Diabetes mellitus

25 febrero 2014

Nueva indicación para Onglyza (saxagliptina) como monoterapia en diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:33

Bristol-Myers Squibb y AstraZeneca han anunciado que uno de los fármacos que comercializan conjuntamente para el tratamiento de la diabetes tipo 2, Onglyza (saxagliptina), ha obtenido una nueva indicación como monoterapia en pacientes inadecuadamente controlados sólo con dieta y ejercicio y en los que la metformina no sea adecuada debido a contraindicaciones o intolerancia.

La UE autorizó el uso de Onglyza (saxagliptina) como monoterapia el pasado mes de Julio y la Dirección General de Cartera Básica de Servicios del SNS y Farmacia acaba de resolver la inclusión de esta indicación en la prestación farmacéutica del SNS.

La aprobación de la indicación en monoterapia de saxagliptina amplía las posibilidades de tratamiento para los pacientes con diabetes tipo 2, ya que se calcula que en la práctica clínica, entre un 25% y un 50% de los pacientes que reciben metformina pueden tener afecciones concomitantes incluidas en la lista de precauciones o contra-indicaciones al tratamiento con metformina, uno de los fármacos más utilizados para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Saxagliptina pertenece a la familia terapéutica de inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4). Este tipo de medicamentos han sido diseñados para incrementar la capacidad del organismo de disminuir los niveles de azúcar en sangre cuando están elevados actuando sobre unas hormonas naturales, las incretinas, que favorecen la producción de insulina, al mismo tiempo que actúan en el hígado para reducir la producción de glucosa.

Saxagliptina, administrada por vía oral una vez al día, está indicada también para el tratamiento de pacientes adultos con diabetes mellitus tipo 2 en las siguientes posibilidades:

Como terapia dual en combinación con:

-Metformina, cuando ésta por sí sola, junto a dieta y ejercicio, no proporciona un control glucémico adecuado.

-Una sulfonilurea, cuando ésta, junto a dieta y ejercicio, no proporciona un control glucémico adecuado en pacientes en los que no se considere adecuado el uso de metformina.

-Una tiazolidindiona, cuando esta familia de fármacos, junto a dieta y ejercicio, no proporciona un control glucémico adecuado en pacientes en los que el uso de una tiazolidindiona se considere adecuado.

Como terapia triple en combinación con:

-Metformina más una sulfonilurea cuando este régimen doble, junto con dieta y ejercicio, no logre un control glucémico adecuado.

Saxagliptina también está autorizada como tratamiento de combinación con insulina (con o sin metformina) cuando este régimen, junto con dieta y ejercicio, no alcance un control glucémico adecuado.

Saxagliptina obtuvo su primera autorización de comercialización para el tratamiento de pacientes con diabetes tipo 2 en Europa en octubre de 2009, y fue el primer fármaco lanzado en todo el mundo dentro de la alianza entre Bristol-Myers Squibb y AstraZeneca.

Fuente: Europa Press Comunicación

http://www.vademecum.es/noticia-131203-nueva+indicacion+para+onglyza+%28saxagliptina%29+como+monoterapia+en+diabetes+tipo+2_7677

Los poderes del placebo

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 10:29

Existen píldoras milagrosas que en realidad no deberían hacer nada. Los placebos vienen en distintas formas y tamaños, pero no contienen ingredientes activos. Y aun así, misteriosamente, con frecuencia parecieran tener algún efecto.

Sabemos que en situaciones adecuadas, pueden ser muy efectivas para aliviar el dolor o la depresión. Pero el último estudio sugiere que incluso podría ayudar a mejorar síntomas de un trastorno neurológico más complicado, tal y como Paul Pattison descubrió.

Necesidad de medicación

Paul Pattison, con Parkinson, no podía creer el efecto que el placebo tuvo en su cuerpo. Pasa buena parte de su tiempo libre haciendo paseos en bicicleta por las colinas de las afueras de Vancouver, Canadá, donde vive. Y cada día, pasea a su perro por el bosque de pinos, que empieza donde termina su jardín.

Pero hay una gran diferencia entre Paul y el aficionado al aire libre promedio. Ya sea caminando o en bicicleta, necesita su medicación, pues tiene la enfermedad de Parkinson. Sin sus medicinas, incluso caminar puede significar un gran esfuerzo.

El Parkinson está causado por la inhabilidad del cerebro de liberar suficiente dopamina, un neurotransmisor que afecta nuestro estado de ánimo, pero también es esencial para la regulación del movimiento.

Afortunadamente para Paul, su medicación le ofrece la dopamina que necesita para mantener sus síntomas bajo control.

