Diabetes mellitus

27 mayo 2015

Obesidad: dieta y ejercicio, ¿cómo se arma el rompecabezas?

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 8:14

Asistimos a una controversia como jamás antes se había planteado, ¿están equivocadas las guías nutricionales vigentes? ¿hay que demonizar nutrientes? ¿cuál es el valor del ejercicio para bajar de peso? IntraMed consultó a dos expertas, Dras Mónica Katz y Patricia Sangenis, que aportan claridad en medio de la confusión

Del sitio IntraMed

11 mayo 2015

Novedoso enfoque alternativo en la regulación de la presión arterial

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 14:33

Las terapias actuales para la hipertensión se dirigen a la enzima que produce la angiotensina II
Investigadores del Instituto de Ciencia del Cerebro RIKEN, en Japón, han descubierto un nuevo mecanismo para la regulación de la presión arterial. Publicado en ‘Molecular Cell’, el estudio vincula acontecimientos a nivel de una sola célula con un efecto a nivel del sistema, lo que demuestra que la presión arterial puede caer dramáticamente si la proteína ERAP1 se libera de las células y entra en el torrente sanguíneo.
Debido a que la hipertensión arterial es un factor de riesgo principal para el accidente cerebrovascular, la enfermedad cardiaca y la diabetes, entender cómo el cuerpo regula naturalmente la presión arterial es esencial para el desarrollo de tratamientos que ayudan a mantener niveles normales. Con este fin, el equipo RIKEN comenzó a trabajar cuando vio que los ratones que carecen de la proteína ERp44 tenían la presión arterial más baja que la normal.
“Nos dimos cuenta de que los modelos experimentales tenían defectos similares a los que carecen de la angiotensina II, la hormona péptido que actúa para aumentar la presión arterial”, explica el autor principal del trabajo, Chihiro Hisatsune. “Medimos la presión arterial y nos sorprendimos al encontrar que era un 20 por ciento menor que en los individuos normales”, agrega.
Una investigación directa mostró que la angiotensina II, una hormona peptídica de vital importancia para mantener la presión arterial, en estos modelos sin ERp44 se eliminó de la circulación sanguínea más rápidamente que en los normales, explicando la caída en la presión arterial. ERp44 es una proteína multifuncional ubicada en el retículo endoplásmico, el lugar donde las proteínas se pliegan en sus formas adecuadas antes de ser liberadas en el resto de la célula.
Para determinar por qué la angiotensina II no se quedó en la sangre de estos ratones, los investigadores buscaron las proteínas que se unen a ERp44 dentro de las células y también son capaces de salir de las células y entrar en el torrente sanguíneo, donde pueden interactuar con la angiotensina.
Estos expertos encontraron que la enzima ERAP1, una aminopeptidasa cuyo trabajo consiste en adherirse a péptidos como la angiotensina, normalmente se une a ERp44 cuando el nivel de oxígeno en el interior del retículo endoplasmático es alto y se libera en la sangre cuando se reduce el entorno del retículo endoplásmico, que es cuando el oxígeno es bajo. Sin ningún ERp44, todo el ERAP1 en los ratones noqueados estaba libre para entrar en el torrente sanguíneo donde se digiere la angiotensina II, lo que resulta en menor presión arterial en los ratones alterados que en los normales.
Los niveles de oxígeno en el retículo endoplásmico pueden fluctuar dependiendo de varios factores, incluyendo el estrés celular. Cuando el estrés hace que los niveles de oxígeno en el retículo endoplásmico caigan, ERAP1 se libera y la presión arterial baja para mantener el equilibrio.
Por el contrario, el equipo de investigación también descubrió que la cantidad de Erp44 celular aumenta cuando una infección en todo el sistema hace que la presión arterial baje peligrosamente. Este aumento crea más oportunidades para ERAP1 para unirse y reduce su oportunidad de entrar en el torrente sanguíneo. El resultado es que la angiotensina permanece en la sangre para evitar que la presión caiga aún más baja.
Este descubrimiento también podría tener implicaciones para el control de la hipertensión arterial. La angiotensina II es producida a partir de péptidos precursores cuando la presión arterial baja desencadena una serie de eventos en el sistema renina-angiotensina y la mayoría de los fármacos que combaten la presión arterial alta dirigen las enzimas que intervienen en este proceso.
“Con este nuevo descubrimiento -señala el líder del equipo, Katsuhiko Mikoshiba- ahora sabemos más sobre cómo la angiotensina II se elimina normalmente de la sangre para reducir la presión arterial y tenemos un nuevo sistema para el estudio de potenciales terapias”.
“Las terapias actuales para la hipertensión -continúa- se dirigen a la enzima que produce la angiotensina II. Nuestros resultados abren la puerta a enfoques alternativos que se centran en la actividad de las proteínas como ERAP1 y ERp44. Esperamos que nuestros resultados puedan conducir al desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento de personas con trastornos de la presión arterial”.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/133018/hallan-un-nuevo-mecanismo-de-regulacion-de-la-presion-arterial

