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Viernes 12 / julio / 2013

Traducción del Séptimo Informe del Comité Nacional Adjunto

Filed under: Traducciones — Mario Hernández Cueto — julio 12th, 2013 — 8:51

Traducción del Séptimo Informe del Comité Nacional Adjunto

(pdf: 790 kb) (Por Dpto. Traducciones de Infomed)

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Martes 2 / julio / 2013

La curva J del riesgo de cardiopatía y como se relaciona con la hipertensión sistólica aislada

Filed under: Traducciones — Mario Hernández Cueto — julio 2nd, 2013 — 7:02

The J-Curve of cardiovascular disease risk and how it is related to isolated systolic.
(La curva J del riesgo de cardiopatía y como se relaciona con la hipertensión sistólica aislada)

Por: Franklin, S.S. De la revista Hypertension. doi.org/10.1016/j.hipert.2011.03.006.

Traducción: Lic. Elsa Zuferri  Dpto. de Traducciones de Infomed

RESUMEN

Persiste la controversia respecto a la presencia y significación de las “curvas J” del riesgo incrementado de cardiopatía (CVD) dado que se relacionan con las personas de más edad y con hipertensión sistólica aislada (ISH). Un reciente estudio Framingham de resultados primarios mostró que de los cuatro componentes de la presión sanguínea (BP): [BP diastólica (DBP), BP sistólica (SBP), presión del pulso (PP) y presión arterial promedio (MAP)], sólo la DBP mostraba tendencias no lineales y se presentaba como una curva J de incremento en el riesgo de CVD. La reducción de la DBP se asociaba con un incremento en la PP, la cual sirve como marcador de un incremento en la rigidez arterial.

Por otra parte, cuando los eventos CVD traen por resultado una empobrecida función cardíaca, la presencia de curvas J en la SBP y la DBP combinadas sirve como predictor de eventos CVD secundarios -la llamada “causalidad inversa”;  por tanto, el riesgo se asocia con un decrecimiento más que con un incremento de la SBP.

Por último, el riesgo cardíaco inducido por el tratamiento es una  tercera posible explicación para las curvas J que se producen en presencia de estenosis arterial coronaria hemodinámicamente significativa. Esta revisión se dirige hacia una mejor comprensión de las causas y consecuencias del fenómeno de la curva J.

INTRODUCCIÓN

Por más de 30 años ha existido controversia en lo que respecta a la significación clínica de la curva J de la DBP, especialmente en individuos que reciben terapia anti-hipertensora y con una historia conocida de cardiopatía coronaria (CAD).1-3 El fenómeno de la curva J se define como un riesgo de incremento de CVD (CAD, insuficiencia cardíaca y accidente vascular) no lineal, cuadrático, en el rango más bajo de la DBP. Por definición, la curva J de la DBP caracteriza a las personas de edad avanzada con ISH -el subtipo más frecuente de hipertensión.4 De hecho, el uso de componentes combinados de la BP en el Estudio Framingham del Corazón5, tales como SBP y DBP o PP y MAP incrementaba la predicción de riesgo de CVD más que cualquiera de los componentes de la BP aislados, Es más, de los 4 componentes de la BP, sólo la DBP mostraba evidencia de no linealidad, lo cual puede describirse como una “curva en forma de J” de riesgo de incremento de CVD  en personas libres de terapia anti-hipertensora y con eventos CVD previos.5

En la actualidad, hay tres explicaciones postuladas para la curva J de la DBP: a) La curva J de la DBP se observa en los ancianos hipertensos con ISH, es decir, con PP incrementada, la cual se asocia con una elevada SBP y un decrecimiento en la DBP. Cabe destacar que la PP ha demostrado ser un marcador del incremento en la rigidez arterial y un predictor independiente del incremento en el riesgo de CVD; b) La DBP baja puede ser también un epifenómeno relacionado con una enfermedad debilitante subyacente y/o disfunción cardíaca; hay ejemplos de “causalidad inversa”; por último, c) los  individuos con ISH, especialmente en conjunción con CAD y estenosis coronaria hemodinámicamente significativa, pueden tener una reducción de la DBP inducida por la terapia anti-hipertensora, lo cual conduce a isquemia del miocardio y a un incremento en el riesgo de evento coronario agudo y/o muerte súbita.

