Diabetes mellitus

14 marzo 2015

Consumir estatinas aumenta un 46 % el riesgo de desarrollar diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:52

Un estudio publicado en Diabetología muestra que el consumo de estatinas se asocia con un 46 % de aumento del riesgo de desarrollar diabetes, incluso después de haber incorporado los factores de desviación. El estudio ha sido realizado por Markku Laakso, del Instituto de Medicina Clínica, de la Universidad del Este de Finlandia.
Estudios previos ya habían sugerido que el aumento del riesgo de desarrollar diabetes se relacionaba con el uso de estos fármacos. Sin embargo, estos estudios tenían limitaciones, los individuos analizados habían sido seleccionados especialmente en pruebas sobre las estatinas que incluían pacientes con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular. En consecuencia, el riesgo de diabetes en los ensayos clínicos era bastante diferente del riesgo para la población general. Muy a menudo los estudios previos sobre diabetes se habían basado en la evaluación de la diabetes o la medición rápida de la glucosa, tendiendo a una subestimación de número actual de casos de diabetes.
En este nuevo estudio el equipo investigó los efectos del tratamiento con estatinas en el riesgo de diabetes tipo 2 y el deterioro del control de la glucemia en 8.749 hombres sin diabetes durante un periodo de seguimiento de 6 años.
Se diagnosticó diabetes a 625 hombres con intolerancia a la glucosa, un nivel de 6,5 % o mayor de HbA1c, o bien con un tratamiento antidiabético empezado durante el seguimiento. La sensibilidad a la insulina y la secreción fueron evaluadas.
Los investigadores encontraron que después de ajustar los parámetros de edad, masa corporal, medida de la cintura, actividad física, tabaquismo, ingesta de alcohol, historial familiar de diabetes y beta-bloqueantes y tratamiento diurético, los pacientes tratados con estatinas eran un 46 % más propensos a desarrollar diabetes que aquellos que no habían sido tratados con estatinas.

http://endocrinologia.diariomedico.com/2015/03/05/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/un-estudio-muestra-que-el-consumo-de-estatinas-aumenta-en-un-46-por-ciento-el-riesgo-de-desarrollar-diabetes

5 marzo 2015

Los padres fumadores aumentan el riesgo de diabetes en la etapa intrauterina

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:25

Los fetos expuestos al humo del tabaco de sus padres están predispuestos a desarrollar diabetes en la edad adulta, según un estudio de la Universidad de California.

En un estudio llevado a cabo por la Universidad de California, Estados Unidos, y publicado en Journal of Developmental Origins of Health and Disease, ha concluido que las mujeres cuyas madres fumaron durante el embarazo eran entre dos y tres veces más propensas a ser diabéticas de adultas. Los padres que fumaban mientras que su hija estaba en el útero contribuyeron a un aumento del riesgo de diabetes de su hija, pero se necesita más investigaciónes para establecer la magnitud del riesgo.
El estudio analizó los datos de 1.800 hijas de mujeres que habían participado en Estudios de Desarrollo, un proyecto en curso del Instituto de Salud Pública. Los investigadores reclutaron mujeres que buscaron atención obstétrica en San Francisco entre 1959 y 1967.
Los datos fueron recogidos originalmente por ISP para estudiar el riesgo de cáncer de mama temprano, por lo que los hijos no se consideraron en esta corriente de estudio.
En estudios anteriores, la exposición fetal al humo del cigarrillo también se había relacionado con las tasas más altas de obesidad y de bajo peso al nacer. Este estudio encontró que el peso al nacer no afectó a las hijas de padres fumadores que desarrollaron diabetes.

http://endocrinologia.diariomedico.com/2015/02/09/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/padres-fumadores-aumentan-riesgo-diabetes-etapa-intrauterina

Redacción   |  09/02/2015 17:04

Terapia con células madre en Cuba:Promisoria terapia aún en investigación

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 10:21

En Cuba, la terapia con células madre, el uso de proteínas bioactivas y la ingeniería de tejidos in vivo son los procederes que hemos incorporado a nuestros proyectos de investigación en tan promisorio campo

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Autor: Dr.C. Porfirio Hernández* | internet@granma.cu
20 de febrero de 2015 18:02:00

