosis infantil siempre es difícil. Si aparece un caso pediátrico es necesario buscar una fuente adulta de infección. 6

Criterios que deben utilizarse para el diagnóstico de TB infantil:

– Contacto estrecho con un paciente con examen directo positivo.

– Clínica sospechosa dada por pérdida o falta de aumento de peso, fiebre leve, tos prolongada, apatía, ganglios superficiales aumentados y ausencia de recuperación después de enfermedades infecciosas banales.

– Rayos X de tórax sugestivo.

– Reacción positiva a la tuberculina en niños no vacunados con BCG.

– Baciloscopía positiva en niños que pueden expectorar.

La baciloscopía positiva de contenido gástrico no es confiable y se necesita confirmación por cultivo. 6

Muy frecuentemente en los niños, los exámenes bacteriológicos son negativos, por lo que los criterios para definir los casos difieren de los adultos, de modo que predomina el criterio clínico-radiográfico y la conversión de la prueba tuberculina, cuando esto se ha verificado y no está influida por la vacunación previa con BCG. 5

Manifestaciones otorrinolaringológicas

Tuberculosis laríngea: Los síntomas de presentación suelen ser ronquera, odinofagia y disfagia, junto con la pérdida de peso y apetito. El  examen por laringoscopia indirecta o laringofibroscopia comúnmente revela un eritema difuso y/o  cambios granulomatosos o polipoidales de las cuerdas vocales, sin embargo, las características clínicas clásicas de tuberculosis laríngea  rara vez son vistas en la práctica clínica moderna, siendo esencial la realización de biopsia para establecer el diagnóstico y descartar una neoplasia. Los pacientes sospechosos de TB se les realizan microlaringoscopia y biopsia bajo anestesia general. 7

Tuberculosis de oído medio: Los síntomas de presentación son típicamente otorrea persistente a pesar de los ciclos de antibióticos, otalgia, pérdida de la audición y en casos extremos, parálisis facial. Los resultados del examen físico incluyen abundante tejido polipoideo o de granulación avascular. Los pacientes con marcada palidez de oído medio y granulaciones mastoideas se les realizó exploración mastoidea o mastoidectomia cortical. 7

Tuberculosis de la nariz y senos paranasales: Caracterizada por obstrucción nasal y rinorrea con manchas de sangre, son los síntomas más comunes, pudiendo evidenciarse epistaxis franca y cefalea. En el examen de estos pacientes, aquellos que presentan lesiones granulares nasales y de nasofaringe se les realiza endoscopia nasal y biopsia de la lesión.  7

En todos los casos las muestras se envían para su examen histopatológico, cultivo y pruebas de susceptibilidad. 7

Evolución natural y descripción

Es una enfermedad con tendencia a extender su acción en tiempo más o menos prolongado, cuya evolución varía de acuerdo con la etapa endémica en que se encuentre en los países del resto del mundo. En los de endemicidad alta y media, es una enfermedad que suele comenzar en la niñez con la infección primaria (complejo de primoinfección), la que comúnmente pasa inadvertida clínicamente y las lesiones tienden a sanar por calcificación. En los países de endemicidad baja, la primoinfección ocurre con mayor frecuencia en los adultos. 5

En una proporción habitualmente pequeña, la primoinfección evoluciona desfavorablemente y da lugar a lesiones pleurales, bronquiales, parenquimatosas y a diseminaciones miliares extrapulmonares que afectan el sistema nervioso central, huesos, hígado, bazo y riñón. También puede evolucionar directamente a la forma de TB pulmonar del adulto. La mayoría de las veces la primoinfección sólo puede ser demostrada por la conversión de la prueba tuberculínica. Las formas de diseminación de las lesiones son: hematógena, linfática, broncógena o por contiguidad. Actualmente se considera que la mayoría de las formas de la enfermedad del adulto en edad media y avanzada no son más que la reaparición de las manifestaciones evolutivas de una infección acontecida años atrás (reinfección endógena). Esto no excluye la existencia de la posible reinfección exógena.  5

Por lo general, la exacerbación posprimaria evoluciona con lesiones infiltrativas o productivas. Si es única y se descubre pronto, dicho foco es por lo común pequeño, de menos de 3 cm de diámetro y se localiza con frecuencia en la región subapical o en la mitad del campo pulmonar. Esta lesión denomina da “infiltrado precoz” puede seguir una evolución variable. La regresión se realiza por reabsorción del exudado, por organización fibrosa y comúnmente de ambos modos, así como también ocasionalmente por calcificación. La progresión se efectúa por diseminación contigua, caseosis y excavación; esta última puede producirse muy rápida mente y está presente ya en la mayoría de los casos cuando se realiza el diagnóstico clínico.

El peligro de toda caverna consiste en el vaciamiento de su contenido con descargas bacilares que diseminan la enfermedad a otras partes de los pulmones. Esto se denomina diseminación broncógena y representa el modo característico de progresión de la TB pulmonar del adulto.

Los principales síntomas suelen ser: tos, expectoración, fiebre vespertina, sudoraciones nocturnas, hemoptisis, disnea y toma del estado general. La TB pulmonar cuando no se trata adecuadamente con medicamentos específicos, suele tener una evolución crónica, con excerbaciones y remisiones, y puede detenerse y repetirse en cualquier período.  5

Las formas anatomoclínicas fundamentales de la tuberculosis del aparato respiratorio pueden agruparse como sigue:

1. Complejo primario.

2. Tuberculosis ganglionar mediastinal.

3. Tuberculosis miliar aguda.

4. Tuberculosis pulmonar diseminada, subaguda y crónica.

5. Tuberculosis focal.

6. Tuberculosis pulmonar infiltrativa.

7. Neumonía caseosa.

8. Tubercuosis fibrocavernosa crónica.

9. Cirrosis pulmonar.

10. Pleuresía tuberculosa.

Las complicaciones más comunes suelen ser:

1. Cavitarias: que pueden producir diseminación broncógena, hemorragias, obstrucción bronquial e insuflación.

2. Bronquiales: que pueden condicionar inflamación crónica, ulceración, estenosis, obstrucción y bronquiectasias.

3. Pleurales: producida por las lesiones pulmonares periféricas que originan reacciones en la pleura de tipo fibrinosas, serofibrinosas, hemorrágicas o purulentas. La ruptura de focos subpleurales puede dar origen a una fístula broncopulmonar y neumotórax.

4. Ganglionares: pueden provocar compresión total o parcial sobre los bronquios (atelectasia, enfisema) y ruptura dentro de ellos o de algún vaso.

Diagnóstico positivo

Contempla los siguientes aspectos:

1. Cuadro clínico.

2. Pruebas inmunológicas.

3. Microbiología.

4. Estudios radiográficos.

5. Resultados histopatológicos.

Cuadro clínico

En la tuberculosis de reinfección, los síntomas pueden ser lo suficiente mente intensos para motivar la preocupación del enfermo y hacerlo concurrir al médico. La mayoría presenta un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad. Algunas de las formas clínicas de comienzo de la enfermedad suelen ser:

1. Catarral: tos, crónica, expectoración, a menudo atribuido al hábito de fumar.

2. Aguda respiratoria: comienzo brusco con fiebre, malestar y tos húmeda, generalmente confundida con la gripe epidémica.

3. Insidiosa: febrículas vespertinas, pérdida de peso y astenia.

4. Hemoptoica: esputos hemoptoicos y más raramente con franca hemoptisis.

5. Pleural: dolor torácico, disnea, roce pleural.

6. Combinada: presencia de 2 o más de las formas anteriores.

En infectados por el VIH, los síntomas suelen ser alarmantes en ocasiones y otras veces, presentarse de manera asintomática.

En ocasiones los síntomas son vagos, no preocupan al enfermo y por tanto no se consulta al médico o lo hacen refiriendo síntomas menos importantes pero que lo molestan más. Este grupo de enfermos con enfermedad subclínica es menor, pero no por ello menos importante.

No puede dejarse de mencionar la posibilidad de que algunos casos se presenten casi asintomáticos o al menos sin percepción real de su problema.  5

Inmunología

La prueba tuberculina constituye un instrumento diagnóstico de alta sensibilidad y baja especificidad, sobre todo para la localización de casos en la población adulta y en vacunados con BCG. En los niños, puede ser un elemento muy útil para el diagnóstico, en dependencia del antecedente de vacunación con BCG.

