Diabetes mellitus

2 diciembre 2019

La resistencia bacteriana a los antibióticos ya se perfila como una de las grandes amenazas del siglo XXI.

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 19:22

La estrategia y las campañas para mejorar el uso de antibióticos han frenado el consumo total en el ámbito de la salud humana en un 7,2% (dos dosis diarias definidas por cada mil habitantes y día) entre 2015 y 2018, mientras que las ventas de antibióticos veterinarios bajaron un 32,4% entre 2014 y 2017, en España, según los datos del Plan Nacional frente a la Resistencia a los Antibióticos (PRAN) del Ministerio de Sanidad, datos alentadores ante una nueva Semana Mundial de Concienciación sobre el Uso de los Antibióticos, del 18 al 24 de noviembre.
Esta reducción del consumo coincide con el desarrollo del primer PRAN (2014-2018), ampliado con una segunda etapa (2019-2021). Entre las acciones que promueve destaca la implantación generalizada de los Programas de Optimización de Uso de Antibióticos (PROA) en hospitales, y centros de salud y el desarrollo de los Programas Reduce en diferentes sectores ganaderos. En su web pueden consultarse todas las cifras de consumo.
Aun así, se mencionan 700.000 muertes al año por resistencias y el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades concreta que las infecciones por bacterias resistentes a los antibióticos causaron 33.000 muertes en 2015 en Europa; en España, la cifra anual de muertes atribuibles a esta causa ascendería a 3.000, según el Ministerio de Sanidad, si bien los estudios de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica estiman que, en este año, 222.000 pacientes sufrirán una infección por bacterias multirresistentes en nuestro país y, de ellos, 26.000 morirán en los 30 días siguientes al diagnóstico. Las disparidades estadísticas son uno de los grandes obstáculos para encarar problemas de esta magnitud.
A ellas habría que añadir la ignorancia y despreocupación de la sociedad sobre estas resistencias, como la creencia de que curan resfriados y gripes, alentada en ocasiones por la alegría prescriptora y dispensadora de algunos. Hay además una falta preocupante de nuevos antibióticos en fase de desarrollo: en los últimos 30 años solo se ha aprobado una nueva clase para uso humano. La ausencia de rentabilidad y las estratagemas bacterianas para eludir los ataques desincentivan a científicos y laboratorios. Junto al control de su utilización, una aproximación más eficaz debería integrar la salud humana, veterinaria y ambiental, pues para las bacterias no hay fronteras.
Fecha: 18/11/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/opiniones/editorial/las-bacterias-no-entienden-de-fronteras.html

Un circuito genético vincula nicotina con diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 19:17

La nicotina aumenta la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 a partir de un circuito molecular que se describe en ratas en una investigación publicada esta semana en ‘Nature’.

