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feb 04 2014

Una familia proteica inhibe el desarrollo de la esteatosis

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Las proteínas AP-1 abren una nueva vía de abordaje en esta patología. En animales, previnieron la inflamación y el daño hepático.
Una de las enfermedades más prevalentes en las sociedades occidentales es la esteatosis hepática, también conocida como enfermedad del hígado graso, que afecta al 30 por ciento de la población adulta y se caracteriza por una acumulación de grasas en el hígado. La esteatosis hepática suele asociarse con una ingesta excesiva de alcohol y con la obesidad, y puede provocar insuficiencia hepática, diabetes e incluso cáncer. Hasta el momento, no existen tratamientos farmacológicos para solucionar la enfermedad.

El Grupo de Genes, Desarrollo y Enfermedad del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), liderado por Erwin Wagner, director del Programa de la Fundación BBVA-CNIO de Biología Celular del Cáncer, ha abierto nuevas vías para el abordaje de esta hepatopatía, ya que ha descubierto nuevos factores, las proteínas AP-1, críticos en el desarrollo de la esteatosis. Los resultados del trabajo, que aparecen hoy en Cell Metabolism, se han conseguido en colaboración con Johan Auwerx, de la EPFL en Lausana, Suiza.

El equipo del CNIO había observado que los hígados de los ratones obesos tenían niveles bajos de Fra1, proteína del tipo AP-1. Para conocer el porqué, los investigadores crearon ratones transgénicos que aumentaban o disminuían la producción de estas proteínas en el hígado y estudiaron sus consecuencias en la enfermedad.

“El aumento de las proteínas AP-1, como Fra1 o Fra2, fue capaz de prevenir la acumulación de grasa y la esteatosis en ratones. “Sorprendentemente, el aumento de estas proteínas en ratones con obesidad y esteatosis hizo desaparecer por completo la grasa en el hígado, además de prevenir inflamación y daño hepático”, ha señalado Sebastian Hasenfuss, primer firmante del artículo.

Efectos opuestos
Los investigadores del CNIO también describen el mecanismo subyacente del efecto de estas proteínas sobre el metabolismo de las grasas. Según Wagner, “las proteínas AP-1 son reguladores maestros del metabolismo de las grasas. Estas proteínas controlan la captación en el hígado de las grasas procedentes del torrente sanguíneo”.

En el artículo tambien se describe cómo otras proteínas relacionadas con Fra1, como c-Fos y JunD, ejercen efectos opuestos sobre el metabolismo de las grasas en el hígado. Los autores proponen que un desequilibrio entre el conjunto de estas proteínas podría ser clave en la patogénesis de la esteatosis. La investigación ha sido financiada por la Fundación BBVA, el Ministerio de Economía y Competitividad y el European Research Council.

Tomado de: Diario Médico.

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dic 22 2013

Enfermedad hepática por depósitos grasos. Una perspectiva actual

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Enfermedad hepática por depósitos grasos. Una perspectiva actual

Acta gastroenterológica latinoamericanaPérez Blanco LA, Vilar Gómez E, Martínez Pérez Y, Calzadilla Bertot L. Acta Gastroenterológica Latinoamericana. Septiembre 2013;43(3)254-60.
Autores del Instituto de Gastroenterología de Cuba han realizado la presente revisión sobre Enfermedad hepática no alcohólica teniendo en cuenta los aspectos más actuales de la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad. El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una enfermedad frecuente en nuestra práctica diaria y cada día es más tenida en cuenta, sobre todo, por ser considerada la primera causa de hepatopatía crónicia en el mundo occidental y por ser la elevación de las aminotransferasas el principal motivo de consulta en hepatología.

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