Los sobrevivientes del Ébola podrían desarrollar enfermedad ocular

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:28

ojo

Un médico estadounidense que sobrevivió al Ébola tenía rastros del virus en el ojo mucho tiempo después de no estar presente en la sangre, dijeron sus médicos.
El hallazgo sugiere que otros sobrevivientes del Ébola deben der ser examinados por una posible enfermedad ocular relacionada con el Ébola, según reportaron los médicos en un nuevo caso de estudio.
“Los miles de sobrevivientes del Ébola en el oeste de África y los trabajadores de la atención médica en sus países de origen deben de ser examinados por una enfermedad ocular una vez superada la infección de Ébola”, dijo el doctor Steven Yeh, del Centro Oftalmológico Emory en Atlanta.
El paciente es el doctor Ian Crozier, un especialista en enfermedades infecciosas que viajó a Sierra Leona en agosto del año pasado para ayudar con el brote de Ébola en el oeste de África. Contrajo Ébola al cabo de algunas semanas y fue llevado al Hospital de la Universidad Emory, dónde llegó en condición crítica.
Durante su recuperación, Crozier desarrolló un grave caso de uveítis, una inflamación de la lámina intermedia del ojo que contiene muchos de los vasos sanguíneos del ojo. La condición puede destruir los tejidos del ojo y causar una pérdida de la visión.
Los médicos encontraron que Crozier tenía el virus del Ébola en el líquido claro entre el lente del ojo y la córnea. El Ébola en el líquido del ojo fue descubierto 10 semanas después de que el virus no fue detectado en la sangre.
El caso de estudio, publicado el 7 de mayo en la revista New England Journal of Medicine, fue presentada el jueves en la reunión anual de la Asociación para la Investigación en Visión y Oftalmología, en Denver.
“La presencia de virus viable de Ébola en el ojo puede significar que otros sobrevivientes del Ébola pueden estar en riesgo de desarrollar uveítis”, dijo Yeh en un comunicado de prensa de la universidad.

Artículo por HealthDay, traducido por Hola Doctor
FUENTE: Comunicado de prensa de la Universidad Emory, 7 de mayo de 2015

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_152459.html

Restricción de hidratos de carbono como primera estrategia en la diabetes

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 14:22

Las dietas bajas en hidratos de carbono mejoran la diabetes y el síndrome metabólico, sin efectos colaterales.

Del sitio IntraMed

Insulina en cápsulas para prevenir la diabetes tipo 1

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:18

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En un pequeño estudio preliminar, cápsulas con altas dosis de insulina indujeron de manera segura lo que parecer ser una respuesta inmunitaria protectora en niños con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.

Un grupo de investigadores señaló que si estos resultados se corroboran en estudios más grandes realizados durante periodos prolongados de tiempo, el tratamiento podría prevenir el desarrollo de la diabetes tipo 1 en niños de alto riesgo, de la misma forma en que las inyecciones contra las alergias pueden preparar al sistema inmunitario para no reaccionar ante alérgenos inofensivos.

“Hemos presentado un paradigma relativamente nuevo, que es exponer activamente el cuerpo a una de sus propias proteínas antes de que este tenga la oportunidad de considerarlo ajeno y eliminarlo como a un virus, cosa que pasa en los niños que desarrollan diabetes tipo 1″, dijo el autor principal del estudio, Ezio Bonifacio, subdirector del Centro DFG de Terapias Regenerativas en Dresde, Alemania.

Los resultados del estudio se publicaron en el número del 21 de abril de la revista Journal of the American Medical Association.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que se desarrolla cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error las células beta del páncreas que producen insulina. Eso hace que los niños y los adultos sean incapaces de generar insulina, o de generarla en cantidades suficientes. La insulina es una hormona necesaria para convertir el alimento en combustible para las células del cuerpo y el cerebro, de acuerdo con la investigación de antecedentes del estudio.

Sin insulina de reemplazo, que actualmente se suministra en forma de inyecciones o de una bomba de insulina, la gente con diabetes tipo 1 moriría.