Dado todo lo que sabemos sobre la enfermedad, es difícil imaginar que un placebo pueda hacer algo para ayudar a alguien con Parkinson.

Y eso es lo que hace más notable el experimento del profesor Jon Stoessl, director del Centro de Investigación Pacific Parkinson de la Universidad de British Columbia, en Vancouver.

Hace unos años, Paul participó en una prueba que dirigía Stoessl. Uno de los requerimientos era dejar la medicación. Cuando acudió al hospital, tenía los síntomas a flor de piel. Allí fue cuando me dieron esta cápsula, y dejaron pasar media hora… el tiempo normal que se necesita para que la medicina empiece a actuar. Y ¡bum!”, cuenta Paul. “Yo pensaba que se trataba de (una medicina) muy buena. Mi cuerpo se erigió, mis hombros se fueron hacia atrás. No había manera de que pudiera estar así sin mi medicación”. Excepto que a Paul no le habían dado un fármaco. Le dieron placebo.

Placebo como estimulante

“Estaba sorprendido. Cuando me tomo mi medicina, siento cambios físicos, ¿cómo algo sin nada puede crear las mismas sensaciones?”, se preguntó el paciente.

El profesor Stoessl ha realizado numerosos experimentos con decenas de pacientes, y no hay duda de que el placebo algunas veces puede aliviar los síntomas de Parkinson.

“Lo que descubrimos es que en alguien con Parkinson, el placebo puede liberar tanta dopamina como anfetamina o velocidad puede hacerlo alguien con un sistema sano de dopamina. Así que se trata de una respuesta importante”. Jon Stoessl, Universidad de British Columbia

“En el Parkinson, como en muchos otros trastornos, existe una respuesta al placebo importante que se puede medir con resultados clínicos”. Lo nuevo sobre el trabajo de Stoessl es que, al escanear el cerebro de las personas con Parkinson cuando experimentan un efecto placebo, ha podido tener indicios de cómo una pastilla sin ningún ingrediente activo puede tener algún efecto en los pacientes.

El experto ha descubierto que cuando alguien como Paul responde bien al placebo, no sólo se trata de que esté llevando mejor los síntomas, o que de alguna forma esté luchando con ellos. Más bien se trata del placebo, que actúa como disparador para la liberación de dopamina en su cerebro. Y no se trata de una pequeña cantidad de dopamina.

La morfina del cerebro

Esa respuesta dramática sólo pareciera durar muy poco tiempo. Después de todo, el placebo no es una cura milagrosa. E incluso si lo fuera, difícilmente los doctores podrían empezar a mentir a sus pacientes y remplazar los medicamentos reales con placebo.

Tampoco está claro cuánto placebo exactamente se necesita para estimular al cerebro a producir más dopamina, tomando en cuenta que el Parkinson está causado por la aparente inhabilidad del cerebro de producir suficiente. Pero lo que ciertamente está claro es que la dopamina no viene de la píldora de placebo, pues allí no hay nada. La dopamina viene de nuestro cerebro.

Cada vez hay evidencias más fuertes de que el placebo puede activar la habilidad natural del cerebro de producir las sustancias químicas que necesitamos. El profesor Tor Wager en la Universidad de Colorado es un neurocientífico que estudia lo que ocurre en el cerebro cuando las personas reciben un placebo y piensan que es analgésico.

“Cuando le recetamos a la gente un tratamiento con placebo, lo que vemos es una liberación de opioides endógenos, que es la morfina del cerebro. Lo que ello significa es que el efecto placebo está aprovechando el mismo circuito de control de dolor que un medicamento opiáceo como la morfina”.

Investigación “en pañales”

Pareciera que la pastilla de placebo puede hacer cosas diferentes, dependiendo de lo que esperas que haga.

Puede estimular potencialmente la liberación de dopamina, si crees que es un medicamento de aumento de dopamina, como el que se necesita para el Parkinson; o puede aliviar el dolor, si piensas que es un analgésico.

“Los medicamentos funcionan porque tenemos receptores de los fármacos, y ello significa que hay algún tipo de sustancias químicas endógenas que nuestro cerebro produce y que actúa en esos receptores. Los receptores evolucionan para responder a esas sustancias químicas naturales”. Tor Wager, Universidad de Colorado.

En muchas formas nuestro cerebro es una farmacia natural, de una u otra forma constantemente suministra dosis de sustancias químicas: para detener el dolor, o para sentirlo; para darnos energías o para calmarnos.

