Diabetes mellitus

25 noviembre 2019

Hallan un mecanismo que asocia diabetes y desarrollo de enfermedades neurodegenerativas

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:36

Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra confirman que la amilina podría tener un papel relevante para los pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer.
En los últimos años, la asociación entre las enfermedades neurodegenerativas y la diabetes mellitus tipo 2 ha sido objeto de investigación en la comunidad científica. Así, estudios multicéntricos apuntan a que la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina u otros estadios prediabéticos podrían contribuir a la aparición de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson o la de Alzheimer. Sin embargo, no se conocían los elementos implicados en la asociación de estas enfermedades.
Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra, pertenecientes al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), han descubierto un posible mecanismo que relaciona estas enfermedades.
Es la conclusión de dos estudios donde se han analizado el tejido cerebral y pancreático de personas diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer, con enfermedad de Parkinson, y con diabetes tipo 2 pero sin ninguna enfermedad neurodegenerativa.Los resultados se han publicado en las revistas científicas Acta Neuropathologica y Annals of Neurology.
“Nuestro estudio comenzó analizando las alteraciones patológicas presentes en el páncreas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Vimos que la principal proteína que se acumula en el cerebro de estas personas (alfa-sinucleína) está presente también en el páncreas. En paralelo, confirmamos que los pacientes diabéticos que no tenían esta proteína en el cerebro sí que la expresaban en el páncreas. Es decir, el páncreas de ambos pacientes es muy parecido en cuanto al contenido y distribución de determinadas proteínas, pero no ocurre lo mismo con su cerebro”, explica Iván Martínez-Valbuena, primer autor del este trabajo e investigador del Programa de Neurociencias del Cima.
Con los datos obtenidos, los investigadores se plantearon confirmar estos resultados en el páncreas de pacientes con otras enfermedades neurodegenerativas. “En colaboración con el Complejo Hospitalario de Navarra analizamos muestras de enfermos con alzhéimer y encontramos que las proteínas que se acumulan de forma preferente en su cerebro (beta-amiloide y tau) también lo hacían en el tejido pancreático”, confirman Irene Amat y María Teresa Tuñón, especialistas del Servicio de Anatomía Patológica del Complejo Hospitalario de Navarra.
Por otra parte, en las muestras de tejido pancreático pertenecientes a sujetos diabéticos, pero que no tenían ninguna enfermedad neurodegenerativa (párkinson o alzhéimer), también aparecían depósitos de estas proteínas. Según apunta María Rosario Luquin, neuróloga e investigadora del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra, “nuestros resultados indican que la amilina (una proteína que se deposita en el páncreas de las personas diabéticas) tiene un papel clave en la aparición de estos depósitos anormales. En concreto, podría interactuar con estas proteínas y desencadenar una cascada de eventos que originarían el depósito anormal de estas proteínas tanto en el cerebro como en el páncreas, lo que puede dar lugar al desarrollo de estas enfermedades”.
Diana terapéutica y de diagnóstico precoz
El trabajo concluye que la amilina podría ser una diana atractiva tanto para el tratamiento como para el diagnóstico precoz de pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer de manera sencilla. “Por ello, es importante poder detectar esta amilina en muestras biológicas, así como seguir estudiando el papel que tiene esta proteína en la aparición de la enfermedad de Parkinson o de Alzheimer, lo que facilitará el desarrollo de nuevos tratamientos para combatir estas dos enfermedades”.
Además, los resultados obtenidos confirman que la diabetes puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad neurodegenerativa. “Sin embargo, es importante señalar que este es un factor de riesgo modificable, ya que, como sabemos, un estilo de vida saludable disminuye el riesgo de padecer diabetes tipo 2 y ayuda a controlarla mejor”, concluyen Rafael Valentí y María Rosario Luquin, investigadores del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra.
Fecha: 13/11/2019

Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/hallan-un-mecanismo-que-asocia-diabetes-y-desarrollo-de-enfermedades-neurodegenerativas.html

