Diabetes mellitus

15 febrero 2018

El disparador de la enfermedad de Alzheimer puede activarse a los 40 años

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 17:51

Un equipo de científicos de la Universidad del Sur de California (EE. UU.) ha descubierto, en un estudio con ratones, un proceso que precede a la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro, un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Los expertos revelan cómo el daño a las células llamadas pericitos puede desencadenar la enfermedad de la materia blanca, que está asociada con la demencia. Por si esto fuera poco, los hallazgos del estudio sugieren que estos cambios cerebrales pueden ocurrir a la edad de 40 años.

Según el autor principal del estudio Berislav Zlokovic, el alzhéimer es una enfermedad de la sustancia gris, pero los daños en la sustancia blanca tienen un papel clave en la forma en que la enfermedad ataca y avanza en el cerebro. Según los investigadores, “la enfermedad de la sustancia blanca contribuye a casi el 50% de los casos de demencia en todo el mundo, incluida la enfermedad de Alzheimer”.

Sin embargo, los mecanismos precisos por los que la enfermedad de la sustancia blanca puede conducir a la demencia no están claros. Aquí entra el nuevo estudio que recoge la revista Nature Medicine.

El estudio se centró en el papel de los pericitos, que son las células que recubren las paredes de los capilares, o los vasos sanguíneos más pequeños del cuerpo. Primero, realizaron un análisis post mortem de los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer y los compararon con el cerebro de adultos sanos.

Los investigadores creen que sus hallazgos pueden contribuir a prevenir este precursor de la demencia
Los investigadores encontraron que los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer tenían un 50% menos de pericitos que los cerebros sanos, y los niveles de una proteína llamada fibrinógeno, una proteína circulante que ayuda a la curación de heridas, se triplicaron en las regiones de materia blanca.

Mediante el uso de la resonancia magnética para estudiar modelos de ratones que eran deficientes en pericitos, se encontró que estas células desempeñan un papel clave en la salud de la materia blanca.

Cuando los ratones deficientes en pericitos tenían entre 12 y 16 semanas de vida, lo que equivale a aproximadamente 40 años en seres humanos, sus niveles de fibrinógeno fueron alrededor de 10 veces más altos en el cuerpo calloso, una región del cerebro que desempeña un papel en la transmisión de datos cognitivos y sensoriales de un lado del cerebro al otro.

A los 36-48 semanas de edad -el equivalente a 70 años humanos- los ratones deficientes en pericitos demostraron un aumento del 50% en la fuga de vasos sanguíneos.

“Nuestras observaciones sugieren que una vez que los pericitos se dañan, el flujo sanguíneo en el cerebro se reduce como un drenaje que se obstruye lentamente”, explica Angeliki Maria Nikolakopoulou, líder del trabajo.

Descubriendo ‘los comienzos de la demencia’

Para la siguiente parte del estudio, el equipo evaluó la velocidad de carrera de los roedores usando una prueba de rueda. Cuando alcanzaron las 12-16 semanas de edad, se descubrió que los ratones deficientes en pericitos corrían un 50% más lento que los ratones de control.

“Los ratones deficientes en pericitos funcionan más lentamente porque hay cambios estructurales en su materia blanca y una pérdida de conectividad entre las neuronas”, señala Zlokovic.

Según los expertos, este hallazgo indica que en los humanos, la enfermedad de la materia blanca podría comenzar ya a la edad de 40 años.

“Muchos científicos han centrado su investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en la acumulación de proteínas amiloideas y tau tóxicas en el cerebro, pero este estudio y otros de mi laboratorio muestran que el problema comienza mucho antes “, aclara Zlokovic.

¿Un nuevo enfoque para prevenir la demencia?

Cuando los investigadores usaron un compuesto para reducir los niveles de fibrinógeno en la sangre y el cerebro de los roedores, encontraron que el volumen de materia blanca se restauró al 90%, mientras que la conectividad de la sustancia blanca se restauró al 80%.

“Nuestro estudio proporciona pruebas de que atacar el fibrinógeno y limitar estos depósitos de proteínas en el cerebro puede revertir o ralentizar la enfermedad de la sustancia blanca”, concluye Zlokovic.