Y pareciera que es esta farmacia interna la que puede estimular el placebo. De hecho, los fármacos que compramos en una farmacia real con frecuencia imitan los químicos que produce nuestro cerebro.

Como lo expone el profesor Wager, “el efecto placebo abre los grifos de nuestra farmacia natural”.

“Los medicamentos funcionan porque tenemos receptores de los fármacos, y ello significa que hay algún tipo de sustancias químicas endógenas que nuestro cerebro produce y que actúa en esos receptores. Los receptores evolucionan para responder a esas sustancias químicas naturales”. No obstante, la investigación sobre el poder del placebo está todavía en pañales.

Es mucho lo que no sabemos. ¿Cuáles son exactamente los mecanismos por los que trabaja? ¿Por qué los placebos funcionan en unas personas y no en otras?

Pero el área de estudio de placebo ha aumentado en la última década, y la evidencia se inclina en que el efecto placebo puede ser algo poderoso. Y mientras más lo entendamos, mayores serán nuestras oportunidades de aprovechar su efecto, y sacar lo mejor de la medicina que hay en nuestra mente.

Olly Bootle

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=83076

Estudios corroboran importancia del sueño para la salud

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:24

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Los médicos recomiendan dormir de 7 a 9 horas cada noche, pero en nuestra cultura dinámica de veinticuatro horas no resulta sencillo seguir el consejo. Los efectos más o menos comunes vinculados con la falta total o parcial de sueño son muy variados.

La irritabilidad, el dolor de cabeza, la distracción, la mala memoria o la melancolía son algunos de los efectos más conocidos vinculados a la falta de sueño. Sin embargo,muchos otros problemas de salud, tanto a nivel físico como psíquico, tienen origen en el insomnio.

Un estudio llevado a cabo por la Universidad de California con alumnos de la escuela secundaria reveló que la supresión de la clase más temprana, de 7:30 a 8:30, mejoró los resultados en un 2 por ciento en matemáticas y en un 1 por ciento en lectura. Pruebas similares en grupos de adultos también mostraron que el sueño prolongado repercute favorablemente en la capacidad de estudio.

Un conductor semidormido no es mejor que uno borracho, según los neurólogos. SI los accidentes causadas por el duermo al volante son comunes, en el caso de los pilotos, residentes médicos y otros profesionales que deben estar despiertos muchas horas también existe un riesgo elevado de accidente o de negligencia.

Estar despierto cuando el organismo quiere dormir perjudica el metabolismo, lo que a su vez afecta a la resistencia a la insulina y de diabetes tipo 2. Además, la falta de sueño provoca un desequilibrio hormonal que aumenta el apetito y disminuye el control de los impulsos, combinación que conduce directamente al aumento de peso u obesidad.

La falta de sueño también amenaza al sistema inmunológico y a la defensa natural del cuerpo contra los microorganismos. La revista ‘Psychosomatic Medicine’ recoge un experimento con 19 personas que se vacunaron contra el Hepatitis A a los que se sometió a diferentes horarios de sueño. Diez durmieron por espacio de 8 horas y el resto no durmió en absoluto. Al cabo de 4 semanas los primeros presentaban casi el doble de anticuerpos de Hepatitis A. “El sueño debe ser considerado como un factor fundamental en el éxito de la vacunación”, escriben los investigadores.

Estudios realizados en 2013 demostraron que un sueño anómalo afecta negativamente a la actividad genética. Un experimento demostró que pasar una semana durmiendo menos de 6 horas cada noche deriva en un comportamiento anormal de 700 genes, algunos de los cuales participan en el control de reacciones inmunes y de estrés.

(Tomado de Russia Today)

http://www.cubadebate.cu/noticias/2014/02/16/estudios-corroboran-importancia-del-sueno-para-la-salud/

Asocian diabetes tipo 2 con parto prematuro

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:19

Una nueva investigación aporta más pruebas de que el nacimiento prematuro está asociado con un aumento del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Durante el seguimiento prospectivo de una cohorte, los autores observaron que los bebés prematuros eran más propensos a tener valores elevados de insulina al nacer y en la primera infancia que los bebés a término.

“Al reconocer que el parto prematuro es un factor de riesgo de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, los médicos y los padres podrán tomar medidas para reducir ese riesgo lo antes posible, como cuidar la alimentación, monitorear cuidadosamente el crecimiento y el perfil metabólico y promover la actividad física”, dijo el doctor Xiaobin Wang.

El experto es director del Centro sobre los Orígenes Tempranos de la Enfermedad de la Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Johns Hopkins University, en Baltimore.

