Diabetes mellitus

28 agosto 2019

La disputada tiroides de la Mona Lisa

Filed under: Historia — Arturo Hernández Yero @ 9:28

Muy estudiada por su extraña sonrisa, dos estudios recientes y contrarios debaten sobre el posible hipotiroidismo de la mujer más famosa del Louvre.
Gioconda

La Gioconda o Mona Lisa, el retrato de Lisa Gherardini, la obra más famosa de Leonardo da Vinci, ha suscitado desde hace cinco siglos numerosas interpretaciones clínicas. Científicos y médicos han estudiado la decoloración de su piel, el grosor de su cuello y su enigmática sonrisa para formular hipótesis sobre su salud.
La teoría más reciente afirma que sufría de hipotiroidismo. La formuló en septiembre pasado en la revista Mayo Clinic Proceedings el cardiólogo Mandeep R. Mehra, director médico del Centro Cardiológico del Hospital Brigham and Women’s de Boston, quien cita su piel amarilla, el aspecto agrandado de su glándula tiroides y la falta de cejas como síntomas para apoyar su teoría. También escribe que su misteriosa sonrisa puede representar un indicio de retraso psicomotor y debilidad muscular. “En muchos sentidos, es el encanto de las imperfecciones de la enfermedad lo que le da a esta obra maestra su misterioso atractivo”.
En 2004, reumatólogos y endocrinólogos sugirieron que las lesiones cutáneas y la hinchazón de las manos que se observan en el retrato indicarían un trastorno lipídico e insuficiencia coronaria. La hiperlipidemia familiar y la ateroesclerosis prematura podrían haber causado la muerte de Lisa. También propusieron que la famosa sonrisa de Mona Lisa pudo haber sido el resultado de la parálisis de Bell.
Mehra responde que si hubiera padecido una enfermedad cardíaca y un trastorno lipídico es poco probable que en la Italia del siglo XVI hubiera vivido hasta los 63 años. El cabello delgado, la piel amarilla y el posible bocio revelarían ese hipotiroidismo. La dieta del Renacimiento carecía de yodo, y los bocios resultantes se representaban con frecuencia en pinturas y esculturas de la época. Mehra añade que la Señora (Mona) Lisa dio a luz poco antes de posar para el retrato, lo que apunta a una posible tiroiditis periparto.
Cuando Michael Yafi, endocrinólogo pediátrico del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston, leyó esa nueva hipótesis, sintió una punzada de escepticismo: “A mi juicio, Lisa era eutiroidea”, escribe en el último número de Hormones-International Journal of Endocrinology and Metabolism. Explica que los trastornos tiroideos son bien conocidos en la historia del arte, y esta pintura no coincide con las numerosas representaciones de bocios. “Las esculturas de las antiguas civilizaciones andina y egipcia registraron bocios endémicos en áreas con deficiencia de yodo, como la región de la Toscana donde vivía Gherardini. El arte griego también representa este síntoma, al igual que varias obras poéticas e incluso la literatura shakesperiana. Si Gherardini tuviera un bocio por deficiencia de yodo, habría quedado más claramente reflejado en su retrato; un pintor como Da Vinci no habría tenido ningún problema en expresarlo”.
Yafi también señala que muchas de las pinturas de Da Vinci representan mujeres sin cejas, por lo que no es concluyente atribuir esa característica al hipotiroidismo, y el color amarillo de la piel solo se desarrolla después de una enfermedad prolongada. Por otro lado, el hipotiroidismo a largo plazo habría afectado gravemente a su fertilidad, pero se sabe que Gherardini dio a luz a cinco hijos, uno de ellos poco antes del retrato. “La decoloración podría simplemente atribuirse a la antigüedad del cuadro, así como al barniz aplicado por el artista. Además, la pintura fue robada en 1911 y luego escondida durante casi tres años, y en 1956 alguien roció con ácido su parte inferior”.
En cuanto a su enigmática sonrisa y la propuesta de que estaría causada por la debilidad muscular, Yafi piensa que “hacer un diagnóstico de hipotiroidismo sobre la base de rasgos sutiles y vagos en una pintura antigua es arriesgado. La miopatía hipotiroidea se manifiesta en los músculos que están más cerca de la línea media del cuerpo. Por su gravedad, habría impedido que Gherardini posara con la espalda recta. Hay, además, muchas personas que lucen sonrisa asimétrica y no necesariamente son hipotiroideas”. Yafi, que disfruta estudiando la intersección entre el arte y la medicina y que acaba de publicar en Hektoen International un diagnóstico sobre El grito de Edward Munch, razona que “la obra de arte o la persona en la obra de arte puede necesitar una segunda opinión, o incluso una tercera o una cuarta, según avanzan los descubrimientos médicos. Siempre es mejor mantener la mente abierta”.
José Ramón Zárate Covo
Fecha:4/5/2019

