Diabetes mellitus

12 agosto 2019

Científicos descubren dos posibilidades para frenar el envejecimiento del cerebro

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 19:11

Cerebro lupa
Experimentos con ratones ayudaron a determinar los dos principales factores que impiden que el cerebro envejezca.
Un grupo de especialistas de la Universidad Estatal Immanuel Kant (Rusia) y de la Universidad de Warwick (Reino Unido) han descubierto que llevar un estilo de vida activo y reducir las calorías ingeridas puede frenar el envejecimiento del cerebro, según un comunicado de la universidad rusa, que recoge el estudio publicado a finales de mayo en la revista Frontiers in Cellular Neuroscience. La investigación, que se centró en las neuronas, las sinapsis y las células gliales, concluye a medida que una persona adquiere experiencia, sus sinapsis cambian: se fortalecen o se debilitan. “El proceso de fortalecimiento o debilitamiento de las conexiones sinápticas puede ser regulado por las llamadas células gliales”, explica el investigador Alexánder Bogdánov, precisando que estas células “proporcionan energía a las neuronas y regulan la transmisión sináptica, liberando el adenosín trifosfato (ATP). Todos estos procesos influyen directamente en las funciones cognitivas del cerebro”, afirmó.
Los investigadores llevaron a cabo una serie de experimentos con ratones, de tal forma que a un grupo fue sometido a un estilo de vida activo, con juguetes, túneles, una rueda para correr y mucho más espacio; mientras que a otro grupo se le redujeron las calorías.
“Descubrimos que en los ratones viejos la señalización sináptica mejoró y la señalización de calcio en las células gliales fue más activa”, sostiene Bogdánov. “En consecuencia, la capacidad de las células gliales para liberar el ATP aumentó, por lo que los ratones que viven en un entorno enriquecido mantienen un alto nivel de habilidades cognitivas. A nivel de sinapsis, el cerebro parece más joven en comparación con el cerebro de otros ratones sin estilo de vida activo y una nutrición moderada”.
Ahora el objetivo de los investigadores pasa por encontrar una forma farmacológica para combatir el envejecimiento del cerebro, sobre todo para aquellas personas que no puedan realizar la actividad física o tengan dificultades con dieta.

Fecha: 29/7/2019

https://actualidad.rt.com/actualidad/322408-cientificos-recetas-frenar-envejecimiento-cerebro?utm_source=Email-Message&utm_medium=Email&utm_campaign=E

19 julio 2019

Semaglutida, un análogo de GLP-1 para el tratamiento de la diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:20

El fármaco, de administración semanal, ha mostrado un perfil de eficacia mayor que insulina, además de reducir significativamente los niveles de glucosa en sangre y ayudar a que los pacientes pierdan peso.

El nuevo análogo de GLP-1 semaglutida, indicado para el tratamiento de la diabetes tipo 2, se ha presentado en Madrid. El fármaco, de administración semanal, está comercializado por Novo Nordisk con el nombre de Ozempic. Su uso está aprobado en pluma precargada con 0,25 mg en 1,5 ml; 0,5 mg en 1,5 ml y 1,g en 3 ml de solución.
Como ha destacado Esteban Jódar, jefe del departamento de Endocrinología y Nutrición de los hospitales Quirón Salud Pozuelo, Rúber Juan Bravo y San José de Madrid, los ensayos realizados en 8.000 pacientes “han mostrado un perfil de eficacia mayor que insulina. Además, semaglutida reduce significativamente los niveles de glucosa en sangre y ayuda a que los pacientes pierdan peso, algo impensable hace unos años”.
Otro aspecto positivo que ha recalcado es la reducción del número de eventos cardiovasculares. “Los datos muestran que los pacientes diabéticos pierden entre seis y diez años de vida por esta causa. Y, por otro lado, el fármaco también reduce el daño renal”, ha añadido.
En cuanto a la eficacia, Jódar ha subrayado que un 80% de los pacientes que reciben el fármaco reducen tanto la hemoglobina glicosilada como el peso.
Lluis Masmiquel, jefe de Endocrinología del Hospital Universitario Son Llatzer de Palma de Mallorca, ha incidido en este mensaje, reiterando la mejora en la calidad de vida de los pacientes y la reducción del ictus, el infarto y la muerte cardiovascular en un 28%, una cifra que ha calificado como “nunca vista”.
Otro aspecto que ha reiterado ha sido el “elevado” nivel de seguridad del fármaco, “sin hipoglucemia”.
Cinco millones de pacientes en España
Para Mads Larsen, director general de Novo Nordisk España, la presentación del nuevo fármaco supone “una gran oportunidad y un hito en la historia de la compañía, porque se introduce innovación a pacientes que necesitan de mejores medicamentos. En España, la diabetes afecta a más de cinco millones de personas. Y un 80% tiene obesidad o sobrepeso, que es una comorbilidad de la diabetes”.
El laboratorio danés seguirá investigando nuevas indicaciones del fármaco. Como ha anunciado Jódar, se ha puesto en marcha un programa de desarrollo clínico ampliado en obesidad, con ensayos doble ciego a largo plazo, con dosis mayores del fármaco.

Javier Granda Revilla
Fecha:14/5/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/empresas/semaglutida-un-nuevo-analogo-de-glp-1-para-el-tratamiento-de-la-diabetes-tipo-2.html

Una nanomedicina pudiera curar la diabetes tipo 1

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:10

Un nuevo tipo de nanofármacos busca corregir la anomalía del sistema inmune que permite el ataque a las células pancreáticas. Combinados con otras estrategias, aproximan el objetivo de lograr la curación de la diabetes tipo 1.