Las curvas J diastólicas como un marcador de incremento de la rigidez arterial

El envejecimiento juega un importante papel como efecto modificador que influye en la presencia o ausencia de una curva J de la DBP como predictora de riesgo de CVD.6 En adultos jóvenes por debajo de los 50 años, la DBP es un predictor más fuerte de riesgo de CVD que la SBP o la PP, pero esta relación permanece lineal o log linear a través de este grupo más joven de edad. Por otra parte, de los 60 en adelante hay un cambio en favor de la PP sobre la SBP como predictora de riesgo de CVD, o sea, ahora la DBP despliega una curva J de riesgo de CVD.6

Causalidad inversa (también llamada epidemiología inversa)

Este es un fenómeno secundario a aquella enfermedad debilitante crónica que incluya un deterioro de la función cardíaca. La causalidad inversa se produce cuando un evento de enfermedad causa una reducción en el factor de riesgo primario (en este ejemplo, la presión sanguínea), lo que hace que el índice de eventos aparezca más alto de lo que debiera a más bajos niveles de riesgo. Un ejemplo de causa inversa fue la alta mortalidad en 1 año vista en los pacientes de un centro de hemodiálisis de los Estados Unidos, asociada con la reducción en la SBP, debido esto principalmente a un fallo en la función cardíaca.7 Las características de la causalidad inversa son: a) baja SBP (una curva J de la SBP); b) baja DBP (una curva J de la DBP) y c) evidencia de enfermedad debilitante y/o deterioro de la función cardíaca.

Isquemia del miocardio inducida por la terapia y secundaria a una baja DBP

El corazón, por el contrario de otros órganos, recibe su suministro de sangre principalmente durante la diástole y por tanto es potencialmente más vulnerable a la isquemia a partir de una excesiva reducción de la BP a través de medicamentos anti-hipertensores; de hecho, la presencia de CAD, especialmente en asociación con una CAD de alto grado, puede exacerbar este problema. Esta hipótesis, debatida vigorosamente durante las pasadas 3 décadas, fue examinada recientemente en el estudio post hoc Verapamil-Trandolapril Internacional (INVEST)3 que incluía a  22 576 pacientes con hipertensión y CAD y que recibían dos regímenes anti-hipertensores diferentes para controlar la hipertensión con equivalentes resultados de CVD en ambas ramas. La relación entre la reducción de la BP y el compuesto de criterios de valoración de CVD se asociaba con una pequeña curva J de la SBP y una incluso más grande curva J de la DBP con un nadir a 119/84 mm Hg. Hubo sustancialmente más infartos del miocardio que accidentes vasculares al final más bajo de la curva DBP. Los autores del estudio post hoc INVEST llegaron a la conclusión de que, junto con otras causas, la disminución terapéutica de la BP jugó un importante papel en la precipitación de los infartos del miocardio y/o la muerte súbita.3

Por otra parte, los hallazgos de INVEST se prestan a diferentes interpretaciones. Las personas con curvas J de la SBP tenían una BP promedio de 111/69 mm Hg y representaban un 54% de los individuos con curvas J de la DBP; por el contrario, las personas con curvas J sólo de la DBP tenían una BP promedio de 142/67 mm Hg y representaban un 46% de los individuos sin una curva J de la SBP concurrente. Los autores de INVEST piensan que tanto las curvas J de la SBP como de la DBP sugerían una isquemia coronaria inducida por el tratamiento y que la presencia de la curva J de la SBP de 111/69 es más compatible con la causalidad inversa que con un sobre-tratamiento con medicamentos anti-hipertensores. Finalmente, aunque los autores llegaron a la conclusión de que el nivel umbral de la DBP al cual se precipitaba la isquemia del miocardio era <84 mm Hg, las personas con ISH en los ensayos de intervención Hipertensión Sistólica en el Programa para Ancianos (SHEP)8 e Hipertensión Sistólica en Europa (Syst-Eur)9, mostraban como mínimo <55-60 mm Hg. Por consiguiente, los hallazgos del estudio INVEST se abren a otras interpretaciones: ¿Constituye la presión sanguínea baja simplemente un marcador del daño que causó que la BP bajara  o es más bien la presión sanguínea baja en sí la que causa el problema? Desafortunadamente, la DBP baja lidia con demasiados factores de confusión que incluyen la disminución de la DBP con el envejecimiento de la población, como para poder distinguir la causa subyacente.

¿Por qué es improbable la isquemia del miocardio inducida por el tratamiento?

La perfusión de la arteria coronaria del paciente con ISH se deteriora por la exagerada rigidez aórtica y el incremento de la SBP central más que por la usual reducción de la DBP. Por tanto, la terapia anti-hipertensora en los ancianos con ISH disminuye la SBP más que la DBP, baja la PP, disminuye la rigidez arterial y, por consiguiente, puede mejorar la razón suministro/demanda de oxígeno coronario del ventrículo izquierdo – con lo que por consiguiente protege contra la isquemia.

En segundo lugar, el riesgo de ruptura de la placa depende más de su composición de la placa, de su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado del estrés pulsátil que del grado de estenosis de la arteria coronaria (tamaño de la placa).10 De hecho, la mayoría de los infartos del miocardio (>70%) ocurren a partir de la ruptura de la placa en las arterias coronarias que tienen <50% de estenosis.10

Finalmente, los pacientes de los ensayos de intervención SHEP, SYS-EUR y de Hipertensión en los Muy Ancianos (HYVET)11 se beneficiaron de una reducción anti-hipertensora de la BP en ausencia de una curva J de la DBP de incremento del riesgo inducida por el tratamiento.