La presencia de reacción a la tuberculina PPD-RT 23, indica infección por el M. tuberculosis. Esto requiere de una interpretación cuidadosa cuando el diámetro de la reacción está entre 6 y 9 mm en personas vacunadas con BCG; una reacción por encima de 15 mm se informa como hiperérgico. En no vacunados, una inducción de 6 mm y más puede ser sugestiva de enfermedad.

En infectados por el VIH la reacción puede ser de anergia total o positividad variable, todo dependiendo del conteo global de linfocitos T-4. Por debajo de 200 linfocitos por mm3, la probabilidad de anergia está aumentada y en el orden pronóstico, la evolución es más desfavorable. 5

Para el diagnóstico de la infección tuberculosa se ha utilizado en los últimos 100 años la prueba de la tuberculina; dados los inconvenientes que presenta, han aparecido en los últimos años, métodos de cuantificación de la respuesta inmunitaria, que parecen prometedores. 4

Prueba de la tuberculina

Es la técnica habitual para diagnosticar la infección tuberculosa y constituye uno de los temas de los que más se ha escrito en la historia de la medicina y que mayor interés y polémica ha suscitado; pone de manifiesto, tras la inyección de un derivado proteico un estado de hipersensibilidad previo del organismo frente a dicha sustancia. Inicialmente, la tuberculina de Koch se extraía de cultivo hervido de bacilos.

En la actualidad se emplea la PPD (derivado proteico purificado) obtenido tras el filtrado de cultivo de Mycobacterium tuberculosis esterilizado y concentrado. La tuberculina utilizada en Europa es la PPD RT-23. En EEUU existen dos preparaciones, Aplisol y Tubersol, ambas con respuesta similar a la RT-23. El principal inconveniente de la PPD radica en que las proteínas utilizadas no son específicas del Mycobacterium tuberculosis, sino que son compartidas con otras Mycobacterias no tuberculosas, hecho que disminuye la especificidad de dicha prueba.

Últimamente se ha aislado la secuencia genética de PPD específica de Mycobacterium tuberculosis (PPD recombinante) que pudiera detectar falsos positivos en infección por Mycobacterium no tuberculosis. 4

Técnica de la prueba de la tuberculina

Existen dos métodos: mantoux y el test de pinchazos múltiples.

La técnica del mantoux consiste en la inyección intradérmica con una aguja del calibre 27 en la cara anterior del antebrazo, (0’1 ml) de 2 unidades tuberculina PPD RT-23, en una zona donde no existan lesiones cutáneas. Debe producirse una pápula de 6-10 mm de diámetro para que la técnica sea correcta. Es el método más habitual de la prueba de la tuberculina (PT).

El test de pinchazos múltiples se realiza también en el antebrazo con púas impregnadas en tuberculina. Dado que no se sabe la cantidad de tuberculina que penetra en la piel, se considera una técnica inadecuada. 4

Base inmunológica de la prueba tuberculínica

El individuo infectado con el bacilo tuberculoso reacciona a la PT con una respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por células (sobre todo linfocitos T), apareciendo a las 48-72 horas de la inyección, una induración en la zona. Esta respuesta de hipersensibilidad permanece de por vida aunque en el anciano así como en ciertas alteraciones clínicas puede verse disminuida. El hecho de realizarse PT de repetición en un individuo no sensibilizado, no desencadena por sí mismo la respuesta inmunitaria. 4

Lectura e interpretación de la prueba de la tuberculina

A las 72 horas de la inyección se realiza la lectura midiendo el diámetro transversal de la induración según el eje longitudinal del antebrazo. El resultado se da en milímetros. En el caso de no existir induración sino únicamente eritema, se interpreta como 0 mm.

En la lectura diagnóstica se tendrá en cuenta, no sólo el tamaño, sino también la situación clínica del individuo.

En España según la Sociedad de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) se considera positiva una induración: 4

1. En personas no vacunadas 5 mm.
2. En personas vacunadas con BCG se plantea el problema de discernir ante una induración tuberculínica, el que se trate de una infección tuberculosa, o bien una respuesta a antígenos compartidos entre la vacuna de BCG (M. bovis) y PPD, dado que esta última presenta antígenos no exclusivos de Mycobacterium tuberculosis. En esta situación se tienen en cuenta determinadas condiciones clínicas, considerando PT positiva con diámetro >5 mm si además de vacunados son convivientes o mantienen contactos frecuentes con pacientes bacilíferos, portadores de radiología de tórax con lesiones sugestivas de tuberculosis antiguas y nunca tratados, infectados por VIH o silicóticos.

3. En el resto de vacunados con BCG si el tamaño de la induración es >15 mm.

Se considera una PT de alto valor predictivo negativo de infección cuando el tamaño del diámetro de la induración es menor a los valores descritos previamente; no obstante, si en estos casos las personas están vacunadas con BCG o son mayores de 65 años, se les debe repetir la prueba a los 7-10 días (efecto Booster) y ese será el resultado que se acepte.

Con respecto a la vacunación con BCG, y pese a ser ésta una vacuna en desuso en nuestro país, algunas personas vacunadas pueden tener reacciones a la tuberculina similares a las producidas por infección tuberculosa. En general, esta reacción vacunal no es mayor de 14 mm y se considera que cuanto mayor sea el tamaño y más tiempo haya pasado desde la vacunación, es más probable que se trate de una infección tuberculosa y no de una reacción vacunal (los estudios en este sentido indican que la interferencia de la BCG sobre la reacción tuberculínica puede ser despreciable pasados 10-15 años de la vacunación).

Cuanto mayor sea la probabilidad de estar infectado o de desarrollar enfermedad, por ejemplo en los casos de contactos recientes o de infectados por el VIH, menos debe influir el antecedente de la vacunación en la interpretación de la prueba.

En pacientes VIH +, una PT menor de 5 mm, debido a la situación de anergia por el compromiso inmunitario, no debe excluir el diagnóstico de infección.

Las reacciones tuberculínicas con vesiculación o necrosis en la zona de inoculación también se consideran indicativas de infección tuberculosa, independientemente del tamaño de la induración o antecedente vacunal.

Cuando se trata de un estudio de contactos la interpretación se simplifica bastante ya que no se debe tener en cuenta el antecedente vacunal y considerar una induración mayor de 5 mm como indicativa de infección tuberculosa. 4

Falsos positivos y negativos de la prueba de la tuberculina

La PPD está constituida por antígenos no exclusivos de Mycobacterium tuberculosis compartidos por otras micobacterias no tuberculosas (M. bovis, M. avium…), hecho que pudiera ser responsable de falsos positivos ante un individuo con PT positiva. Existen otras situaciones, como inadecuada técnica con formación de hematoma, o infección, que a su vez podrían alterar la interpretación de la prueba. 4

Falsos positivos de la prueba de tuberculina

1. Individuos vacunados con BCG (cepas atenuadas de M. bovis)

2. Infección por MAO )Mycobacterias ambientales oportunistas)

3. Individuos no sensibilizados a M. tuberculosis que reciben transfusiones sanguíneas de sensibilizados.

4. Rotura de vaso sanguíneo o infección en la zona de inyección.

Existen determinadas circunstancias dependientes del individuo que pueden desencadenar falsos negativos de la PT tales como: infección viral concurrente, vacunaciones con virus vivos, situaciones de inmunosupresión o tratamiento con fármacos que disminuyan la respuesta inmunitaria; las edades extremas de la vida como recién nacidos en quienes dada la inmadurez del sistema inmune, hasta los 6 meses de vida no existe una respuesta adecuada a la tuberculina; en ancianos la respuesta inmune se debilita y puede interpretarse como falso negativo; al repetirse la técnica pasada una semana, se pone de manifiesto la positividad (efecto Booster o empuje). 4

A su vez, una PPD en malas condiciones así como una inadecuada técnica del mantoux tanto en su administración como en su lectura, pueden llevar a falsos negativos de la PT. 4

Falsos negativos de la prueba de tuberculina

I. Relacionado con el individuo al que se le realiza la PT:

a. Infecciones víricas: VIH, varicela, sarampión, parotiditis.

b. Infecciones bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, lepra, tosferina, tuberculosis pleural y diseminada.

c. Infecciones fúngicas: blastomicosis.

d. Vacunaciones con virus vivos: sarampión, parotiditis, varicela.

e. Alteraciones metabólicas: insuficiencia renal crónica.

f. Alteraciones del estado proteico: depleción proteica severa, afibrinogenemia.

g. Enfermedades de los órganos linfoides: linfomas, leucemia linfocítica crónica, sarcoidosis.

h. Fármacos: corticoides y otros inmunosupresores.

i. Edad: recién nacidos y ancianos.

j. Situaciones de estrés: cirugía, quemados, enfermedad mental, reacción injerto contra huésped.