Equilibrar la dosis adecuada de insulina es difícil puesto que las necesidades de las personas cambian diariamente, incluso de una hora a otra. La dificultar para manejar la diabetes tipo 1 es la razón principal por la que se desea prevenir la enfermedad, según Bonifacio.

Los autores del estudio señalaron que estudios previos con animales han señalado que la insulina por vía oral puede ayudar a prevenir la diabetes tipo 1.

Para el nuevo estudio, los investigadores reclutaron a 25 niños de entre 2 y 7 años de edad. Todos ellos tenían fuertes antecedentes familiares de diabetes tipo 1 y se les consideraba en riesgo de desarrollar el padecimiento por causas genéticas.

Sin embargo, los niños aún no mostraban ninguna actividad dañina del sistema inmunitario. Esto significa que aún no tenían anticuerpos que destruyen la insulina.

Quince niños recibieron cápsulas de insulina diariamente con distintas dosis por entre 3 y 18 meses, de acuerdo con el estudio. Diez niños recibieron cápsulas inactivas de un placebo.

Casi todos (83 por ciento) los que recibieron la cápsula con una alta dosis de insulina mostraron una respuesta protectora del sistema inmunitario. Algunos niños que tomaban dosis más bajas mostraron también una respuesta, pero esto sucedió en un tercio o menos de los niños de esos grupos, según hallaron los investigadores.

Bonifacio dijo que se espera que quienes tengan una respuesta a las cápsulas de insulina creen células protectoras inmunoreguladoras que reconozcan la insulina y comprendan que no es una amenaza que deben atacar.

El investigador explicó que se trata de una premisa similar a la que está detrás de las terapias de desensibilización a las alergias.

Bonifacio añadió que la terapia pareció ser segura, pues no causó reacciones alérgicas o menores niveles de azúcar en la sangre. “Pero el tratamiento debe ser puesto a prueba por mucho más tiempo y en muchos más niños antes de que en verdad podamos decir que es seguro”, dijo.

Aún hay muchas preguntas. No está claro por cuánto tiempo sería necesario suministrar la terapia para inducir una respuesta inmunitaria protectora. Y, ¿sería suficientemente robusta la respuesta protectora para superar la respuesta agresiva que se ha observado en el desarrollo de la diabetes tipo 1?

También existe preocupación de que dar insulina por vía oral de manera proactiva podría inducir el proceso mismo que está intentando evitar, si bien Julia Greenstein, vicepresidenta de investigación de descubrimientos en la JDRF (antes conocido como la Fundación para la Investigación de la Diabetes Infantil), dijo que no había señales de que eso esté sucediendo en este estudio temprano. JDRF proporcionó una subvención que financió parcialmente esta investigación.

El doctor Jay Skyler, subdirector del Instituto de Investigación sobre la Diabetes (Diabetes Research Institute) y autor de un editorial acompañante en la revista, dijo que los investigadores mostraron señales de “una respuesta inmunitaria protectora que podría compensar la respuesta inmunitaria destructiva continua” que desencadena la diabetes tipo 1.

Sin embargo, añadió que “la ciencia avanza lentamente… no busquemos resultados inmediatos”.
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FUENTES: Ezio Bonifacio, PhD, subdirector, Centro DFG de Terapias Regenerativas en Dresde, y profesor de la facultad de medicina, Universidad de Tecnología de Dresde, en Dresde, Alemania; Jay Skyler, M.D., subdirector de programas académicos y de investigación clínica, Instituto de Investigación sobre la Diabetes y profesor de medicina pediátrica y psicología, Escuela de Medicina Miller de la Universidad de Miami; Julia Greenstein, PhD, vicepresidenta de investigación de descubrimientos en la JDRF; Journal of the American Medical Association

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=86767&uid=445164&fuente=inews

Hallan un tipo de célula madre que abre una nueva vía para crear órganos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:10

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Un equipo de científicos ha desarrollado el primer “método fiable” capaz de integrar células madre humanas en un embrión animal y generar las células a partir de las que se forman los órganos del cuerpo.

Un equipo de científicos ha desarrollado el primer “método fiable” capaz de integrar células madre humanas en un embrión animal y generar las células a partir de las que se forman los órganos del cuerpo, lo que supone superar un importante obstáculo para en un futuro lograr órganos para ser trasplantados.