Desde su aparición en el mundo, la Medicina Regenerativa es considerada uno de los mayores avances médicos en los últimos años y una verdadera revolución científica en el campo de la salud.
Sus cuatro pilares fundamentales descansan en el tratamiento con células madre, el uso de proteínas bioactivas con capacidad regenerativa de tejidos lesionados, la ingeniería de tejidos, tanto la realizada en el laboratorio (in vitro) como la practicada directamente en los individuos (in vivo); y el trasplante de genes.
Por su mayor factibilidad, los dos primeros son los más frecuentes empleados (complementados en ocasiones con la ingeniería de tejidos in vivo), pues el trasplante de genes es un método más complejo que hasta el momento solo ha sido aplicado en pocos países y en un número muy limitado de enfermos.
En Cuba, la terapia con células madre, el uso de proteínas bioactivas y la ingeniería de tejidos in vivo son los procederes que hemos incorporado a nuestros proyectos de investigación en tan promisorio campo. Un aspecto básico de este tipo de medicina, es que se apoya en los mismos factores intra e intercelulares que el organismo emplea para su auto-reparación, y  fundamentalmente en los nuevos conocimientos sobre las células madre y en su capacidad de convertirse en células de diferentes tejidos.
Lo anterior resulta de sumo interés atendiendo a las perspectivas que pueden ofrecer a pacientes con enfermedades crónicas que no responden a los tratamientos convencionales y, por tanto, no tienen una mejor opción terapéutica.
De acuerdo con su estado evolutivo, las células madre se clasifican en embrionarias: derivadas del embrión de los mamíferos y con posibilidad de generar cualquier célula diferenciada en el organismo; y somáticas o adultas, clásicamente  definidas como células especializadas y capaces únicamente de generar células de un  tejido específico.
Sin embargo, en los últimos años quedó demostrado que en determinadas condiciones pueden diferenciarse en células de diferentes tejidos.
En un primer momento surgieron muchas interrogantes, en particular cuál tipo de célula madre era la más apropiada para el tratamiento. Pero las limitantes planteadas con el uso de las embrionarias, entre ellas las de tipo biológico referidas a la posibilidad de inducir tumores, y las de carácter ético vinculadas con el uso y destrucción de embriones humanos, favorecieron el notable impulso adquirido por el empleo de células madre adultas, que no tienen los inconvenientes mencionados, y presentan la ventaja de obtenerlas del propio enfermo.
Un importante resultado que contribuyó a la aplicación de la terapia con células madre  en Cuba, fue la preparación en el Instituto de Hematología e Inmunología, de un método muy simple y práctico para la obtención de las llamadas células mononucleares (CMN) procedentes de la médula ósea (MO),  tejido del interior de los huesos, que tiene la función de producir las células de la sangre.
Estas fueron obtenidas primero directamente de la MO y poco después, de la sangre periférica, mediante el empleo de un factor estimulador, que producen en el país dos instituciones del Grupo Empresarial BioCubaFarma. Actual¬mente la terapia celular con células mononu¬cleares de sangre periférica es el método más usado en Cuba.
Las CMN tienen una gran ventaja, pues están compuestas por una mezcla de diferentes células madre adultas que forman un verdadero “coctel” celular que incrementa la capacidad regenerativa de estas, favorecida por la interrelación, cooperación y estimulación, establecida entre ellas. Un aporte adicional es que se pueden obtener fácilmente de la sangre del propio paciente, como una autodonación. A partir de este método simplificado se lograron muy buenos resultados, en muchos casos similares a los alcanzados en otros países con procedimientos más complejos.
Es oportuno resaltar que la terapia celular en nuestro país forma parte de proyectos de investigación en los que solo se incluyen  enfermos seleccionados, en correspondencia con los objetivos del estudio. Por tanto aún no es un  proceder asistencial, y eso solo podrá hacerse después que existan suficientes evidencias, capaces de sustentar su uso como un proceder terapéutico seguro y eficaz.
Las investigaciones practicadas hasta el momento aportan resultados muy prometedores, fundamentalmente en las especialidades de angiología y de ortopedia y traumatología, que incluyen el mayor número de enfermos tratados.
Así, por ejemplo, en pacientes con insuficiencia arterial grave de los miembros inferiores, se ha podido evitar la amputación mayor (inmediatamente por debajo o por encima de la rodilla) en un rango del 58–80 % de los casos que tenían dicha indicación.
Igualmente, en los enfermos con insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores menos avanzada, pero que tenían que detener su marcha antes de los 150 metros por dolor intenso en las piernas, la situación mejoró de manera notable en alrededor del 85 % de los casos tratados con la terapia celular.  Algunos ya pueden caminar un kilómetro y más sin manifestaciones de dolor.
En el campo de la ortopedia y traumatología también hay resultados prometedores en quistes óseos, fracturas óseas complejas, pseudoartrosis, necrosis aséptica de la cadera y en las lesiones articulares degenerativas, particularmente de la rodilla, en las cuales se logró una mejoría mantenida en alrededor del  60-80 % de los casos tratados.
También pueden incluirse como aportes promisorios los alcanzados en pacientes con periodontitis, y paraplejia por traumatismos de la columna vertebral con lesión de la médula es¬pinal.
Del total de  7 512 pacientes tratados hasta el momento, 3 535 (47,1 %)  son de la especialidad de ortopedia y traumatología; 3 357 (44,7 %)  de la especialidad de angiología; y los 620 restantes (8,2 %) de otras especialidades.  Solo en el 2014 fueron atendidos 2 266 nuevos casos. Por provincias, La Habana encabeza la relación, seguida por Pinar del Río y Artemisa.
Durante los últimos años se introdujo a nivel internacional el empleo de plaquetas y sus componentes a la Medicina Rege¬nerativa, teniendo en cuenta que  constituyen verdaderas bolsas biológicas repletas de múltiples factores con capacidad regenerativa.
Cuba también incursiona en dicha línea de trabajo y al finalizar el 2014, los componentes plaquetarios se habían aplicado en 5 533 pacientes, principalmente en casos de ortopedia y de angiología,  pero también en otras indicaciones como son en quemaduras, cicatrización de úlceras cutáneas y en forma de colirio para el tratamiento de lesiones de la córnea y del ojo seco por poca producción de lágrimas, en sustitución de las lágrimas artificiales.
Si sumamos en conjunto ambos procederes,  hasta el cierre del pasado año la cifra de pa-cientes atendidos en Cuba con el empleo de células madre, plaquetas, o con los dos mé-todos combinados, alcanza la cifra de 13 045, lo cual sitúa a nuestro país entre las naciones con más aplicación extendida de la Medicina Regenerativa.
*Vicedirector del Instituto de Hematología e Inmunología