Cada vez más evidencia sugiere que los acontecimientos durante la gestación y la primera infancia provocarían alteraciones metabólicas duraderas, como la diabetes tipo 2 o el síndrome metabólico, según publica en JAMA el equipo de Wang.

Los autores pusieron a prueba su hipótesis sobre 1.358 niños nacidos entre 1998 y el 2010; los estudiaron durante el período 2005-2012. Se obtuvieron los niveles de insulina en plasma de los niños al nacer y a los 1,4 años.

Los valores de insulina geométricos promedio al nacer (en micro UI/mL) fueron de 9,2 en los bebés a término, de 10,3 en aquellos nacidos poco antes de término, de 13,2 en los bebés prematuros y de 18,9 en los niños muy prematuros.

Los valores en la infancia fueron, respectivamente, de 11,2; 12,4; 13,3 y 14,6 micro UI/mL.

“Los resultados respaldan hallazgos previos sobre esa relación en los prepúberes, pero proporcionan información de un período aún más temprano”, elogio en un editorial el doctor Mark Hanson, de la Universidad de Southampton, en Gran Bretaña.

Los datos también “amplían a los bebés prematuros hallazgos previos de que los primeros pasos hacia la resistencia a la insulina son más significativos en los bebés PEG (pequeños para la edad gestacional) cuando se acelera el desarrollo posnatal”, escribe Hanson.

“Estudios como los de Wang revelan cuán temprano pueden tomarse las primeras medidas para prevenir la diabetes y demuestran cuán importantes serían los estudios rigurosos sobre intervenciones en la primera infancia para reducir el riesgo de desarrollar una ENT (enfermedad no transmisible)”, finaliza el especialista.

FUENTE: JAMA

NUEVA YORK (Reuters Health) -http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=83074&uid=445164&fuente=inews

15 febrero 2014

La fiebre Chikungunya llega a América

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:01

La fiebre Chikungunya llega a América

Es la primera vez que se documentó la transmisión autóctona del virus en las Américas.

El 6 de diciembre de 2013 se informó de un brote de fiebre Chikungunya en la parte francesa de la isla de Saint Martin, en la región del Caribe. Es la primera vez que se documentó la transmisión autóctona del virus en las Américas.

Una evaluación de riesgos del Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC) sobre el brote, publicado el 12 de diciembre de 2013, llegó a la conclusión de que el riesgo de que la enfermedad se propague a otras islas en la región del Caribe era alto. Desde entonces se han registrado casos de Chikungunya de trans-misión autóctona e importados en varias islas del Caribe.

La confirmación de laboratorio sistemática de los casos en las islas de Saint Martin, Martinica, San Bartolomé y Guadalupe se detuvo debido a la actual situación del brote. Al 7 de febrero de 2014, se han reportado los siguientes números de casos:

– Saint Martin (Francia): 601 casos probables o confirmados;

– Saint Maarten (Países Bajos): 60 casos confirmados;

– San Bartolomé: 83 casos probables o confirmados;

– Martinica: 518 casos probables o confirmados;

– Guadalupe: 175 casos probables o confirmados;

– Islas Vírgenes Británicas, islas de Jost Van Dyke: seis casos confirmados;

– Dominica: 3 casos confirmados y 1 caso importado confirmado, probablemente originario de Saint Martin.

En las siguientes islas y países se han informado casos importados:

– Guayana Francesa: 4 casos importados confirmados: 3 de Martinica y 1 de Saint Martin, sin evidencia de transmisión local;

– Un caso confirmado importado en la isla de Anguilla, probablemente originario de Saint Martin;

– Un caso importado reportado en la isla de Aruba.

Esta visión general indica que el brote de fiebre Chikungunya en el Caribe aún está en curso y se extiende.

La transmisión del virus Chikungunya se detectó durante un brote de dengue en curso en el Caribe. Ambos arbovirus son transmitidos por la misma especie de mosquito, Aedes aegypti. La población nativa, la presencia de un vector eficaz en la región y el movimiento de personas en las islas y entre ellas, son factores que hacen que sea probable que el brote continúe extendiéndose geográficamente y aumentando sus números.

Se mantienen vigentes las conclusiones y recomendaciones de la evaluación rápida de riesgo publicada el 12 de diciembre de 2013.1

Los médicos y las clínicas de medicina del viajero deben estar atentos a los casos de dengue y fiebre Chikungunya importados del Caribe.

¿Qué es la fiebre Chikungunya?