A pesar de los avances en la tecnología de dispositivos médicos y en los análogos de insulina, aún no existe un tratamiento curativo de la diabetes tipo 1 (DM1), lo que no significa que se haya abandonado esa tentativa en diferentes líneas de investigación. Una de las que cobra fuerza es la modulación del sistema inmune a través de la nanomedicina, según lo expuesto en el XXX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes (SED), que se celebró recientemente en Sevilla.
Desde hace catorce años, el grupo de Pere Santamaría, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona, junto a científicos de la Universidad de Calgary, trabaja en una nueva clase de fármacos basados en nanopartículas recubiertas por determinados antígenos a su vez reconocidos por los linfocitos T que dañan al páncreas. En esencia, la inyección sistémica intravenosa de esas nanomedicinas consigue actuar solo sobre los linfocitos causantes de la enfermedad, de forma que los reprograman para que induzcan tolerancia específica que bloquee el ataque autoinmune a las células pancreáticas productoras de insulina; en resumen, corrigen el error del sistema inmune cuando decide atacar de forma anómala a los propios órganos o tejidos.
Como ha expuesto Santamaría a DM, “estas nanomedicinas pueden diseñarse de forma específica para diferentes enfermedades autoinmunes, además de la diabetes tipo 1, cambiando los péptidos que se expresan en el tejido atacado”. De hecho, las han estudiado en modelos experimentales de artritis reumatoide, esclerosis múltiple (EM), enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad autoinmune hepática, “y en todos ellos han funcionado”.
A través de la spin-off de la Universidad de Calgary, Parvus Therapeutics, estos investigadores ultiman el salto a la clínica, con un próximo inicio de ensayos, si bien Santamaría no oculta la ardua labor necesaria para el desarrollo de un fármaco first-in-class. “Estos agentes terapéuticos funcionarían en los pacientes cuando la enfermedad ha debutado. Son capaces de suprimir por completo la patología, sin el riesgo de afectar a la capacidad protectora del sistema inmunitario frente a infecciones o cáncer. No obstante, el daño que se haya causado en el tejido pancreático no se revierte. Lo que no sabemos es si los pacientes en los que se logre suprimir la inflamación serán capaces de regenerar células beta a lo largo del tiempo. Si se actúa de forma ágil, en el inicio de la enfermedad, sí habría oportunidades para recuperar la actividad funcional del páncreas”.
Las nanomedicinas pueden diseñarse de forma específica para revertir diferentes patologías autoinmunes, como la EM y la artritis
En esa recuperación funcional podrían ser de gran ayuda estrategias de la medicina regenerativa, como la basada en el trasplante de células productoras de insulina. Rosa Gasa, también investigadora del Idibaps, ha presentado en el congreso un protocolo de transdiferenciación para generar células productoras de insulina (similares a las células beta pancreáticas) a partir de fibroblastos humanos. Este abordaje, a su juicio, “tiene implicaciones clínicas muy interesantes, ya que abre la posibilidad de realizar autotrasplantes de células productoras de insulina generadas a partir de una biopsia de piel del propio paciente”. Una de las ventajas, ha indicado Gasa, es que “no se necesita tratamiento immunosupresor para evitar el rechazo del injerto”.
Reprogramación directa
Además, se está evaluando la posibilidad de reprogramar los fibroblastos directamente, sin convertirlos primero en una célula pluripotente (similar a las células madre embrionarias), ya que, de esta manera, se evitaría el riesgo de formación de tumores ligado a la pluripotencia.
Para la científica del Idibaps, “esta línea de trabajo puede suponer el punto de partida para el desarrollo de protocolos de transdiferenciación hacia células productoras de insulina a partir de células adultas de fácil obtención”, convirtiéndose así en una vía alternativa a la producción de células beta a partir de células madre.
Probablemente, un futuro tratamiento de la DM1 consistirá en una terapia combinada de estas dos aproximaciones, junto con la del abordaje propuesto también en el congreso por Benoit Gauthier, investigador principal del Departamento de Regeneración y Terapia Celular del Centro Andaluz de Biología Molecular & Medicina Regenerativa. La apuesta del grupo de Gauthier consiste en la reeducación del sistema inmune y en promover mecanismos de “transregeneración” para restablecer la población de células beta secretoras de insulina; a su juicio, “las terapias factibles y con potencial éxito para la DM1 requieren este abordaje simultáneo”. En este sentido, se considera clave la activación del receptor homólogo hepático 1 (LRH-1) con un agonista, lo que facilitaría el “diálogo” entre el sistema inmune y los islotes pancreáticos, permitiendo alcanzar ambos objetivos: recuperar con éxito la tolerancia inmunológica y la restauración de una masa funcional de células beta pancreáticas.
Se trata, en definitiva, de transformar un entorno destructor de células inmunitarias proinflamatorias en un entorno antiinflamatorio que facilite la supervivencia de células beta y estimule su regeneración. La activación del LRH-1 sería, por lo tanto, la diana de nuevos agentes terapéuticos inmunorregenerativos para la DM1, una clase de fármacos sin precedentes. En los trabajos de Gauthier se ha identificado al LRH-1 (también conocido como NR5A2) como un objetivo farmacológico que permite (tanto in vitro como in vivo) restaurar el control glucémico en varios modelos de ratón de DM1 y mejorar la supervivencia de los islotes humanos. De hecho, “es factible el desarrollo de agonistas de LRH-1 de segunda generación más potentes y estables que se pueden administrar por vía oral en lugar de inyecciones diarias intraperitoneales”.
Para el investigador, “tarde o temprano llegará la cura para la DM1. Nosotros tenemos ese sueño, compartido por asociaciones de pacientes y familiares, con los que tenemos el compromiso de trabajar para lograrlo”.
Sonia Moreno
Fecha: 29/4/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/nace-una-nanomedicina-con-el-objetivo-de-curar-la-diabetes-tipo-1.html

Candida auris. Hongo resistente a múltiples fármacos.