15 noviembre 2018

Tomar café ayuda a reducir el riesgo de Alzheimer y Parkinson

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:35

tomando-cafeTomar café en el desayuno no sólo aporta un incremento de la energía y la atención sino que también puede proteger contra el desarrollo tanto de la enfermedad de Alzheimer como de la enfermedad de Parkinson, según una nueva investigación realizado por el Instituto del Cerebro de Krembil, que forma parte del Instituto de Investigación de Krembil, en Toronto (Canadá).
“El consumo de café parece tener cierta correlación con un menor riesgo de desarrollar Alzheimer y Parkinson -explica el doctor Donald Weaver, codirector del Instituto del Cerebro de Krembil-. Pero queríamos investigar por qué sucede, qué compuestos están involucrados y cómo pueden afectar el deterioro cognitivo relacionado con la edad”.
El doctor Weaver recabó la ayuda del doctor Ross Mancini, investigador en química médica, y del biólogo Yanfei Wang para investigar tres tipos diferentes de café: tostado claro, tostado oscuro y tostado oscuro descafeinado.
“Tanto el tostado oscuro descafeinado con cafeína como el descafeinado tenían potenciales idénticas en nuestras pruebas experimentales iniciales, así que observamos desde el principio que su efecto protector no podría deberse a la cafeína”, explica.
Posteiormente, el doctor Mancini identificó un grupo de compuestos conocidos como fenilindanos, que surgen como resultado del proceso de tostado de los granos de café. Los fenilindanos son únicos porque son el único compuesto investigado en el estudio que impide agruparse, tanto los beta amiloides como los tau, dos fragmentos de proteínas comunes en el Alzheimer y el Parkinson. “Así que los fenilindanos son un doble inhibidor. Es muy interesante y no lo esperábamos”. admite el doctor Weaver.
Dado que el tostado del café genera mayores cantidades de fenilindanos, el tostado oscuro parece ser más protector que el tostado ligero. “Es la primera vez que alguien investiga cómo los fenilindanos interactúan con las proteínas responsables del Alzheimer y el Parkinson –avanza el doctor Mancini–. El siguiente paso sería investigar hasta qué punto son beneficiosos estos compuestos y si tienen la capacidad de llegar al torrente sanguíneo o cruzar la barrera hematoencefálica”.
El hecho de que sea un compuesto natural frente a uno sintético también es una gran ventaja, reconoce el doctor Weaver. Sin embargo, admite que aun se necesita mucha más investigación antes de que pueda traducirse en posibles opciones terapéuticas. “Lo que hace este estudio es tomar la evidencia epidemiológica y demostrar que efectivamente hay componentes dentro del café que son beneficiosos para evitar el deterioro cognitivo. Es interesante, pero ¿estamos sugiriendo que el café es una cura? Absolutamente no”, advierte.
Fecha:10/11/2018
Fuente: https://www.infosalus.com/nutricion/noticia-tomar-cafe-ayuda-reducir-riesgo-alzheimer-parkinson-20181110081435.html?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=usuariosboletin

3 octubre 2017

Desarrollan nuevos avances en el tratamiento del Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:44

