Diabetes mellitus

27 mayo 2015

Obesidad: dieta y ejercicio, ¿cómo se arma el rompecabezas?

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 8:14

Asistimos a una controversia como jamás antes se había planteado, ¿están equivocadas las guías nutricionales vigentes? ¿hay que demonizar nutrientes? ¿cuál es el valor del ejercicio para bajar de peso? IntraMed consultó a dos expertas, Dras Mónica Katz y Patricia Sangenis, que aportan claridad en medio de la confusión

Del sitio IntraMed

20 abril 2015

Mecanismos biológicos adaptativos que “defienden” el peso

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 8:47

¿Por qué es tan difícil bajar de peso?
Las estrategias para el descenso de peso deben considerar los mecanismos biológicos que se oponen a ello.

En el sitio IntraMed

2 abril 2015

Los análogos de GLP-1 podrían elevar el riesgo de cáncer de colon

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:47

La cirugía bariátrica y otros tratamientos podrían proteger de cánceres aunque se relaciona con un mayor riesgo de cáncer de colon.

La cirugía bariátrica y otros procedimientos similares frente a la obesidad y la diabetes tipo 2 ejercen un papel protector frente a múltiples cánceres, pero un estudio publicado en 2013 relacionó estas intervenciones con un mayor riesgo de cáncer de colon. Un estudio que se publica en Cell Metabolism analiza en ratones a qué podría deberse ese riesgo y lo relaciona con la actividad del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1).
Se sabe que algunas hormonas intestinales, como GLP-2, son también factores de crecimiento intestinales. Daniel Drucker, del Hospital Mount Sinai de Toronto, y su equipo han descubierto que GLP-1 también ejerce ese papel. En sus experimentos, han comprobado que incrementar o eliminar la actividad de GLP-1 puede elevar o reducir la incidencia de tumores intestinales en ratones.
Ante estos resultados, los autores advierten del posible riesgo asociado a los análogos de GLP-1. Reconocen que sus resultados deben ser confirmados, pero creen que “los pacientes con historia previa o mayor riesgo de cáncer de colon no son los candidatos ideales para estas terapias”.

http://endocrinologia.diariomedico.com/2015/03/04/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/analogos-glp-1-podrian-elevar-riesgo-cancer-colon

14 marzo 2015

La obesidad en el mundo: ¿hacia dónde vamos?

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 9:20

El problema de la obesidad se debe replantear para aceptar que por un lado que los individuos son responsables de su salud, pero que, por el otro, factores del entorno explotan las vulnerabilidades biológicas, psicológicas, sociales y económicas que promueven el consumo excesivo de comidas poco saludables.