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:01

La candida auris es un hongo resistente a diversos medicamentos que se ha venido informando en los últimos meses como causal de infecciones severas. De acuerdo con datos recientes de Centers for Disease Control and Prevention (CDC), el número de infecciones por Candida auris en Estados Unidos ha llegado ahora a un total de 617. A nivel mundial, se han notificado casos en más de 20 países.
La C. auris puede sobrevivir en superficies durante meses y las infecciones se están propagando en ámbitos de atención a la salud como hospitales, residencias para adultos de edad avanzada y centros de asistencia prolongada. Los intentos de limpieza exhaustiva de cuartos en los cuales se ha identificado el microorganismo han sido un verdadero reto. Además, es difícil identificar correctamente la infección mediante los métodos de laboratorio habituales y la identificación incorrecta puede dar por resultado tratamiento inadecuado.
El principal problema es que C. auris ha resultado muy resistente a casi todos los antimicóticos. En algunos casos, ha mostrado resistencia triple o panrresistencia, lo que significa que ningún medicamento antimicótico aprobado en la actualidad resuelve la infección por el hongo.
En IDWeek 2017 se describió que este patógeno se asocia a candidemias severas, con una mortalidad de hasta del 60%, porque tiene una resistencia mayor a las otras especies de Candida . Noventa por ciento o más son resistentes a los azoles, 30% son resistentes a anfotericina y de 7% a 20% son resistentes a equinocandinas. También ha habido casos donde se ha descrito resistencia a todos los antifúngicos.
La C. auris se ha diseminado con rapidez desde que se identificó en 2009, sobre todo en pacientes que tienen otras comorbilidades. CDC ha dado a conocer información sobre pruebas de susceptibilidad a antimicóticos y su interpretación, pero no se han establecido valores críticos de susceptibilidad específicos y los grados de resistencia antimicótica varían entre las cepas.
A medida que C. auris se siga propagando y continúe aumentando el problema, la lucha por obtener información con respecto a cómo identificar y tratar mejor la infección es probable que se mantenga entre los principales temas en las tendencias clínicas.
Fecha: 28/4/2019
Fuente:https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903917?nlid=129041_4001&src=WNL_esmdpls_190429_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1950182&faf=1

6 julio 2019

El mito de los 7 días y otras razones para acortar los tratamientos antibióticos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:10