Referencia: Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Neurology 2018. DOI: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70124-8

Por: Sarah Romero
Fecha:7/02/2018

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/el-interruptor-del-alzheimer-puede-activarse-a-los-40-anos-841517908757?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=180207_Newsletter

9 noviembre 2017

La enfermedad de Alzheimer podría deberse a un trastorno del metabolismo

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:29

Un equipo de investigadores del Hospital McLean y la Harvard Medical School, liderados por Kai C. Sonntag y Bruce M. Cohen, ha hallado una conexión entre la interrupción de la producción de energía y el desarrollo tardío de la enfermedad de alzhéimer. Los resultados de la investigación se han publicado en Scientific Reports.
“Este descubrimiento tiene varias implicaciones a la hora de entender el Alzheimer y desarrollar potenciales tratamientos terapéuticos.
Nuestro estudio mantiene la hipótesis de que una deficiencia en los múltiples componentes que interactúan en el metabolismo bioenergético puede ser un mecanismo clave en el aumento del riesgo y el desarrollo patofisiológico de esta devastadora enfermedad”, dice Sonntag, un investigador en células madre asociado al McLean Hospital y profesor de psiquiatría en la Harvard Medical School.
Las células nerviosas del cerebro dependen de la energía mitocondrial; cuando esta falla, resulta particularmente dañino para el cerebro.
En las últimas tres décadas se pensaba que la acumulación de pequeñas moléculas tóxicas en el cerebro llamadas beta-amiloides o APP era decisiva para la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Había pruebas determinantes a partir del estudio del Alzheimer familiar o de aparición temprana que afectaban a cerca del 5 % de los enfermos y que tenían relación con mutaciones que daban lugar a niveles anormalmente altos de APP en el cerebro.
Sin embargo esa hipótesis resultaba insuficiente para explicar los cambios patológicos en el más común  de aparición tardía, que afecta a más de 5 millones de ancianos en Estados Unidos y a una cifra similar en Europa.
“Dado que la enfermedad de aparición tardía es una entidad de la edad, muchos cambios fisiológicos relacionados con el envejecimiento, incluidos los que tienen que ver con el metabolismo y la producción y transformación de energía, podrían contribuir a aumentar el riesgo de sufrir el mal. La bioenergética es la producción, el uso y el intercambio de energía entre las células y órganos y el ambiente.
La elevada demanda energética del cerebro:
Es de sobra conocido que los cambios bioenergéticos se producen al envejecer y afectan a todo el cuerpo, pero particularmente al cerebro, que tiene una elevada demanda energética”, según Cohen, director del Programa de Investigación Neuropsiquiátrica del Hospital McLean y Profesor de Psiquiatría en la Escuela de Medicina de Harvard. Según Sonntag y Cohen lo que no está tan claro es cuáles de esos cambios son factores activos y cuáles son una consecuencia del envejecimiento y la enfermedad.
En su investigación, Sonntag y Cohen analizaron los perfiles bioenergéticos de fibroblastos de la piel de enfermos de Alzheimer tardío y de personas sanas.
Se fijaron particularmente en dos componentes principales de la producción de energía en las células: la glucólisis, que es el mecanismo metabólico encargado de oxidar la glucosa con la finalidad de obtener energía de consumo para la mitocondria de la célula; y el gasto de esa energía en la mitocondria mediante el uso de oxígeno en el proceso de fosforilación oxidativa o respiración mitocondrial.
Los investigadores descubrieron que las células con alzhéimer mostraban fallos en el metabolismo mitocondrial y una reducción de moléculas importantes para la producción de energía, como la nicotinamida adenina dinucleótida (NAD).
Los fibroblastos de pacientes de alzhéimer tardío también revelaron cambios en la producción de energía en la glucólisis, a pesar de su incapacidad para aumentar la ingesta de glucosa como respuesta a la insulina IGF-1.
Tanto el anómalo metabolismo mitocondrial como el aumento de glucólisis en células de pacientes de alzhéimer tardío eran fruto de la enfermedad y no del envejecimiento, mientras que la reducción en la ingesta de glucosa y la incapacidad pra responder a IGF-1 eran consecuencia tanto del envejecimiento como de la enfermedad.
Según Sonntag, “esto indica fallos en la mitocondria y pérdidas de memoria debido a que las células el envejecer sufren un creciente estrés oxidativo que afecta a la producción de energía mitocondrial”.
Dado que las células nerviosas del cerebro dependen casi totalmente de la energía mitocondrial, cuando esta falla resulta particularmente dañino para el cerebro, apunta Cohen.
Referencia del artículo:
Kai-C. Sonntag, Woo-In Ryu, Kristopher M. Amirault, Ryan A. Healy, Arthur J. Siegel, Donna L. McPhie, Brent Forester & Bruce M. Cohen . ‘Late-onset Alzheimer’s disease is associated with inherent changes in bioenergetics profiles’. Scientific Reports 7, Article number: 14038 (2017). Doi:10.1038/s41598-017-14420-x
Por: Luis Otero
Fecha:5/11/2017
Fuente: https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/el-alzheimer-podria-deberse-a-un-trastorno-del-metabolismo?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=171101_Newsletter