Del Sitio IntraMed

18 febrero 2015

Relación entre obesidad e hipertensión arterial

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 11:01

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Los investigadores ahora están estudiando si el bloqueo del receptor de la leptina puede ser una manera de reducir la incidencia de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares en la obesidad
La hormona leptina, que es secretada por las células de grasa, se eleva significativamente después del aumento de peso y la obesidad, actuando en el cerebro para incrementar la presión arterial, según han descubierto un equipo de investigadores de la Universidad de Monash en Australia; Warwick y Cambridge, en Reino Unido, y varias universidades estadounidenses, cuyos resultados se publican en la revista ‘Cell’. De esta forma, aclaran las dudas de la relación entre la obesidad y la hipertensión.
El vínculo entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares es bien conocido, por lo que ser obeso o tener sobrepeso es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares. Pero no se ha sabido con claridad cómo la obesidad aumenta el riesgo de presión arterial alta, lo que hace difícil el desarrollo de terapias basadas en la evidencia para la obesidad, la hipertensión y las enfermedades del corazón.
Esta investigación realizó experimentos en animales y humanos, entre ellos una cohorte única de pacientes que carecen de la hormona leptina o que no tienen el receptor de leptina. Los resultados demostraron que tanto bloquear la leptina para que no actúe en el cerebro como eliminar los receptores de leptina desde el cerebro resultaron eficaces en la reducción de la obesidad inducida por la hipertensión.
Cerca del 80 por ciento de la hipertensión común es causada por un exceso de grasa corporal y este estudio, dirigido por el profesor Michael Cowley, director del Instituto Monash de Obesidad y Diabetes dentro de la Escuela de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Monash, Australia, describe el mecanismo por el que la obesidad eleva la presión sanguínea y abre nuevos enfoques para tratar la obesidad inducida por la presión arterial alta.
En modelos experimentales modificados genéticamente, sólo aquellos con una señalización normal de la leptina mostraron un aumento en la presión arterial cuando se convirtieron en obesos. Estos datos en modelos experimentales fueron confirmado en estudios en humanos, en los que los pacientes con deficiencia de leptina y que carecían del receptor de la leptina tenían menor presión arterial sistólica en comparación con controles emparejados por edad e índice de masa corporal (IMC).
Restaurar los receptores de leptina en el cerebro de modelos experimentales obesos sin receptores de la leptina elevó su presión arterial y múltiples métodos de bloqueo del receptor de la leptina en el cerebro redujeron la hipertensión de modelos experimentales obesos.
La obstrucción aguda de la actividad eléctrica de las células del receptor de la leptina en el cerebro de los modelos experimentales obesos hipertensos reduce inmediatamente su presión arterial, lo que confirma el papel de estas neuronas en la elevación de la presión arterial en la obesidad. “Este estudio muestra que una hormona secretada por la grasa (leptina) aumenta la presión arterial y explica el mecanismo de la conocida relación entre la obesidad y la hipertensión arterial”, según sus autores.
“Nuestros datos sugieren que los enfoques farmacológicos basados en alterar el efecto de la leptina en el hipotálamo dorsomedial del cerebro podrían representar potencialmente una diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad inducida por la hipertensión y potencialmente podrían ser explotados para aliviar la incidencia de la obesidad inducida por enfermedades cardiovasculares”, añaden.
Los investigadores ahora están estudiando si el bloqueo del receptor de la leptina puede ser una manera de reducir la incidencia de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares en la obesidad.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/130642/hallada-la-relacion-entre-obesidad-e-hipertension-arterial

Localizaciones en el ADN y su relación con la obesidad

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:49

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Recientes investigaciones aportan  más evidencias de la influencia de los genes sobre la obesidad.
Estos  hallazgos pueden ayudar a explicar por qué ciertas personas son más propensas a aumentar de peso y a contraer enfermedades relacionadas con la obesidad. Un grupo de investigadores analizaron muestras genéticas de más de 300,000 personas e identificaron más de 140 localizaciones en sus muestras de ADN que podrían tener un papel en la obesidad. También localizaron  vías biológicas que tenían un papel importante en el peso corporal y en la distribución de la grasa corporal.
Estos resultados son presentados en dos investigaciones sobre la temática que fueron publicados el 11 de febrero en la revista Nature. De acuerdo a sus observaciones se considera un primer paso para  la identificación de los genes individuales implicados en la forma y el tamaño corporal, según los investigadores. Algunas de las proteínas producidas por los genes deben servir como objetivo para el desarrollo de nuevos medicamentos para combatir el sobrepeso corporla y  la obesidad.
Uno de los estudios se centró en los genes que afectan al lugar en que se almacena la grasa en el cuerpo, que afecta al riesgo para la salud. Por ejemplo, las personas con más grasa en el abdomen tienen más probabilidades de sufrir afecciones metabólicas como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares que las que tienen más grasa en las caderas o distribuida por todo el cuerpo.
“Necesitamos conocer estas localizaciones genéticas porque los distintos depósitos de grasa suponen riesgos distintos para la salud”, dijo en un comunicado de prensa del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan la autora principal, Karen Mohlke, profesora de genética de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte.
“Si podemos averiguar qué genes influyen en el lugar donde se deposita la grasa, eso podría ayudarnos a comprender el mecanismo biológico que conduce a varias afecciones de la salud, como la resistencia a la insulina y la diabetes, el síndrome metabólico y las enfermedades cardiacas”, explicó.
El otro estudio observó el vínculo entre los genes y el índice de masa corporal (IMC), un estimado de la grasa corporal basado en la estatura y en el peso. Los investigadores dijeron que hallaron 97 asociaciones genéticas vinculadas con el IMC. También hallaron que las localizaciones genéticas asociadas con el IMC estaban vinculadas con áreas que controlan factores como el apetito y el uso energético.
“Nuestro trabajo muestra con claridad que la predisposición a la obesidad y un IMC más alto no se deben a un solo gen o un solo cambio genético”, señaló en el comunicado de prensa la Dra. Elizabeth Speliotes, autora principal del estudio del IMC. Speliotes es profesora asistente de medicina interna y de medicina computacional y bioinformática del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan.
“La gran cantidad de genes hace que sea menos probable que una solución para vencer a la obesidad funcione para todo el mundo, y abre la puerta a maneras posibles que podemos usar las pistas genéticas para que nos ayuden a vencer a la obesidad”, añadió.
El próximo paso, dijeron los investigadores, es averiguar exactamente cómo funcionan los genes y cómo influyen en que  las personas se hagan más susceptibles a la obesidad.