Fuente: https://www.diariomedico.com/opiniones/el-escaner/la-disputada-tiroides-de-la-mona-lisa.html

Teneligliptina 40 mg para el control glucémico

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 9:15

El análisis post-hoc de dos ensayos clínicos mostraron que la dosis de 40 mg de teneligliptina, un inhibidor de la enzima DPP-4 que aporta control glucémico por 24 horas, es una opción terapéutica segura y eficaz para el tratamiento de la diabetes tipo 2
Autor: Kadowaki T, Sasaki K, Ushirogawa Y y colaboradores Diabetes Therapy 9(2):623-636, Abr 2018
Introducción
Los inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) actúan mediante el incremento en los niveles del péptido similar al glucagón de tipo 1 (GLP-1, glucagon-like peptide-1), lo que estimula la secreción de insulina dependiente de la glucosa e inhibe la del glucagón.
Esto favorece la disminución de los niveles de glucemia, con un riesgo bajo de hipoglucemias. En esta familia de fármacos, la teneligliptina tiene una estructura única compuesta por 5 anillos consecutivos que aporta un control glucémico durante 24 horas, y se administra por vía oral en una única dosis de 20 mg diarios, que puede incrementarse a 40 mg en caso de una respuesta insatisfactoria.
En este trabajo, los autores informan sobre un análisis post-hoc efectuado sobre dos ensayos clínicos de fase III con el fin de evaluar la respuesta frente al incremento de la dosis de teneligliptina de 20 a 40 mg diarios en la semana 28, en un total de 52 semanas.
Métodos
El análisis post-hoc utilizó información combinada de 2 ensayos clínicos de fase III, de características abiertas, que incluyeron a 702 pacientes japoneses con diabetes de tipo 2: el estudio 3000-A8, en el que se administró teneligliptina como único fármaco o en combinación con glimepirida a 240 participantes, y el estudio 3000-A14, que incluyó a 462 diabéticos que recibieron monoterapia con el inhibidor de la DPP-4 o asociada con biguanidas, glinidas o inhibidores de la alfa-glucosidasa.
Ambos tuvieron una duración de 52 semanas y emplearon una dosis inicial diaria de 20 mg, que pudo duplicarse entre las semanas 28 a 40 si la hemoglobina glucosilada A1c (HbA1c) era igual o superior a 7.3% en el estudio 3000-A8, e igual o mayor de 7.4% en el ensayo 3000-A14, dosis que se mantuvo hasta el final en ambos estudios. En los datos de este análisis se incluyeron los pacientes que requirieron aumento de la dosis.
Para el análisis estadístico se empleó un nivel de significación del 5% y se calcularon los intervalos de confianza del 95% (IC 95%) y las desviaciones estándar con la versión 9.4 del programa SAS.
Resultados
En el análisis combinado de los estudios 3000-A8 y 3000-A14, 204 pacientes requirieron aumento de la dosis: 88 del primero y 116 del segundo. La media del valor de la HbA1c en los pacientes que requirieron el incremento de la dosis durante las semanas 28 y 52 fue de 8.57 ± 0.77% en la semana 0, de 7.93 ± 0.69% en la semana 28 y de 7.85 ± 0.85% en la semana 52.
El 45.6% de ellos recibieron la teneligliptina como único tratamiento. El 10.9% de estos participantes lograron un valor menor de 7% en la última semana del tratamiento según los protocolos del estudio.
En 52.9% (n = 108) se pudo evidenciar respuesta a la dosis de 40 mg diarios de teneligliptina, la cual se definió por el cambio en el valor de HbA1c igual o menor de – 0.1% entre las semanas 28 y 52, y en 20.4% de estos, la HbA1c fue menor de 7%. En los restantes (47.1%, n = 96) no se evidenció respuesta.
La media del cambio en el valor de HbA1c entre las semanas 28 y 52 determinada en los pacientes que respondieron al incremento de la dosis fue de -0.50 ± 0.44. Además, en 74 se determinó una reducción en el parámetro igual o menor de -0.3%. En estos participantes, la media de la disminución fue de -0.67 ± 0.44 entre las semanas 28 y 52.
Según el análisis por regresión logística, se identificó la reducción de peso como un parámetro vinculado a la reducción de la cifra de HbA1c; también se estableció que aquellos que respondieron al incremento en la dosis del fármaco tuvieron una media de pérdida de peso de 0.93 ± 2.20 kg durante las semanas 28-52, mientras que entre los que no respondieron, se objetivó una ganancia de 0.13 ± 1.20 kg, diferencia que resultó significativa (p < 0.0001).