5 septiembre 2017

Identificada una nueva molécula multipotente frente al Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 15:42

La molécula MBA354 es un potente agente neuroprotector en modelos experimentales in vitro e in vivo de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio llevado a cabo por un equipo multidisciplinar europeo liderado desde el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y publicado en la revista Angewandte Chemie, International Edition.
“En la búsqueda de nuevos fármacos, por tratarse de una enfermedad extremadamente compleja y multifactorial, el diseño de moléculas multipotentes, capaces de actuar simultáneamente en diversos sistemas enzimáticos o receptores implicados en el progreso y desarrollo de la enfermedad, es sin duda una de las estrategias terapéuticas preferidas, adoptada ya en numerosos laboratorios de investigación”, detalla José L. Marco-Contelles, investigador del Instituto de Química Orgánica General del CSIC.
“De hecho, las hipótesis clásicas para tratar la enfermedad, como la colinérgica, del amiloide-beta y de la proteína tau, no han sido capaces hasta ahora de identificar una molécula eficaz y eficiente, y no lo harán posiblemente mientras no se aborde su diseño integrando en una sola molécula por motivos farmacóforos, funcionales y estructurales, que sean capaces de desencadenar, simultáneamente, respuestas positivas en diversas dianas biológicas implicadas en la enfermedad”, añade el investigador.
Diseño de la molécula
La cuestión es decidir cuáles y cuántas dianas biológicas se van a seleccionar para su diseño, partiendo de unas premisas simples y generales, como, por ejemplo, que sea una pequeña molécula, permeable, antioxidante, con capacidad antagonista de biometales, y neuroprotectora. “Esta pregunta la hemos abordado diseñando moléculas tripotentes, que sean capaces de inhibir las colinesterasas y las monoamino oxidasas A/B, y antagonistas del receptor de histamina H3R, cuya regulación es bien sabido que permite la liberación de estos neurotransmisores, tanto en condiciones normales como patológicas, lo que supone que las moléculas que actúen sobre H3R pueden tener uso terapéutico en la enfermedad de Alzheimer”
El autor principal de este estudio señala que esta apuesta les ha permitido “identificar la molécula MBA354, con el perfil farmacológico in vitro deseado, equilibrado, y con potencias de inhibición o interacción a nivel nanomolar, y como un compuesto-hit, permeable a la barrera hematoencefálica, antioxidante y neuroprotector”. La molécula ha mostrado “un significativo efecto procognitivo en un modelo in vivo de la enfermedad de Alzheimer, resultado que nos van a permitir ulteriores desarrollos encaminados a encontrar un compuesto-lead para su terapia”, concluye.
Sobre esta investigación se ha presentado una solicitud de patente el pasado 23 de agosto en la Oficina Española de Patentes y Marcas.
Fecha:4/09/2017

http://neurologia.diariomedico.com/2017/09/04/area-cientifica/especialidades/neurologia/identificada-una-nueva-molecula-multipotente-frente-al-alzheimer

25 julio 2017

La autotaxina muestra el riesgo de diabetes tipo 2 y de Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:36