Matías A. Loewy

SAN MIGUEL DE TUCUMÁN, ARG. En una importante cantidad de infecciones, incluyendo las del tracto urinario, bacteriemias y neumonías adquiridas en la comunidad, hay creciente evidencia de que se puede reducir la cantidad de días de tratamiento antibiótico en cuanto a la duración clásica de los esquemas de 7 días o más.
Así coincidieron médicos argentinos y españoles que expusieron en una sesión especial “Tratamientos acortados. Simplificando tratamientos: menos es más”, en el XIX Congreso de la Sociedad Argentina de Infectología (SADI) de 2019, que se llevó a cabo del 9 al 11 de mayo.[1]
Los panelistas aseguraron que muchos tratamientos acortados no afectan los resultados clínicos, y en cambio presentan diversos beneficios potenciales: disminución de los costos y de los efectos adversos de los antibióticos, menor presión para la selección de cepas resistentes, menor riesgo de infección por Clostridum difficile, mayor satisfacción de los pacientes, y un retorno más rápido a sus actividades cotidianas.
La Dra. Corina Nemirovsky, médica del Hospital Italiano de Buenos Aires y secretaria de la comisión de uso adecuado de recursos de la Sociedad Argentina de Infectología, opinó sobre los fundamentos “científicos” de los típicos esquemas antibióticos de 7 días para infecciones leves y 14 para las más severas.
“Creo que eso salió porque el 7 es un número mágico. Hay 7 días de la semana, 7 colores de arco iris, 7 notas musicales y 7 maravillas del mundo”, señaló. También cuestionó si las infecciones leves no se tratarían hoy durante 8 días en caso de que el emperador romano Constantino hubiera decretado que la semana tenía 8 y no 7 días, como dispuso en el año 321.
Sin embargo, la extensión de los esquemas antibióticos debería respaldarse en parámetros más sólidos. “Durante muchos años, la duración óptima de los tratamientos se basó en cuestiones enteramente numéricas (7, 14 o 21 días) más que en evidencia científica. Eso no tiene que ser más así cuando tenemos bases racionales”, sostuvo el Dr. Jordi Carratalá, coordinador médico del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario de Bellvitge, en Barcelona, España.
En su exposición, la Dra. Nemirovsky citó estudios clínicos que sustentan tratamientos empíricos más breves de 3 días en lugar de 7, para infecciones bajas del tracto urinario, y de 5 – 7 días en vez de 10 – 14 para infecciones urinarias altas (como pielonefritis), y de piel y partes blandas.[2,3,4]
El Dr. Carratalá citó otros ejemplos de infecciones en los que se demostró que los tratamientos cortos son equivalentes en eficacia a esquemas más prolongados: neumonías nosocomiales (≤ 8 = 10 – 15 días), exacerbaciones agudas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (≤ 5 = ≥ 7) y sinusitis bacterianas agudas (5 = 10).[5]
En su conferencia, el especialista recordó una frase de Steve Jobs: “La simplicidad es la última forma de la sofisticación”. Y añadió: “Las cosas sencillas, simples, son las que nos llevan a una mejor práctica”.
“Siete es el nuevo catorce”
La bacteriemia es otro ejemplo de infección que puede ser abordada con terapias “minimalistas”. La Dra. Nemirovsky recordó que desde hace una década las guías de la Infectious Diseases Society of Americ defienden los tratamientos acortados de 5 – 7 días para bacteriemias asociadas a catéteres vasculares por estafilococos coagulasa negativos, “aunque no haya estudios aleatorizados que lo avalen”.[6]
Respecto a las bacteriemias no complicadas por bacilos gramnegativos, la Dra. Nemirovsky destacó dos metanálisis y revisiones sistemáticas de 2011 y 2019, una serie de estudios retrospectivos, y uno de cohorte prospectivo (con apareamiento por puntaje de propensión) que muestran resultados clínicos similares entre los tratamientos acortados de 7 o 10 días y aquellos de mayor duración.[7,8]
La evidencia más fuerte hasta el momento viene del primer estudio clínico aleatorizado, publicado en diciembre de 2018, que evaluó a 604 pacientes de Israel e Italia con bacteriemia por bacilos gramnegativos, estables y afebriles por 48 horas. El tratamiento antibiótico de 7 días no tuvo diferencias clínicas con el de 14 días, tomando en cuenta resultados tales como mortalidad por todas las causas a 90 días, falla microbiológica, o complicaciones supurativas o a distancia; “7 es el nuevo 14″, resumió en su título un artículo reciente en ContagionLive.[9]
Las neumonías adquiridas de la comunidad también forman parte de las infecciones que admiten tratamientos más cortos. El Dr. Carratalá mencionó en su disertación un metanálisis y revisión sistemática de 2018 que evaluó 21 estudios clínicos y determinó que los tratamientos que duran ≤ 6 días tienen curas clínicas y recaídas similares a la quienes reciben antibióticos durante 7 o más días, con la ventaja de que las terapias acortadas se asocian a menor incidencia de eventos adversos y menor mortalidad.[10]
“En los pacientes que no están inmunocomprometidos, la neumonía adquirida de la comunidad puede tratarse con cinco días de antibióticos”, resumió el también miembro de la Red Española de Investigación de Patologías infecciosas y expresidente de la Sociedad Catalana de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
En tanto, el Dr. Walter Vasen, jefe de Infectología del Hospital de Gastroenterología Bonorino Udaondo, en Buenos Aires, destacó un ensayo clínico de 2015 para determinar la duración del tratamiento antibiótico en pacientes con infecciones intraabdominales agudas complicadas (“más allá del órgano”) y un adecuado control de la fuente. El estudio concluyó que un esquema fijo de 4 días “parece ser generalmente similar” a un tratamiento que se prolonga hasta 10 días.
El Dr. Vasen añadió que en las apendicitis y otras infecciones intraabdominales no complicadas se recomiendan 24 horas de antibiótico. “Un día es suficiente, y cinco días, más que suficientes cuando tenemos diagnóstico y resolución, continuándolo por la baja de glóbulos blancos, la normalización de la temperatura y la recuperación del tránsito. Más allá de 5 días hay que evaluar caso por caso, según patología, costos de los antibióticos y epidemiología del centro”, explicó.
La brecha entre la evidencia y la práctica
Sin embargo, pese a la evidencia, en la mayoría de los centros de salud y en la atención ambulatoria se indican esquemas antibióticos prolongados más de la cuenta. En Estados Unidos, por ejemplo, más de 70% de los pacientes con neumonía de la comunidad que requirieron hospitalización recibió un tratamiento de duración excesiva.[11]
“Una de las razones principales es el concepto de medicina defensiva: suele pensarse que más es mejor. Y también existe el temor a posibles reclamaciones”, comentó el Dr. Carratalá a Medscape en Español, agregando que otro factor que influye en el ámbito de los hospitales consiste en que a menudo se espera que la decisión de interrumpir el tratamiento antibiótico (un paso muy importante) la tome el jefe del equipo o el máximo responsable cuando pasa por la sala, por lo que la medida puede tardar de 24 a 48 horas.
Un problema adicional es que los infectólogos a menudo no son notificados ni tienen intervención en la prescripción que realizan clínicos o cirujanos.
“Hay que convencer a algunos infectólogos en cuanto a los beneficios de los tratamientos acortados, pero básicamente hay que librar la batalla con los compañeros de otras especialidades, que son excelentes en sus áreas, pero no tienen tanto conocimiento de antibióticos. Deben entender que lo que han hecho toda la vida, lo que les han enseñado desde la facultad, pudo haber cambiado”, añadió el Dr. Carratalá.
Entre las intervenciones que pueden adoptar los hospitales para limitar la prescripción de antibióticos, el Dr. Carratalá y el Dr. Vasen recomendaron aliarse con los servicios de farmacia para detectar, alertar y revisar la indicación de aquellos pacientes que reciben dichos fármacos más de cinco días, por ejemplo.
Por último, la Dra. Nemirovsky rescató un artículo de 1945 que mostraba que en los inicios del tratamiento de la neumonía con penicilina, los médicos no indicaban el antibiótico según un esquema rígido preestablecido, sino “hasta la mejora clínica definitiva y el descenso de la temperatura debajo de 37,8°C por 12 horas”. Y desde ese momento lo administraban por 2 o 3 días adicionales.[12]
“En el futuro vamos a volver a los tratamientos basados en la evolución del paciente”, concluyó.
Las neumonías adquiridas de la comunidad también forman parte de las infecciones que admiten tratamientos más cortos. El Dr. Carratalá mencionó en su disertación un metanálisis y revisión sistemática de 2018 que evaluó 21 estudios clínicos y determinó que los tratamientos que duran ≤ 6 días tienen curas clínicas y recaídas similares a la quienes reciben antibióticos durante 7 o más días, con la ventaja de que las terapias acortadas se asocian a menor incidencia de eventos adversos y menor mortalidad.[10]