En concreto, los investigadores han identificado unas condiciones de cultivo que permiten el desarrollo de un nuevo tipo especial de célula madre, con una gran capacidad de proliferación y que, modificada con una serie de factores de crecimiento, se puede implantar en un embrión de otra especie -en este caso ratón-, acoplarse y desarrollar una estructura humana en este embrión.

Los resultados de este hallazgo se publican en la revista Nature, en un trabajo liderado por Juan Carlos Izpisúa-Belmonte, del Instituto Salk (California), y en el que, entre otros, participan investigadores de la Clínica Cemtro de Madrid, el Hospital Clínic de Barcelona y la Universidad Católica de Murcia.

Si bien es un primer paso, el estudio “tiene gran implicación en la medicina regenerativa”, señala a Efe vía correo electrónico Izpisúa.

Así, continúa, “junto con futuras mejoras tecnológicas, podríamos crear una plataforma para, partiendo de una célula adulta de un paciente, por ejemplo de la piel, generar células humanas, tejidos y órganos en una especie animal diferente al humano para ser trasplantadas de vuelta en el mismo paciente”.

El objetivo es reemplazar aquellas células, tejidos u órganos que se pudieran ver dañados por enfermedades como la diabetes, las insuficiencias hepáticas y cardíacas o la enfermedad renal.

La investigación con células madre ofrece la posibilidad de revolucionar la medicina, y durante las últimas décadas grupos de todo el mundo han tratado de desarrollar estrategias que les permitan generar células, tejidos y órganos a partir de las mismas.

Sin embargo, y a pesar del gran progreso, ha explicado Izpisúa, hasta el momento ninguna de las terapias basadas en las células madre humanas pluripotentes han podido ser trasladadas de la práctica experimental a la clínica debido a diversos inconvenientes.

Entre ellos, que las células diferenciadas conseguidas en el laboratorio son inmaduras -no adecuadas para el trasplante-, ya que los métodos actuales no consiguen generar células idénticas a las que se forman durante el desarrollo embrionario.

Así, se han hecho necesarios enfoques alternativos e innovadores para la generación de órganos y tejidos trasplantables.

Desde el laboratorio de Izpisúa en California se plantearon si era posible insertar células madre humanas en un embrión en desarrollo y si este tipo de células insertadas podrían sobrevivir y diferenciarse adecuadamente dentro de un embrión animal no humano.

Nuestro estudio “nos ha permitido capturar un nuevo tipo de célula madre en diversas especies, incluida la humana, que tiene una clara propiedad espacio-temporal que permite su reinserción en un embrión en desarrollo”, explica Izpisúa.

Y es que en este trabajo se describe un enfoque diferente al centrarse en la ubicación en vez de en el momento de la incorporación de las células humanas en el embrión temprano de ratón.

Estas células se caracterizan, por lo tanto, por su localización en el embrión, es decir, que son específicas de una zona en concreto.

Según Izpisúa, estas nuevas células exhiben características únicas de expresión génica, epigenética y metabólica y una gran capacidad de proliferación y elevada eficiencia de edición genética.

La diferencia más prometedora entre éstas y las células madre tradicionales es su capacidad para formar una quimera humano-ratón (la primera vez que se consigue), una combinación de células a partir de dos especies, confirmó a Efe Josep Maria Campistol, del Hospital Clínic y otro de los firmantes de este estudio.

El siguiente paso, agregó Campistol, es demostrar esto en animales superiores, como el cerdo, lo que está en fase preliminar.

“Estamos muy esperanzados con que lo mismo que hemos demostrado en ratones podamos hacerlo en cerdos, lo que supondría un avance muy importante en medicina regenerativa y en trasplantes de órganos”.

Pedro Guillem (también autor), de la Clínica Cemtro, subrayó que este trabajo ofrece el mensaje de que la célula puede convertirse en un “medicamento, una oportunidad terapéutica”.

“En un futuro, la medicina, por medio de la ingeniería tisular, podría resolver la precariedad de la existencia de órganos y disminuir o hacer desaparecer las listas de espera, pese al excelente trabajo de la Organización Nacional de Trasplantes”.