http://www.granma.cu/salud/2015-02-20/promisoria-terapia-aun-en-investigacion

Insulina inteligente ajusta automáticamente la glucemia

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:15

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Para los pacientes con diabetes tipo 1, la responsabilidad de un seguimiento constante de su glucemia y, juzgar cuándo y cuánta insulina se deben inyectar, no es demasiado precisa. Lo que es peor, un error de cálculo o lapso en el régimen puede causar que los niveles de glucemia aumenten demasiado, conduciéndoles a enfermedades del corazón, ceguera y otras complicaciones a largo plazo, o a hipoglucemias, lo que puede producirles el coma o incluso la muerte.
Para mitigar los peligros inherentes a la dosis de insulina, en la Universidad de Utah, Estados Unidos, los científicos han creado Ins-PBA-F, una insulina “inteligente” de larga duración que se activa cuando la glucemia se eleva. Ha sido probado en modelos de ratón para la diabetes tipo 1 y muestran que una inyección funciona por un mínimo de 14 horas, tiempo durante el cual se pueden observar los niveles de glucemia varias veces.
Ins-PBA-F actúa más rápido y es mejor en la reducción de glucemia, que la insulina de acción prolongada, comercializado como LEVEMIR. De hecho, la velocidad y la cinética de tocar a mantener seguros de glucemia son idénticas en modelos diabéticos de ratón tratados con INS-PBA-F y en ratones sanos cuya glucemia está regulada por su propia insulina.
Se abririan nuevas perspectivas ya que la insulina sensible a la glucosa que se activa automáticamente cuando los niveles de glucemia son altos eliminaría la necesidad de dosis adicionales de insulina, y reduciría los peligros de una dosificación incorrecta.

http://endocrinologia.diariomedico.com/2015/02/09/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/insulina-inteligente-ajusta-automaticamente-glucemia

Identifican una hormona que disminuye los niveles de insulina tras un periodo de ayuno o hambruna