La diabetes es mucho más frecuente entre los fumadores que en los no fumadores, pero las razones que explican esa asociación no estaban identificadas. Ahora, un estudio que se publica en Nature muestra que el consumo de nicotina está vinculado, a través de un circuito cerebral, a la actividad del páncreas. La presencia de nicotina hace que el páncreas libere menos insulina, lo que eleva el nivel de azúcar en sangre y, por tanto, el riesgo de diabetes.
El circuito que vincula tabaco y diabetes, y que se describen en ratas, se basa en el gen Tcf7l2, que regula la expresión genética en el páncreas y el hígado que determina los niveles de glucosa en sangre. Además, el gen también regula la respuesta a la nicotina de las células en la habénula, un área del cerebro que controla las conductas asociadas a la recompensa y la aversión. Si bien se ha descubierto que las variaciones en Tcf7l2 aumentan las posibilidades de presentar diabetes tipo 2, se sabe poco sobre su función en el cerebro. Este estudio descubrió que Tcf712 controla una vía que une la habénula con el páncreas, mediante un circuito que finalmente es responsable de un aumento de la glucosa en sangre inducido por la nicotina.
“Nuestros hallazgos son importantes porque describen un mecanismo que controla las propiedades adictivas de la nicotina y, sorprendentemente, muestran que los mismos circuitos cerebrales relacionados con la adicción también contribuyen a las enfermedades relacionadas con el tabaquismo que anteriormente se pensaba que estaban relacionadas con las acciones del tabaco fuera del cerebro “, dice Paul J. Kenny, director del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina Icahn en el Hospital Mount Sinai de Nueva York y autor principal del trabajo.
Para conocer mejor la asociación entre Tcf712, la adicción a la nicotina y la regulación de la glucosa en sangre, los investigadores eliminaron el gen Tcf712 en ratas. Las ratas mutantes consumieron cantidades mucho mayores de nicotina que los animales en los que Tcf7l2 funcionaba normalmente. La eliminación del gen dio como resultado una disminución de los receptores nicotínicos en la habénula medial y, en consecuencia, la capacidad reducida de la nicotina para activar el circuito de aversión de la habénula. Inesperadamente, si bien la pérdida de la función Tcf712 en la habénula aumentó el consumo de nicotina en ratas, este cambio también redujo el aumento de glucemia impulsado por la nicotina y evitó la aparición de anormalidades asociadas a la diabetes en los niveles de glucosa en sangre.
“Este hallazgo inesperado sugiere un vínculo entre el consumo de nicotina y la aparición de diabetes tipo 2, con implicaciones para futuras estrategias de prevención y tratamiento para ambas enfermedades”, afirma Nora D. Volkow, directora del Instituto Nacional sobre Adicción estadounidense (NIDA), que ha impulsado el estudio. “Aunque la adicción es una enfermedad cerebral, este descubrimiento subraya cómo las funciones complejas del cuerpo están exquisitamente interconectadas, revelando la necesidad de una investigación integrada e innovadora”.
Si estos hallazgos en ratas se confirman con la investigación en fumadores de cigarrillos, se podría estudiar en una eventual influencia las variaciones en el gen Tcf712 tanto en el riesgo de adicción al tabaco como en el desarrollo de diabetes asociada a nicotina.
De forma más amplia, los hallazgos sugieren que la diabetes tipo 2, y tal vez otras enfermedades relacionadas con el tabaquismo en las que las anomalías en el sistema nervioso autónomo desempeñan un papel, como la hipertensión y las patologías cardiovasculares, se originan en el cerebro e implican interrupciones inducidas por la nicotina de las interacciones entre la habénula y el sistema nervioso periférico.
“Nuestros hallazgos ayudarán a guiar la búsqueda de nuevos medicamentos contra el tabaquismo y también sugieren que un circuito particular en el cerebro puede dirigirse a tratar la diabetes en los fumadores y, tal vez, incluso en los no fumadores”, afirma Kenny.
Fecha:16/10/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/salud-mental/un-circuito-genetico-vincula-nicotina-con-diabetes-tipo-2.html

25 noviembre 2019

Tras la menopausia el perímetro abdominal influiría más que el peso en el riesgo coronario

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:52

cinta metrica obesidadUna investigación poblacional corrobora que la obesidad central o abdominal puede influir más que el peso a la hora de determinar el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias en mujeres postmenopáusicas.
Un nuevo estudio refuerza la influencia negativa de la grasa abdominal frente a la del índice de masa corporal (IMC) en el riesgo de enfermedad arterial coronaria entre las mujeres. Los resultados de esta investigación se publican en Menopause, la revista de la Sociedad Estadounidense de Menopausia (NAMS).
Puesto que la enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en todo el mundo, los especialistas prestan gran atención a posibles factores de riesgo modificables. Los estrógenos protegen el sistema cardiovascular, lo que ayuda a explicar por qué la incidencia de estas enfermedades en las mujeres premenopáusicas es menor que en los hombres. Sin embargo, a medida que los niveles de estrógeno disminuyen durante y después de la menopausia, la incidencia de la enfermedad arterial coronaria en las mujeres posmenopáusicas supera a los hombres de edad similar.
Aumento de la mortalidad
Por otro lado, desde hace tiempo que se conoce que la obesidad es un factor de riesgo para la enfermedad coronaria porque causa disfunción de las células endoteliales, resistencia a la insulina y aterosclerosis, entre otros elementos. También suele ir acompañada de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión arterial y la diabetes. No obstante, pocos estudios han intentado comparar el efecto de la obesidad general frente a la obesidad central, que generalmente se describe por la circunferencia de la cintura y/o la relación cintura-cadera.
Los resultados de este nuevo estudio sobre casi 700 mujeres coreanas demuestran que la presencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva fue significativamente mayor en mujeres con obesidad central. No se identificaron diferencias reseñables basadas en el índice de masa corporal (IMC), lo que indica que la obesidad general no era un factor de riesgo para la citada alteración. Son resultados especialmente relevantes para las mujeres posmenopáusicas, cuando suele producirse un cambio en la distribución de la grasa corporal, especialmente en el área abdominal.
“Los hallazgos de este estudio son consistentes con lo que sabemos sobre los efectos perjudiciales de la obesidad central. No todas las grasas son iguales, y la obesidad central es particularmente peligrosa, porque está asociada con el riesgo de enfermedad cardíaca, la principal causa de muerte de las mujeres. Identificar a las mujeres con exceso de grasa abdominal, incluso con un IMC normal, es importante para que se puedan implementar intervenciones en el estilo de vida “, dice Stephanie Faubion, directora médica de NAMS.
Fecha:26/8/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/el-perimetro-abdominal-influiria-mas-que-el-peso-en-el-riesgo-coronario.html