Para este médico, es bueno que la sociedad sepa que hay personas esforzándose por lograr que “la célula, bien dividida, cultivada y modificada, puede resultar como un medicamento para curar”.

http://www.cubasi.cu/cubasi-noticias-cuba-mundo-ultima-hora/item/39136-hallan-un-tipo-de-celula-madre-que-abre-una-nueva-via-para-crear-organos

30 abril 2015

Realizar una actividad ligera es bueno para el corazón de las personas mayores

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:44

El movimiento de bajo nivel ayuda incluso a los que tienen una movilidad limitada, según un estudio
La actividad física ligera podría ser beneficiosa para el corazón de las personas mayores, incluso si tienen problemas de movilidad, sugiere un estudio reciente.
Es bien sabido que el ejercicio regular puede ser bueno para el corazón a cualquier edad. Pero hay pocas evidencias de si la actividad ligera puede ser beneficiosa para las personas mayores con problemas físicos (como, por ejemplo, artritis de rodilla) que limitan su capacidad de hacer ejercicio.
“Oímos el consejo de hacer al menos 30 minutos de ejercicio moderado al día, pero eso puede ser bastante difícil para las personas mayores con una movilidad limitada”, dijo Thomas Buford, investigador principal del estudio y director del Centro de Promoción de la Salud del Instituto sobre el Envejecimiento de la Universidad de Florida, en Gainesville.
El equipo de Buford halló algunos resultados esperanzadores. De casi 1,200 personas mayores con una movilidad limitada, las que podían realizar algunos movimientos (como un trabajo doméstico ligero o andar despacio) tenían un riesgo previsto más bajo de sufrir un ataque cardiaco en los próximos 10 años.
“El hecho de que reducir la cantidad de tiempo que se pasa sedentario podría tener beneficios cardiovasculares es un concepto importante”, dijo Buford, que informa de sus hallazgos en la edición en línea del 18 de febrero de la revista Journal of the American Heart Association.
La advertencia, sin embargo, es que el estudio no demuestra en realidad que la actividad ligera prevenga los ataques cardiacos en las personas mayores, dijo Buford.
Su equipo observó la asociación entre los niveles de actividad diaria de las personas mayores y el riesgo que se predice de que sufran un ataque cardiaco o mueran de una enfermedad cardiaca en 10 años. Esto se hizo mediante una “calculadora” estándar que estima las probabilidades de una persona de sufrir un problema cardiaco en el futuro.
“En lo que de verdad estamos interesados es en observar, a lo largo del tiempo, cómo [los niveles de actividad] se relacionan con las tasas reales de eventos de enfermedades cardiacas coronarias”, dijo Buford.
Aun así, los hallazgos deberían animar a los médicos y a las familias a ayudar a las personas mayores a encontrar la manera de permanecer activas, señaló el Dr. Gerald Fletcher, cardiólogo en la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida, y vocero de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association).
“Tiene que ser algo que sea seguro”, dijo Fletcher. “Pero hay muchas buenas opciones para ello”.
Las clases en un gimnasio local o en un centro de personas mayores, diseñadas específicamente para las personas mayores con limitaciones físicas, son una buena opción, comentó Fletcher. Aprender ejercicios sencillos para realizar en casa es otra opción, dijo, sobre todo para los que deben permanecer en interiores por el mal tiempo,
“Que su médico le aconseje y le anime es importante”, señaló Fletcher. “Y creo que los médicos deben hacerlo mejor con respecto a esto”.
El actual estudio incluyó a 1,170 personas de entre 70 y 89 años con algunas limitaciones en su movilidad. Buford dijo que podían caminar hasta cierta distancia (aproximadamente una vuelta en una pista) sin ayuda, pero tenían dificultades para subir por las escaleras o para caminar a un paso más rápido.
Los participantes del estudio llevaron puestos unos acelerómetros, que registraban sus movimientos a lo largo de un día normal, durante al menos una semana.
El equipo de Buford hallo que, de promedio, las personas del grupo de estudio se mantenían sedentarias durante más de 10 horas al día. Pasaron otras tres horas más o menos siendo activas, la mayoría a un nivel equivalente a hacer de forma ligera las tareas domésticas o a caminar lentamente.
Incluso esa actividad ligera pareció marcar una diferencia.
“Por cada 25 o 30 minutos que una persona se mantenía sedentaria, el riesgo que se predecía de [ataque cardiaco o muerte] aumentaba en un 1 por ciento”, dijo Buford.
Y esa conexión no se explicó por factores como la existencia de problemas cardiacos, dormir mal o síntomas de depresión, hallaron los investigadores.
“Creo que este y otros estudios nos muestran que nunca es demasiado tarde para que las personas se beneficien de la actividad física”, señaló Buford.
Y en función de los hallazgos actuales, añadió, incluso las actividades “pequeñas y factibles” diarias podrían ser buenas para el corazón.
Pero Buford se mostró de acuerdo en que el ejercicio estructurado y supervisado también puede ser una buena opción para las personas mayores con problemas de movilidad.
“Las personas mayores a menudo disfrutan del aspecto social de las clases”, dijo. “Y eso puede ayudar a motivarlas a permanecer activas”.
Fletcher se mostró de acuerdo, e indicó que el ejercicio, por sí mismo, puede tener beneficios más allá de la salud física. “Creo que cuando las personas mayores permanecen activas, simplemente disfrutan más de la vida”, dijo.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Thomas Buford, Ph.D., director, Health Promotion Center, University of Florida Institute on Aging, Gainesville, Fla.; Gerald Fletcher, M.D., professor, medicine, Mayo Clinic, Jacksonville, Fla.; Feb. 18, 2015, Journal of the American Heart Association, online
HealthDay