Una enzima presente en el líquido cefalorraquídeo ofrece pista de lo que ocurre en los pacientes con Alzheimer y cómo se relaciona con el deterioro cognitivo. Se trata de la autotaxina, que además de predecir el daño en la memoria también muestra la posibilidad de desarrollar diabetes tipo 2. Así, un aumento de un punto de la enzima supone hasta un 300 por ciento más de posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2 o prediabetes.
Teniendo en cuenta estos datos, el equipo de Auriel Willette, de la Universidad del Estado de Iowa, se ha centrado en este biomarcador por su proximidad al cerebro y han valorado su papel en la enfermedad de Alzheimer, tal y como se refleja en un estudio que se publica en Journal of Alzheimer’s Disease.
Los trabajos previos de este grupo habían puesto de manifiesto estrecha relación entre la resistencia a la insulina y el deterioro cognitivo, que eleva el riesgo de Alzheimer. En este contexto, la resistencia a la insulina es un buen indicador de dicha neurodegeneración, aunque no se pueden trasladar lo que ocurre en el cuerpo con lo que ocurre en el cerebro.
Valor predictivo
Después de los análisis efectuados, los investigadores han visto que la presencia de la enzima en el líquido cefalorraquídeo se asociaba con una peor función cerebral, pérdida de volumen cerebral y que el cerebro empela menos azúcar para su funcionamiento, lo que a su vez demuestra que además de la resistencia a la insulina, la autotaxina tiene un gran valor predictivo.
El hecho de que la autotaxina sea un buen predictor de diabetes tipo 2 y de deterioro cognitivo refuerza la importancia de tener un buen estado de salud. De hecho, las personas con niveles elevados de dicha enzima suelen ser obesos y presentar resistencia a la insulina. En su trabajo, Auriel Willette señala que los niveles de autotaxina son capaces de determinar la cantidad de energía que utilizan las áreas de cerebro afectadas por el Alzheimer. Así, las personas con niveles elevados tienen menos células cerebrales y además éstas son más pequeñas en el lóbulo frontal y temporal, zonas asociadas a la memoria y a la ejecución de funciones. Ocurre igual que cuando falta azúcar, que las neuronas tienen menos energía y empiezan a tener algunos fallos, como dejar de procesar la información que le llega de forma rápida.
Fecha: 04 – Enero – 2017

http://www.elmedicointeractivo.com/articulo/area-diabetes/autotaxina-muestra-riesgo-diabetes-tipo-2-alzheimer/20170104112021108691.html

6 diciembre 2016

Descubren cómo un compuesto del cerebro promueve el desarrollo del Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:33

Cerebro lupaUn estudio liderado por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona arroja luz sobre la acumulación de agregados de proteína beta-amiloide en el cerebro
El estudio de investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona ha descubierto que la presencia en el cerebro del compuesto peroxinitrito promueve la formación de oligómeros de proteína beta-amiloide, clave en el desarrollo del Alzheimer, según publica en su portada la revista ‘Journal of Neuroscience’.
Durante los últimos 20 años, los estudios han señalado la acumulación de agregados de proteína beta-amiloide como el suceso principal en su origen. Sin embargo, ahora este trabajo arroja luz sobre la acumulación de estos agregados en el cerebro, descubriendo que la presencia de peroxinitrito en el ambiente extracelular promueve la formación y la estabilización de los agregados de beta-amiloide.
El beta-amiloide es una proteína presente en el sistema nervioso cuya función no se conoce con exactitud. Sus formas solubles pueden agregar dando lugar a unas estructuras primarias llamadas oligómeros, que a su vez se agregan para dar lugar a las fibras maduras.
Algunos expertos consideran que la formación de fibras maduras es un mecanismo protector para evitar la presencia de oligómeros, puesto que estos se han descrito como la forma más tóxica de beta-amiloide ya que alteran directamente la función de las neuronas y promueven la neurodegeneración.
Según explican los investigadores, los oligómeros y las fibras de beta-amiloide incrementan la producción de óxido nítrico y de radicales libres en el ambiente extracelular. Y cuando estos se combinan, se produce el peroxinitrito, una molécula altamente reactiva que modifica las proteínas, alterando su función.
El nuevo estudio revela que cuando el peroxinitrito reacciona con los oligómeros de beta-amiloide, facilita su estabilización e impide la formación de las fibras maduras. De esta manera, cuanta más proteína beta-amiloide hay, más se promueve la formación de peroxinitrito y éste, a su vez, hace que los oligómeros de beta-amiloide se mantengan estabilizados, perpetuando el daño neuronal característico del Alzheimer.
“El estudio de los mecanismos que subyacen a la agregación de beta-amiloide es crucial para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas”, ha explicado José Muñoz, coordinador del estudio y jefe del grupo de investigación en Envejecimiento Cerebral en el departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de esta universidad.
Además de describir los efectos que tiene la nitración sobre los oligómeros de beta-amiloide, el equipo científico ha desarrollado un modelo computacional según el cual una mutación de la adición del grupo nitro a la proteína beta-amiloide estabiliza los altamente tóxicos oligómeros e impide la formación de fibras maduras.
“Es esencial conocer en profundidad los mecanismos moleculares que ocurren en los inicios de la enfermedad, cuando todavía no se presentan síntomas, para poder desarrollar terapias focalizadas en la prevención y el tratamiento precoz”, comenta la autora del artículo, Biuse Guivernau.