La fiebre Chikungunya es una enfermedad vírica que se propaga por la picadura de mosquitos infectados. Generalmente dura entre cinco y siete días, y produce frecuentemente dolores articulares graves, a menudo incapacitantes, que a veces persisten mucho más tiempo. Raramente pone en peligro la vida del paciente. La enfermedad carece de tratamiento específico, pero se pueden utilizar analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos para reducir el dolor y la tumefacción. Debe evitarse la aspirina.

No hay vacuna contra el virus, de modo que las medidas preventivas consisten en evitar las picaduras de los mosquitos, que se producen sobre todo durante el día, y en eliminar sus criaderos.

Las medidas para evitar las picaduras de mosquitos consisten en:

-Usar ropa que cubra la máxima superficie posible de piel.

-Aplicar repelentes de mosquitos en la piel expuesta y en la ropa, siguiendo sus instrucciones de uso,

-Utilizar mosquiteros para proteger a los niños, ancianos y enfermos, o cualquier otra persona que repose durante el día. Puede aumentarse la eficacia de los mosquiteros tratándolos con insecticidas recomendados por la OMS.

-Utilizar espirales antimosquitos y vaporizadores de insecticidas durante el día.

Los mosquitos Aedes que transmiten el virus Chikungunya se crían en una gran variedad de recipientes de agua de lluvia presentes frecuentemente en el entorno doméstico y laboral, tales como contenedores de agua, platos de maceteros y bebederos de animales domésticos, así como en neumáticos y envases de alimentos desechados.

Las medidas para evitar la cría de mosquitos consisten en:

Retirar los envases desechados del entorno doméstico, cuando los envases se estén utilizando, volcarlos o vaciarlos cada 3 o 4 días para evitar la cría de mosquitos, incluso los que se encuentren dentro de la casa pero contengan agua. Otra alternativa consiste en cubrirlos completamente para evitar la entrada de mosquitos.

El resurgimiento de la fiebre Chikungunya en los últimos años y su impresionante extensión geográfica destacan nuestra vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas emergentes propagadas por insectos y ponen de relieve la importancia de los programas de control ininterrumpidos como componente esencial de la seguridad sanitaria.

11 FEB 14 | Alto riesgo de propagación

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=82969

El consumo de yogur puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:51

La reducción del riesgo es un 28 % menor en comparación con el grupo que no realizó ninguna ingesta de yogur.

Una nueva investigación publicada en ‘Diabetologia’ muestra que un elevado consumo de yogur, en comparación con ninguna ingesta, puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 de reciente comienzo en un 28 %.

En concreto, científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) descubrieron que un mayor consumo de productos lácteos fermentados de bajo contenido en grasa, que incluyen todas las variedades de yogur y algunos quesos bajos en grasa, también disminuyen el riesgo relativo de diabetes en un 24 % en general.

La investigadora principal de este estudio, la doctora Nita Forouhi, del Consejo de Investigación Médica de la Unidad de Epidemiología de la Universidad de Cambridge, explica: “Esta investigación pone de manifiesto que determinados alimentos pueden tener un papel importante en la prevención de la diabetes tipo 2 y son relevantes para los mensajes de salud pública”.

Los productos lácteos son una fuente importante de proteínas de alta calidad, vitaminas y minerales. Sin embargo, también son una fuente de grasa saturada, por lo que las directrices dietéticas actualmente aconsejan a la gente no consumir en grandes cantidades, en lugar de recomendar que consuman estos productos en las opciones bajas en grasa.

Estudios previos sobre los vínculos entre el consumo de productos lácteos (de alto contenido en grasa o bajo en grasa ) y la diabetes tuvieron resultados no concluyentes. Por lo tanto, la naturaleza de la asociación entre la ingesta de productos lácteos y la diabetes tipo 2 aún no está clara, lo que llevó a los autores a realizar esta nueva investigación, utilizando evaluación mucho más detallada del consumo de productos lácteos que la que se hizo en los análisis anteriores.

La investigación se basó en el estudio ‘EPIC-Norfolk’, que incluyó a más de 25.000 hombres y mujeres que viven en Norfolk, Reino Unido, y en ella se analizó un registro diario detallado de toda la comida y bebida consumida durante más de una semana en el momento del ingreso en el estudio entre 753 personas que desarrollaron diabetes tipo 2 durante más de 11 años de seguimiento con 3.502 participantes en el estudio seleccionados al azar. Esto permitió a los autores examinar el riesgo de diabetes en relación con el consumo de productos lácteos en total y los tipos de productos lácteos individuales.