II. Relacionado con la tuberculina utilizada:

a. Almacenamiento inadecuado: exposición a la luz y al calor.

b. Diluciones inapropiadas.

c. Desnaturalizaciones clínicas.

d. Contaminación.

e. Absorción: (control parcial con Tween 80)

III. Relacionado con los métodos de administración:

a. Inyección de cantidad insuficiente.

b. Inyección subcutánea

c. Administración tardía una vez extraída del dial.

d. Inyección muy superficial con rotura de la vesícula formada y perdida del líquido.

e. Inyección en una zona inflamada y vascularizada difundiendo el líquido.

IV. Relacionada con la lectura

a. Inexperiencia del lector

b. Lectura inadecuada.

Fenómeno Booster o de empuje

En algunos individuos una primera prueba puede ser leída como negativa y repetido el test a los 7-10 días positiva. Este fenómeno se debe a una respuesta inmunitaria disminuida, en pacientes ancianos infectados años antes o en vacunados en la infancia, que se pone de manifiesto tras el segundo test. El resultado definitivo de la prueba es la segunda lectura. Puede ser causa de falsos negativos. 4

Conversión tuberculínica

Es la situación en la que un individuo con PT conocida como negativa pasa a positiva, habiendo descartado previamente el efecto Booster. Representa la adquisición de la infección tuberculosa.

Se define como “convertor” aquella persona que presenta una conversión o viraje tuberculínico reciente; de forma operativa se le define como el individuo que pasa de tener una tuberculina menor de 5 mm a mayor o igual de 5 mm con una diferencia de al menos 5 mm en menos de 2 años. 4

Indicaciones de la prueba de la tuberculina

La PT, como toda prueba diagnóstica, tan solo debería ser usada en aquellas personas en que de su resultado pueda derivarse una intervención terapéutica. En la tuberculosis sólo existen dos posibilidades de intervención terapéutica, la del tratamiento de los enfermos y la de la quimioprofilaxis o tratamiento preventivo de los infectados con alto riesgo de padecer tuberculosis.

Indicaciones de la PT según la SEPAR. 4

1. Individuos con sospecha clínica de enfermedad tuberculosa.

2. Individuos con alto riesgo de progresión de infección a enfermedad tuberculosa debido a sus condiciones médicas: VIH, ADVP, tratamiento inmunodepresor, silicosis, diabetes mellitus, enfermedades malignas hematológicas, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, desnutrición, gastrectomía, receptor de órgano sólido.

3. Individuos con riesgo social si desarrollan tuberculosis: personal sanitario, trabajadores de prisiones, educadores, personal de laboratorio, inmigrantes procedentes de países con altas tasas de infección.

4. Individuos con lesiones no evolutivas en radiología de tórax sugestivas de tuberculosis.

5. Estudios epidemiológicos.

En la población general no sintomática no está aconsejada su utilización como método de cribaje.

Actitud ante la prueba de la tuberculina

Tras la lectura de la PT, si es diagnóstica de infección, se descartará enfermedad tuberculosa mediante radiología de tórax, estudio microbiológico y exploración del individuo. Una vez descartada, se valorará tratamiento quimioprofiláctico.

Ante una PT no diagnóstica de infección, en individuo no vacunado menor de 55-65 años, se dará como test negativo. Si es mayor de 55-65 años, se repetirá la prueba pasados 7-10 días (efecto Booster), y se interpretará esta segunda lectura como definitiva.

Si la PT no es diagnóstica de infección en individuo vacunado, se repetirá el test a los 7-10 días independiente de la edad. 4

Nuevas técnicas de diagnóstico de la tuberculosis

Durante los últimos 100 años, la PT ha constituido el único método disponible en la práctica clínica para determinar la infección tuberculosa. Este test, introducido en 1890, es el test diagnóstico más viejo en uso, y como se ha comentado, mide la respuesta inmune celular retardada a nivel cutáneo tras la administración de PPD, que contiene una mezcla de antígenos compartidos por varias micobacterias.

Durante los últimos años ha ido apareciendo un gran número de métodos diagnósticos de la tuberculosis más sensibles y efectivos. El actual desafío es implementarlos en nuestro medio, con un sentido de urgencia. Entre ellos se destacan: 9

1. Medios de cultivo líquidos, radiométricos o colorimétricos, que permiten la identificación de las distintas micobacterias en menos tiempo;

2. También disponemos actualmente de sondas genéticas, mediante la tecnología de hibridación en tiras con sondas radioactivas o colorimétricas (Line Probe Assays-LIPAs).

3. Técnicas de amplificación genética basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sus numerosas variantes.

4. Microarrays o microconjuntos. Expuesto en forma simple, basta disponer de los cerca de 4000 genes que tiene cualquier micobacteria, en una especie de tablero cuadriculado e hibridizarlos con una muestra en estudio, para detectar las diferencias entre ambas. Cuando los genes son complementarios, dan una coloración determinada; cuando en la muestra en estudio hay genes diferentes, éstos se revelan porque presentan otra coloración. De esta manera, se están identificando los genes del bacilo tuberculoso que determinan la transmisibilidad, otros la virulencia, aquellos de los cuales depende la latencia, etc. Así se van conociendo los antígenos más específicos para el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos, los genes más vulnerables que pueden ser blanco de nuevas drogas y se están identificando los epítopes más inmunógenos para la generación de nuevas vacunas.

5. Técnicas de la llamada Epidemiología Molecular, basadas inicialmente en el análisis de los Fragmentos de Restricción de Longitud Polimorfa (conocidos como RFLP, según las siglas anglosajonas), que permiten identificar las llamadas “huellas dactilares” o “fingerprinting” de muchas enfermedades y condiciones, y que en tuberculosis permiten identificar las distintas cepas micobacterianas, lo que es de gran utilidad para el estudio de micro-epidemias.

Pero, lo más urgente es encontrar métodos no sólo más sensibles que la baciloscopia, sino también más simples, rápidos y económicos, que puedan ser empleados por médicos generales en el llamado punto del diagnóstico. Uno de los más promisorios, que está siendo propiciado actualmente por la OMS es el llamado Xpert MTB/RIF, una técnica de amplificación genética que a través de la medición automática del ADN micobacteriano permite hacer el diagnóstico de tuberculosis y de multi-resistencia en el terreno, en pocos minutos, a un costo inicial del equipo de 17.000 dólares. Debemos conocerla bien porque ya se está ensayando también en el diagnóstico de diversas infecciones virales como la influenza y para el diagnóstico de infecciones multi-resistentes estafilocócicas, por pseudomonas y otras. 9

En breve, el Xpert MTB/RIF es un test automatizado para el diagnóstico de tuberculosis basado en la detección de ácidos nucleicos con cartuchos. Simplifica la detección molecular integrando y automatizando los tres procesos requeridos para pruebas nucleares basadas en PCR: Extracción de ADN; amplificación y detección. Supera la complejidad de las pruebas nucleares, el riesgo de contaminación cruzada y las limitaciones de bioseguridad. Detecta la presencia de Myco-bacterium tuberculosis y, además, resistencia a la rifampicina directamente en una muestra de expectoración y lo que es aún más importante produce resultados en menos de 100 minutos. 9

Microbiología

La microscopia directa resulta un procedimiento de alta sensibilidad y especificidad. Mediante ella se puede realizar el diagnóstico al 75 y 80 % de los adultos enfermos en dependencia de la endemicidad de la enfermedad en la población y la pericia de quienes la ejecutan. El bacilo tuberculoso es fino, a veces algo encorvado, con los extremos redondeados. Tiene una longitud de 1,3 a 3,5 milimicras y de 0,3 a 0,5 milimicras de ancho. La pared bacilar se caracteriza por contener abundantes ácidos grasos de cadenas largas. Son ácidos resistentes al alcohol y de esto depende su coloración específica con fucsina fenicada de Ziehl-Nelsen.

