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Lunes 17 / junio / 2013

Niveles bajos de vitamina D pueden provocar hipertensión arterial

Filed under: noticia — Mario Hernández Cueto — junio 17th, 2013 — 7:17

Niveles bajos de vitamina D pueden provocar hipertensión arterial

vitamina DLos niveles bajos de vitamina D pueden provocar hipertensión arterial, según un estudio genético a gran escala, que se presenta en la conferencia anual de la Sociedad Europea de Genética Humana (ESHG, en sus siglas en inglés).

El doctor Vimal Karani S., del Instituto de Salud Infantil del University College of London (Reino Unido), expondrá los datos que muestran que las personas con altas concentraciones de 25-hidroxivitamina D (25 (OH) D) reducen la presión arterial y por lo tanto suponen menor riesgo de hipertensión.

Los investigadores utilizaron variantes genéticas conocidas como polimorfismos de nucleótido único o SNP como marcadores de proxy para reflejar el estado de vitamina D del individuo con el fin de comprobar si existe una asociación causal con la presión arterial y la hipertensión.

Hallaron una relación significativa: por cada aumento de un 10 %  en concentraciones de 25 (OH) D hubo una disminución del 8,1 %  en el riesgo de desarrollar hipertensión. “A pesar de la probable presencia de factores de confusión no observados, el enfoque que seguimos, conocido como la asignación al azar mendeliana, nos permitió sacar conclusiones sobre la causalidad porque la influencia genética en la enfermedad no se ve afectada por los factores de confusión. Para ponerlo en términos simples, utilizando este método podemos determinar la causa y el efecto y estar bastante seguros de que hemos llegado a la conclusión correcta sobre el tema”, señala Karani.

“Ahora, proponemos continuar con este trabajo mediante el examen de la relación causal entre el estado de vitamina D y otros resultados cardiovasculares relacionados con la enfermedad, como los fenotipos vinculados con los lípidos, por ejemplo, el colesterol, marcadores inflamatorios como la proteína C-reactiva, y la diabetes tipo 2 y los marcadores de metabolismo de la glucosa. Creemos que todavía nos queda mucho por descubrir sobre el efecto de la deficiencia de vitamina D en la salud y ahora sabemos que tenemos las herramientas para hacerlo”, concluye el experto.
(Fuente: Diario Médico. Insertado por: boletin al día)  [Actualizado: 17 de junio 2013]

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Miércoles 5 / junio / 2013

Vitamin D, a new antihypertensive hormone?

Filed under: factores de riesgo — Mario Hernández Cueto — junio 5th, 2013 — 13:24

Vitamin D, a new antihypertensive hormone?

Riesgo cardiovascularPor: Leon F. Ferder.  Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(1): 15-19.

Humanityis facing apandemicof vitamin D deficiency that affectsn early 50% of the world population, which would bethe expression of a high pro inflammatory response of the population to cultural evolutionary changes. Low levels of Vitamin Dare associated with higher markers of inflammation and higher level sof RAS, causing hypertension, left ventricular hypertrophy, renal protectionfailure against hyperglycemia and atherosclerosis. Several controlled clinical trials and meta-analysis of randomized trials of supplementation with moderate and high doses of vitamin Dshowed mixed results in reducing mortality or cardiovascular riskin relation to vitamin D status.  [Actualizado: 5 de junio 2013]

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Jueves 28 / marzo / 2013

Vitamina D, ¿una nueva hormona antihipertensiva?.

Filed under: comentario — Mario Hernández Cueto — marzo 28th, 2013 — 11:51

Esta sección mostrará algunos trabajos que puedan ser útiles a nuestros facultativos por su interés práctico o teórico.

Vitamina D, ¿una nueva hormona antihipertensiva?.

ComentandoPor: Leon F. Ferder.  Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(1): 15-19.

La humanidad se enfrenta a una pandemia de hipovitaminosis D que afecta a casi el 50% de la población mundial, que sería la expresión de una alta respuesta pro inflamatoria de la población frente a cambios culturales evolutivos. Niveles bajos de Vitamina D se asocian con marcadores más elevados de inflamación y mayores niveles del SRA, causando hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, falta de protección renal frente a la hiperglucemia y aterosclerosis. Diversos ensayos clínicos controlados y meta análisis de estudios randomizados sobre la suplementación con dosis moderadas y altas de Vitamina D mostraron resultados contradictorios en la reducción de mortalidad o riesgo cardiovascular en relación con el estatus de Vitamina D. [Actualización: 28 de marzo 2013].

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Lunes 4 / junio / 2012

Los suplementos de vitamina D podrían mejorar la hipertensión.

Filed under: noticia — Mario Hernández Cueto — junio 4th, 2012 — 9:40

Los suplementos de vitamina D podrían mejorar la hipertensión.

La vitamina D3 podría funcionar como un inhibidor de la enzima conversiva de angiotensina (ECA) en pacientes obesos con hipertensión. Por tanto, el tratamiento crónico con vitamina D3 podría reducir el riesgo de nefropatía crónica en pacientes obesos al reducir la actividad del sistema renina-angiotensina (SRA).