http://www.elmedicointeractivo.com/articulo/nacional/descubren-compuesto-cerebro-promueve-desarrollo-alzheimer/20161124135957107341.html

22 octubre 2016

La enfermedad de Alzheimer podría tratarse con la terapia génica

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 11:48

El virus modificado utilizado en los ensayos en modelos experimentales se llama vector de lentivirus y se utiliza comúnmente en la terapia génica.
Investigadores han impedido el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en modelos experimentales mediante el uso de un virus para dispensar un gen específico al cerebro. Los resultados de la fase inicial, realizada por científicos del Imperial College de Londres, en Reino Unido, abren las puertas a potenciales nuevos tratamientos para la enfermedad.
En el estudio, descrito en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ y financiado por ‘Alzheimer’s Research UK’ y el ‘European Research Council’, el equipo utilizó un tipo de virus modificado para entregar un gen a las células cerebrales. Trabajos previos realizados por el mismo equipo sugieren que este gen, llamado PGC1-alfa, puede impedir la formación de una proteína llamada péptido beta-amiloide en las células en el laboratorio.
El péptido beta-amiloide es el principal componente de las placas amiloides, los grumos pegajosos de proteínas que se encuentran en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. Se cree que estas placas desencadenan la muerte de las células cerebrales.
Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer incluyen pérdida de memoria, confusión y cambio en el estado de ánimo o la personalidad. En todo el mundo, 47,5 millones de personas están afectadas por la demencia, entre las cuales la enfermedad de Alzheimer es la forma más común. No hay cura, aunque los fármacos actuales pueden ayudar a tratar los síntomas de la patología.
La doctora Magdalena Sastre, autora principal de la investigación del Departamento de Medicina del Imperial, espera que los nuevos hallazgos puedan proporcionar un día un método para prevenir la enfermedad o detenerla en las primeras etapas.
“Aunque estos resultados son muy tempranos, sugieren que esta terapia génica puede tener un potencial uso terapéutico para los pacientes. Hay muchos obstáculos que superar y, por el momento, la única manera de administrar el gen es a través de una inyección directamente en el cerebro. Sin embargo, este estudio de prueba de concepto muestra que este enfoque justifica nuevas investigaciones”, afirma.
El virus modificado utilizado en los experimentos se llama vector de lentivirus y se utiliza comúnmente en la terapia génica. El coautor del estudio Nicholas Mazarakis, profesor del Departamento de Medicina del Imperial, explica: “Los científicos aprovechan la forma en la que el lentivirus infecta las células para producir una versión modificada del virus, que lleva genes a células específicas. Se está utilizando en experimentos para tratar una variedad de patologías, desde la artritis al cáncer. Anteriormente hemos utilizado con éxito el vector de lentivirus en ensayos clínicos para suministrar genes en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson”.
En el nuevo estudio, el equipo inyectó el virus, que contiene el gen PGC-1 – alfa, en dos áreas del cerebro en ratones susceptibles a la enfermedad de Alzheimer. Las zonas seleccionadas fueron el hipocampo y la corteza, ya que son las primeras regiones que desarrollan placas de amiloide en la enfermedad de Alzheimer.
Muy pocas placas amiloides en los modelos tratados
Los daños en el hipocampo afectan a la memoria a corto plazo y llevan a una persona a olvidar los acontecimientos recientes, como una conversación o lo que comió en el desayuno. El hipocampo es también responsable de la orientación y el daño en esta área hace que una persona que se pierda en viajes familiares, como ir a casa desde una tienda.
La corteza, por su parte, es responsable de la memoria a largo plazo, el razonamiento, el pensamiento y el estado de ánimo. El daño en esta zona puede provocar síntomas como depresión, dificultad para calcular cuánto dinero dar para pagar en una caja, la forma de vestirse o cómo cocinar una receta familiar.
Los animales fueron tratados en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, cuando todavía no habían desarrollado las placas amiloides. Después de cuatro meses, el equipo encontró que los ratones que recibieron el gen tenían muy pocas placas amiloides, en comparación con los ratones no tratados, que presentaban múltiples placas en el cerebro.
Además, los ratones tratados realiza así en tareas de memoria como ratones sanos. Las tareas incluyen desafíos tales como la sustitución de un objeto familiar en la jaula del ratón con una nueva. Si los ratones tenían una memoria sana, tendrían explorar el nuevo objeto durante más tiempo.
El equipo también descubrió que no había pérdida de células cerebrales en el hipocampo de los ratones que recibieron el tratamiento de genes y que los individuos tratados registraría una reducción en el número de células gliales, que en la enfermedad de Alzheimer pueden liberar sustancias inflamatorias tóxicas que causan un mayor daño celular.
La proteína PGC-1-alfa, que está codificada por el gen interviene en los procesos metabólicos en el cuerpo, incluyendo la regulación del metabolismo del azúcar y grasa. Sastre señala que otros estudios de diferentes instituciones sugieren que el ejercicio físico y el compuesto resveratrol, que se encuentra en el vino tinto, puede aumentar los niveles de PGC-1-alfa de la proteína, pero se ha visto que el resveratrol sólo tiene beneficios en forma de pastilla, no en el vino, ya que el alcohol contrarresta cualquier beneficio.
El equipo sugiere que inyecciones del gen serían más beneficiosas en las primeras etapas de la enfermedad, cuando aparecen los primeros síntomas y ahora espera explorar traducir estos resultados en tratamientos humanos. Sastre subraya: “Estamos todavía a años del uso de esto en la clínica. Sin embargo, en una enfermedad que necesita urgentemente nuevas opciones para los pacientes, por lo que este trabajo ofrece esperanza para futuras terapias”.