Hallan un mecanismo que asocia diabetes y desarrollo de enfermedades neurodegenerativas

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:36

Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra confirman que la amilina podría tener un papel relevante para los pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer.
En los últimos años, la asociación entre las enfermedades neurodegenerativas y la diabetes mellitus tipo 2 ha sido objeto de investigación en la comunidad científica. Así, estudios multicéntricos apuntan a que la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina u otros estadios prediabéticos podrían contribuir a la aparición de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson o la de Alzheimer. Sin embargo, no se conocían los elementos implicados en la asociación de estas enfermedades.
Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra, pertenecientes al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), han descubierto un posible mecanismo que relaciona estas enfermedades.
Es la conclusión de dos estudios donde se han analizado el tejido cerebral y pancreático de personas diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer, con enfermedad de Parkinson, y con diabetes tipo 2 pero sin ninguna enfermedad neurodegenerativa.Los resultados se han publicado en las revistas científicas Acta Neuropathologica y Annals of Neurology.
“Nuestro estudio comenzó analizando las alteraciones patológicas presentes en el páncreas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Vimos que la principal proteína que se acumula en el cerebro de estas personas (alfa-sinucleína) está presente también en el páncreas. En paralelo, confirmamos que los pacientes diabéticos que no tenían esta proteína en el cerebro sí que la expresaban en el páncreas. Es decir, el páncreas de ambos pacientes es muy parecido en cuanto al contenido y distribución de determinadas proteínas, pero no ocurre lo mismo con su cerebro”, explica Iván Martínez-Valbuena, primer autor del este trabajo e investigador del Programa de Neurociencias del Cima.
Con los datos obtenidos, los investigadores se plantearon confirmar estos resultados en el páncreas de pacientes con otras enfermedades neurodegenerativas. “En colaboración con el Complejo Hospitalario de Navarra analizamos muestras de enfermos con alzhéimer y encontramos que las proteínas que se acumulan de forma preferente en su cerebro (beta-amiloide y tau) también lo hacían en el tejido pancreático”, confirman Irene Amat y María Teresa Tuñón, especialistas del Servicio de Anatomía Patológica del Complejo Hospitalario de Navarra.
Por otra parte, en las muestras de tejido pancreático pertenecientes a sujetos diabéticos, pero que no tenían ninguna enfermedad neurodegenerativa (párkinson o alzhéimer), también aparecían depósitos de estas proteínas. Según apunta María Rosario Luquin, neuróloga e investigadora del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra, “nuestros resultados indican que la amilina (una proteína que se deposita en el páncreas de las personas diabéticas) tiene un papel clave en la aparición de estos depósitos anormales. En concreto, podría interactuar con estas proteínas y desencadenar una cascada de eventos que originarían el depósito anormal de estas proteínas tanto en el cerebro como en el páncreas, lo que puede dar lugar al desarrollo de estas enfermedades”.
Diana terapéutica y de diagnóstico precoz
El trabajo concluye que la amilina podría ser una diana atractiva tanto para el tratamiento como para el diagnóstico precoz de pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer de manera sencilla. “Por ello, es importante poder detectar esta amilina en muestras biológicas, así como seguir estudiando el papel que tiene esta proteína en la aparición de la enfermedad de Parkinson o de Alzheimer, lo que facilitará el desarrollo de nuevos tratamientos para combatir estas dos enfermedades”.
Además, los resultados obtenidos confirman que la diabetes puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad neurodegenerativa. “Sin embargo, es importante señalar que este es un factor de riesgo modificable, ya que, como sabemos, un estilo de vida saludable disminuye el riesgo de padecer diabetes tipo 2 y ayuda a controlarla mejor”, concluyen Rafael Valentí y María Rosario Luquin, investigadores del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra.
Fecha: 13/11/2019

Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/hallan-un-mecanismo-que-asocia-diabetes-y-desarrollo-de-enfermedades-neurodegenerativas.html

11 noviembre 2019

Problemas actuales de la difusión de las investigaciones científicas

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:26

“La publicación científica es indispensable, pero ha evolucionado hasta convertirse en el objetivo de la tarea científica, cuando era una forma de medir esa tarea”, Miguel García Guerrero, patrono de la Fundación General CSIC y director del curso de verano de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), titulado Buenas prácticas científicas, ha dejado esta reflexión a los asistentes a este programa de verano.
García Guerrero reconoce la importancia de la labor de dar difusión a las investigaciones, pero admite que “aunque publicar es bueno, el exceso que se está haciendo con investigaciones sesgadas e incompletas, no ayuda al avance científico”.
Para avalar esta afirmación, el investigador del CSIC presentó datos que ponían en evidencia “el incremento exponencial en el número de publicaciones, frente al crecimiento aritmético de las que introducen realmente elementos nuevos en el conocimiento”.
La entrada de la publicación en abierto explica parte del panorama actual, pues comenta que estas publicaciones “llamadas depredadoras, no tienen un control de los que publican y lo que publican es de chiste”. Sin citar nombres, apunta que el listado de estas cabeceras es largo y sacan a la luz alrededor de 500.000 artículos al año. “No son rigurosas, no siguen los protocolos de publicación de investigaciones, no generan novedad y se hace a mayor gloria de los que publican”.
En todo caso, lo que sí generan es un negocio. “Es una prostitución de la publicación científica, pero como hay alguien que gana dinero con esto, pues adelante. En EEUU esta cuestión está en los tribunales y hay condenas, pero como operan fuera de EEUU, pues no pueden hacer nada”. Y añade, “es un peligro para la comunidad científica y el progreso de la Ciencia basado en la autenticidad y la veracidad”.
“Los propios editores establecen y marcan modas en investigación con su decisión de publicar sobre una cuestión”
Pero, ¿qué ocurre en las publicaciones con prestigio incuestionable como Nature y Science? García Guerrero marca claras diferencias y acepta que en estas revistas de prestigio “los propios editores establecen y marcan modas en investigación con su decisión de publicar sobre una cuestión, en lugar de otra. De este modo, de alguna manera se está orientando a la comunidad científica”.
Por otro lado, considera que en estos momentos se cuenta con más elementos tecnológicos para la detección de plagio que en épocas anteriores. No comparte la percepción de que ahora, en los canales oficiales, se esté publicando investigaciones con menor calidad.”Hay publicaciones que están revisando todo lo publicado, aplicando esta tecnología de detección de plagios y análisis de imágenes, encontrándose con información que no era buena”. Y añade, que “ese esfuerzo de la comunidad científica por buscar la calidad de lo que se publique está llevando a pesar que hay más rectificaciones que antes”.

Fecha: 29/6/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/investigacion/hay-una-prostitucion-de-la-publicacion-cientifica.html