Epidemiológicamente tiene valor relevante al permitir la identificación de las principales fuentes de infección que son las que mantienen la transmisión en la comunidad. Esta técnica es de bajo costo. 5

El cultivo es la prueba diagnóstica más sensible y específica, es más costosa y requiere de recursos humanos de alta calificación y de mayor cantidad de recursos materiales.  Los cultivos corroboran el diagnóstico en la mayoría de los casos y en otros lo realizan, y adquieren mayor porcentaje de positividad del diagnóstico en la medida que se controla la enfermedad y disminuyen los grandes excretores bacilares. Para el cultivo se utiliza habitualmente el medio de Lowestein-Jensen. En éste las colonias son visibles generalmente a partir de la cuarta semana y a lo sumo a las 8 semanas. Esto depende del lento crecimiento del bacilo. 3

El diagnóstico de certeza de tuberculosis puede hacerse en forma confiable en el laboratorio demostrando la presencia de bacilos en una muestra de la lesión por medio de la baciloscopia (examen microscópico) o el cultivo. 3

Para que la baciloscopia sea positiva es preciso que la muestra tenga como mínimo, entre 5.000 y 10.000 bacilos por mililitro de muestra. Este alto contenido de bacilos se encuentra en los pacientes con tuberculosis pulmonar, especialmente en aquellos con enfermedad avanzada y con lesiones cavitadas. Estos pacientes son los que transmiten los bacilos manteniendo la enfermedad en la comunidad. 10

El diagnóstico fundamental se obtiene por la detección de bacilos ácido-alcohol resistente en exámenes directos de esputos y en sus cultivos. 10

Radiología

No se recomienda para los programas de localización de casos a pesar de tener alta sensibilidad porque tiene baja especificidad para establecer el diagnóstico además de ser de costo elevado y requerir de personal especializado. 5

Los estudios radiográficos cobran importancia sobre todo en personas sintomáticas respiratorias de semanas de evolución. Un enfermo con imagen radiográfica sugestiva de TB, con al menos 2 baciloscopias y un cultivo negativo, puede ser considerado como una tuberculosis pulmonar no confirma da bacteriológicamente y previa valoración individual, puede ser ratificado y tratado como caso de tuberculosis. 5

En los pacientes inmunodeprimidos no son infrecuentes los exámenes radiográficos negativos en el curso de una TB pulmonar sobre todo en aquéllos que proceden de alguna área epidémica de la enfermedad. 5

Las lesiones radiográficas más características en la tuberculosis pulmonar del adulto son los infiltrados fibroexudativos en regiones subclaviculares y de los vértices. En pacientes con SIDA, estas lesiones afectan frecuentemente las bases pulmonares. Las cavernas no son infrecuentes en ambos grupos de pacientes. 5

Los derrames pleurales de causa no precisada, son con alguna frecuencia tuberculosos. Deberá insistirse en el cultivo de éste para tratar de aislar el agente causal, además de realizar su estudio citoquímico. En algunos casos suele utilizarse la prueba terapéutica.  5

Resultados histopatológicos

El tubérculo característico de la TB está constituido por una zona de necrosis caseosa rodeada de una masa de células epitelioides gigantes mononucleares, células gigantes multinucleares de Langhans y en la periferia los linfocitos. En la zona central se encuentran los bacilos. 5

¿Conoce usted el agente infeccioso de la Tuberculosis? arriba

Bacilo de la tuberculosis humana, fundamentalmente. Es un complejo de Mycobacterium tuberculosis que incluye M. tuberculosis y M. africanum en los seres humanos y M. bovis en el ganado vacuno. Son bacilos inmóviles, aeróbicos, incurvados y fusiformes, en ocasiones granulares o en forma de rosario, desprovistos de cápsulas. Después de coloreados no pierden la tinción gracias a la capa lipídica que contienen. Esta coloración resiste aún más los decolorantes como el alcohol-ácido, característica tintoreal que le ha dado el nombre de bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR). El colorante más utilizado es la fushina básica  y la técnica que se emplea para la tinción es la de Ziehl-Neelsen. 3

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha hecho énfasis en varias oportunidades sobre la importancia que tiene el control de la tuberculosis. Mucho puede decirse de su importancia clínico-epidemiológica y de su vigencia actual. 8

Se destaca que:

1. Es una enfermedad reemergente.

2. Sigue constituyendo un serio problema de salud en el mundo.

3. Los datos de que hay más de 8 millones de nuevos casos al año en el mundo, 30 millones de pacientes activos y 2 millones de muertes al año y que la tercera parte de la población está infectada, indican con bastante exactitud la magnitud del problema.

4. No se puede soslayar que el VIH favorece la enfermedad y que comenzó a aumentar con la aparición del SIDA a partir de la década de los ochenta. Actualmente hay más de 13 millones de coinfectados con el VIH.

5. La resistencia a múltiples fármacos y la coinfección con el VIH son los 2 principales retos para controlar la tuberculosis, como ha sido señalado recientemente.

6. Hasta tanto no se controle el SIDA no se controlará la tuberculosis.

¿Conoce usted la distribución mundial de la Tuberculosis? arriba

Su distribución es mundial y constituye una causa importante de enfermedad y muerte en los países del Tercer Mundo. En los industrializados aumentó en los que hay elevada prevalencia de infección por VIH-SIDA. Las tasas de morbilidad son muy altas en los lugares con problemas socioeconómicos. En Cuba ocupaba el octavo lugar como causa de muerte en los primeros años de la década de los 60, ya en 1968 no aparecía entre las diez primeras, y en la actualidad tiene tasas de morbilidad y mortalidad bajas si la comparamos con los países del Tercer Mundo y de muchos industrializados. Se reportan unos 1 000 casos y 50 defunciones anuales. 3

En las Américas se reportan unos 300 mil casos anuales con más de 100 mil fallecidos. Entre los países latinoamericanos con tasas muy altas de incidencia -más de 85 por 100 mil habitantes están Bolivia, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Haití, Honduras, Paraguay y Perú. El continente africano tiene las tasas más altas, pero también en Asia y recientemente en algunos países europeos la tuberculosis se ha convertido en un serio problema de salud. 3

Hay un porcentaje que se eleva, constantemente, por la asociación de tuberculosis y VIH. Se estima que las personas VIH positivas que están infectadas por el bacilo tuberculoso tienen 30 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad. 3

¿Conoce usted cual es el reservorio del egente causal de la Tuberculosis?   arriba

Los seres humanos y en algunos países o zonas: primates, ganado vacuno, tejones, cerdos y otros mamíferos. 3

¿Qué sabe usted acerca del modo de transmisión de la Tuberculosis?   arriba

Vía de transmisión fundamental. Respiratoria. 3

¿Conoce usted el periodo de incubación de la enfermedad?   arriba

De 2 a 10 semanas. 3

¿Conoce usted el periodo de transmisibilidad de la enfermedad?   arriba

Todo el tiempo durante el cual se expulsan bacilos infecciosos de la tuberculosis. 3

¿Qué sabe usted acerca de la susceptibilidad y resistencia de la enfermedad?   arriba

Para la búsqueda e identificación de nuevos enfermos, o sea, la localización de casos, deberán tenerse presente los siguientes grupos de alto riesgo:

1. Personas con síntomas respiratorios de larga duración.

2. Contactos con enfermos tuberculosos.

3. Diabéticos, enfermos de neoplasias o cualquier otra enfermedad crónica debilitante.

4. Inmunodeprimidos o sometidos a tratamientos esteroideos prolongados.

5. Pacientes infectados con el VIH o enfermos de SIDA.

6. Personas mayores de 45 años, bajo cualquier condición laboral y en particular los expuestos en hospitales y laboratorios.