AncianosUna nueva estrategia terapéutica, descrita en Scientific Reports, podría mejorar el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El equipo investigador, compuesto por científicos españoles y británicos, ha enfocado su trabajo a los compuestos dirigidos por una combinación de dianas terapéuticas no convencionales que supondrían un avance significativo hacia un método efectivo para combatir este trastorno.
En los últimos cinco años, un equipo internacional, formado por científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Instituto de Investigación Biomédica del Hospital la Princesa, la Universidad Complutense de Madrid y el University College de Londres, ha desarrollado una estructura química para combatir la enfermedad de Alzheimer basada en que los agregados proteicos característicos de esta enfermedad son consecuencia de procesos anteriores, como el estrés oxidativo y la neuroinflamación crónica del cerebro.
El equipo asegura haber logrado desarrollar una innovadora familia de compuestos para el tratamiento del Alzheimer. Estos compuestos, descritos en la revista Scientific Reports, fueron diseñados con técnicas de modelización por computación, lo que permitió incluir varias dianas terapéuticas en una sola estructura: la inducción de la vía de autodefensa celular frente a estrés oxidativo Nrf2-ARE, y la inhibición de la quinasa responsable de la aparición de agregados proteicos intracelulares (la enzima GSK3b que además participa en la activación de la neuroinflamación). De acuerdo con los autores, esta sería la primera vez que se describe una familia de compuestos con una combinación de actividades similar.
“Las actividades propuestas en la hipótesis de diseño fueron posteriormente demostradas en estudios in vitro, en los cuales los nuevos compuestos fueron capaces de reducir el estrés oxidativo, bloquear la neuroinflamación y evitar la formación de agregados aberrantes de proteína tau. La suma de estas actividades se tradujo en un potente efecto neuroprotector”, ha destacado Rafael León, investigador principal del estudio.
Papel de la transcripción Nrf2
Una de las características más prominentes del Alzheimer tiene que ver con un aumento incontrolado del estrés oxidativo. Este consiste en una aparición de especies altamente reactivas de oxigeno ó nitrógeno como consecuencia de la respiración celular. Por tanto, el estrés oxidativo se considera inherente a la vida, además de ser responsable del envejecimiento.
Sin embargo, para contrarrestar los efectos tóxicos de estas especies, las células han desarrollado un mecanismo propio de defensa, denominado respuesta antioxidante de fase II, y regulado por el factor de transcripción Nrf2. En Alzheimer se ha demostrado que la defensa intrínseca de las neuronas es defectuosa, de forma que la célula no es capaz de regular los niveles de especies reactivas. Este fallo de regulación provoca un aumento descontrolado de estas especies que daña los componentes celulares, provocando finalmente la muerte celular.
Los compuestos desarrollados serían capaces de activar el factor de transcripción Nrf2, ayudando a la célula a regular los niveles de especies reactivas, y evitando así la muerte neuronal observada en esta enfermedad. No obstante, esta patología neuronal se compone de multitud de procesos patológicos interconectados, de forma que, aunque se detenga una de estas vías, el proceso degenerativo sigue avanzando. Por ello, los compuestos desarrollados han sido diseñados para actuar sobre distintas rutas patológicas simultáneamente, lo que se conoce como “estrategia multidiana”.
Agregados proteicos y neuroinflamación
El avance del proceso degenerativo en Alzheimer se caracteriza por un aumento de la neuroinflamación y la aparición de agregados intracelulares de la proteína tau fosforilada, denominados ovillos neurofibrilares. En ambos procesos, la cinasa GSK3b juega un papel esencial. Por un lado, interviene en las vías de activación de la neuroinflamación mediante activación de proteínas por fosforilación directa. Por otra parte, es la principal encargada de la fosforilación aberrante de la proteína tau que finalmente forma agregados tóxicos.
Teniendo en cuenta ambos procesos, el diseño de los nuevos derivados también se ha dirigido a incluir capacidad inhibitoria de esta cinasa. La inhibición de GSK3b esta dirigida a reducir tanto la neuroinflamación como la formación de agregados tóxicos para las neuronas.
29/09/2017

http://neurologia.diariomedico.com/2017/09/28/area-cientifica/especialidades/neurologia/desarrollan-nuevos-avances-en-el-tratamiento-del-alzheimer

4 agosto 2017

Un análisis de sangre para predecir la enfermedad de Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:41

Un simple análisis de sangre puede identificar marcadores de la enfermedad de Alzheimer antes de que los pacientes comiencen a experimentar pérdida de memoria y confusión. Este descubrimiento representa un paso de gigante hacia la predicción del riesgo de enfermedad. La investigación, liderada por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.) ha sido publicada en la revista Alzheimer and Dementia.

Para las personas con enfermedad de Alzheimer, la pérdida neuronal comienza antes de que empiecen a vislumbrarse los síntomas de la enfermedad. El cerebro produce y borra una proteína pegajosa llamada beta amiloide; pero, si la proteína comienza a acumularse, comienzan a formarse placas en el cerebro y a adherirse a las neuronas causando daño neurológico, contribuyendo al desarrollo y progresión del azhéimer.

De ahí que sea tan importante predecir el riesgo a sufrir alzhéimer con suficiente tiempo de antelación. En la actualidad, los únicos métodos viables para la detección de beta amiloide son la tomografía por emisión de positrones (PET) o la punción lumbar. Sin embargo, la exploración PET es costosa y no está generalmente disponible y la punción lumbar es muy invasiva y pocos facultativos tienen disponibilidad de hacerla.

La detección a través de la sangre podría ser una forma barata y menos invasiva de detectar personas con probabilidades de desarrollar alzhéimer
Para superar estos obstáculos, los investigadores evaluaron los niveles de beta amiloide presentes en la sangre para averiguar si un análisis de sangre podría ayudar a identificar cotas alteradas de la proteína en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo.