4 noviembre 2019

‘Baqsmi’, de Lilly, primer glucagón para hipoglucemia sin inyección

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:26

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP, por sus siglas en inglés) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha recomendado otorgar una autorización de comercialización en la Unión Europea para Baqsimi (glucagón), de Lilly, el primer tratamiento para la hipoglucemia severa que se puede administrar sin inyección en pacientes con diabetes a partir de cuatro años de edad.
La hipoglucemia severa es una complicación aguda grave de la diabetes. Ocurre cuando el nivel de azúcar en la sangre cae a un nivel en el que el paciente se confunde o queda inconsciente y requiere la ayuda de otra persona para administrar un medicamento. Si no se trata, la hipoglucemia grave puede tener graves consecuencias, como convulsiones, coma, eventos cardiovasculares e incluso la muerte.
El glucagón aumenta los niveles de azúcar en la sangre al estimular al hígado a liberar la glucosa almacenada en el torrente sanguíneo. Tiene el efecto contrario de la insulina, que reduce los niveles de azúcar en la sangre.
El glucagón inyectable es actualmente la única opción de tratamiento para niveles extremadamente bajos de azúcar en la sangre fuera de un hospital o entorno médico de emergencia. Su uso a menudo requiere capacitación, ya que debe prepararse en varios pasos antes de que pueda administrarse al paciente mediante inyección subcutánea o intramuscular.
Baqsimi proporciona una nueva formulación farmacéutica de glucagón. El medicamento viene en un dispensador de un solo uso que está listo para usar y los médicos pueden administrarlo por la nariz. Los pacientes no necesitan inhalar o respirar profundamente después de la dosificación, lo que permite el suministro de medicamentos incluso en pacientes inconscientes.
Eficacia y seguridad
La eficacia y seguridad de Baqsimi se evaluó en dos estudios de 83 y 70 adultos con diabetes e hipoglucemia inducida por insulina. Baqsimi aumentó adecuadamente los niveles de azúcar en la sangre dentro de los 30 minutos posteriores a la administración y demostró ser tan eficiente y seguro como el glucagón inyectado. En un estudio pediátrico de 48 pacientes mayores de cuatro años con diabetes tipo 1, se observaron resultados similares.
Los eventos adversos más comúnmente reportados fueron dolor de cabeza, náuseas, vómitos, irritación del tracto respiratorio superior, ojos llorosos, enrojecimiento de los ojos y picazón. Los efectos secundarios de Baqsimi son similares al glucagón inyectable, con la adición de síntomas nasales y relacionados con los ojos debido a la forma en que se administra el medicamento.
El CHMP recomienda la adopción de medidas adicionales de minimización de riesgos para prevenir el peligro potencial de un uso inapropiado del dispositivo. Estos incluyen un kit de demostración con un dispositivo de capacitación, un folleto de administración y un video instructivo. El kit de demostración se distribuirá principalmente entre los prescriptores, pero también se pondrá a disposición de los pacientes y sus cuidadores que lo soliciten.
Fecha:22/10/2019

Fuente: Diario Médico, España

https://www.diariomedico.com/empresas/baqsmi-de-lilly-primer-glucagon-para-hipoglucemia-sin-inyeccion.html

Una dieta rica en grasas y en fructosa altera el metabolismo lipídico del hígado

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:20

HigadoUn estudio internacional, que se publica en ‘Cell Metabolism’, con participación española del Ciberobn ha analizado el efecto de la asociación entre la fructosa y una dieta rica en grasas sobre el metabolismo.
Una dieta rica en grasas y en fructosa altera la capacidad del hígado para metabolizar los lípidos, según un estudio internacional dirigido por expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard , en el que han participado investigadores del Ciber de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), adscritos al Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB). Los resultados se publican en Cell Metabolism.
Las investigadoras españolas Dolors Serra y Laura Herrero han participado en este proyecto internacional que se puso en marcha para estudiar la interacción de las bebidas azucaradas con fructosa y la dieta alta en grasas ya que los menús que se sirven en restaurantes de comida rápida a menudo combinan estos elementos. “La evidencia anecdótica sugería que la ingesta combinada de estos alimentos conducía a peores resultados de salud pero se desconocía el mecanismo por el cual esto podía ser cierto”, afirman las investigadoras.
Seis dietas a estudio para comparar su efecto en el metabolismo
El trabajo comparó los efectos metabólicos de los dos azúcares más consumidos, fructosa y glucosa, en grupos de ratones sometidos a seis dietas diferentes: comida regular, comida alta en fructosa, comida alta en glucosa, dieta alta en grasas, dieta alta en grasas con elevados niveles de fructosa y dieta alta en grasas con alto contenido de glucosa.
Para determinar el efecto de cada una de ellas analizaron diferentes marcadores de hígado graso como son los niveles de acilcarnitinas. En este estudio, los niveles de acilcarnitinas fueron más altos en los animales que seguían una dieta alta en grasas y fructosa.
También monitorizaron la actividad de la enzima CPT1a, clave en la quema de grasas. En la dieta alta en grasas y fructosa los investigadores pudieron observar que los niveles de CPT1a eran bajos igual que su actividad, poniendo de manifiesto que las mitocondrias no funcionaban correctamente. Estos hallazgos, junto a otros marcadores estudiados, demostraron que las dietas altas en grasas y fructosa dañan las mitocondrias y hacen que el hígado sintetice y almacene grasa en lugar de quemarla.
Resultados
Entre los hallazgos más significativos del estudio se encuentra el hecho de que la ingesta de bebidas endulzadas con fructosa (no con glucosa) en una dieta alta en grasas conduce a una menor utilización de la grasa en las células del hígado. Esto se debe a la mayor propensión de la fructosa a estimular la formación de nuevas grasas en el hígado ya que un intermediario en la síntesis de grasas desactiva la oxidación de éstas.
Además la fructosa, a través de la cetohexocinasa (enzima involucrada en su metabolismo), suprime la expresión de otros genes que están involucrados en la oxidación de las grasas. Y por otro, que la suplementación con fructosa, no con glucosa, deteriora la función mitocondrial (las mitocondrias son orgánulos en la célula dedicados a la producción de energía y oxidación de grasas).
Por último, también pudieron constatar que la fructosa también modifica las proteínas involucradas en la oxidación de las grasas lo que representa un nuevo mecanismo por el cual el azúcar modifica la oxidación de las grasas.