El Dr. Anand Vaidya, MMSc, de la Harvard Medical School en Boston, Massachusetts, presentó la investigación en una sesión de carteles aquí en las Sesiones Científicas de 2012 de Arteriosclerosis, Trombosis y Biología vascular. Analizó el cartel con Medscape Medical News y explicó que este fue «un estudio de fisiología concebido como un ensayo de prueba de concepto».

En el cartel se describieron los resultados del primer estudio de intervención humana pensado para valorar si el tratamiento con vitamina D3 tiene un efecto sobre la actividad del SRA en los pacientes obesos. Tales pacientes fueron seleccionados porque tienen alto riesgo de nefropatía crónica. Se está llevando a cabo un estudio de seguimiento con pacientes que tienen un peso normal.

El estudio comprendió 14 individuos con obesidad patológica (índice de masa corporal: 36 kg/m²) con hipertensión, prediabetes, concentraciones de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) inferiores a 25 ng/ml, y una función renal normal. Los investigadores utilizaron un protocolo muy bien controlado que se ha demostrado que alcanza las medidas fiables del SRA. Para lograr esto, efectuaron el control con respecto a todos los posibles moduladores del SRA. Por ejemplo, dado que muchos fármacos pueden afectar al SRA, los individuos suspendieron todos los medicamentos durante tres meses.

La duración del tratamiento con vitamina D3 se restringió a un mes para minimizar la deserción de pacientes y los factores de confusión como pérdida de peso y cambios en la alimentación. Durante todo el mes los pacientes recibieron 15.000 UI de vitamina D3 al día. Su media de concentraciones plasmáticas de 25(OH)D aumentó de 18 mg/100 ml a 52 mg/100 ml.

Los individuos dormían en un nivel plano sobre sus espaldas durante la noche en el hospital previa a la determinación del flujo plasmático renal. Los investigadores determinaron que el tratamiento con dosis altas de vitamina D3 aumentaba 5% el flujo plasmático renal inicial y disminuía la presión arterial media en posición de decúbito supino.

Como es de esperar, las infusiones continuas de angiotensina II (AngII) reducían el flujo sanguíneo renal. La vitamina D3 aumentó la reactividad renal-vascular a una infusión continua de AngII. Esta estuvo representada por una mayor disminución del flujo plasmático renal (p < 0,05) después del tratamiento con vitamina D3. El Dr. Vaidya explicó que la magnitud del efecto fue pequeña, pero hizo notar que se observó el efecto sólo después de un mes de tratamiento con vitamina D.

La respuesta a AngII tiene una relación inversa con la concentración de SRA y los resultados indican una reducción de SRA renal-vascular en pacientes que reciben tratamiento con vitamina D. Los investigadores llegaron a la conclusión de que la vitamina D3 y los inhibidores de la ECA tienen el mismo mecanismo de acción.

El Dr. Tochi M. Okwuosa, de la Wayne State University en Detroit, Michigan, analizó el cartel con Medscape Medical News e hizo notar que la investigación «era muy interesante y extremadamente detallada».

Los hallazgos son compatibles con las observaciones transversales previas de investigadores que demuestran una sensibilidad vascular reducida a AngII en los pacientes obesos con hipertensión y concentraciones plasmáticas más bajas de 25(OH)D. En el estudio actual se determinó que el tratamiento con vitamina D3 puede «corregir» la reactividad del tejido a AngII, lo mismo que los inhibidores de la ECA. Esto indica que bajas concentraciones de vitamina D conllevan un aumento de la actividad de SRA en los tejidos.

En los pacientes obesos podría ser útil un mayor consumo de vitamina D

La obesidad y la hipertensión pronostican un riesgo más alto de nefropatía; se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la ECA disminuye el riesgo. Por tanto, estos hallazgos podrían respaldar el mantenimiento de concentraciones más altas de 24(OH)D en pacientes obesos con hipertensión. Este enfoque de tratamiento de los pacientes podría reducir la actividad de SRA en los tejidos renales y vasculares y abolir la presentación de enfermedades vasculares y metabólicas relacionadas con estos trastornos.

El Dr. Vaidya señaló claramente que aún no se ha determinado el papel que desempeña el tratamiento con vitamina D en la abolición de la presentación de las enfermedades relacionadas con una actividad excesiva del SRA. Sin embargo, considera que este campo merece investigación.

Explicó que si no se comprende bien el mecanismo de acción inherente a la intervención, es difícil concebir un buen estudio.

Muchos estudios de intervención permiten a los pacientes mantenerse con sus inhibidores de ECA prescritos. Al Dr. Vaidya le inquieta que los efectos de la vitamina D sobre la inhibición del SRA se encubran por los efectos de inhibidores de ECA más potentes administrados.

El Dr. Vaidya hizo hincapié en que se debe tomar en cuenta la inhibición del SRA provocada por la vitamina D al diseñar futuros estudios de intervención que valoren la influencia del tratamiento con vitamina D3 sobre los criterios de valoración vascular. Explicó que «la comprensión del mecanismo puede influir en la forma en que estudiamos los resultados».

(Fuente: www.medcenter.com)

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