Referencias
1.Carratalá J, Vasen W, Nemirovsky C. Tratamientos acortados. Simplificando tratamientos: menos es más. XIX Congreso Tucumán. SADI 2019. Presentado el 10 de mayo de 2019; Tucumán, Argentina.
2.Hooton TM. Clinical practice. Uncomplicated urinary tract infection. N Engl J Med. 15 Mar 201;366(11):1028-37. doi: 10.1056/NEJMcp1104429. PMID: 22417256. Fuente
3. Peterson J, Kaul S, Khashab M, Fisher AC, Kahn JB. A double-blind, randomized comparison of levofloxacin 750 mg once-daily for five days with ciprofloxacin 400/500 mg twice-daily for 10 days for the treatment of complicated urinary tract infections and acute pyelonephritis. Urology . Ene 2008;71(1):17-22. doi: 101016/j.urology.2007.09.002. PMID: 18242357. Fuente
4.Hepburn MJ, Dooley DP, Skidmore PJ, Ellis MW, y cols. Comparison of short-course (5 days) and standard (10 days) treatment for uncomplicated cellulitis. Arch Intern Med . 9-23 Ago 2004;164(15):1669-74. doi: 10.1001/archinte.164.15.1669. PMID: 15302637. Fuente
5.Spellberg B. The New Antibiotic Mantra-“Shorter Is Better”. JAMA Intern Med. 1 Sep 2016;176(9):1254-1255. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.3646. PMID: 27455385. Fuente
6.Mermel LA, Allon M, Bouza E, Craven D, y cols. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 1 Jul 2009;49(1):1-45. doi: 10.1086/599376. PMID: 19489710. Fuente
7.Havey TC, Fowler RA, Daneman N. Duration of antibiotic therapy for bacteremia: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2011;15(6):R267. doi: 10.1186/cc10545. PMID: 22085732. Fuente
8.Tansarli GS, Andreatos N, Pliakos EE, Mylonakis E. A Systematic Review and Meta-analysis of Antibiotic Treatment Duration for Bacteremia Due to Enterobacteriaceae. Antimicrob Agents Chemother. 25 Abr 2019;63(5). pii: e02495-18. doi: 10.1128/AAC.02495-18. PMID: 30803971. Fuente
9.Cho CY. Duration of Antibiotic Therapy for Uncomplicated Gram-Negative Bacteremia: Seven Is the New Fourteen. ContagionLive. Publicado el 11 de febrero de 2019. Consultado en versión electrónica. Fuente
10.Tansarli G, Mylonakis E. Systematic Review and Meta-analysis of the Efficacy of Short-Course Antibiotic Treatments for Community-Acquired Pneumonia in Adults. Antimicrobial Agents Chemotherapy. 27 Ago 2018; 62 (9) e00635-18. doi: 10.1128/AAC.00635-18. PMID: 29987137. Fuente
11.Yi SH, Hatfield KM, Baggs J, Hicks LA, y cols. Duration of Antibiotic Use Among Adults With Uncomplicated Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization in the United States. Clin Infect Dis. 17 Abr 2018;66(9):1333-1341. doi: 10.1093/cid/cix986. PMID: 29126268. Fuente
12.Meads M, Harris HW, Finland M, Wilcox C. Treatment of pneumococcal pneumonia with penicillin. N Engl J Med. 28 Jun 1945;232:747-755. doi: 10.1056/NEJM194506282322601.

Fecha: 21/5/2019
Fuente:https://espanol.medscape.com/verarticulo/5904059?nlid=129890_4001&src=WNL_esmdpls_190527_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1975945&faf=1

‘Akkermansia’ pasteurizada parece proteger de la diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:59