Fecha: 7/10/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/una-dieta-rica-en-grasas-y-en-fructosa-altera-el-metabolismo-lipidico-del-higado.html

30 octubre 2019

Reconocimiento en el XVII Congreso de la Asociación Latinoamericana de Diabetes a profesor cubano

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:10

ALAD logo
dr_carbajalEntre los días 29 de octubre al 2 de noviembre se desarrolló en Punta Cana, Rep. Dominicana el XVII Congreso de la Asociación Latinoamericana de Diabetes(Alad) con un reconocimiento al profesor e investigador Dr. Francisco Carvajal Martínez al cual se le entregó el Premio “Bernardo Houssay” por su trayectoria de la vida en la atención a personas con diabetes mellitus. En el cierre de dicho evento le entregaron el diploma que lo acredita como Miembro Honorario de la Alad. Un elevado reconocimiento al Dr. Carvajal por su documentada labor en el campo de la diabetes y la endocrinología pediátrica.

25 octubre 2019

La Agencia Europea de Medicamentos EMA insta a los laboratorios a revisar la posible presencia de nitrosaminas en todos sus medicamentos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:57

Pastillas
Tras la crisis de los sartanes, el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha pedido a los titulares de la autorización de comercialización de medicamentos con principios activos de síntesis química que revisen sus productos para detectar la posible presencia de nitrosaminas.
Si se detectan nitrosaminas en cualquiera de sus medicamentos, las compañías deben informar a las autoridades de inmediato para que se puedan tomar las medidas pertinentes.
A tal efecto, la EMA ha emitido un nota con información sobre las acciones que deben llevar a cabo y ha elaborado un documento con preguntas y respuestas que esta disponible en la web de la EMA.
La agencia recuerda que “los titulares de autorizaciones de comercialización son responsables de garantizar que cada lote de su producto terminado sea de calidad satisfactoria, incluidos los principios activos y otros ingredientes utilizados para elaborarlos”.
A este respecto, deben tener en cuenta estas últimas indicaciones además de estar al tanto de los procesos de fabricación de sus productos y de toda la evidencia científica relevante a este respecto.
Las nitrosaminas, carcinógenos
Las nitrosaminas se clasifican como probables carcinógenos humanos, lo que significa que la exposición a largo plazo por encima de ciertos niveles puede aumentar el riesgo de cáncer. Están presentes en algunos alimentos y suministros de agua potable. Cuando se han encontrado en medicamentos, el riesgo de desarrollar cáncer ha sido bajo.
Aunque la EMA señala que no es de esperar que produzcan nitrosaminas durante la fabricación de la gran mayoría de los medicamentos de síntesis química, es importante que todas los laboratorios que aún no lo hayan hecho tomen las medidas de precaución adecuadas, en línea con las conclusiones de la reciente revisión de los sartanes.
Un examen paso a paso
La EMA señala una serie de pasos que las compañías deben seguir:
-Evaluar la posibilidad de que las nitrosaminas estén presentes en cualquiera de sus medicamentos.
-Priorizar las evaluaciones, comenzando con los medicamentos con mayor probabilidad de estar en riesgo de contener nitrosaminas.
-Tener en cuenta los resultados de la revisión de sartanes por parte del CHMP.
-Notificar a las autoridades el resultado de las evaluaciones de riesgos.
-Examinar los productos en riesgo de contener nitrosaminas.
-Informar inmediatamente a las autoridades de la detección de nitrosaminas.
-Solicitar los cambios necesarios sobre las autorizaciones de comercialización para abordar el riesgo de las nitrosaminas.
-Finalizar todos los pasos en los próximos tres años, priorizando los productos de alto riesgo.