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 10:08

La hormona llamada limostatin rebaja los niveles de insulina circundantes durante la recuperación del ayuno o el hambre, asegurando que los nutrientes valiosos permanecen en la sangre el tiempo suficiente para reconstruir tejidos.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, han identificado una hormona que regula la insulina cuya existencia, hasta ahora, sólo se había postulado. La hormona, llamada limostatin por la diosa griega de la inanición, Limos, rebaja los niveles de insulina circundantes durante la recuperación del ayuno o el hambre, asegurando que los nutrientes preciosos permanecen en la sangre el tiempo suficiente para reconstruir tejidos famélicos, en lugar de llevarlos rápidamente lejos a las células de grasa menos accesibles.
Los investigadores descubrieron limostatin en moscas de la fruta, pero luego rápidamente identificaron una proteína con una función similar en los seres humanos. “El hambre o la hambruna es un antiguo fantasma omnipresente al que se enfrentan todos los organismos vivos”, explica Seung Kim, profesor de Biología del Desarrollo en Stanford. “Las formas de lidiar con ella metabólicamente es probable que sean antiguas y se conserven. Esta investigación conecta claramente los puntos entre las moscas y los seres humanos e identifica una posible nueva forma de regular la producción de insulina en los seres humanos”, explica.
En particular, los miembros de una familia con una mutación hereditaria en la análoga humano de la limostatin exhiben muchas de las mismas características fisiológicas que las moscas modificadas genéticamente para ser incapaces de producir limostatin, por ejemplo, altos niveles de insulina circulante, niveles bajos de azúcar en la sangre y una tendencia hacia la obesidad de inicio temprano. Así lo revela esta nueva investigación, cuyas conclusiones se detallan en un artículo que se publica este martes en Cell Metabolism.
Muy poca insulina o la incapacidad del cuerpo de responder correctamente a su señal provoca un aumento peligroso en los niveles de azúcar en la sangre y, por el contrario, un exceso de insulina puede causar una rápida caída. Ambas situaciones pueden ser potencialmente mortales y los cambios en los niveles de azúcar en la sangre pueden dar lugar a complicaciones, como ceguera, mala circulación e insuficiencia renal.
“Este trabajo tiene ramificaciones importantes para nuestra comprensión del metabolismo y el potencial de transformar nuestro enfoque para el tratamiento de enfermedades como la diabetes”, subraya Domenico Accili, director del Centro de Investigación de Diabetes y Endocrinología de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos.
Limostatin fue identificada por la virtud de su respuesta al ayuno. Kim y sus colegas retuvieron la comida de moscas de la fruta de laboratorio durante entre 24 y 28 horas y estudiaron qué genes se expresan mucho durante ese tiempo. Estrecharon la lista de los genes que codifican proteínas parecidas a las hormonas, que son moléculas de señalización especiales que circulan por todo el cuerpo para influir en la función de las células distantes.
Los científicos observaron que uno de estos, limostatin, causó características de deficiencia de insulina cuando se sobreexpresa en las moscas. Posteriormente, Kim y sus colegas modificaron genéticamente una cepa de moscas incapaz de expresar limostatin y vieron que estas moscas tenían demasiada insulina circulante. Como resultado de ello, los animales poseían niveles anormalmente bajos de azúcares en circulación y más células de grasa que el número habitual, además de que su esperanza de vida también se acortó.
Los investigadores encontraron que, en las moscas, limostatin es producida por las células de detección de nutrientes en el intestino y que, a continuación, circula a través del animal para llegar a las células responsables de la producción de insulina. En las moscas, éstas están en el cerebro; en los seres humanos, la insulina es producida por las células beta que se encuentran en el páncreas.
Limostatin se une a las células a través de una proteína receptora en sus superficies, reduciendo la cantidad de insulina que secretan. Los autores de este trabajo descubrieron que el bloqueo de la expresión de este receptor en las moscas afectó a los insectos de la misma forma que si no pudieran expresar limostatin.
Una vez que los investigadores identificaron el receptor de limostatin en las moscas de la fruta, analizaron si se parecía a cualquier proteína humana. Un rastro biológico les llevó al receptor de una proteína llamada Neuromedina U, que se produce en el cerebro y controla una variedad de respuestas fisiológicas incluyendo la contracción del músculo liso, el control de la presión arterial, el apetito y la función hormonal en los seres humanos.
Sobre la base de sus experimentos en moscas de la fruta, Kim y sus colegas esperan que Neuromedina U también pueda ser importante en la regulación de la insulina. Estos expertos detectaron que la proteína se expresa también en el estómago y los intestinos, y el receptor de Neuromedina U se halla en las células beta productoras de insulina en el páncreas. Neuromedina U y su receptor parecían conectar limpiamente la detección de nutrientes en el intestino con las células productoras de insulina en otras partes del cuerpo.
Para confirmar sus hallazgos, los científicos probaron el efecto de los niveles fisiológicos de Neuromedina U sobre las células beta pancreáticas humanas en el laboratorio y vieron que la hormona se unió a las células beta y bloqueó su capacidad de secretar insulina en respuesta a un aumento de la glucosa en su entorno. Finalmente, fueron capaces de vincular lo que vieron en el laboratorio a una mutación natural en el ser humano.
“Hemos encontrado una variante de esta hormona que está mutada en una familia humana -explica Kim-. Los miembros de esta familia que heredaron esta mutación tienen la obesidad y diabetes de inicio temprano, y algunos poseen niveles anormalmente altos de insulina. Pronosticamos que esta variante podría causar una pérdida de la función de secreción de insulina en nuestro ensayo de laboratorio y eso es lo que encontramos”.