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_151068.html

Relación entre talla baja y riesgo cardiovascular

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:40

Todo apunta a que los genes de la gente de baja talla los hacen más susceptibles a desarrollar enfermedades cardiacas.

Las personas de menor estatura tienen mayor probabilidad de tener enfermedades cardiacas, un riesgo que parece estar ligado a los genes que también determinan la estatura, según reportó un equipo de investigadores  británicos.

Los científicos indicaron que el riesgo de una persona de desarrollar enfermedades cardiacas aumenta un 13.5 % por cada 2.5 pulgadas (6 cm) de diferencia en estatura. Eso significa que alguien con 5 pies (1.50 metros) de estatura tiene en promedio 32 % más probabilidad de presentar enfermedades cardiacas que una persona que mide 5 pies con 6 pulgadas (1.70 metros), según los investigadores.

Un análisis a profundidad de la genética de más de 18,000 personas reveló una serie de genes ligados al crecimiento y desarrollo en humanos que probablemente influyen en el riesgo elevado para desarrollar enfermedades cardiacas.

Descubrimos que la gente que porta las variantes genéticas que disminuyen la estatura son más propensas a desarrollar cardiopatía coronaria, dijo el doctor Nilesh Samani, profesor de cardiología y titular del departamento de ciencias cardiovasculares en la Universidad de Leicester en Inglaterra.

Sin embargo, aunque este estudio logró mostrar un vínculo entre genética, estatura y riesgo a desarrollar enfermedades cardiacas, no demuestra una relación de causa y efecto entre los factores.

El estudio se publicó en línea el 8 de abril en The New England Journal of Medicine.

Las enfermedades cardiacas ocurren cuando las arterias que llevan sangre a los músculos cardiacos se estrechan a causa de las placas grasas que se acumulan en las paredes arteriales. De formarse un coágulo sanguíneo dentro de una sección de arteria que es más estrecha debido a la placa, este puede bloquear el suministro de sangre al músculo y cardiaco y causar un infarto.

Pero los científicos observaron que sólo un tercio del riesgo elevado que observaron en la genética está ligado a los genes relacionados a los niveles de colesterol malo (LDL) y triglicéridos en el cuerpo.

Esto significa que la mayor parte del riesgo de enfermedades cardiacas asociado a una baja estatura está ligado a otros factores genéticos de los que hasta la fecha no se sabe mucho, dijo el doctor Ronald Krauss, director de investigación de arterioesclerosis en el Centro de Investigación del Hospital Infantil de Oakland en California.

La información genética es suficientemente sólida para indicar que hay más factores involucrados, dijo Krauss, pero sólo podemos conjeturar cuáles son éstos.

Krauss y Samani añadieron que algunos genes que los investigadores identificaron podrían influir en el riesgo de padecer las enfermedades cardiacas al afectar el crecimiento de las células en las paredes arteriales y el corazón.

Estas variantes pueden afectar las paredes arteriales de tal manera que las vuelven más propensas a desarrollar arterioesclerosis (término médico para denominar el endurecimiento y estrechamiento de las arterias) dijo Samani.

Otros genes parecen estar ligados a la inflamación, que es otro factor de riesgo para desarrollar enfermedades cardiacas, dijo Krauss.

Por más de 60 años se ha sabido que la gente de menor estatura tiene un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas, pero éste es el primer estudio en mostrar que la genética podría ser el factor primario, dijo Samani.

Hasta ahora, los médicos no han podido descartar otras explicaciones, dijo. Por ejemplo, hay una teoría que dice que las personas crecen menos debido a la malnutrición, cosa que también los predispone a desarrollar enfermedades cardiacas.