Un total de 98 pacientes presentaron un incremento en el analito ≥ 0.3% con la dosis inicial del inhibidor de la DPP-4 antes de la semana 28 de tratamiento; en 45.9% (n = 45) de estos casos, se pudo detectar una reducción adicional de la HbA1c igual o menor de -0.3% al duplicar la dosis diaria.
No se halló un claro incremento entre los eventos adversos y las reacciones adversas medicamentosas con el aumento de la dosis (77% y 4.9% contra 79.9% y 7.4% con la dosis de 40 mg diarios).
Si bien la incidencia de eventos adversos serios fue más alta al emplear la dosis más elevada del fármaco, ninguno se consideró relacionado con la medicación. La nasofaringitis y la hipoglucemia fueron los eventos adversos y las reacciones adversas medicamentosas más frecuentes, respectivamente.
________________________________________
Discusión
En este análisis interino, los autores decidieron examinar con mayor detalle la respuesta al tratamiento cuando la dosis de teneligliptina se duplicó en la semana 28 en los pacientes con un inadecuado control glucémico con la dosis de 20 mg diarios, y observaron una respuesta al incremento en la dosis en el 52.9% de los pacientes según el criterio definido por una reducción igual o menor de -0.1% en el valor de HbA1c entre las semanas 28 y 52.
La reducción promedio durante este período en estos pacientes fue de -0.50% y aproximadamente uno de cada cinco logró un valor menor de 7% en la última semana de los estudios.
En el análisis por regresión logística se halló que la disminución de peso durante el período de incremento en la dosis del fármaco podría estar ligada a la reducción observada en el valor de la HbA1c durante el ajuste ascendente, pero este hallazgo podría estar vinculado a la mayor expresión de la DPP-4 y a valores circulantes más elevados de esta enzima en comparación con los controles más delgados.
Si bien no se encontraron diferencias claras en el peso en la semana 28 entre los pacientes que respondieron a la dosis inicial y los que no lo hicieron, los resultados observados podrían atribuirse a una mayor inhibición de la enzima.
Además, no se observó una clara diferencia en la incidencia de eventos adversos y de reacciones adversas medicamentosas al incrementar la dosis en comparación con el período que fueron tratados con la dosis inicial de 20 mg diarios.
Si bien existe una gran variedad de agentes farmacológicos para el tratamiento de la diabetes tipo 2, la elección debe basarse en la condición clínica del paciente y en las propiedades farmacológicas de los agentes.
Las opciones terapéuticas se hallan, con frecuencia, reducidas en los pacientes con determinadas características, como la edad avanzada y el deterioro de la función renal. La teneligliptina puede administrarse en los pacientes con alteraciones renales, incluso en aquellos que reciben diálisis, sin necesidad de ajustar la dosis.
Los resultados de este análisis pueden aportar información valiosa para el tratamiento de la diabetes, aun ante opciones terapéuticas limitadas. En los estudios futuros será necesario determinar qué pacientes obtendrán un mayor beneficio terapéutico en relación con su control glucémico con dosis más elevadas de este inhibidor de la DPP-4.
Como limitaciones del análisis, los autores señalan el diseño abierto de los ensayos clínicos, el tamaño de la muestra estudiada, la exclusión de los pacientes con riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y de complicaciones graves vinculadas a la diabetes, y que no se tuvo en cuenta la adherencia al tratamiento ni se comparó la teneligliptina en combinación con otros agentes, como los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa, la insulina y las tiazolidinedionas.
De acuerdo con lo observado, consideran que el incremento de la dosis a 40 mg por día puede ser una alternativa terapéutica eficaz y bien tolerada en el tratamiento de los pacientes japoneses con diabetes tipo 2.
Con el objetivo para reducir el riesgo de las complicaciones relacionadas y a través de la combinación de dieta, ejercicio y farmacoterapia, el Ministerio de Salud, Bienestar y Trabajo de Japón fijó el valor de la HbA1c menor de 7% y la clasificó como uno de los mayores problemas para solucionar hacia 2022
SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica
Fecha:23/8/2019
Fuente: IntraMed. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94679&fuente=inews&utm_source=inews&uid=445164