http://www.elmedicointeractivo.com/articulo/internacional/enfermedad-alzheimer-podria-tratarse-terapia-genica/20161011123411106627.html

21 septiembre 2016

¿Puede la contaminación ambiental aumentar el riesgo de enfermedad de Alzhéimer?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 18:23

Cerebro lupaPor primera vez, un equipo de científicos ha detectado en el tejido cerebral humano cantidades abundantes de nanopartículas magnéticas, que se encuentran frecuentemente en el aire contaminado de las grandes ciudades como Tokio, Bombay o Ciudad de México, de donde procedían algunos de los participantes del estudio.

Pequeñas partículas de óxido de hierro, conocido como magnetita, son tóxicas y se ha sugerido que podrían desempeñar un papel importante en la aparición de la enfermedad de Alzhéimer. Para la investigación, el equipo de científicos de la Universidad de Lancaster (Reino Unido) recogió muestras de tejido cerebral de 37 personas fallecidas de entre 3 y 92 años que habían vivido tanto en Manchester (Reino Unido) como en Ciudad de México (México).

Este estudio es el primero en demostrar que las partículas magnéticas que se encuentran en el aire contaminado pudieran resultar nocivas en el cerebro.

Los resultados del examen de esas muestras de tejido cerebral revelaron que a pesar de que la magnetita se produce naturalmente en el cerebro, la mayoría de las partículas presentes eran esféricas, con diámetros de hasta 150 nm. Por cada partícula natural de magnetita, encontraron 100 partículas esféricas (propias de centrales eléctricas). Las partículas esféricas suelen ir acompañadas de nanopartículas de otros metales de transición, como el cobalto, el platino o el níquel. Estas partículas tóxicas alteran las funciones celulares normales en el cerebro, causando estrés oxidativo y creando radicales libres inestables.

Aunque no se ha establecido ninguna relación clara entre la magnetita y el Alzhéimer, estudios previos han encontrado una correlación entre las altas cantidades de este compuesto y la enfermedad en el cerebro de pacientes con esa enfermedad.