Para entender mejor los problemas del corazón asociados a una baja estatura, los investigadores conjuntaron datos de dos colaboraciones internacionales recientes sobre el genoma humano; un estudio exploraba la genética de la estatura y el otro la de las enfermedades cardiacas, comentó el doctor Christopher ODonnell, coautor del estudio y director asociado del Estudio Framingham del Corazón para el Instituto Nacional de Corazón, Pulmones y Sangre de los Estados Unidos (U.S. National Heart, Lung, and Blood Institute).

El equipo primero investigó la asociación entre un cambio en la estatura y el riesgo de enfermedades coronarias al examinar 180 variantes asociadas a la estatura en 200,000 personas, y llegaron a la conclusión de que hay un aumento del 13.5 % en el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas por cada 2.5 pulgadas (6 centímetros) que disminuye la estatura de una persona.

Después ahondaron en datos genéticos individuales específicos de una muestra más pequeña, un poco más de 18,000 personas. Los investigadores identificaron una serie de vías por las que los genes relacionados con la estatura también podrían influir en el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas.

Curiosamente, el efecto de la estatura en el riesgo a desarrollar enfermedades cardiacas puede estar ligado al sexo: Encontramos una relación directa en hombres pero no en mujeres, dijo Samani, y añadió que es posible que las estadísticas hayan sido afectadas por el hecho de que hubo una cantidad considerablemente menor de mujeres en el estudio.

Samani, Krauss y ODonnell dijeron que estos resultados son preliminares y que no indican que las personas de menor estatura tengan que hacer algo distinto a lo que se recomienda en general para disminuir el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas, como seguir una dieta balanceada y hacer ejercicio regularmente.

Tenemos muchísima evidencia que dice que todos deberían estar atentos a sus factores modificables y hablar con su doctor, dijo ODonnell. No queda claro qué se puede hacer con respecto a la estatura, pero queda muy claro que hay muchos comportamientos que se pueden modificar para mejorar la salud.
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FUENTE: Nilesh Samani, M.D., profesor de cardiología y titular del departamento de ciencias cardiovasculares en la Universidad de Leicester, Reino Unido; Ronald Krauss, M.D., director de investigación, arterioesclerosis en el Centro de Investigación del Hospital Infantil de Oakland en California; Christopher ODonnell, M.D., M.P.H., director asociado del Estudio Framingham del Corazón para el Instituto Nacional de Corazón, Pulmones y Sangre de los Estados Unidos; New England Journal of Medicine.

Los niños con diabetes tipo 1 se enfrentan a un mayor número de hospitalizaciones

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:34

Los niños con diabetes tipo 1 tienen casi cinco veces más probabilidad de ser hospitalizados que aquéllos que no sufren este padecimiento, según informó un nuevo estudio británico.

El riesgo es más alto para los niños en edad preescolar y los de bajos recursos.

Los niños con diabetes sufren un riesgo inaceptablemente alto de ser hospitalizados, dijo John Gregory, profesor y especialista en endocrinología pediátrica en la Escuela de Medicina de la Universidad de Cardiff, en un comunicado de prensa de la universidad.

Puede ser que la situación no sea muy distinta para niños estadounidenses, de acuerdo a una experta.

Es probable que los resultados sean similares en los Estados Unidos, dijo la doctora Sofia Shapiro, endocrinóloga pediátrica en el Hospital Westchester en Mount Kisco, Nueva York. Los niños pequeños con diabetes tipo 1 tienen más visitas a la sala de urgencias y hospitalizaciones, comparados con niños más grandes o adolescentes.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que destruye las células que producen insulina en el páncreas. Un 5 por ciento de todos los casos de diabetes son del tipo 1.

En su estudio, el equipo del doctor Gregory revisó estadísticas de casi 1,600 bebés y niños de hasta 15 años en Gales, todos con diabetes tipo 1. El estudio descubrió que estos niños tenían casi cinco veces más probabilidad de ser hospitalizados que niños sin este padecimiento.

Los científicos notaron que el riesgo más alto de hospitalización en niños con diabetes tipo 1 fue para aquellos de 5 años o menores. Pasada esta edad, el riesgo de hospitalización cayó un 15 por ciento por cada incremento de cinco años en la edad al momento del diagnóstico.

Los niños con diabetes tipo 1 que provenían de familias con menos recursos estaban en un riesgo particularmente alto de ser hospitalizados, según el estudio publicado el 13 de abril en la revista BMJ Open.

Según esta evidencia, los servicios clínicos deben buscar nuevas maneras de apoyar al cuidado de quienes están en mayor riesgo: los más chicos y de familias de menos recursos, dijo el doctor Gregory.