Un estudio muestra en voluntarios con resistencia insulínica que la ingesta de la bacteria de la microbiota intestinal ‘Akkermansia muciniphila’ pasteurizada mejora la condición prediabética.
La bacteria Akkermansia muciniphila no abunda en la microbiota intestinal de las personas con sobrepeso u obesidad. En 2007, un grupo de investigadores, encabezado por Patrice Cani, de la Universidad Católica de Lovaina (UC Louvain), en Bélgica, en colaboración con Willen de Vos, profesor de la Universidad de Descripción Wageningen, en los Paises Bajos, descubrieron los efectos beneficiosos de la bacteria intestinal Akkermansia muciniphila, capaz de moderar el desarrollo de la obesidad y la diabetes tipo 2 en ratones. Diez años después, estos científicos comprobaron (sin dejar el modelo murino) que una forma pasteurizada de Akkermansia induce una protección aún mayor que la bacteria viva con respecto a diversos factores de riesgo cardiovascular, tales como la resistencia a la insulina, la hipercolesterolemia y el almacenamiento de grasa en tejido adiposo.
Con este hallazgo, el equipo de UCLouvain, en colaboración con las Clínicas Universitarias Saint-Luc, también en Bélgica, desarrolló un estudio clínico para administrar la bacteria a los humanos. Para ello fue necesario desarrollar una capacidad productora de la bacteria en grandes cantidades y asegurar que no hubiera riesgos para los participantes.
Los investigadores de UCLouvain administraron Akkermansia a voluntarios con sobrepeso u obesos, todos con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Los voluntarios se dividieron de forma aleatoria en tres grupos (uno recibió placebo; otro, las bacterias vivas, y un tercero, bacterias pasteurizadas) y se les pidió que no cambiaran sus hábitos dietéticos o su actividad física. Akkermansia se proporcionó como un suplemento nutricional.
El objetivo principal del estudio era demostrar la viabilidad de la ingesta diaria de Akkermansia durante tres meses. Clara Depommier y Amandine Everard, investigadoras de UC Louvain, observaron un elevado cumplimiento (los suplementos fueron fáciles de ingerir) y tolerancia (no hubo efectos secundarios) en los grupos que tomaron bacterias vivas o pasteurizadas.
Las conclusiones, que se publican en Nature Medicine, son claras y confirman lo que ya se había observado en ratones. La ingestión de la bacteria pasteurizada evitó el deterioro del estado de salud de los sujetos. Los investigadores observaron una disminución en los marcadores de inflamación en el hígado, una ligera pérdida de peso corporal en los sujetos (2,3 kg de media), así como una reducción de los niveles de colesterol. En contraste, los parámetros metabólicos (resistencia a la insulina e hipercolesterolemia) en los sujetos que recibieron placebo continuaron deteriorándose.
Los autores destacan que este estudio piloto demuestra la viabilidad de administrar la bacteria Akkermansia pasteurizada en forma de suplemento alimentario y aporta datos que avalan la efectividad de los suplementos dietéticos basados en Akkermansia para reducir los factores de riesgo cardio-metabólicos. Estos resultados allanan el camino para un estudio amplio, con el que confirmar estos datos preliminares, pero también para respaldar la comercialización de la bacteria como complemento alimenticio, algo que los autores estiman posible hacia 2021.
Fecha:1/7/2019
Fuente: Diario Médico, España. https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/akkermansia-pasteurizada-parece-proteger-de-la-diabetes-tipo-2.html

22 junio 2019

La metformina podría conducir a la pérdida de peso a largo plazo

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:33

A 1 año, los pacientes que recibieron metformina tuvieron mayor éxito al mantener su pérdida de peso.

La metformina podría promover una pérdida de peso sostenible a largo plazo mejor que la intervención intensiva en el estilo de vida, sugiere un seguimiento del Programa de prevención de la diabetes de 1996-2001 en Annals of Internal Medicine.
En el programa, 3200 pacientes con sobrepeso u obesos con niveles elevados de glucosa se asignaron al azar a metformina, intervención intensiva en el estilo de vida o placebo durante un año.
El grupo de intervención en el estilo de vida tenía el doble de probabilidades que el grupo de metformina de perder al menos el 5% de su peso corporal. Luego, los investigadores siguieron a los 1100 participantes que perdieron peso durante otros 14 años (el grupo de metformina continuó recibiendo el medicamento).
En contraste con los hallazgos a 1 año, los receptores de metformina tuvieron mayor éxito al mantener su pérdida de peso: el 57% del grupo de metformina, el 49% del grupo de intervención en el estilo de vida y el 42% del grupo de placebo.

Resultados:
Después de 1 año, 289 (28.5%) participantes en el grupo de metformina, 640 (62.6%) en el grupo de ILS y 137 (13.4%) en el grupo de placebo perdieron al menos el 5% de su peso.
Después de que terminó la fase de tratamiento enmascarado, la pérdida de peso promedio en relación con la línea de base que se mantuvo entre los años 6 y 15 fue de 6.2% (IC 95%, 5.2% a 7.2%) en el grupo de metformina, 3.7% (IC, 3.1% a 4.4). %) en el grupo ILS, y 2,8% (IC, 1,3% a 4,4%) en el grupo placebo.
Los predictores independientes de LTWL (pérdida de peso a largo plazo) incluyeron una mayor pérdida de peso en el primer año en todos los grupos, edad avanzada y uso continuado de metformina en el grupo de metformina, edad avanzada y ausencia de diabetes o antecedentes familiares de diabetes en el grupo de ILS, y glucosa plasmática en ayunas más alta Niveles basales en el grupo placebo.
Limitación: Análisis post hoc; examen de subconjuntos no aleatorizados de grupos aleatorizados después del año
Conclusión:
Entre las personas con una pérdida de peso de al menos 5% después de 1 año, las personas originalmente asignadas aleatoriamente a la metformina tuvieron la mayor pérdida durante los años 6 a 15.
La edad avanzada y la cantidad de peso inicialmente perdida fueron los factores predictivos más consistentes del mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo.
Comentario:
Los editorialistas señalan que, por ahora, “el juicio clínico se debe usar para decidir si se debe agregar metformina si [la intervención intensiva en el estilo de vida] no tiene éxito o si el paciente recupera posteriormente el peso que perdió”.