Fecha: 26/9/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/empresas/la-ema-insta-a-los-laboratorios-a-revisar-la-posible-presencia-de-nitrosaminas-en-todos-sus-medicamentos.html

9 octubre 2019

Premio Nobel al conocimiento de la adaptación celular al oxígeno

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:09

Los médicos William G. Kaelin Jr, Sir Peter J. Ratcliffe y Gregg L. Semenza han merecido el Nobel de Medicina y Fisiología de 2019 por sus investigaciones sobre cómo las células reconocen y se adaptan a la disponibilidad de oxígeno.
Nobel de Med 2019
Las investigaciones de estos tres médicos han permitido ahondar en cómo las células se adaptan a las fluctuaciones del oxígeno. Los académicos suecos reconocen este año los hallazgos sobre mecanismos moleculares que subyacen a esas variaciones, en concreto a los niveles bajos o hipoxia, y que constituyen una función esencial para la supervivencia.
Así, el trabajo de los tres premiados se centra en el mecanismo celular que ante una condición de hipoxia induce un patrón de expresión genética, que a la larga implica a genes inductores de glóbulos rojos, de formación de vasos y de aumento del metabolismo glucolítico, entre otras acciones. Según han destacado durante el anuncio del fallo, todo ese proceso es clave en la aparición de enfermedades muy diversas, desde la anemia al cáncer.
Los hallazgos de William G. Kaelin, del Instituto del Cáncer Dana-Farber en la Universidad de Harvard; Peter J. Ratcliffe, de la Universidad de Oxford y director de Investigación Clínica en el Instituto Francis Crick, y Gregg L. Semenza, director del Programa de Investigación Vascular en la Universidad Johns Hopkins, también merecieron en 2016 el Premio Lasker en Investigación Básica.
Un elemento clave en la respuesta fisiológica a la hipoxia es el aumento de la hormona eritropoyetina (EPO), que dirige la producción de los glóbulos rojos o eritropoyesis. La importancia del control de esta hormona sobre la eritropoyesis se conocía desde principios del s. XX, pero cómo se regía el proceso resultaba toda una incógnita.
A principios de la década de 1990, Semenza y Ratcliffe investigaban el mecanismo por el que la hipoxia estimula la actividad del gen de la eritropoyetina. En colaboración con otros investigadores, identificaron una secuencia de ADN que es necesaria para la activación dependiente de hipoxia.
HIF entra en escena
Semenza (Nueva York, 1956) mostró que una proteína del núcleo, a la que denominó HIF-1 (factor 1 inducible por hipoxia) se adhiere a esta región de control del ADN, pero sólo cuando las células experimentan hipoxia. Además, estimula los genes adyacentes.
Por su parte, Ratcliffe (Lancashire, en Reino Unido, 1954) encontró que el mecanismo que actuaba como sensor del oxígeno estaba presente prácticamente en todos los tejidos, no solo en las células renales donde se produce normalmente la eritropoyetina. Ese descubrimiento fue clave para desvelar que el mecanismo se encontraba en muchos tipos celulares diferentes.
El equipo de Semenza purificó HIF-1 y observó que posee dos proteínas parejas: HIF1alfa y HIF-1 beta. El componente HIF-1alfa era nuevo y consiguieron aislar el gen que lo codifica en células humanas. Además, vieron que esta proteína desaparecía rápidamente cuando la disponibilidad de oxígeno pasaba a ser alta.
Con el paso de los años Semenza y Ratcliffe fueron agrandando la lista de genes inducidos por hipoxia (hoy en día se sabe que hay más de 400 genes regulados por el factor de transcripción). Por ejemplo, Semenza demostró en 1996 que HIF-1 activa el gen que codifica uno de los componentes clave de la angiogénesis, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
Pero aún faltaba una pieza clave del puzle: qué es lo que hace que HIF-1 cambie en función de la disponibilidad de oxígeno. En ese punto entraron en escena los hallazgos de Kaelin, que investigaba un síndrome genético raro: la enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL), que se caracteriza por la aparición de múltiples tumores compuestos por nuevos vasos sanguíneos inapropiadamente formados.
Kaelin (New York, 1957) descubrió que la proteína VHL ayuda a eliminar los compuestos asociados a la hipoxia cuando hay oxígeno en abundancia. Ratcliffe ató el siguiente cabo: vinculó VHL a la desaparición de HIF-1 en condiciones de mucho oxígeno.
Ambos investigadores, en trabajos independientes, identificaron a las enzimas prolil hidroxilasa (PHD), que regulan al factor HIF-1alfa.