FUENTE: University of Michigan Health System, news release, Feb. 11, 2015
HealthDay

22 enero 2015

La idea de la obesidad sana es un mito

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:19

Las personas con mucho peso acaban teniendo una mala salud con el tiempo, hallan unos investigadores.
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La idea de una obesidad potencialmente sana es un mito, y la mayoría de personas obesas acaban teniendo una mala salud y enfermedades crónicas a lo largo del tiempo, afirma un nuevo estudio británico.
La “paradoja de la obesidad” es una teoría que plantea que la obesidad podría mejorar las probabilidades de algunas personas de sobrevivir a algunas enfermedades, como la insuficiencia cardiaca, señaló el investigador líder, Joshua Bell, estudiante doctoral del departamento de epidemiología y salud pública del Colegio Universitario de Londres.
Pero una investigación que siguió la salud de más de 2,500 hombres y mujeres británicos durante dos décadas halló que la mitad de las personas consideradas inicialmente como “obesos sanos” terminaron contrayendo una mala salud con el paso de los años.
“La obesidad sana es como una fase, en lugar de algo que se mantiene con el tiempo”, dijo Bell. “Es importante tener una perspectiva a largo plazo sobre la obesidad sana, y tener en cuenta las tendencias a largo plazo. Siempre que la obesidad persista, la salud tiende a empeorar. Parece ser un estado de alto riesgo”.
La paradoja de la obesidad surge de la investigación con personas que tienen sobrepeso pero que no sufren de problemas relacionados con la obesidad, como la hipertensión, el colesterol malo ni azúcar elevado en sangre, comentó el Dr. Andrew Freeman, director de cardiología clínica de National Jewish Health, en Denver.
Algunos estudios han encontrado que las personas en esa categoría parecen ser menos propensas a morir de enfermedades cardiacas y enfermedad renal crónica que las personas con un índice de masa corporal más bajo, dijo Freeman, aunque la ciencia también ha probado que la obesidad aumenta el riesgo general de enfermedades cardiacas, diabetes y algunas formas de cáncer.
Nadie sabe cómo funciona la paradoja de la obesidad, pero algunos han especulado que las personas con un peso adicional quizá tengan unas existencias extras de energía que pueden utilizar si se enferman de forma aguda, dijo Freeman.
Para probar esa teoría, los investigadores del Colegio Universitario de Londres siguieron la salud de 2,521 hombres y mujeres de 39 a 62 años de edad. Midieron el índice de masa corporal (un cálculo basado en el peso y la estatura), el colesterol, la presión arterial, el azúcar en sangre en ayunas y la resistencia a la insulina de cada participante, y les calificaron como una persona obesa o no obesa y sana o no sana.
Alrededor de una tercera parte de las personas obesas no tenían factores de riesgo de enfermedad crónica al inicio del estudio, y se calificaron como obesos sanos.
Pero con el tiempo, ese grupo comenzó a contraer factores de riesgo de enfermedad crónica. Tras diez años, alrededor del 40 por ciento se habían convertido en obesos no sanos, y a los 20 años el 51 por ciento habían caído en la categoría de no sanos, halló el estudio.
Las personas no obesas no sanas también contrajeron una mala salud con el tiempo, pero a un ritmo más lento. Tras dos décadas, el 22 por ciento se habían convertido en no sanos pero seguían delgados, y alrededor del 10 por ciento se habían convertido en obesos sanos o no sanos.
Solo el 11 por ciento de las personas que comenzaron como obesos sanos perdieron peso y se convirtieron en no obesos sanos, hallaron los investigadores.
Este estudio sugiere que las personas obesas al final contraen factores de riesgo como azúcar alto en sangre y colesterol malo que conducen a enfermedades crónicas y a la muerte, advirtieron Bell y Freeman.
“Mientras más tiempo es obesa una persona, más probable es que se produzcan daños”, planteó Freeman. “Muy raras veces he visto personas que son obesas a largo plazo que no sufren de una afección que amerite tratamiento”.
Bell dijo que los hallazgos plantean que las personas que son obesas deben tratar de perder peso, aunque no presenten ningún factor de riesgo en el presente.
“Todos los tipos de obesidad ameritan tratamiento, incluso los que parecen ser saludables, porque conllevan un riesgo alto de declive en el futuro”, comentó.
Los hallazgos aparecen en una carta del 5 de enero en la revista Journal of the American College of Cardiology.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Joshua Bell, doctoral student, University College London, department of epidemiology & public health; Andrew Freeman, M.D., F.A.C.C., director, clinical cardiology, National Jewish Health, Denver; Jan. 5, 2015, Journal of the American College of Cardiology