http://endocrinologia.diariomedico.com/2015/02/04/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/hallan-hormona-disminuye-niveles-insulina-tras-periodo-ayuno-hambruna

Fumar durante el embarazo podría aumentar el riesgo de diabetes de las hijas

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:03

embarazada

Las mujeres cuyas madres fumaron durante el embarazo podrían tener entre dos y tres veces más probabilidades de contraer diabetes en la adultez, sugiere una investigación reciente.
El hallazgo se basa en un seguimiento a 1,800 mujeres cuyas madres habían sido participantes en un estudio anterior.
Todas las madres recibieron atención obstétrica en el área de San Francisco en algún momento entre 1959 y 1967. Debido a que el análisis al principio se realizó para explorar el riesgo de cáncer de mama, el análisis actual no incluyó hijos varones.
Los hallazgos amplían investigaciones anteriores que sugieren que la exposición fetal a los cigarrillos aumenta el riesgo tanto de obesidad como de peso bajo al nacer.
“Nuestros hallazgos son coherentes con la idea de que las exposiciones gestacionales a sustancias químicas ambientales pueden contribuir al desarrollo de la salud y de la enfermedad”, señaló en un comunicado de prensa de la Universidad de California la autora del estudio, Michelle La Merrill, profesora asistente de toxicología ambiental de la universidad, en Davis.
“Encontramos que el tabaquismo de los padres es en sí mismo un factor de riesgo de la diabetes, independiente de la obesidad o del peso al nacer”, añadió. Según La Merrill, el estudio sugiere que “si los padres fuman, simplemente ser delgado no protege de la diabetes”.
Los autores del estudio hallaron que el riesgo de diabetes también pareció aumentar entre las mujeres que habían sido expuestas al humo en el útero a través del hábito de cigarrillos del papá, aunque el grado de aumento en el riesgo sigue sin estar claro.
Pero aunque el estudio encontró una asociación entre fumar en el embarazo y el riesgo de diabetes en las hijas, no pudo probar causalidad.
La Merrill y sus colaboradores informan sobre sus hallazgos en la edición del 9 de febrero de la revista Journal of Developmental Origins of Health and Disease.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: University of California, Davis, news release, Feb. 9, 2015

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_150993.html

Descubren una sorprendente cualidad del café para combatir cierto tipo de cáncer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:54

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Un nuevo estudio estadounidense sugiere que las personas que tienen el hábito de beber café regularmente pueden estar protegidas contra el melanoma, la forma más mortal del cáncer de piel, según han informado este lunes medios de comunicación.
Los investigadores del Instituto Nacional de Cáncer de EEUU, tras analizar 447.357 personas en 10 años, encontraron que los que consumen cuatro o más tazas de café al día tienen un riesgo 20 % menor de desarrollar el melanoma maligno que los que no lo beben, según un artículo publicado en Journal of the National Cancer Institute.
El vasto análisis mostró que, en igualdad de circunstancias (desde el peso corporal hasta el nivel de la radiación UV), precisamente el café podría servir como protección contra el cáncer.
Además, según el equipo, los hallazgos se aplican específicamente para el café con cafeína, no descafeinado. Es posible que la cafeína en sí pudiera ser el factor de protección, pero también podría ser algún otro compuesto, dijeron los investigadores.
Lea la investigación completa en Medical News Today

http://www.cubadebate.cu/noticias/2015/02/10/descubren-una-sorprendente-cualidad-del-cafe-para-combatir-cierto-tipo-de-cancer/

18 febrero 2015

Las bacterias intestinales son responsables de que la carne roja aumente el riesgo de enfermedad cardiovascular