“Es demasiado pronto para concluir que este hallazgo puede tener un papel causal en la enfermedad de Alzhéimer o cualquier otra enfermedad cerebral”, explicaron los autores.
El estudio ha sido publicado en la revista The Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Fuente: Revista Muy Interesante

Fecha: 6 de septiembre de 2016

5 febrero 2016

Hiperinsulinemia y riesgo de enfermedad de Alzheimer

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 12:12

Se comprobó que la hiperinsulinemia está asociada con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer y disminución de la memoria.
Autor: Dres. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Fuente: Taub Institute for Research of Alzheimer’s Disease and

Del sitio IntraMed

1 enero 2016

Tomar hierbas aromáticas mejora la función cerebral

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:04

cerebro-aprender

Un poco de perejil, tomillo, manzanilla… las posibilidades son muchas y los efectos positivos, también. Las plantas o hierbas aromáticas presentan una sustancia llamada apigenina que desencadena la formación de neuronas y aumenta las conexiones cerebrales, según el último estudio desarrollado por la Universidad Federal de Río de Janeiro (Brasil) y que publica la revista Advances in Regenerative Biology.

El trabajo sugiere que la apigenina resulta una sustancia muy prometedora en el tratamiento de numerosas enfermedades neurodegenerativas como el Alzhéimer, el Párkinson o incluso la esquizofrenia.

Para llegar a esta conclusión, los expertos quisieron averiguar de qué manera la apigenina afectaba a las neuronas; para ello, aplicaron apigenina a células madre humanas en laboratorio. Tras 25 días, las células se habían transformado en neuronas, un efecto no observado en las células madre sin esta sustancia. Además, descubrieron que las conexiones entre las neuronas recién formadas, la sinapsis, eran mucho más fuertes y más sofisticadas de lo habitual, un requisito clave para el buen funcionamiento del cerebro y la consolidación de la memoria y el aprendizaje.

El proceso se producía gracias a que la apigenina aumentaba la formación de neuronas y las conexiones mediante la unión a receptores de estrógenos(RE), que influyen en el desarrollo, la progresión, la función y la plasticidad delsistema nervioso.

Debido a que la terapia a base estrógeno aumenta el riesgo de crecimiento de tumores y problemas cardiovasculares, los investigadores plantean lo siguiente: “Un enfoque alternativo sería imitar los efectos positivos estrogénicos mediante la modulación de las exigencias ambientales específicas con otros compuestos estrogénicos, como algunos flavonoides clasificados como moduladores selectivos de ER”, explica Stevens Rehen del Instituto D’Or para la Investigación y Educación (IDOR) y líder del estudio.

Sea como fuere, los expertos sugieren que sus conclusiones abren la posibilidad de una estrategia para mejorar nuestro cerebro de una forma sencilla y accesible mediante la ingesta de alimentos ricos en estos flavonoides como frutas y verduras, como el perejil, la cebolla, el apio, el té o el pomelo.

Fecha: 24/12/2015

Fuente: Revista Muy Interesante

20 octubre 2015

La diabetes incrementa el riesgo de Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:55

Las personas con diabetes tipo 2 podrían ser más propensas a desarrollar las lesiones cerebrales asociados con el Alzheimer, de acuerdo a un estudio reciente.
Se halló que las personas con diabetes tipo 2 tenían una mayor acumulación de nudos cerebrales, incluso si no tenían demencia ni problemas leves con la memoria y el pensamiento.
Los hallazgos, publicados el 2 de septiembre en la revista Neurology, apuntan a una explicación de por qué las personas con diabetes tipo 2 tienen un riesgo más alto de sufrir enfermedad de Alzheimer.

Esto significa que la diabetes tipo 2 podría provocar anomalías cerebrales que se añaden a otros cambios degenerativos y que finalmente desembocan en la demencia, explicó el investigador principal del estudio, el Dr. Velandai Srikanth, geriatra de la Universidad de Monash en Melbourne, Australia.

Sin embargo, dijo, este estudio muestra solamente una correlación entre la diabetes tipo 2 y los nudos cerebrales. No está claro si la diabetes tipo 2 es la causa, dado que hay muchos otros factores que tener en cuenta.