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_150285.html

19 diciembre 2014

El aumento del IMC en cualquier magnitud tiene efectos negativos sobre los marcadores de riesgo cardiometabólico

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 20:51

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Los autores del estudio aseguran que incluso dentro de la gama del índice de masa corporal considerado saludable, un aumento del mismo afecta negativamente al perfil metabólico de un individuo
El aumento en el exceso de grasa afecta negativamente a varios marcadores de riesgo cardiometabólico incluso en adultos jóvenes delgados, según un nuevo estudio publicado esta semana en ‘Plos Medicine’. El estudio realizado por Peter Würtz de la Universidad de Oulu, Finlandia, y sus colegas sugiere que, incluso dentro de la gama del índice de masa corporal (IMC) considerado saludable, no existe un umbral por debajo del cual un aumento del índice de masa corporal no afecte negativamente al perfil metabólico de un individuo.
La adiposidad o tener exceso de grasa corporal es una creciente amenaza global para la salud pública. En comparación con las personas con un peso corporal delgado, los individuos con un IMC más elevado poseen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y metabólicas que acortan la vida, como la diabetes, ataques al corazón y derrames cerebrales.
En su estudio, Würtz y sus colegas utilizaron una técnica llamada aleatorización mendeliana para evaluar si los aumentos en el IMC de 12.664 adolescentes en su mayoría no obesos y adultos jóvenes afectan causalmente a múltiples marcadores de riesgo cardiometabólico (82 moléculas medidas en la sangre en un solo punto del tiempo). Así, vieron que la adiposidad influye negativamente no sólo en los niveles de colesterol y azúcar en sangre, sino que también fomenta muchas otras anomalías metabólicas a través de diferentes vías metabólicas.
En un análisis más detallado en el que los científicos analizaron los cambios en el IMC y los marcadores de riesgo cardiometabólico de 1.488 adultos jóvenes mayores de 6 años, los autores encontraron que el perfil de riesgo cardiometabólico de un individuo era muy sensible al cambio de peso con el tiempo. Los investigadores de este trabajo señalan que “el peso corporal ideal que los adultos sanos deben esforzarse por alcanzar sigue siendo polémico”.
“El presente estudio sugiere efectos metabólicos adversos generalizados con cualquier aumento en el IMC entre los adultos jóvenes en el rango de peso no obeso. Sin embargo, una modesta pérdida de peso se acompaña de múltiples cambios favorables en el perfil metabólico. El efecto causal de la adiposidad en varios marcadores de riesgo cardiometabólico en todo el perfil metabólico pone de relieve la importancia de la reducción de peso a nivel de población como un objetivo clave para el control integral de los factores de riesgo entre los adultos jóvenes”, concluyen.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/130755/cualquier-aumento-del-imc-tiene-efectos-negativos-sobre-los-marcadores-de-riesgo-cardiometabolico