Autor: John W. Apolzan, PhD; Elizabeth M. Venditti, PhD; Sharon L. Edelstein, ScM; William C. Knowler, MD, et al.
Fuente: Ann Intern Med. 2019. DOI: 10.7326/M18-1605 Long-Term Weight Loss With Metformin or Lifestyle Intervention in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study

Fecha:26/4/2019
Fuente: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94167

Aspirina en la enfermedad hepática grasa no alcohólica

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:22

El uso diario de aspirina reduce el riesgo de progresión de la fibrosis. Uno de los factores predictivos clave del aumento de la morbilidad y la mortalidad relacionadas con el hígado en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es el desarrollo y la progresión de la fibrosis hepática. Estudios recientes han demostrado que la aspirina puede tener efectos antifibróticos en NAFLD. En los modelos murinos, la aspirina limita la activación de las células estrelladas hepáticas mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2), y el antagonismo de la COX-2 parece mejorar la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), una fibrosis relacionada. En los humanos, gran parte de la literatura se ha limitado a estudios transversales. Ahora, los investigadores han realizado un estudio de cohorte prospectivo en el que participaron 361 adultos con NAFLD comprobado por biopsia, 151 de los cuales eran usuarios diarios de aspirina. Los participantes se sometieron a una evaluación cada 3 a 12 meses para determinar el desarrollo de fibrosis, utilizando marcadores de fibrosis sérica. Al inicio del estudio, los usuarios diarios de aspirina versus los usuarios no regulares tenían menos probabilidades de tener NASH (odds ratio ajustado, 0,68) o fibrosis (aOR, 0,54). Durante una mediana de 3692 personas-año, los usuarios diarios de aspirina tuvieron tasas más bajas de fibrosis avanzada (índice de riesgo ajustado, 0,63), con el mayor beneficio en quienes tomaron aspirina diaria durante ≥4 años (Ptrend = 0,026). El uso de AINE con sin aspirina no afectó las tasas de fibrosis. Comentario Este es el primer estudio prospectivo para evaluar los beneficios potenciales del uso diario de aspirina en pacientes con NAFLD. Aunque este no es un estudio aleatorizado, la relación dependiente de la duración de la aspirina con la fibrosis relacionada con NAFLD, junto con la plausibilidad biológica de los efectos antifibróticos de la aspirina en pacientes con NAFLD, hace que los resultados sean convincentes. Dado el creciente cuerpo de literatura en torno a la asociación de NAFLD y enfermedad cardiovascular, el uso de aspirina en pacientes de NAFLD parece apropiado considerar en la práctica clínica. Autor: Tracey G. Simon, Jacqueline Henson, Stephanie Osganian, Ricard Masia, et al.

Fuente: Clin Gastroenterol Hepatol 2019 May 8; [e-pub]. (https://doi.org/10.1016/j.cgh.2019.04.061) Daily aspirin use associated with reduced risk for fibrosis progression in patients with nonalcoholic fatty liver disease.

Fecha: 14/6/2019

Fuente: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94433

ADA 2019. Objetivo: reducir al menos un 5% del índice de masa corporal

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:12

Qué puedo comer? Es la pregunta que todo paciente hace en algún momento en la consulta cuando se le diagnostica con un cuadro prediabético o diabético. De hecho, el gran reto en estos enfermos es conseguir perder peso. El consenso de la Asociación Americana de Diabetes (ADA)sobre hábitos nutricionales, publicado en Diabetes Care, resalta ese objetivo de reducir el índice de masa corporal (IMC)de los pacientes con diabetes tipo 2. “El objetivo es alcanzar una pérdida de peso clínicamente significativa, del 5%, que será plenamente efectiva si se llega al 15%”, comenta Antonio Jesús Blanco, del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Clínico de Barcelona.
Para ello, las recomendaciones de la asociación estadounidense no se ciñen a una única distribución de macronutrientes, sino que consideran que diferentes dietas se podrán adaptar a cada persona, atendiendo a sus peculiaridades, destaca el especialista. Algunas de las pautas introducidas en esta última actualización del consenso incluyen elegir verduras sin fécula o almidón; minimizar el consumo de azúcares añadidos o cereales refinados, y evitar alimentos ultraprocesados. Todo ello siempre acompañado de una hidratación preferentemente con agua y de la actividad física.
Una modificación mantenida de los hábitos nutricionales y de ejercicio puede evitar la progresión hacia la diabetes tipo 2 en personas con alto riesgo de desarrollarla. No obstante, parece que en esa prevención no intervendría la vitamina D. Es la conclusión de un trabajo presentado en la reunión anual de la ADA, la semana pasada en San Francisco, coincidiendo con su publicación en The New England Journal of Medicine.
El estudio D2d incluyó a 2.423 adultos con alto riesgo de diabetes (prediabetes), establecido, entre otras medidas, por alteraciones en sus niveles de hemoglobina glucosilada. Los individuos estudiados eran mayores de 30 años y presentaban un índice de masa corporal (IMC) superior a 25. En el ensayo recibieron de forma aleatoria bien la vitamina D (4.000 UI de colecalciferol diarias) o bien placebo. Los participantes fueron seguidos mediante la realización de análisis de sangre cada seis meses durante una mediana de 2,5 años.
Durante el estudio, se pidió a los participantes que se abstuvieran de recurrir a medicamentos indicados para la diabetes o para perder peso, y que limitaran la ingesta de vitamina D fuera del estudio a las 1.000 UIpor día, si tomaban otros suplementos, incluidos los multivitamínicos.
Resultados parejos
Los investigadores encontraron que el 24,4% de los pacientes que recibieron la vitamina D desarrollaron diabetes en comparación con el 26,7% del grupo de placebo, una diferencia que no se encontró estadísticamente significativa.
La vitamina D no parece prevenir la diabetes tipo 2; en cambio, retrasar su aparición en seis años en individuos de riesgo reduce ECV
Anastassios G. Pittas, codirector del Centro de Diabetes y Lípidos en el Centro Médico Tufts e investigador principal del estudio D2d, afirma que, “aunque muchos estudios anteriores habían observado que las personas con niveles bajos de vitamina D tienen un mayor riesgo de diabetes tipo 2, no se sabía si tomar medidas para aumentar los niveles de vitamina D reduciría su riesgo de diabetes. Los resultados de nuestro estudio no mostraron un beneficio estadísticamente significativo de la vitamina D en relación a que disminuya la progresión a la diabetes tipo 2”.
La búsqueda de ese retraso en la aparición de la DM2 tiene relevancia clínica, en la que abundó otro de los estudios destacados en la reunión de la ADA. En concreto, alejar seis años la aparición de la diabetes en las personas con intolerancia a la glucosa puede disminuir significativamente su riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y enfermedad microvascular. Es la conclusión principal del estudio Da Qing de Prevención de la Diabetes, con un seguimiento de tres décadas. Los investigadores, del Hospital de Fuwai, en Pekín, estudiaron un subgrupo de 540 adultos chinos incluidos en este trabajo, que presentaban alteraciones glucémicas y a los que asignaron a participar o no en un programa de hábitos de vida (basados en la alimentación y el ejercicio).
Como resultado, aquellos participantes que consiguieron retrasar la aparición de la diabetes tipo 2 durante al menos seis años o incluso revertir la intolerancia a la glucosa presentaron menos complicaciones y vieron reducida la presencia de la enfermedad microvascular y cardiovascular.
Sonia Moreno