La obesidad es un ejemplo, dijo Srikanth. Las personas con diabetes tipo 2 a menudo son obesas, y otra investigación ha vinculado la obesidad con una mayor acumulación de nudos cerebrales.

Por otra parte, la diabetes podría contribuir directamente, al provocar que los niveles de azúcar en la sangre sean altos de manera crónica, por ejemplo. Pero se necesita más investigación para aclarar cuál es la causa, sostuvo Srikanth.

Los estudios han mostrado que las personas con diabetes tipo 2 tienen casi el doble de riesgo de contraer Alzheimer u otras formas de demencia que las personas sin diabetes, según la información de respaldo del estudio. Eso podría deberse en parte a las tasas más altas de accidentes cerebrovasculares y al estrechamiento de las arterias que suministran sangre al cerebro, según el equipo de Srikanth.

Pero también podría estar relacionado con la degeneración del tejido cerebral. En una investigación anterior, los investigadores del presente estudio hallaron que las personas mayores con diabetes tendían a mostrar un “encogimiento” del tamaño cerebral mayor que las que no tenían la enfermedad.

Los nuevos hallazgos se basan en 124 personas mayores con diabetes tipo 2 y casi 700 sin la enfermedad. Algunos tenían Alzheimer, otros problemas más leves de memoria y pensamiento, y otros mantenían la agudeza mental.

Todos los participantes del estudio se sometieron a IRM cerebrales y a aproximadamente la mitad se le tomaron muestras del líquido cefalorraquídeo para medir los niveles de las proteinas beta amiloidea y tau, unas proteínas que conforman las placas y los nudos observados en los cerebro de los afectados por el Alzheimer.

En general, el estudio halló que las personas con diabetes sufrían un adelgazamiento mayor de la corteza cerebral, la zona con la mayor concentración de células nerviosas. Las personas con diabetes tipo 2 también tenían niveles más altos de proteína tau en su líquido cefalorraquídeo, lo que indica que hay más nudos en el cerebro, según el estudio.

“Claramente muestra que la diabetes tipo 2 se asocia con un aumento de la proteina tau y una reducción del grosor cortical”, dijo Kalipada Pahan, profesor de ciencias neurológicas en el Centro Médico de la Universidad de Rush, en Chicago.

La implicación, según Pahan, es que prevenir o mejorar el control de la diabetes podría ser un modo de combatir la formación de nudos en el cerebro.

Pero por ahora, no está claro por qué la diabetes está relacionada con la acumulación de la proteína tau.

“Hay varios factores que podrían estar influyendo”, dijo Srikanth.

El nivel alto de azúcar en la sangre de forma crónica es una posibilidad, indicó. Otro es la inflamación de baja intensidad en todo el cuerpo: un estado que se observa en la diabetes y en otras afecciones crónicas.

La obesidad también podría ser parte del rompecabezas, según Srikanth. Hay un “conjunto interesante de evidencias” que relaciona la obesidad con la proteína tau, explicó.

Precisamente esta semana, un estudio estadounidense publicado en la revista Molecular Psychiatry informó de un vínculo entre la obesidad en la mediana edad y el inicio más temprano del Alzheimer. Las autopsias cerebrales también revelaron que los pacientes de Alzheimer que habían tenido mucho peso a los 50 años de edad tenían más nudos cerebrales que los que habían tenido un peso normal.

“La diabetes tipo 2 no puede ser el único mecanismo para la patología de la proteína tau”, dijo Pahan. “La obesidad, anomalías en el metabolismo de la grasa y muchos otros problemas de salud podrían conducir a la patología de la proteína tau a través de distintas vías”.

También comentó que la diabetes fomenta un proceso llamado “glicosilación” en el que las moléculas de azúcar se adhieren a las proteínas.

“Es posible que la glicosilación de una proteína cerebral importante contribuya a la acumulación de la proteína tau”, planteó Pahan. Pero eso, añadió, todavía está por verse.
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FUENTES: Velandai Srikanth, M.B.B.S., Ph.D., director, division of vascular brain aging, Monash University, Melbourne, Australia; Kalipada Pahan, Ph.D., professor, neurological sciences, Rush University Medical Center, Chicago, Ill.; Sept. 2, 2015, Neurology, online

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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