7. Residentes en hogares de anciano, de impedidos físicos y mentales, reclusorios y otros de alta densidad poblacional.  5

Las Mycobacterias asumen que están mejor preservadas que otras bacterias debido a su pared celular resistente, rica en lípidos y con una alta proporción de guanina y citosina en su ADN, lo que incrementa su estabilidad. 1

En la actualidad la tuberculosis constituye una enfermedad reemergente como consecuencia de la aparición de cepas multirresistentes a los fármacos tradicionalmente empleados en el tratamiento de la enfermedad, ya que representa la primera causa de muerte en pacientes con VIH/SIDA. 2

Los componentes estructurales del complejo de la pared celular de M. tuberculosis producen la virulencia del microorganismo y le permiten sobrevivir en condiciones ambientales difíciles. No segrega exotoxinas y sólo libera endotoxinas al lisarse el microorganismo. 2

Productos relacionados con la virulencia

Todos son componentes del complejo de la pared celular.

Factor de cordón: es producido por miembros de los géneros bacterianos Corynebacterium, Mycobacterium, Nocardia y Rohodococcus. Es el micósido más importante que M. tuberculosis produce y se llama factor de cordón porque hace que el microorganismo se desarrolle en forma de agregados laterales semejantes a cordones, cabuyas, cuerdas, mecates, etc.

El factor de cordón consta de trehalosa 6-6’-dimicolato y la trehalosa es un glucosa-a-1-1’-d-glucósido. Se ha demostrado que las micobacterias que carecen del factor de cordón no son patógenas. Se sospecha que este factor inhibe la fusión de los lisosomas de los macrófagos con los fagosomas, fenómeno que se considera clave para la supervivencia de M. tuberculosis dentro de los macrófagos. 9

Sulfátidos: son derivados aniónicos de sulfato de trehalosa que contienen ácidos grasos de cadena larga, ubicados en la superficie más externa de las micobacterias. Estudios acerca del sulfátido SL-1 más abundante en M. tuberculosis demostraron que éste bloquea o invierte la imprimación de los monocitos por lipopolisacárido o interferón gamma, dando lugar a que los monocitos produzcan pocos radicales superóxido y así el M. tuberculosis fagocitado es protegido de morir dentro de la célula. Los monocitos expuestos al SL-1 tienen actividad limitada de cinasa de proteína C, pero producen altas cantidades de interleucina 1-β y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).  9

Arabinogalactano y lipoarabinomanano: producen una respuesta de anticuerpos fuerte, pero ineficaz. El lipoarabinomanano junto con el factor de cordón permite producir granulomas tuberculosos y necrosis de los tejidos. 9

Tuberculoproteínas: capaces de generar la hipersensibilidad de tipo retardado utilizada para el diagnóstico de infección por M. tuberculosis. 9

Desafortunadamente aún no se conoce con claridad cuáles son los principales factores de virulencia de M. tuberculosis involucrados en el desarrollo de la patogenicidad de este microorganismo. Esto se debe a que M. tuberculosis no tiene los factores de virulencia clásicos que poseen otras bacterias patógenas, entre los cuales cabe mencionar las toxinas como las producidas por Corynebacterium diphtheriae, Escherichia coli O157:H7, Shigella dysenteriae y Vibrio cholerae. Por esta razón muchas investigaciones han estado encaminadas a tratar de encontrar una definición precisa de la virulencia de M. tuberculosis mediante la búsqueda de factores que sean importantes para la progresión de la enfermedad. 11

El desarrollo de métodos para crear mutaciones en genes específicos, así como la secuenciación del genoma completo de M. tuberculosis ha ofrecido herramientas muy útiles para el estudio de la fisiología y patogenicidad de este microorganismo, ya que se ha logrado identificar una serie de genes que desempeñan un rol importante en la virulencia de M. tuberculosis. Entre estos se encuentran los reguladores que codifican para proteínas que se expresan en la superficie de la célula y los que codifican para productos involucrados en la síntesis o el metabolismo de lípidos de pared celular asociados a la patogenicidad. 11

A pesar de que tradicionalmente los principales factores de virulencia de muchas bacterias son proteínas codificadas por genes contenidos en el cromosoma bacteriano, plásmidos o bacteriófagos, los lípidos de pared celular de M. tuberculosis son considerados como atributos patogénicos sumamente importantes, pero ninguno en particular es considerado como un factor de virulencia esencial, pues la patogenia del bacilo parece ser un fenómeno multifactorial aún poco dilucidado. 11

Muchos lípidos, además, se encuentran unidos a grupos azúcares (glicolípidos) y presentan estructuras sumamente específicas e inductoras de una respuesta inmunosupresora. Por ello, definir factores de virulencia y comprender mejor los eventos que desencadenan, resulta una herramienta fundamental que permitirá comprender mejor la patogenia de la enfermedad y desarrollar nuevas estrategias para su control. 11

La resistencia de M. tuberculosis a las drogas antituberculosas es el resultado de eventos genéticos y lo que es peor, “una amplificación humana del fenómeno natural” En el BK la frecuencia de mutaciones espontáneas se ha calculado en el orden de 1 x 10-5 a 1 x 10-8. 2

La multirresistencia ocurre independientemente. La probabilidad de mutación espontánea que conduzca a la resistencia del BK a la isoniazida (INH) es de aproximadamente 10-6 y a la rifampicina (RMP) 10-8 y la resistencia combinada a ambas pareciera mínima (10-6 x 10-8), sería de una bacteria por cada 10-14. Sin embargo, como la TB pulmonar se asocia con cantidades bacterianas muy altas (cavidades que contienen cantidades tan grandes de microorganismos como 107 a 109; las mutaciones van a ocurrir con cierta frecuencia. Este hecho explica las razones por las que los tratamientos antituberculosos deben ser con una combinación de antimicrobianos. 2

Desde el inicio de la terapia antituberculosa en 1946 cuando se inicia tratamiento con estreptomicina (SM) como monoterapia, se conocen las razones de la existencia de cepas resistentes. El diseño inadecuado de la terapia antituberculosa y otras muchas razones entre las cuales están: incumplimiento de la terapia por el paciente, calidad insuficiente del antimicrobiano e inadecuada supervisión del paciente por las autoridades sanitarias. 2

Tuberculosis multi-resistentes (TB-MDR, TB-XDR, TB-XXDR)

Ahora nos enfrentamos con la llamada Tercera Epidemia, la de las Tuberculosis Multi-resistentes, que hizo su aparición a fines de siglo pasado en Sud-África unida a la epidemia de SIDA, con una letalidad cercana al 100%. Pero, en realidad, son muchas las distintas miniepidemias de tuberculosis multi-resistente que están ocurriendo en todo el mundo. Una de cada tres personas en el mundo está infectada con bacterias latentes de la tuberculosis, pero la enfermedad se presenta sólo cuando las bacterias están en división activa. Las bacterias pueden activarse como consecuencia de cualquier factor que reduzca la inmunidad, como la infección por el VIH, el envejecimiento o determinadas afecciones. 9

En primer lugar existe la Tuberculosis Multi-Drogo-Resistente (TB-MDR), resistente por lo menos a isoniacida y rifampicina, las dos drogas de acción antituberculosa más potente de que disponemos; después la Tuberculosis Extensamente-Drogo-Resistente (TB-XDR), que además es resistente a los fármacos antituberculosos de segunda línea más eficaces: las fluoroquinolonas y los inyectables (kanamicina, amikacina y capreomicina), y por fin, la Tuberculosis Totalmente Resistente (TB-XXDR), que puede llegar a ser resistente a todos o casi todos los medicamentos antituberculosos. 12

Estas nuevas epidemias se deben a la mala utilización que se ha hecho en muchos países de la quimioterapia, dado que los malos tratamientos y sobre todo las fallas en la supervisión de ellos, favorecen la selección de cepas naturalmente resistentes a todas las drogas antituberculosas que existen en toda población bacteriana numerosa. 9

La OMS ha hecho varias encuestas internacionales para monitorizar la magnitud y evolución de esta nueva epidemia, la última de las cuales mostró que ya el 3% de los casos nuevos diagnosticados a nivel mundial son portadores de cepas multi-resistentes. Pero esto no da una idea adecuada de la gravedad del problema, porque esta cifra es superior al 10% en algunos países, incluyendo algunos de nuestra América. 9

Lo más grave es que los enfermos portadores de cepas multi-resistentes adquiridas contagian a sus contactos y al resto de la población sana con sus mortíferas cepas. Y es así como la OMS ha calculado que actualmente existen en el mundo más de 50 millones de individuos infectados con cepas multi-resistentes. 9