Gracias a la labor de los tres, se ha ampliado el conocimiento sobre cómo los niveles de oxígeno regulan procesos fisiológicos fundamentales. Ejemplos en los que se ven influidas las células por este proceso es la reacción del tejido muscular al ejercicio físico intenso. También lo es la generación de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis. Asimismo, el reconocimiento del nivel de oxígeno constituye un proceso esencial en el desarrollo fetal y en el control de la formación placentaria.
Inhibidor de HIF-2
Edurne Berra es coordinadora de la Red Temática de Excelencia de Investigación en Hipoxia (HypoxiPATH ) del CIC bioGUNE, formada por diez grupos de investigación, con un interés común en el estudio de los diferentes mecanismos que miden las respuestas a hipoxia y su relevancia en situaciones fisiológicas y patológicas.
La profesora Berra no ha mostrado gran sorpresa ante la noticia del Nobel: “Siempre pensamos que la concesión del premio a estos investigadores podía depender de que hubiera una aplicación clínica”, comenta a DM, en a alusión a los recientemente desarrollados inhibidores de HIF-2, un potencial tratamiento de tumores sólidos. De hecho, la vía desvelada por los premiados puede ser activada o inhibida, según se requiera, para tratar enfermedades como la anemia, el cáncer renal y la patología cardiovascular.
La científica destaca las aportaciones de los tres investigadores al conocimiento de cómo la hipoxia participa en mecanismos de adaptación específica a niveles fisiológicos y moleculares. Entre estos últimos, se incluye el descubrimiento de “una familia de factores de transcripción y una serie de proteínas que regulan su activación. Esos hallazgos han tenido amplias implicaciones en otras áreas de investigación como la angiogénesis vascular o el crecimiento tumoral, más allá del conocimiento de vías metabólicas básicas”.
Biología redox
Esos descubrimientos han resultado útiles en campos biomédicos anexos, incluidos los del metabolismo y la reacción de reducción-oxidación (biología redox), “al allanar el camino para establecer vínculos importantes entre la glucólisis, la bioenergética mitocondrial y la regulación de HIF1-alfa. Además, los entornos clínicos como la anemia, la disfunción vascular y la angiogénesis tumoral se han beneficiado directamente de la comprensión de los mecanismos de detección relacionados con la hipoxia. Por lo tanto, incluso dentro de una perspectiva temporal limitada, es justo afirmar que estamos viendo una de las principales contribuciones en biomedicina que ha tenido lugar a lo largo de la transición entre los siglos pasado y presente”, continúa Berra.
Los días 28 y 29 de noviembre se celebrará en Bilbao, organizado por CIC Biogune, la próxima reunión anual de la Red HypoxiPATH. Se da la circunstancia de que uno de los miembros e impulsores de esta red de excelencia, el catedrático de Fisiología José López-Barneo, del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), es a su vez el organizador del simposio Keynotes sobre Hipoxia, en Colorado. El encuentro, una reunión monográfica que tiene lugar cada dos años, reunirá en enero a la comunidad científica internacional que trabaja en este campo, entre ellos a los tres Nobel. “Al menos, me han confirmado su presencia antes de conocer la noticia, espero que ahora no se echen atrás”, bromea López-Barneo. “Seguro que será un encuentro de muchas felicitaciones”.
Hipoxia en el cáncer
El catedrático tras señalar que es un premio muy merecido, recuerda que lo que le dio a este campo biomédico mayor visibilidad fue la demostración de que en los ambientes tumorales hay una falta de oxígeno y este sistema explica que el crecimiento desaforado de las células tumorales, con la generación de nuevos vasos. “Es un círculo vicioso que depende en gran parte de este mecanismo. Eso abrió una posibilidad terapéutica que se está investigando: si la inhibición de HIF-1 o PHD, se previene el crecimiento tumoral”.
A diferencia del sitema investigado por estos científicos, el grupo de López-Barneo trabaja en los mecanismos de la respuesta a hipoxia que tardan segundos en instaurarse. “Cuando cambias de altitud, por ejemplo, al viajar, no se espera que el organismo se adapte para el sistema HIF-PHD empiece a producir glóbulos rojos, un proceso que tarda un tiempo. Entonces, hay que respirar con más frecuencia, el corazón tiene que contraerse más rápido y hacer llegar más oxígeno en la sangre. Nosotros estudiamos esa respuesta aguda a la hipoxia”.
Sonia Moreno
Fecha:7/10/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/salud/nobel-al-conocimiento-de-la-adaptacion-celular-al-oxigeno.html

Página siguiente »

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
Actualidad sobre diabetes mellitus