En concreto, contaron con la participación de 41 individuos de 60 años de edad para evaluar la concentración en sangre de beta amiloide. 23 personas dieron positivo en los análisis, lo que evidencia que tenían signos de deterioro cognitivo. Estos participantes también tenían tomografías de PET o intervenciones de punción lumbar para confirmar la presencia de placas amiloides en el cerebro o alteraciones amiloides en su líquido cefalorraquídeo.
Los científicos tomaron 20 muestras de sangre de cada individuo (incluidos los que no dieron positivo en beta amiloide) en las siguientes 24 horas. Descubrieron que aquellos que contaban con placas amiloides, los niveles de beta amiloide 42 con respecto a beta amiloide 40 eran alrededor de un 10-15% más bajos.

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/un-analisis-de-sangre-para-predecir-el-alzheimer-381500457962?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=170721_Newsletter

Fecha: 31/07/2017

30 mayo 2016

¿Puede la actividad física frenar el Alzhéimer?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:47

La enfermedad de Alzheimer afecta a dos de cada diez personas con 80 años.

Aunque posee un fuerte componente genético, ¿podemos cambiar algo en nuestra vida cotidiana para prevenirlo o ralentizarlo? La respuesta es sí. Está demostrado que ser físicamente activo ralentiza e incluso corrige la evolución de muchas alteraciones cerebrales ocurridas en la enfermedad y sus consecuencias cognitivas y comportamentales.
La enfermedad de Alzheimer afecta a 36 millones de personas en todo el mundo -se estima que cada siete segundos se diagnostica un nuevo caso-. Su prevalencia se duplica cada cinco años tras haber cumplido los 60. La pérdida de memoria y las alteraciones cognitivas y comportamentales condicionan la dependencia y calidad de vida de los pacientes ocasionando, en última instancia, la muerte por causas indirectas.
El tratamiento farmacológico está encaminado a frenar la evolución de algunos de sus síntomas aunque, desafortunadamente, no reducen ni mucho menos revierten de forma sustancial las alteraciones cognitivas ocasionadas. Por ello, en la actualidad se impulsan terapias alternativas como la psicoterapia, la terapia cognitiva y el ejercicio físico, que han demostrado su potencial atenuando su fisiopatología y, en consecuencia, reduciendo la sintomatología.
Hace más de 2.000 años el poeta latino Juvenal ya señalaba la relación entre la salud física y la salud mental a través de su máxima “Mens sana in corpore sano”. Si bien no le faltaba razón, en la actualidad matizamos que hacerejercicio físico de forma regular –150 minutos a la semana de ejercicio de intensidad moderada-intensa según la Organización Mundial de la Salud (OMS)– mejora la estructura y funcionamiento de nuestro cerebro a través de diversos mecanismos biológicos que cada vez vamos comprendiendo más.
Beneficios para el cerebro
Hace escasas décadas se pensaba que todo beneficio producido por el ejercicio físico a nivel cerebral estaba regulado por fenómenos psicológicos -efectos ansiolíticos y antidepresivos, euforia, placer- y sociológicos -las interacciones sociales y el enriquecimiento ambiental han demostrado beneficios sobre el cerebro-. A día de hoy sabemos que el ejercicio físico modula orgánica y estructuralmente el tejido cerebral a través de diversos mecanismos biológicos como el incremento del número de células nerviosas (neurogénesis) en regiones críticas para esta enfermedad como el hipocampo, aumentando la densidad de sus conexiones (plasticidad sináptica), mejorando el flujo sanguíneo cerebral, el metabolismo, reduciendo el daño oxidativo, así como mejorando la degradación de productos de desecho tóxicos como la proteína β-amiloide o los residuos ocasionados por la muerte de las neuronas.
Las investigaciones que estudian las mejoras cerebrales producidas por el ejercicio han sido desarrolladas fundamentalmente en modelos animales y, en menor medida, aunque digno de mención dadas las evidentes dificultades éticas y técnicas, en humanos. En estos estudios se ha demostrado que para que una acción muscular tenga consecuencias a nivel cerebral deben activarse diferentes señales que incluyen hormonas, neurotransmisores, defensas antioxidantes y factores neurotróficos, como el Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), que media en la supervivencia, reparación y proliferación de las neuronas y cuyo déficit se ha relacionado con un mayor riesgo de padecer una enfermedad neurodegenerativa.
El estilo de vida influye
Recientemente hemos publicado un estudio de meta-análisis en la revistaMayo Clinic Proceedings en el cual analizamos el riesgo de padecer Alzheimer en base a la actividad física realizada en los años previos en 23.345 personas de entre 70 y 80 años. En el estudio demostramos que aquellas personas que habían sido físicamente activas, según las recomendaciones de la OMS, durante aproximadamente los 5 años previos, tuvieron una posibilidad de desarrollar alzhéimer un 40% menor en comparación con las personas sedentarias.