El consumo de productos lácteos total (el total de productos lácteos de alto contenido graso o total de productos lácteos bajos en grasa) no se asoció con la diabetes de nueva aparición después de tener en cuenta factores importantes como estilos de vida saludables, educación, niveles de obesidad, otros hábitos alimenticios e ingesta total de calorías. La ingesta total de leche y queso tampoco se asoció con riesgo de diabetes.

Por el contrario, los participantes en el estudio que consumían más productos lácteos fermentados con bajo contenido en grasa (como yogur, queso fresco y requesón bajo en grasa) fueron un 24 por ciento menos propensos a desarrollar diabetes tipo 2 durante los 11 años, en comparación con los no consumidores.

Cuando se examinaron por separado los productos lácteos fermentados bajos en grasa, el yogur, que representa más del 85 por ciento de estos productos, se vinculó con un 28 % menos de riesgo de desarrollar diabetes. En concreto, se observó esta reducción del riesgo entre las personas que consumían un promedio de cuatro recipientes y medio estándar de 125g de yogur a la semana.

Lo mismo se aplica a otros productos lácteos fermentados bajos en grasa como quesos no madurados, incluyendo el queso fresco y el queso cottage o requesón. Otro hallazgo fue que el consumo de yogur en lugar de una porción de otros aperitivos como las patatas fritas también redujo el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Si bien este tipo de estudio no puede probar que el consumo de productos lácteos hace que el riesgo de diabetes se reduzca, los productos lácteos contienen componentes beneficiosos tales como la vitamina D, el calcio y el magnesio. Los productos lácteos fermentados pueden ejercer efectos beneficiosos contra la diabetes a través de las bacterias probióticas y una forma especial de la vitamina K (de la familia menaquinona) asociada con la fermentación.

Los autores reconocen las limitaciones de la investigación sobre la dieta que se basa en pedir a la gente que informe de lo que comen y no tener en cuenta el cambio en la dieta a lo largo del tiempo, pero señalan que su estudio era grande, con un seguimiento a largo plazo y había una evaluación detallada de las dietas de las personas que se recogió en tiempo real, en el momento en que la gente consume los alimentos, en lugar de depender de la memoria pasada.

Los autores concluyen que su estudio, por tanto, ayuda a proporcionar pruebas sólidas de que el consumo de productos lácteos fermentados con bajo contenido en grasa, en gran parte la ingesta de yogur, se relaciona con un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/124817/el-consumo-de-yogurt-puede-reducir-el-riesgo-de-diabetes-tipo-2

Investigadores controlan por primera vez nanomotores dentro de células humanas vivas

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:45

Un equipo de químicos e ingenieros de la Universidad Estatal de Pensilvania (conocida como Penn State), en Estados Unidos, ha colocado pequeños motores sintéticos dentro de células humanas vivas, impulsándolas con ondas ultrasónicas y dirigiéndolas magnéticamente. Los nanomotores, que son partículas de metal con forma de cohete, se mueven por el interior de las células, girando y golpeando la membrana celular.

“A medida que estos nanomotores se mueven y chocan con las estructuras dentro de las células, las células vivas muestran respuestas mecánicas internas no vistas hasta ahora”, señala el profesor de Química de Materiales y Física de la Universidad Estatal de Pensilvania Tom Mallouk, uno de los autores del trabajo, cuyos resultados se publican este lunes en “Angewandte Chemie International Edition”.

“Esta investigación es una clara demostración de que puede ser posible usar nanomotores sintéticos para estudiar la biología celular de nuevas maneras. Podríamos ser capaces de utilizar nanomotores para tratar el cáncer y otras enfermedades manipulando mecánicamente las células desde el interior. Los nanomotores podrían realizar una cirugía intracelular y entregar medicamentos de forma no invasiva a los tejidos vivos”, resalta este experto.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/ultima_hora/124845/eeuu-investigadores-controlan-por-primera-vez-nanomotores-dentro-de-celulas-humanas-vivas

El consumo de cualquier tipo de alcohol puede desencadenar ataques de gota

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:40

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Con el consumo incluso de vino el riesgo de ataque agudo de gota aumenta hasta en un 138 %

Investigadores de la Universidad de Boston, en Estados Unidos, han descubierto que el consumo de cualquier tipo de alcohol, incluido el vino, puede desencadenar y agravar los ataques de gota, uno de los tipos de artritis más dolorosos y discapacitantes, según los resultados publicados en la revista ‘The American Journal of Medicine’.

Esta enfermedad afecta a más de 8 millones de personas sólo en Estados Unidos y su incidencia va en aumento. Afecta con más frecuencia a los pies, especialmente en los hombres con sobrepeso, pero también puede darse en tobillos, rodillas, manos y muñecas.