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 11:12

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La gamma-butirobetaína, que se genera en mayor medida por las bacterias del intestino después de ingerir L-carnitina, contribuye a la aterosclerosis
Una nueva investigación ofrece detalles sobre cómo las bacterias del intestino transforman un nutriente que se encuentra en la carne roja en metabolitos que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades del corazón. Los hallazgos, que se publican en la edición de noviembre de ‘Cell Metabolism’, podrían conducir a nuevas estrategias para salvaguardar la salud cardiovascular de las personas.
La investigación anterior dirigida por el doctor Stanley Hazen, del Instituto de Investigación Lerner y el Instituto Familiar Miller del Corazón y Vascular en la Clínica Cleveland, ambos en Estados Unidos, reveló una vía por la que la carne roja puede promover la aterosclerosis o el endurecimiento de las arterias. Las bacterias en el intestino convierten L-carnitina, un nutriente abundante en la carne roja, en un compuesto llamado trimetilamina, que a su vez cambia a un metabolito llamado N-óxido de trimetilamina (TMAO), que promueve la aterosclerosis.
Con este nuevo trabajo, Hazen y su equipo amplían su investigación anterior e identifican otro metabolito, llamado gamma-butirobetaína, que se genera en mayor medida por las bacterias del intestino después de ingerir L-carnitina, y también contribuye a la aterosclerosis.
Los investigadores encontraron que la gamma-butirobetaína se produce como un metabolito intermediario por los microbios en una tasa mil veces mayor que la formación de trimetilamina en el intestino, siendo el metabolito más abundante generado a partir de la ingesta de L-carnitina por microbios en los modelos de ratón examinados.
Por otra parte, gamma-butirobetaína puede convertirse en trimetilamina y TMAO. Sin embargo, curiosamente, las bacterias que producen gamma-butirobetaína a partir de L-carnitina son diferentes de las especies bacterianas que producen trimetilamina a partir de L-carnitina.
El descubrimiento de que el metabolismo de la L-carnitina implica dos vías microbianas del intestino diferentes, así como distintos tipos de bacterias, sugiere nuevos objetivos para la prevención de la aterosclerosis, por ejemplo  mediante la inhibición de diversas enzimas bacterianas o cambiando la composición bacteriana del intestino con probióticos y otros tratamientos.
“Los hallazgos identifican las vías y los participantes implicados con mayor claridad y ayudan a señalar objetivos para las terapias para intervenciones de bloqueo o prevención del desarrollo de enfermedades del corazón”, celebra  Hazen. “Aunque sea en el futuro, los estudios actuales pueden ayudarnos a desarrollar una intervención que permita comernos carnes rojas con menos preocupación por el desarrollo de enfermedades del corazón”, concluye.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/130027/las-bacterias-intestinales-son-responsables-de-que-la-carne-roja-aumente-el-riesgo-de-enfermedad-cardiovascular

Relación entre obesidad e hipertensión arterial

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 11:01

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Los investigadores ahora están estudiando si el bloqueo del receptor de la leptina puede ser una manera de reducir la incidencia de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares en la obesidad
La hormona leptina, que es secretada por las células de grasa, se eleva significativamente después del aumento de peso y la obesidad, actuando en el cerebro para incrementar la presión arterial, según han descubierto un equipo de investigadores de la Universidad de Monash en Australia; Warwick y Cambridge, en Reino Unido, y varias universidades estadounidenses, cuyos resultados se publican en la revista ‘Cell’. De esta forma, aclaran las dudas de la relación entre la obesidad y la hipertensión.
El vínculo entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares es bien conocido, por lo que ser obeso o tener sobrepeso es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares. Pero no se ha sabido con claridad cómo la obesidad aumenta el riesgo de presión arterial alta, lo que hace difícil el desarrollo de terapias basadas en la evidencia para la obesidad, la hipertensión y las enfermedades del corazón.
Esta investigación realizó experimentos en animales y humanos, entre ellos una cohorte única de pacientes que carecen de la hormona leptina o que no tienen el receptor de leptina. Los resultados demostraron que tanto bloquear la leptina para que no actúe en el cerebro como eliminar los receptores de leptina desde el cerebro resultaron eficaces en la reducción de la obesidad inducida por la hipertensión.
Cerca del 80 por ciento de la hipertensión común es causada por un exceso de grasa corporal y este estudio, dirigido por el profesor Michael Cowley, director del Instituto Monash de Obesidad y Diabetes dentro de la Escuela de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Monash, Australia, describe el mecanismo por el que la obesidad eleva la presión sanguínea y abre nuevos enfoques para tratar la obesidad inducida por la presión arterial alta.
En modelos experimentales modificados genéticamente, sólo aquellos con una señalización normal de la leptina mostraron un aumento en la presión arterial cuando se convirtieron en obesos. Estos datos en modelos experimentales fueron confirmado en estudios en humanos, en los que los pacientes con deficiencia de leptina y que carecían del receptor de la leptina tenían menor presión arterial sistólica en comparación con controles emparejados por edad e índice de masa corporal (IMC).
Restaurar los receptores de leptina en el cerebro de modelos experimentales obesos sin receptores de la leptina elevó su presión arterial y múltiples métodos de bloqueo del receptor de la leptina en el cerebro redujeron la hipertensión de modelos experimentales obesos.
La obstrucción aguda de la actividad eléctrica de las células del receptor de la leptina en el cerebro de los modelos experimentales obesos hipertensos reduce inmediatamente su presión arterial, lo que confirma el papel de estas neuronas en la elevación de la presión arterial en la obesidad. “Este estudio muestra que una hormona secretada por la grasa (leptina) aumenta la presión arterial y explica el mecanismo de la conocida relación entre la obesidad y la hipertensión arterial”, según sus autores.
“Nuestros datos sugieren que los enfoques farmacológicos basados en alterar el efecto de la leptina en el hipotálamo dorsomedial del cerebro podrían representar potencialmente una diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad inducida por la hipertensión y potencialmente podrían ser explotados para aliviar la incidencia de la obesidad inducida por enfermedades cardiovasculares”, añaden.
Los investigadores ahora están estudiando si el bloqueo del receptor de la leptina puede ser una manera de reducir la incidencia de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares en la obesidad.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/130642/hallada-la-relacion-entre-obesidad-e-hipertension-arterial