Fecha: 17/6/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/objetivo-reducir-al-menos-un-5-del-indice-de-masa-corporal.html

10 junio 2019

Pfizer no publicó que uno de sus fármacos contra la artritis podría prevenir el Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:30

Una información publicada en ‘The Washington Post’ ha destapado que la compañía americana tenía datos sobre potenciales efectos positivos del antinflamatorio etanercept (Enbrel) en la progresión del Alzheimer, pero no los hizo públicos.
Laura Tardón

Enbrel es la estrella farmacológica del día. No sólo es un medicamento exitoso para la artritis reumatoide sino que podría reducir el riesgo de Alzheimer en un 64 por ciento, un hecho que The Washington Post tilda de ocultación de información.
Fue en 2015 cuando, a raíz de un análisis de cientos de miles de reclamaciones del seguros, un grupo de investigadores de esta empresa descubrió que dicho antinflamatorio tenía tales efectos positivos sobre el cerebro. Sin embargo, un ensayo clínico supondría alrededor de 80 millones de dólares, así que, tras varios debates internos, Pfizer decidió no continuar esta línea de investigación y, de hecho, la información no se hizo pública. Según señala el diario estadounidense, Pfizer lo ha confirmado y lo ha justificado basándose en sus “rigurosos estándares científicos”.
Al parecer, los investigadores de la compañía instaron a Pfizer a realizar un ensayo clínico en miles de pacientes para comprobar si realmente Enbrel tenía o no tales efectos “para prevenir, tratar y retardar la evolución del Alzheimer“, tal y como señalaban en un documento que presentaron a un comité de la empresa en febrero del 2018.
Explicaciones de Pfizer
La compañía farmacéutica ha explicado a The Washington Post que desde 2015 hasta 2018 se debatía este asunto al no tener certeza de que el Enbrel pudiera alcanzar ningún logro contra el Alzheimer dado que no actúa directamente sobre el tejido cerebral. Pfizer argumentaba que los datos disponibles no reunían sus “rigurosos estándares científicos” y que por lo tanto, ponía en duda los resultados. En palabras del portavoz de la empresa, Ed Harnaga, “la ciencia fue el único factor determinante para no seguir adelante”. Podría haberse abierto una ventana equivocada a investigadores de todo el mundo.
O quizás al revés. Como reivindican muchos científicos externos, teniendo en cuenta que el Alzheimer sigue siendo una enfermedad prevalente sin prevención ni tratamiento efectivo, Pfizer debería haber publicado los datos para brindar la posibilidad de explorar nuevas líneas de investigación. “Claro que lo deberían haber publicado. ¿Por qué no?”, afirma en el diario estadounidense Rudolph E. Tanzi, investigador de la enfermedad y profesor en la Harvard Medical School. Son pistas importantes en el callejón sin salida que supone el Alzheimer.
“Sería beneficioso para la comunidad científica contar con esa información”, cuenta a The Washington Post Keenan Walker, profesor asistente de medicina en Johns Hopkins, que está estudiando cómo la inflamación contribuye al Alzheimer. “Sean datos positivos o negativos, nos brindan más información para tomar decisiones mejor informadas”.
La decisión
Lo que demuestra este caso es que, evidentemente, las decisiones tomadas por los ejecutivos de la industria, los responsables en última instancia ante los accionistas, pueden tener un impacto que va más allá de las salas de las juntas corporativas.
Cabe destacar que cuando Pfizer tomó la decisión sobre Enbrel a principios del año pasado, la compañía farmacéutica estaba cerrando su división de neurología, la encargada precisamente de investigar tratamientos para el Alzheimer, y despidió a 300 empleados.
Además, también coincide con el final de la patente. Con la competencia de los medicamentos genéricos, las ganancias disminuyen, al igual que los incentivos financieros para futuras investigaciones sobre Enbrel y otros fármacos de su clase.
En declaraciones a El Mundo, Pfizer aclara: “Nuestra decisión de no publicar un análisis estadístico de los datos de reclamaciones de compañías aseguradoras, y nuestra decisión de no realizar un ensayo clínico más amplio sobre la enfermedad de Alzheimer basado en dicho análisis estadístico se fundamentó, ante todo, en razones científicas y no sobre la idea de incentivos financieros como la noticia parece querer implicar”

Fecha: 5/6/2019
Fuente:https://www.diariomedico.com/empresas/pfizer-no-publico-que-uno-de-sus-farmacos-contra-la-artritis-podria-prevenir-el-alzheimer.html

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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