El programa nacional de control de la tuberculosis, establece que los laboratorios de referencia provincial enviarán mensualmente el 100% de las cepas de M. Tuberculosis aisladas de pacientes con baciloscopía positiva, con la encuesta correspondiente al laboratorio de referencia nacional del IPK. 6

El Laboratorio Nacional dará evaluaciones trimestrales de la resistencia bacteriana en el país, con envío del análisis de la situación detectada por provincias al Nivel Central y Direccion es Provinciales de Salud. 13

La detección de multidrogorresistencia en un caso nuevo y los resultados del estudio en casos de recaídas, fracasos y abandonos serán de notificación inmediata por el laboratorio del IPK a la Dirección Nacional de  Epidemiología y al CPHE correspondiente. Los casos de resistencia multidrogas serán remitidos al Hospital Benéfico Jurídico para su atención, previa coordinación. 13

Nuevos medicamentos contra la Tuberculosis

Afortunadamente, actualmente se dispone de 10 nuevos medicamentos muy interesantes en distintas fases de desarrollo. Los más avanzados son agentes antimicrobianos de grupos farmacológicos similares a los ya conocidos, que ya están en fase II y III de investigación, como la rifapentina, derivada de las rifamicinas, y las nuevas generaciones de fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina y gatifloxacina). Otros compuestos prometedores, en distintas etapas de investigación, son los derivados de las oxazolidinonas (linezolid, PNU 100480, AZT-5847), los nitroimidazoles (PA824, OPC-67683), los pirroles (LL3858), las diarylquinolinas (TMC207) y las diaminas (SQ109). 9

Se espera que la asociación de algunos de estos nuevos fármacos, con los ya conocidos, permita enfrentar el nuevo desafío de las tuberculosis multi-resistentes y, eventualmente, abreviar el tratamiento de todas las formas de la enfermedad. Algunos de estos medicamentos, también parecen tener acción contra los bacilos latentes, principal causa de la reactivación de la tuberculosis. 9

¿Conoce usted los métodos de control de la enfermedad?   arriba

La lucha antituberculosa en Cuba ha atravesado 3 etapas, la primera, anterior a 1959; la segunda, desde 1959 hasta 1970; y la última, posterior a 1970. En la primera etapa se realizaban acciones de atención médica sanatorial y dispensarial a cargo del Consejo Nacional de Tuberculosis con poco apoyo estatal y escasa cobertura. La segunda se caracterizó por la atención médica gratuita a cargo del Sistema Nacional de Salud (SNS), con cobertura nacional completa de toda la población, en forma de programa vertical con policlínicos, dispensarios y hospitales generales y antituberculosos. El rasgo principal de la tercera etapa consistió en el desarrollo de acciones preventivo-asistenciales completamente integradas dentro de los servicios generales de salud, con cobertura completa de toda la población, basada en la localización de casos a partir de los sintomáticos respiratorios, con confirmación del diagnóstico por baciloscopia o cultivos de Mycobacterium tuberculosis y el tratamiento ambulatorio controlado de manera estricta. 13

En la concepción de las estrategias de la vigilancia de la tuberculosis, se parte de ciertos enfoques generales de nuestro SNS: 13

1. Integración de la vigilancia dentro de los servicios generales de salud, con centralización de directrices y objetivos, y descentralización del planeamiento y ejecución.

2. Pesquisaje pasivo y activo, sobre la base de la integración dentro de los programas preventivos de salud en general, con atención a los grupos de conductas o condiciones de riesgo.

3. Tratamiento del total de los casos identificados, donde se combina la atención ambulatoria y la hospitalización de acuerdo con las características de los individuos tratados.

¿Conoce usted las medidas preventivas para evitar la enfermedad?   arriba

1. Se vacunarán con BCG los nacidos vivos institucionales.

2. Se controlara la vacunacion BCG en el personal que trabaja con pacientes TB.

3. La profilaxis con INH a la dosis de 5 mg x kilo y por día, dosis máxima 300 mg, durante un período de 6 meses a un año, se aplica a:

– Menores de 15 años previo estudio clínico, radiológico en contactos de caso TB.

– Mayores de 15 años previa valoración clínico epidemiológica y bacteriológica en grupos de riesgo.

4. En los trabajadores de la salud, con atención al paciente TB se les garantizara el chequeo médico y se exigirá las medidas de aislamiento respiratorio.

¿Conoce usted las medidas de control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato?   arriba

En muchos países, incluyendo Cuba, existen programas de control de la tuberculosis que se basan en los aspectos siguientes: están integrados a los servicios generales de salud, con un criterio diagnóstico fundamentalmente bacteriológico: a las personas con síntomas respiratorios -tos o expectoración por más de 14 días (SR + 14) se les realizan exámenes seriados de esputos -dos directos y un cultivo al primero; y los enfermos reciben tratamiento ambulatorio y controlado en la atención primaria de salud. 7

La notificación inmediata y registro de los enfermos que se diagnostiquen es de obligatorio cumplimiento para todos los médicos que trabajan en el Sistema Nacional de Salud, para lo cual deberán llenar todos los acápites de la tarjeta de EDO (modelo 84 -01). 7

Serán notificados todos los pacientes que cumplan la definición de caso:

a. Tuberculosis pulmonar con examen directo positivo. (En la tarjeta de EDO se precisará la codificación al directo).

b. Tuberculosis pulmonar con examen directo negativo. (En la tarjeta de EDO se precisará si el caso tiene cultivo positivo).

c. Tuberculosis extrapulmonar

En los casos de tuberculosis pulmonar con examen directo y cultivo negativo es necesaria la confirmación previa por la Comisión Provincial de tuberculosis. 7

Impedir que el paciente infectado se comporte como agente transmisor en el medio hospitalario y en la comunidad; para ello, están establecidos los parámetros necesarios para impedir la transmisión mediante el Aislamiento respiratorio: éste se indica cuando se requiere prevenir la transmisión de enfermedades transmitidas a través de gotitas de saliva que llegan al aire por la tos, la respiración y secreciones respiratorias (rinofaríngeas) como es el caso específico de la TB pulmonar activa del adulto (BK+). 9

Requerimientos para el aislamiento respiratorio

Habitación aislada:

1. Puerta cerrada.

2. Uso de tapaboca.

3. Lavado de manos.• Doble empaquetado de apósitos y material no estéril.

4. Secreciones manejadas según las precauciones respiratorias.

Precauciones respiratorias

1. El enfermo debe toser y escupir en pañuelos descartables mantenidos delante de su nariz y de su boca.

2. Debe desechar los pañuelos en una bolsa impermeable fijada a la mesa de noche.

3. La bolsa cerrada se evacua diariamente en la bolsa de basura para incineración.

4. Uso facultativo de la mascarilla.

Ante un foco de tuberculosis pulmonar, las medidas de control fundamentales son:

a) Sobre el enfermo (agente y reservorio):

– Diagnóstico de certeza. Por laboratorio

-examen directo BAAR y cultivo-, aunque en determinadas situaciones se acepta el diagnóstico radiológico.

– Notificación de todos los casos.

– No se requiere aislamiento, después de aplicar tratamiento.

– Confección de la historia epidemiológica.

– Tratamiento específico – ambulatorio y controlado- con una combinación de medicamentos apropiados y con vigilancia regular, basado en exámenes directos de esputos. El programa establece los esquemas de tratamiento.

En la primera fase – diaria, 60 dosis- se emplea isoniacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina. En la segunda fase – 2 veces a la semana, 40 dosis- se  utiliza isoniacida y rifampicina. En casos resistentes, se emplean otros medicamentos.

– Educación sanitaria al enfermo sobre el modo de transmisión y la importancia de cumplir el tratamiento.

b) Sobre la vía de transmisión (ambiente):

– El control higiénico del ambiente es poco importante.

– No hay precauciones especiales, salvo las normales de higiene personal.

– Debe tratar de evitarse el hacinamiento, siempre que sea posible.

c) Sobre los contactos y convivientes sanos (huéspedes susceptibles):

– Medidas de promoción de salud: mejorar estilos de vida.

– Inmunización con vacuna BCG –Bacilo de Calmette y Guerin- de bacilos vivos modificados. Se aplica intradérmicamente a recién nacidos y se reactiva en 5to grado.