IMPLICACIONES CLÍNICAS

Las preocupaciones acerca de la seguridad pueden ser especialmente grandes en la población de ancianos con ISH -un grupo con los más bajos índices de control de la BP y con el mayor beneficio absoluto con una reducción efectiva de la BP.12 Aunque se pueden indicar en ocasiones dosis iniciales de medicación más bajas para minimizar el riesgo en los pacientes ancianos hipertensos, en última instancia la mayoría requerirá y tolerará dosis estándares y múltiples medicamentos para alcanzar los objetivos de BP. Indudablemente, la BP debe ser bajada gradualmente con medicación y monitoreo de la BP habitual  para prevenir hipotensión y/o isquemia; si hay una ortostasis significativa presente, la BP habitual establece el límite para la reducción de la presión. Las auto-mediciones de la BP hechas en el hogar resultarán especialmente útiles para valorar respuestas a los medicamentos anti-hipertensores y ayudar a diagnosticas los efectos de bata blanca y de hipertensión enmascarada.12 Además, los objetivos de tratamiento en cuanto a la BP diana para máximo beneficio en varios estados de CVD y en distintos grupo de edad comportan preguntas que aún no han sido respondidas por los estudios prospectivos de intervención. Se trata de preguntas aparte de las de los riesgos de curva J inducida por el tratamiento. Finalmente, los agentes que preferentemente disminuyen la rigidez sobre la resistencia pueden tener un papel beneficioso en el tratamiento de los pacientes con ISH, especialmente en presencia de una CAD conocida.

CONCLUSIONES GENERALES

Sobre la base de esta revisión, podemos concluir que una curva J de la DBP solitaria con una elevada SBP y PP sugiere grandemente un gran incremento en la rigidez arterial, el riesgo está definido por el incremento de la PP que trae por resultado un decrecimiento de la DBP y un incremento en la SBP. Por el contrario, la combinación de curvas J de la SBP y la DBP, con una PP de normal a baja y una MAP baja, sugieren grandemente una causalidad inversa, el riesgo está definido por una disminución de la DBP y una disminución de la SBP más que por un incremento en la PP. Finalmente, en presencia de una estenosis de alto grado de las arterias coronarias, un incremento en el riesgo de infarto del miocardio con una disminución de la BP inducida por la terapia con anti-hipertensores puede perfectamente ocurrir, pero está muy lejos de ser la ocurrencia más común del fenómeno de la curva J. De hecho, sólo un ensayo prospectivo con determinaciones de línea basal y de BP pre-evento puede establecer la presencia y frecuencia del riesgo de la curva J inducida por el tratamiento.

REFERENCIAS

1. Stewart IMG. Relation of reduction in pressure to first myocardial

infarction in patients receiving treatment for severe hypertension. Lancet. 1979;I:861-5.

2. Cruickshank JM, Thorp JM, Zacharias FJ. Benefits and potential harm of lowering high blood pressure. Lancet. 1987;I:581-4.

3. Messerli FH, Mancia G, Conti CR, Hewkin AC, Kupfer S, Champion A, et al. Dogma disputed: can aggressively lowering blood Pressure in hypertensive patients with coronary artery disease be dangerous? Ann Intern Med. 2006;144:

884-93.

4. Franklin SS, Jacobs MJ, Wong ND, L’Italien GJ, Lapuerta P. Predominance of isolated systolic hypertension among middleaged and elderly US Hypertensives – Analysis based on NHANES III. Hypertension. 2001;37:869-74.

5. Franklin SS, López VA, Wong ND, Mitchell GF, Larson MG, Vasan RS, et al. Single versus combined blood pressure components and risk for cardiovascular disease. The Framingham Heart Study. Circulation. 2009;119:243-50.

6. Franklin SS, Larson MG, Khan SA, Wong ND, Leip EP, Kannel WB, et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation. 2001;103:1245-9.

7. Klassen PS, Lowrie EG, Reddan DN, DeLomg ER, Coladonato JA, Szezech LA, et al. Association between pulse pressure and mortality in patients undergoing maintenance hemodialysis. JAMA. 2002;287:1548-55.

8. Somes GW, Pahor M, Shorr RI, Cushman WC, Applegate WB. The role of diastolic blood pressure when treating isolated systolic hypertension. Arch Intern Med. 1991;265:3255-64.

9. Fagard RH, Staessen JA, Lutgarde T, Celis HJ, Bulpitt CJ, de Leeuw PL, et al. On-treatment diastolic blood pressure and prognosis in systolic hypertension. Arch Intern Med. 2007;167:1884-91.

10. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995;92:657-71.

11. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu S, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008;358:1887-98.

12. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009;27:2121-58.

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