Desde hacía tiempo su aparición se asociaba al consumo de alcohol y, de hecho, un estudio con más de 47.000 hombres publicado en 2004 reveló que el consumo de cerveza y otras bebidas con mas grados alcohólicos, pero no el vino, aumentaban el riesgo de su aparición.

Para ver si este mayor riesgo también podía asociarse al vino, la doctora Tuhina Neogi y su equipo examinaron las respuestas de un total de 724 pacientes con gota que se sometieron a un seguimiento entre 2003 y 2012, de los cuales el 78 por ciento eran hombres.

Periódicamente, los participantes en el estudio debían completar cuestionarios sobre sus ataques, los medicamentos consumidos, su dieta y la frecuencia con que practicaban ejercicio y bebían alcohol.

De este modo, vieron que quienes bebían más alcohol tenían un riesgo mayor de sufrir un ataque de gota en las 24 horas posteriores. Los autores cuantificaron como un vaso una copa de cinco onzas de vino, uno de 12 onzas de cerveza o uno de 1,5 onzas de licor.

Mientras que con una única bebida el riesgo de sufrir un ataque de gota no cambio mucho, con una o dos en apenas 24 hora el riesgo se elevó un 36 por ciento; y con entre dos y cuatro, hasta un 50 por ciento.

Además, vieron que el vino era uno de los peores factores desencadenantes, por lo menos para los hombres, ya que el consumo de una o dos copas de vino elevó el riesgo de sufrir ataques recurrentes un 138 por ciento, mientras que el de beber dos vasos de cerveza era de un 75 por ciento.

“Hay que beber con moderación”, reconoce la autora del estudio, lo que equivaldría a una copa en el caso de las mujeres y dos para los hombres, si bien apunta que hubo pocas mujeres en el estudio como para estimar dicho efecto.

No obstante, Neogi reconoce que es probable que quienes beban sólo vino sí opten por una alimentación y unos hábitos de vida más saludables, lo que podría enmascarar sus efectos.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/124696/el-consumo-de-cualquier-tipo-de-alcohol-puede-desencadenar-ataques-de-gota

Identifican 7 regiones nuevas del ADN vinculadas con la diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:33

El descubrimiento de siete nuevas regiones del ADN vinculadas con la diabetes tipo 2 podría llevar a nuevas maneras de pensar sobre la diabetes y a nuevos tratamientos para la enfermedad, sugieren los investigadores.

Los hallazgos estaban entre los resultados del mayor estudio hasta la fecha sobre la genética de la diabetes, que compiló información genética sobre las personas de cuatro grupos étnicos distintos, apuntaron los autores del estudio.

En el estudio participaron más de 48,000 pacientes de diabetes y casi 140,000 personas sin la enfermedad. Al examinar más de 3 millones de variantes de ADN, los investigadores pudieron precisar las regiones que tienen un efecto incluso pequeño sobre el riesgo de las personas de diabetes tipo 2.

Dos de las regiones de ADN identificadas en el estudio están cerca de genes que muestran una asociación potente con unos niveles altos de insulina y glucemia. Esto ilumina cómo los procesos básicos del organismo tienen que ver con el riesgo de diabetes tipo 2, señalaron los investigadores.

“Aunque los efectos genéticos podrían ser pequeños, cada señal nos dice algo nuevo sobre la biología de la enfermedad”, comentó en un comunicado de prensa de la Universidad de Oxford la primera autora del estudio, la Dra. Anubha Mahajan, que trabaja en la universidad, en Inglaterra.

“Estos hallazgos podrían conducirnos a nuevas formas de pensar sobre la enfermedad, con el objetivo final de desarrollar terapias novedosas para tratar y prevenir la diabetes”, afirmó Mahajan. “Hay muchos motivos para pensar que unos fármacos que actúen sobre esos procesos biológicos tendrían un impacto mucho mayor sobre la diabetes de un individuo que los efectos genéticos que hemos descubierto”.

La investigación fue llevada a cabo por un grupo internacional de científicos de 20 países, en cuatro continentes. Los científicos señalaron que el estudio incluyó a hispanos y asiáticos, no solo a personas de ascendencia europea. A medida que más información genética sobre personas del sur de Asia y de África se haga disponible, será posible examinar más de cerca los genes vinculados con la diabetes tipo 2, aseguraron.

Mark McCarthy, el investigador principal del estudio, dijo que “una de las características llamativas de estos datos es la cantidad de variación genética que influye sobre la diabetes que es compartida entre los grupos étnicos importantes”.