– Quimioprofilaxis con isoniacida a los niños que conviven con el enfermo y a grupos especiales de riesgo como alcohólicos, desnutridos y ancianos.La quimioprofilaxis secundaria está orientada que se utilice en los contactos estrechos de enfermos tuberculosos, con tuberculina positiva de 5 mm o más, y en los casos siguientes:

1. Personas no vacunadas con BCG con conversión o viraje tuberculínico reciente.

2. Personal de salud, donde esté incrementado el riesgo de enfermar.

3. Contactos incluidos en alguno de los grupos de alto riesgo ya mencionados. 13

– Vigilancia personal de los contactos y sus esputos si son sintomáticos.

– También pueden indicarse pruebas de Mantoux.

Recomendaciones al médico de atención primaria:

– Localización de casos mediante la identificación de sintomáticos respiratorios de más de 14 días (SR + 14) e indicación de dos exámenes de esputo seriados y cultivo al primero.

– Pesquisa activa en grupos de riesgo con especial atención a los ancianos, contactos de enfermos de tuberculosis, seropositivos al VIH y personas con internamiento prolongado (incluye reclusos).

– Adiestramiento al paciente y a los SR + 14 para recoger muestras para los exámenes de esputo.

– Administración de un tratamiento controlado, seguimiento de los enfermos y quimioprofilaxis a los contactos para llevar el control.

– Notificación inmediata de los casos, independientemente del lugar de residencia.

– Educación sanitaria individual y grupal sobre prevención y vigilancia de la enfermedad.

– Emisión de certificados médicos para la seguridad social. En Cuba se paga el 100 % del salario hasta el alta del paciente.

El Programa de Control de Tuberculosis tiene como objetivo principal cortar la cadena de transmisión, diagnosticando tempranamente los casos infectantes y tratándolos con esquemas eficaces hasta lograr su curación. La estrategia recomendada internacionalmente para alcanzar este objetivo es la del tratamiento abreviado estrictamente supervisado, TAES o DOTS, según se utilice sus siglas en castellano o en inglés respectivamente. 3

¿Conoce usted el tratamiento específico de la enfermedad?

El médico prescribe y da inicio al tratamiento antituberculoso ambulatorio controlado, orientado por el programa de control del país:

Primera fase, diaria (60 dosis)
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinamida 15-30 mg/kg 1,5-2,0 g
Estreptomicina 15 mg/kg 1 g en < 50 años
1 g i.m. < 50 años 0,5 g en 50 años
0,5 g i.m. 50 años
Segunda fase, intermitente, 2 veces por semana(40 dosis)
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg

En casos necesarios (infección VIH/sida, embarazo) se sustituye la estreptomicina (EM) por etambutol (EMB).

En los casos de recaída, fracaso o abandono, se administra un régimen de 8 meses de duración con una primera fase diaria de 3 meses de duración, hospitalizado, con administración de 5 medicamentos (isoniasida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina) y una segunda fase, ambulatoria de 5 meses de duración con 3 medicamentos (isoniacida, rifampicina y etambutol) administrados 3 veces por semana:

Primera fase
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinimida 15-30 mg/kg 2g
Estreptomicina 1 g/d/2 meses en <50 años 1 g en <50 años
0,5 g/d /2 meses en 50 años 0,5 g en 50 años
Etambutol 20 mg/kg/2 meses 2,5 g
15 mg/kg el 3er, mes
Segunda fase
Medicamento Dosis diaria Dosis máxima diaria
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Etambutol 40 mg/kg 2,5 g

Los miembros del equipo de salud deben velar por el cumplimiento de los principios básicos de la quimioterapia moderna: control y supervisión estrecha de la ingestión, continuidad de las dosis y fases del tratamiento seleccionado y combinación adecuada de las drogas en las diferentes fases del tratamiento.

La evaluación del tratamiento debe hacerse mediante el examen microscópico mensual, si el enfermo tiene síntomas. Si al cuarto mes de tratamiento continúa positivo podemos estar frente a un enfermo resistente a las drogas, entonces se ordena un cultivo del esputo y las pruebas de sensibilidad a las drogas y se debe mantener igual tratamiento hasta recibir el resultado de las investigaciones para, junto a la evolución clínica y a la microscopia, decidir la conducta que se va a seguir. Se insiste en la necesidad de vigilar las manifestaciones de intolerancia o toxicidad y en los casos que aparezcan, se debe suspender el tratamiento, registrarlas en el modelo de control de tratamiento y además, interconsultar con el clínico del Grupo Básico de Trabajo (integrado por especialistas de Medicina Interna, Pediatría, Ginecoobstetricia, Psicología y una enfermera, que atienden alrededor de 15 consultorios) o con el neumólogo del municipio o de la provincia para decidir la conducta que se debe seguir.

En los casos de personas con serología positiva al VIH o enfermos de sida en los que se diagnostique una tuberculosis, además de realizar las actividades de control ya descritas, se debe ordenar el aislamiento hospitalario en los servicios de clínica del IPK o en otros servicios de medicina de hospitales clínico-quirúrgicos generales provinciales designados para estos fines, mientras tenga microscopia positiva, y se administrará el tratamiento, estrictamente supervisado, con igual esquema de drogas antituberculosas, sólo que se sustituye la EM por el EMB. 13

¿Conoce usted las medidas en caso de epidemia?    arriba

Primera línea

Corresponde a intervenciones orientadas a disminuir el peligro de aparición de enfermedades transmisibles, particularmente de aquellas que tienen riesgos mayores. Las medidas pueden incluir el establecimiento de programas de vacunación, notificar la enfermedad a las autoridades sanitarias, aislamiento de enfermos y portadores, tratamiento específico, quimioprofilaxis. 13

Segunda línea

Corresponde básicamente al establecimiento de un sistema de vigilancia epidemiológica. Asimismo, en este nivel se debe proporcionar las medidas educativas pertinentes, orientadas fundamentalmente a un control de riesgos. 14

Tercera línea

Corresponde a otras medidas que se puedan presentar de acuerdo a las circunstancias. Aquí pueden estar las reacciones psicológicas, manejo de los rumores de epidemias, comportamiento en las escuelas, oficinas, etc. 14

¿Conoce usted las repercusiones en caso de desastre?   arriba

Algunos desastres naturales, traen como consecuencia riesgos para la salud de la población, generalmente del nivel de epidemia o en ciertos casos, de nuevas circunstancias médicas.

Aunque generalmente no hay una relación directa entre una catástrofe y la subsecuente mayor incidencia de enfermedad infecciosa, es razonable pensar en una probabilidad mayor de transmisión de diversas infecciones durante y después de desastres naturales. Se ha señalado algunos factores que pueden influenciar en un aumento del riesgo de las personas para contraer una enfermedad en situaciones de desastre: 14

1. Un aumento de la densidad demográfica en un área específica dada la necesidad de un contacto humano más estrecho.

2. Un trastorno de nicho ecológico puede favorecer la aparición o aumento de animales dañinos para el hombre, reservorios, vectores, etc. y con ello, favorecer también la aparición de enfermedades.

3. La pérdida de servicios de agua y alcantarillado permiten una mayor contaminación fecal del agua y los alimentos, lo cual favorece un aumento de la morbilidad por infecciones entéricas.

4. Una pérdida parcial o completa de la estructura de un servicio de salud desfavorece la atención y puede desfavorecer el control de enfermedades transmisibles dentro y fuera de los programas de control establecidos.

Entre los objetivos específicos, orientados al impedimento de la propagación de las infecciones en el seno de la comunidad, se encuentran: 14

1. Clasificación y separación de la población por grupos (heridos, enfermos, sanos).

2. Proteger a la comunidad de la exposición a focos de infección.

3. Incrementar la resistencia individual de cada persona contra las infecciones por medio de la inmunidad pasiva o activa.

4. Atenuar la virulencia del agente etiológico por medio de la quimioprofilaxis.

5. En algunas circunstancias, el tratamiento de una enfermedad puede constituirse la mejor medida preventiva; como en la tuberculosis.