Hoy sabemos que muchas de las regiones cerebrales y funciones afectadas en la enfermedad de Alzheimer son susceptibles de mejorar estructural y funcionalmente gracias al ejercicio físico regular. Aunque el riesgo de padecer esta demencia posee un fuerte componente genético, el alzhéimer también puede ser modulado por factores modificables como el estilo de vida. En la actualidad pocas intervenciones, por no decir ninguna, producen efectos tan pleiotrópicos (que afectan a múltiples características) y coadyuvantes (que contribuyen de forma complementaria a producir un efecto, por ejemplo, de un fármaco) sobre la evolución de la enfermedad de Alzheimer.

Autores: Helios Pareja y Alejandro Lucía
Investigadores de la Universidad Europea. Su grupo de investigación se dedica a entender los mecanismos biológicos por los que el ejercicio ayuda a prevenir (e incluso a tratar) numerosas enfermedades. Este artículo ha sido escrito en colaboración con el Departamento de Comunicación de la Universidad Europea.

Fuente: Revista Muy Interesante

25 febrero 2016

Una vacuna en preparación podría detener el Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:30

ancianos
Un grupo de científicos ha desarrollado una vacuna que podría detener el progreso del Alzheimer, atacando”enredos” en el cerebro que causan la pérdida de la memoria, informa “The Daily Mail”.
“Se trata de un estudio muy importante que abre el camino a una vacuna completamente diferente que se espera que sea mucho más eficaz”, sostiene el profesor Roy Jones del Instituto británico de Investigación para la Atención de las Personas Mayores (RICE por sus siglas en inglés).
¿En qué consisten las investigaciones?
La enfermedad de Alzheimer se manifiesta cuando se forman ovillos neurofibrilares, un conglomerado anormal de una proteína llamada tau, que forma nudos en el cerebro bloqueando el sistema de transporte célular y, por ende, los nutrientes esenciales. Esta vacuna pretende atacar estos “ovillos enredados” para frenar la progresión de la enfermedad.
Los tratamientos actuales para la enfermedad de Alzheimer se centran en la mejora de los síntomas, pero ninguno frena su progresión. Habrá que ver qué dice el tiempo en relación con los resultados de esta vacuna. Por el momento, los expertos del Instituto británico de Investigación para la Atención de las Personas Mayores (RICE por sus siglas en inglés) han comenzado a probar el tratamiento.
(Con información de Rusia Today y The Daily Mail)

Fuente: Cubadebate cu
1 enero 2016

4 julio 2015

Investigan el papel de los antihipertensivos y el Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:25