La combinación de losartán e hidroclorotiazida

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 10:54

Autor: Shiga Y, Miura S, Saku K y colaboradores. Fukuoka University, Fukoka, Japón Fuente: J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2014 Aug 20. Efficacy and Safety of Combination Therapy of High-Dose Losartan and Hydrochlorothiazide in Patients With Hypertension
Introducción
Un gran porcentaje de pacientes con hipertensión arterial requieren una combinación de dos o más fármacos para alcanzar sus objetivos de presión arterial. Diversas normativas terapéuticas recomiendan combinar bloqueantes de los receptores de angiotensina II y diuréticos tiazídicos para el tratamiento de la hipertensión arterial. La combinación de telmisartán en altas dosis (80 mg/día) e hidroclorotiazida (HCTZ) (12.5 mg/día) produce un fuerte efecto reductor de la presión arterial. No obstante, esta combinación ha sido asociada con un incremento significativoen los niveles séricos de ácido úrico.
Aún es materia de controversia si los altos niveles séricos de ácido úrico representan un factor de riesgo para ateroesclerosis y coronariopatías. Los estudios que han investigado este tema han arrojado resultados contradictorios. Si bien tanto losartán como telmisartán han demostrado bloquear significativamente el transportador de uratos de tipo 1 en experimentos in vitro, sólo losartán presentó acción uricosúrica en seres humanos.
La hipótesis del presente trabajo postula que combinar altas dosis de losartán e HCTZ produciría una reducción similar en la presión arterial y un descenso significativo en los niveles de ácido úrico en comparación con la combinación de altas dosis de telmisartán e HCTZ. Por lo tanto, se analizó si cambiar la combinación de altas dosis de telmisartán e HCTZ por una combinación de altas dosis de losartán e HCTZ constituye una opción más segura y eficaz para el tratamiento de la hipertensión.
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Métodos
Un total de 40 pacientes medicados con altas dosis de telmisartán e HCTZ fueron incluidos en el estudio. Los participantes recibían una combinación fija de 80 mg/día de telmisartán y 12.5 mg/día de HCTZ, que luego fue reemplazada por una combinación fija de 50 mg/día de losartán y 12.5 mg/día de HCTZ. Los pacientes fueron divididos en dos grupos: un grupo integrado por aquellos que alcanzaron sus objetivos de presión arterial antes del cambio de medicación (grupo controlado), y otro grupo compuesto por los que no lograron alcanzarlos (grupo no controlado).
La presión arterial sistólica (PAS), la presión arterial diastólica (PAD), la frecuencia cardíaca, el peso corporal y los niveles urinarios y séricos de distintos parámetros bioquímicos fueron evaluados a nivel basal y 3 meses después del cambio de medicación. Además, se calculó el índice de masa corporal. Las características de los pacientes respecto de antecedentes de dislipidemia, diabetes mellitus, hiperuricemia, tabaquismo y uso de fármacos fueron obtenidas a partir de los antecedentes clínicos de cada caso.
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Resultados
Del total de 40 participantes, 9 (23%) eran varones. La prevalencia de dislipidemia, diabetes mellitus, hiperuricemia y nefropatía era del 63%, 13%, 35% y 40%, respectivamente. El 98% de los casos utilizaba bloqueantes de los canales de calcio, el 35%, beta bloqueantes, y el 10%, alfa bloqueantes. No se hallaron diferencias significativas en las características basales entre el grupo controlado y el no controlado.
A nivel basal, los pacientes contaban, en promedio, con una PAS de 126 ± 17 mm Hg, una PAD de 69  ± 11 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 69 ± 9 latidos/minuto. Luego de 3 meses del cambio de medicación, la PAS se redujo significativamente de 126 ± 17 mm Hg a 119 ± 13 mm Hg; el grupo no controlado es el que obtuvo un descenso de mayor magnitud (de 143 ± 12 mm Hg a 126 ± 11 mm Hg). En cambio, no se produjeron modificaciones en la PAD ni en la frecuencia cardíaca durante el período en estudio.