24 noviembre 2014

La obesidad cuesta al año casi lo mismo que toda la violencia armada, guerras, ataques terroristas o el tabaquismo a nivel mundial

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:11

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Esta enfermedad, según el estudio, tiene un impacto económico de aproximadamente 2 billones de dólares al año (unos 1.600 millones de euros), frente a los 2,1 billones de dólares (1.700 millones de euros) que suponen las armas, la violencia y el terrorismo, y los 2,1 billones de dólares del consumo de tabaco; o los 1,4 billones de dólares (1.100 millones de euros) del alcoholismo. Es decir, afirma la consultora, el coste de la obesidad equivale al 2,8 por ciento del producto interior bruto mundial.

Más de 2.100 millones de personas, cerca del 30 por ciento de la población mundial, sufre de sobrepeso u obesidad. Una cifra que duplica el número de adultos y niños desnutridos en todo el mundo, según el mismo informe.

De acuerdo con los datos de la Organización de Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), la tasa de obesidad, en niños y adultos, ha sufrido un fuerte incremento en los últimos años al igual que las enfermedades derivadas de una mala alimentación, dolencias del corazón, ictus, cáncer o diabetes. La FAO estima que 42 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso en 2013. Una cifra que se amplía hasta los 500 millones para los adultos.

Además, el informe asegura que la obesidad es responsable de aproximadamente el 5 por ciento de todas las muertes al año a nivel mundial, por lo que la consultora ha pedido que se evalúe la enfermedad como “un problema crítico que requiere de una estrategia de intervención integral e internacional”.

En la misma línea, el texto alerta de que si no se desarrollan campañas de prevención y si las tasas de obesidad continúan en los mismos niveles, “casi la mitad de la población adulta del mundo va a tener sobrepeso u obesidad en el año 2030″.

Por eso, han instado a todos los países a seguir trabajando en el control de la alimentación, de las comidas escolares subvencionadas, del etiquetado de calorías y de la información nutricional de los productos, pero también para acordar restricciones a la publicidad de alimentos y bebidas altamente calóricas y campañas de salud pública.

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http://www.cubasi.cu/cubasi-noticias-cuba-mundo-ultima-hora/item/33827-la-obesidad-cuesta-al-ano-casi-lo-mismo-que-las-guerras-y-el-terrorismo

Descubren un nuevo mecanismo hipotalámico que induce la obesidad

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:57

Descubren un nuevo mecanismo hipotalámico que induce la obesidad

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Un equipo de investigadores de la Universidad de Santiago de Compostela  ha descubierto cómo las ceramidas pueden afectar a ciertas áreas del hipotálamo interfiriendo en los mecanismos que regulan la actividad del tejido adiposo pardo.

La acción de las ceramidas, según el artículo publicado en Cell Reports, disminuye el gasto calórico, incrementa la masa corporal y dificulta la quema de calorías y la producción de calor corporal

La investigación liderada por Miguel López,  ha tenido lugar en el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), ha consistido en manipular genéticamente una de las proteínas implicadas en el proceso para contrarrestar sus propiedades y su toxicidad, que afectaba al hipotálamo.

Estas proteínas manipuladas han sido después inyectadas en ratas obesas, o que habían sido engordadas con tratamientos mediante ceramidas, y se ha comprobado cómo conseguían adelgazar a pesar de recibir la misma cantidad de alimento.

Asimismo, las ceramidas generan diabetes asociada a la obesidad, que desaparece al aplicar este tratamiento.

En concreto, las ceramidas alteran los procesos de plegamiento de proteínas en las zonas de tejido adiposo pardo del hipotálamo, lo que se conoce como estrés de retículo endoplasmático.

Como consecuencia, se produce una acumulación de proteínas mal plegadas en el hipotálamo que hace que el tejido adiposo se “desconecte”, queme menos grasas y promueva el aumento de peso y la aparición de diabetes.

Miguel López ha señalado  que los mecanismos moleculares que regulan el funcionamiento del tejido adiposo en el cerebro “no son del todo conocidos por lo que es determinante comprenderlos” y ha destacado su posible papel como objetivo terapéutico en el tratamiento de la obesidad.

noviembre 21/ 2014 (DM)

Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María T. Oliva Rosello

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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