“Esto nos permitió combinar los datos de más de 50 estudios de todo el mundo para descubrir nuevas regiones genéticas que afectan el riesgo de diabetes”, apuntó en el comunicado de prensa McCarthy, del Centro de Genética Humana Wellcome Trust de Oxford.

“El solapamiento en las señales entre las poblaciones de origen europeo, asiático e hispano plantea que las regiones de riesgo que hallamos hasta la fecha no explican las claras diferencias en los patrones de la diabetes entre esos grupos”, planteó McCarthy.

El Dr. Andrew Morris, investigador principal, también del Wellcome Trust, dijo que los hallazgos deben aplicar también a otras enfermedades comunes.

“Al combinar datos genéticos de los distintos grupos étnicos, deberíamos también esperar poder identificar nuevas variantes de ADN que influyan sobre el riesgo de enfermedad cardiaca y sobre algunos tipos de cáncer, por ejemplo, que sean compartidas entre los grupos étnicos”, comentó Morris en el comunicado de prensa. “Tiene el potencial de tener un impacto importante sobre la salud pública global”.

El informe aparece en la edición en línea del 9 de febrero de la revista Nature Genetics.

Mary Elizabeth Dallas

FUENTE: University of Oxford

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=82998

9 febrero 2014

Mipomersen, un inhibidor de la síntesis de apolipoproteina B, reduce las lipoproteínas aterogénicas

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 18:16

Thomas GS, Cromwell WC, Ali S, et al. Mipomersen, un inhibidor de la síntesis de apolipoproteina B, reduce las lipoproteínas aterogénicas en pacientes con hipercolesterolemia severa y riesgo cardiovascular elevado: ensayo clínico controlado contra placebo, aleatorizado y a doble ciega. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 10;62(23):2178-84. doi: 10.1016/j.jacc.2013.07.081. Epub 2013 Sep 4. (Original) PMID: 24013058

OBJETIVOS: Este estudio fue desarrollado para examinar la eficacia y la seguridad de mipomersen  en  reducir los lípidos y las lipoproteínas aterogénicas  en pacientes con hipercolesterolemia.
ANTECEDENTES: Muchos pacientes en terapias para la disminución de lípidos siguen siendo incapaces de alcanzar los niveles adecuados en la  lipoproteína de baja densidad (LDL). El mipomersen, un inhibidor del oligonucleótido  anti sentido de la apolipoproteina B, reduce el colesterol de LDL y las lipoproteínas aterogénicas.
Métodos: Este estudio aleatorizado multicéntrico a doble-ciega, reclutó a 158 pacientes con niveles basales de LDL cholesterol mayor o igual a 100 mg/dl con un elevado riesgo para enfermedad coronaria, que habían recibido tratamiento con dosis máxima de fármacos antilipémicos. Los pacientes recivieron semanalmente 200 mg de  mipomersen  subcutáneo (n = 105) o placebo (n = 52) durante  26 semanas, con un periodo de seguimiento de  24-semanas. La randomización se estratificó en relación con pacientes que padecían diabetes tipo 2.
RESULTADOS: 60 pacientes con mipomersen y 44 con placebo  completaron el  tratamiento. La media basal de los niveles de  LDL cholesterol  fueron de   122.7  y 122.6 mg/dl  en el placebo y en los que recibieron el  mipomersen, respectivamente.  El mipomersen redujó el  LDL cholesterol  en -36.9% comparado con  el  placebo que disminuyó en  -4.5% (p < 0.001). La diana para el LDL cholesterol (<100 mg/dl) fue logrado en  el 76%  de los que recibieron el  mipomersen  y el 38% de los pacientes con placebos.  El mipomersen tambien redujo significantivamente la   apolipoproteina B (-38%)  y la  lipoproteina(a) (-24%) (p < 0.001).
Los eventos adversos más frecuentes fueron  reacción en el sitio de inyección (78% con mipomersen y 31% con el placebo) y síntomas similares a un resfriado  (34% con el mipomersen, 21% con el placebo). Las elevaciones en transaminasas y grasa en el hígado también ocurrieron en algunos pacientes, y estos niveles volvieron hacia los valores basales después de cesar el tratamiento.
CONCLUSIONES: El mipomersen redujo el LDL cholesterol significativamente  la  apolipoproteina  B, y la  lipoproteina(a) en pacientes con  hipercolesterolemia con  riesgo de  enfermedad cardiocoronaria  no controlada por las terapias  existentes .
(Safety and Efficacy of Mipomersen [ISIS 301012] as Add-On Therapy in High Risk Hypercholesterolemic Patients; NCT00770146).

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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