Por otra parte, no hubo cambios significativos en diversos parámetros bioquímicos, tales como nitrógeno ureico, creatinina sérica, potasio, hemoglobina glucosilada y péptido natriurético cerebral, ni tampoco en el perfil lipídico en ninguno de los grupos. No obstante, la combinación de losartán a altas dosis e HCTZ disminuyó significativamente la concentración sérica de ácido úrico luego de 3 meses de tratamiento en todos los casos, mientras que no se observaron cambios en la relación ácido úrico urinario/creatinina urinaria ni en la excreción fraccional de ácido úrico.
Por último, a partir de los valores de ácido úrico, potasio y hemoglobina glucosilada definidos como normales para la institución en la que se llevó a cabo el estudio, se dividió a los participantes en dos grupos para cada parámetro, uno “con valores relativamente altos” y otro “con valores relativamente bajos”. En los grupos con valores de ácido úrico relativamente altos y relativamente bajos se produjo una reducción significativa desde el nivel basal hasta los 3 meses de tratamiento.
En el grupo con valores de potasio relativamente altos, si bien se observó una disminución significativa a los 3 meses, el valor promedio aún se hallaba dentro del intervalo normal. Asimismo, no se produjeron cambios significativos luego de 3 meses ni en el grupo con valores de potasio relativamente bajos ni en los grupos con valores de hemoglobina glucosilada relativamente altos y relativamente bajos.
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Discusión y conclusión
En el presente estudio, la combinación de altas dosis de losartán e HCTZ redujo significativamente la PAS y el ácido úrico sérico luego de reemplazar a la terapia combinada de altas dosis de telmisartán e HCTZ. Asimismo, no se produjeron efectos adversos graves en ninguno de los participantes.
El control de la presión arterial es la mejor estrategia para alcanzar importantes beneficios clínicos respecto de la protección renal y cardiovascular. El uso de altas dosis de losartán e HCTZ logró una reducción de -7 mm Hg en la PAS de todos los sujetos examinados, lo cual representa un importante beneficio clínico si se tiene en cuenta que una disminución de 2 mm Hg brindaría una reducción del 10% en la incidencia de mortalidad por accidente cerebrovascular y de alrededor de un 7% en la mortalidad por coronariopatías u otras afecciones vasculares.
El losartán ha demostrado tener acción uricosúrica en pacientes hipertensos. No obstante, en este estudio, la relación ácido úrico urinario/creatinina urinaria y la excreción fraccional de ácido úrico no se modificaron luego del cambio de medicación. La clasificación de hiperuricemia en dos tipos (por hiperproducción o por disminución en la excreción urinaria de ácido úrico) podría ser de suma importancia para determinar la estrategia terapéutica; no obstante, aún no se cuenta con métodos estandarizados para poder determinar esta diferencia, por lo que se requieren más estudios para esclarecer este tema.
Se ha postulado que telmisartán, a diferencia de losartán, mejoraría la sensibilidad a la insulina, por lo que podría ser útil en pacientes hipertensos con resistencia a la insulina o con diabetes mellitus. Sin embargo, en el presente estudio, los niveles de hemoglobina glucosilada y de glucosa en ayunas no se modificaron luego de 3 meses del cambio de fármaco, por lo que se deduce que el efecto de telmisartán a este respecto no parece ser clínicamente significativo.
Un estudio previo ha señalado que la hipopotasemia inducida por tiazidas podría revertir la intolerancia a la glucosa. Aunque el nivel de potasio se redujo significativamente luego de 3 meses del cambio de medicación en el grupo con potasio relativamente alto, el valor promedio se mantuvo dentro del intervalo de la normalidad, por lo que el nivel de potasio parece no haber tenido efecto sobre el grado de intolerancia a la glucosa.
En conclusión, la combinación de altas dosis de losartán e HCTZ logró reducir significativamente la PAS y la concentración sérica de ácido úrico luego de 3 meses de tratamiento, y no produjo efectos adversos graves en ninguno de los participantes.
Fuentes:

SIIC – Sociedad Iberoamericana de Información Científica

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=85838&uid=445164&fuente=inews

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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