Shapiro dijo que la edad es un factor importante para determinar la probabilidad de que un niño con diabetes tipo 1 necesite atención hospitalaria.

Es probable que los niños más chicos tengan menos reservas de glucosa y no sean muy capaces de detectar las bajas de glucosa en sangre, explicó. También les puede ser más difícil comunicar a sus padres o a otros los síntomas de una complicación común y peligrosa de la diabetes tipo 1, la cetoacidosis diabética, dijo Shapiro. Estos síntomas incluyen dolor abdominal o náuseas, explicó.

La doctora Patricia Vuguin es una endocrinóloga pediátrica en el Centro Médico Infantil Cohen en New Hyde Park, Nueva York. Ella apuntó que la incidencia de la diabetes tipo 1 en la infancia está aumentando entre tres y cuatro por ciento por año, sobre todo en niños pequeños, lo que lleva a mayores demandas de servicios y mayores gastos médicos.

Según Vuguin, el padecimiento está ligado a otros malestares, como cetoacidosis diabética, enfermedades cardiacas, nefropatías, enfermedades de la vista y problemas crónicos de pies.

Añadió que en los Estados Unidos ha aumentado el esfuerzo por brindar mejores cuidados a niños con diabetes tipo 1 como pacientes ambulatorios. Sin embargo, no se ha visto cambio alguno en el ritmo de admisión a través del tiempo, a pesar de la existencia de nuevos tratamientos y recomendaciones más estrictas sobre el cuidado del padecimiento, dijo Vuguin.
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FUENTES: Sofia Shapiro, M.D., endocrinóloga pediátrica en el Hospital Westchester en Mount Kisco, Nueva York; Patricia Vuguin, M.D., endocrinóloga pediátrica en el Centro Médico Infantil Cohen en New Hyde Park, Nueva York. Universidad de Cardiff

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=86693&uid=445164&fuente=inews

20 abril 2015

El mal olor corporal tiene los días contados

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:01

Descubren una vía genética bacteriana implicada en la producción del olor corporal.
Para muchas personas, el olor corporal es un desafortunado efecto secundario de su vida cotidiana y es causado por las bacterias en la piel que rompen las moléculas secretadas naturalmente presentes en el sudor. Ahora, investigadores de la Universidad de York, en Reino Unido, en colaboración con Unilever, han estudiado el microbioma de las axilas e identificado un conjunto único de enzimas en la bacteria ‘Staphylococcus hominis’ que es eficaz a la hora romper las moléculas de sudor en compuestos conocidos como tioalcoholes, un componente importante del característico mal olor corporal.
En el trabajo, presentado en la Conferencia Anual de la Sociedad para la Microbiología General que se celebra en Birmingham, Reino Unido, el equipo de científicos evaluó la capacidad de más de 150 bacterias aisladas de muestras de piel de la axila para producir malos olores.
Luego, identificaron los genes que codifican las proteínas responsables de la producción de los tioalcoholes, que son acres en pequeñas cantidades, como una parte por trillón. Un gen en particular presente en ‘S. Hominis’ se encuentra también en otras dos especies de ‘Staphylococcus’, que también mostraron ser fuertes productores de tioalcohol.
Para confirmar que estos genes eran necesarios y suficientes para la producción del mal olor, el equipo los llevó a la bacteria de laboratorio ‘Escherichia coli’, que fue entonces capaz de producir el mal olor corporal cuando se cultivó en presencia de moléculas de sudor humano.
“Este trabajo es un avance significativo en nuestra comprensión de los procesos bioquímicos específicos involucrados en la producción del olor corporal. Fue sorprendente que esta vía en particular del olor corporal se rige por sólo un pequeño número de las muchas especies bacterianas que residen en la axila. Hemos abierto la posibilidad de inhibir la formación de olor corporal usando compuestos diseñados para apuntar a las proteínas específicas que controlan la liberación de malos olores”, señala el director de la investigación, Dan Bawdon, de la Universidad de York.
Aunque estos tioalcoholes se conocían desde hace mucho tiempo por participar en el olor corporal, se sabía poco sobre la forma en que eran producidos por las bacterias en la axila. Los desodorantes y antitranspirantes tradicionales actúan matando no selectivamente las bacterias de la axila o mediante el bloqueo de nuestras glándulas sudoríparas, respectivamente, pero los autores de este trabajo esperan que sus hallazgos se utilicen para producir compuestos que se dirijan específicamente a la producción de tioalcohol, dejando la microbiota de las axilas intacta.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/132570/el-mal-olor-corporal-tiene-los-dias-contados

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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