Se debe tener presente que las entidades de ayuda externa dan prioridad a los desastres que produzcan una mayor magnitud en muertes y lesionados. A nivel local se debe lograr una buena coordinación inter-institucional para un efectivo control de los daños de salud; de este modo se debe contar con un enlace del Sector Salud con el Sistema Nacional de la Defensa Civil. A continuación se detalla algunas medidas concretas para el control que pueden ser adoptadas por la comunidad: 14

1. Inhumación o incineración de los cadáveres humanos y animales.

2. Eliminación o destrucción de materias infecciosas (heces, orina, esputo).

3. Desinfectar viviendas, habitaciones, útiles domésticos, ropa, muebles, etc.

4. Destruir vectores (moscas, mosquitos etc.).

5. Hervir o hacer potable el agua para beber.

6. Evitar el consumo de alimentos no cocidos.

7. Eliminar o incinerar la basura y los desperdicios.

¿Qué sabe usted acerca de las medidas internacionales para el control de la enfermedad?   arriba

Los avances actuales contra la tuberculosis son fruto de los intensos esfuerzos realizados en los 15 últimos años para poner en práctica la estrategia DOTS (1995- 2005) y su sucesora, la estrategia Stop TB (lanzada en 2006). Gracias a estas estrategias, entre 1995 y 2009 fueron tratados con éxito 41 millones de pacientes con tuberculosis y se salvaron 6 millones de vidas. 2

La estrategia STOP TB (Detenga la tuberculosis), en esencia ha planteado las siguientes metas a nivel mundial 2:

1. Detectar por lo menos el 70% de los casos bacilíferos y curar por lo menos el 85% de ellos para el año 2005. (Esta meta ya no se alcanzó ni en 2005, ni en 2010).

2. Reducir las muertes por tuberculosis en un 50% en el año 2015 respecto a las ocurridas el año 1990.

3. Eliminar la tuberculosis como Problema de Salud Pública el año 2050.

Por su parte la Organización de Naciones Unidas dentro de la Meta 6 del Millenium Development plantea un objetivo mucho más modesto: Detener y empezar a revertir la incidencia de la tuberculosis en el mundo hacia el año 2015. 2

Muchas personas con tuberculosis que además son portadoras del VIH lo desconocen, y no se les administra terapia antirretroviral. La carencia de fondos sigue siendo aguda, a pesar del aumento de los recursos registrado durante la década pasada y el considerable financiamiento que en muchos países realiza el Fondo Mundial de Lucha contra el SIDA, la Tuberculosis y la Malaria. En los próximos 5 años será necesario redoblar los esfuerzos para planificar, financiar y aplicar las medidas incluidas en la estrategia Stop TB, si se quieren cumplir las metas establecidas en el Plan Mundial Stop TB, 2011-2015.

Los principales desafíos para lograr la eliminación de la tuberculosis en el mundo: 2

1. Encontrar métodos de diagnóstico más eficaces.

2. Descubrir nuevas drogas de acción antituberculosa, que permitan abreviar el tratamiento de los casos nuevos y mejorar los esquemas de retratamiento para los enfermos multiresistentes.

3. Identificar a los portadores de infecciones latentes de alto riesgo de desarrollar tuberculosis, para someterlos a quimioprofilaxis.

4. Encontrar nuevas vacunas pre y pos infección, más eficaces que la BCG.

5. Enfrentar con más eficacia los nuevos desafíos que presentan las nuevas epidemias derivadas de la asociación TB/SIDA y de las Tuberculosis multi-resistentes.

Referencias bibliográficas   arriba

1. Juan Carlos Palomino, Sylvia Cardoso Leão, Viviana Ritacco. Tuberculosis 2007. From basic Science to patien care. http://www.TuberculosisTextbook.com

2. Pérez M.D, Hurtado M.P, Rivera M. Tuberculosis en el nuevo milenio. Revista de La Facultad de Medicina. Vol 24, No 2. 2001

3. Toledo G. y coautores. Fundamentos de Salud Pública.  Ciudad de La Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas; 2005, disponible en la Biblioteca Virtual de Infomed: http://www.sld.cu/

4. J. A. Cascante, I. Pascal, V. M. Eguía, J. Hueto. Diagnóstico de la infección tuberculosa. Anales Sis San Navarra v.30  supl.2 Pamplona  2007.

5. Armas P.L, González O.E, Hevia E.G, Peláez C.E. Elementos del diagnóstico clínico y el tratamiento de la tuberculosis. Rev Cubana Med Gen Integr. Vol.12, No.1. 1996

6. Actualización del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. MINSAP. 1995.

7. Rajiv C.Michael, Joy S.Michael. Tuberculosis in Otorhinolaryngology: Clinical Presentation and Diagnostic Challenges. International Journal of Otolaryngology. Vol 2011:2

8. Botell L.M, Ramírez B.M, Pichs G.L, Miyar P.E. Apuntes históricos sobre la epidemiología, la clínica y la terapéutica de la tuberculosis en el mundo. Rev Cubana Hig Epidemiol. Vol.45, No.2. 2007.

9. Victorino Farga C. Nuevos desafíos en tuberculosis. Rev. chil. enferm. respir. Vol.27, No.2. 2011.

10. Manual para al diagnóstico bacteriológico de la tuberculosis. Normas y guía técnica. OPS. 2008.

11. Borrero R, Álvarez N, Reyes F, Sarmiento M.E, Acosta A. Mycobacterium tuberculosis: factores de virulencia. Vaccimonitor Vol 20,  No 1, ene.-abr. 2011.

12. La tuberculosis extremadamente drogorresistente (XDR-TB). WHO. 2006, disponible en: http://www.who.int/tb/challenges/xdr/faqs/es/index.html

13. Armas P.L, González O.E. Manejo de la tuberculosis en la República de Cuba. Rev Cubana Med Trop. Vol.50, No.2. 1998.

14. Sanabria R.H. Panorama Epidemiológico de los Desastres Naturales. Ensayo a propósito del Fenómeno El Niño en el Perú (1998). Rev. Perú. Med. Exp. Salud pública. Vol.15, No.1-2. 1998

¿De las siguientes indicaciones del tubo en T de Montgomery señale las correctas?

Filed under: Pregunta del mes — septiembre 20th, 2019 — 0:58 — Oreste González Torres

a. Tensión excesiva sobre la línea de sutura, donde sobresalen los enfermos con estenosis extensa (mayor de 6 anillos traqueales), enfermos que han sufrido una resección traqueal previa con recidiva de la estenosis, los que tienen estenosis doble y la traqueomalacia extensa.
b. Como complemento de otras operaciones: a) estenosis subglótica, b) estenosis glótica.
c. Necesidad de operaciones complejas o de gran envergadura: a) estenosis baja.
d. Misceláneas: a) enfermos en quienes no se espera cooperación en el período posoperatorio, b) posibilidad de edema y dificultad respiratoria posoperatorios, c) traqueofisura extensa de más de 6 anillos para diagnosticar y extirpar sinequia fibrosa.

e. Todas las anteriores.

Respuesta: e

Fuente:

Tubo en T de Montgomery: Indicaciones y técnica. Valdés Edelberto, Corona Mancebo Sixto B. Rev Cubana Cir. 2003; 42(3)

The Ear Foundation

Filed under: noticias — septiembre 3rd, 2019 — 11:46 — Oreste González Torres

TEF_LOGOThe Ear Foundation publica hoy una nueva sesión informativa sobre el último estado de comprensión sobre los vínculos entre el deterioro cognitivo, la demencia y la pérdida auditiva. El objetivo de la sesión informativa es ayudar a los planificadores y comisionados de salud a comprender mejor cómo ayudar a las personas a envejecer bien cuidando su salud auditiva.

Thermal injury to common operating room materials

Filed under: Artículos recomendados — septiembre 3rd, 2019 — 11:28 — Oreste González Torres

cov200hThermal injury to common operating room materials by fiber optic light sources and endoscopes.

Los endoscopios se usan ampliamente en otorrinolaringología y otras especialidades quirúrgicas. Aunque las fuentes de luz fría tienen sistemas de filtrado de calor incorporados, los informes de casos de la literatura han demostrado el riesgo de lesiones térmicas. El propósito de este trabajo es determinar el potencial de daño de la energía térmica por las fuentes de calor, como los endoscopios y los cables de luz de fibra óptica, en contacto con materiales comúnmente colocados alrededor de una mesa de quirófano.

Fuente: American Journal of Otolaryngology–Head and Neck Medicine and Surgery, 2019-09-01, Volumen 40.

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