El aumento de la presión arterial se asocia con menor riesgo de enfermedad de Alzheimer
Variantes genéticas que predicen una mayor presión arterial sistólica (PAS) se asocian con una mayor probabilidad de tomar la medicación antihipertensiva y con menor riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA), según un estudio publicado en ‘Plos Medicine’.
El estudio, realizado por Robert Scott, de la Unidad de Epidemiología de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido; Soren Ostergaard, del Hospital Universitario de Aarhus, en Risskov, Dinamarca, y Shubhabrata Mukherjee, de la Universidad de Washington, en Seattle, Estados Unidos, y sus colegas sugiere que la presión sanguínea elevada o la terapia antihipertensiva pueden desempeñar un papel protector contra el desarrollo de Alzheimer.
Los estudios epidemiológicos han identificado varios factores de riesgo potenciales para la EA, pero la naturaleza causal de estas asociaciones no se ha establecido. Sin el conocimiento de la causa, no está claro si las intervenciones de salud sobre estos factores de riesgo pueden alterar el riesgo de Alzheimer.
Scott y sus colegas utilizaron una técnica de “aleatorización mendeliana” para probar si ciertos factores de riesgo modificables, incluyendo la presión arterial, el tabaquismo y los niveles de colesterol, podrían desempeñar un papel causal en el desarrollo de la EA. En la aleatorización mendeliana, la causalidad se infiere de las asociaciones entre variantes genéticas relacionadas con un factor de riesgo y el resultado de interés.
El uso de variantes de genes, que se heredan al azar y se mantienen durante toda la vida, mitiga el riesgo de que una asociación identificada esté mediada por un tercer factor de confusión en relación con la historia genética o el estilo de vida. Estos hallazgos sugieren que el aumento de la presión arterial se asocia con menor riesgo de EA, que puede estar relacionado con el efecto de la mayor exposición a la medicación antihipertensiva.
Como todos los estudios de aleatorización mendeliana, la fiabilidad de estos resultados depende de la capacidad de las variantes genéticas utilizadas en los análisis para predecir la presión arterial y la suposición de que estas variantes genéticas no afectan a otros factores de riesgo. Por otra parte, ya que el estudio incluyó una población exclusivamente europea, la asociación causal no puede ser válida para los grupos étnicos no europeos.
Dado que la hipertensión es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, los investigadores no apuestan por elevar la presión arterial, como medida para prevenir la EA. “Sin embargo -afirman los autores- ya que existe una fuerte asociación entre alta puntuación genética para PAS y la exposición a tratamientos antihipertensivos, hay una necesidad de evaluar el posible papel protector de algunas de estas sustancias contra el Alzheimer, independiente de sus efectos en la presión de la sangre”.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/133606/investigan-el-papel-de-los-antihipertensivos-y-el-alzheimer

9 octubre 2010

Por qué los hombres sufren más la pérdida de memoria

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 12:35

Investigadores del Centro de Investigación del Alzheimer Mayo en Rochester, Minnesota, concluyeron que el 19 por ciento de los hombres de entre 70 y 89 años sufre el llamado “deterioro cognitivo leve”, comparado con sólo el 14 por ciento de las mujeres.
Las personas con esta discapacidad tienen problemas de memoria, pero pueden realizar las actividades cotidianas y ser conscientes de que son olvidadizos. Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos señalan que el deterioro cognitivo leve es un punto intermedio entre la tendencia al olvido y la demencia.
El doctor Ronald Petersen dijo que los hallazgos habían sido sorprendentes porque el Alzheimer, que normalmente viene precedido por este tipo de deterioro mental, afecta más a las mujeres que a los hombres. Incluso tras analizar las diferencias en  educación, edad y enfermedades como la diabetes y la hipertensión, los hombres tenían alrededor de un 50 por ciento más de probabilidades que las mujeres de padecer deterioro cognitivo leve.
“Las diferencias por sexo fueron un tanto sorprendentes para nosotros, porque la mayoría de la gente cree que las mujeres tienen un mayor riesgo que los hombres” de padecer este tipo de enfermedad, dijo Petersen a Reuters. El investigador indicó que no todo el mundo con esta discapacidad desarrolla una demencia, pero que algunas personas sí lo hacen, por lo que puede suponer un factor de riesgo del Alzheimer, que es la forma más común de demencia.
Alrededor del 15 por ciento de las personas con deterioro cognitivo leve termina padeciendo una demencia, mientras que en el resto de la población el porcentaje desciende hasta el 1 o el 2 por ciento. El estudio, publicado en la revista Neurology, cuenta con los análisis realizados a 2.000 personas elegidas al azar en Olmsted County, Minnesota.
Los investigadores invirtieron varias horas en observar a cada participante específicamente para saber si tenía algún síntoma de deterioro cognitivo leve o demencia. Alrededor de la cuarta parte de los ancianos tenía problemas cognitivos más allá de las señales normales de envejecimiento, como la enfermedad de Alzheimer.
El deterioro leve es más común en las personas de edad avanzada pero también se detectó que cuanta más educación había recibido una persona, menos probable era que tuviera este tipo de trastornos cognitivos. 
 
 Buenos Aires 27/08/2010  
http://www.titularesonline.com.ar/default.asp?pagina=titulares/nota4.asp

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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