El cerebro recibe una ‘paliza’ que deteriora la memoria a medida que envejecemos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:08

Envejecimiento
Investigadores en la Universidad de Umea, en Suecia, han presentado un modelo que explica por qué la memoria se deteriora a medida que el cuerpo envejece. Con la edad, el cerebro recibe una mayor carga de los latidos del corazón a medida que las arterias grandes del cuerpo se endurecen con los años, causando daños a los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro.
El hecho de que la memoria humana se deteriore con el aumento de la edad es algo que la mayoría de las personas experimenta tarde o temprano, incluso entre quienes evitan enfermedades como el Alzheimer. Del mismo modo, es bien conocida una conexión entre el envejecimiento del cerebro y el cuerpo. Sin embargo, se desconoce la naturaleza exacta de esta asociación.
Los investigadores de Umea Lars Nyberg y Anders Wahlin creado un modelo explicativo que comienza con el latido del corazón y lleva a través de las arterias más grandes del cuerpo hasta los vasos más finos del cerebro, como han publicado en la revista científica ‘Trends in Cognitive Sciences’. Una característica importante del modelo es que proporciona una razón por la cual algunos procesos cognitivos pueden estar particularmente en riesgo para el mecanismo propuesto.
A medida que el cuerpo humano envejece, las arterias grandes, como la aorta, se endurecen y pierden una gran parte de su capacidad para absorber el aumento de presión generado a medida que el corazón expulsa sangre hacia las arterias. Dicha pulsación de presión se transmite en cambio a vasos sanguíneos más pequeños, por ejemplo, los del cerebro. Los vasos sanguíneos más pequeños en el cerebro están sujetos a un aumento del estrés que causa daño a las células dentro y alrededor de las paredes de los capilares. Estas células son importantes en la regulación del flujo sanguíneo capilar. Si se dañan los vasos sanguíneos más pequeños, esto es perjudicial para la capacidad de aumentar el suministro de sangre al cerebro cuando se afrontan procesos cognitivos exigentes.
Según el modelo de los investigadores, el hipocampo en el cerebro es particularmente vulnerable. La estructura en esa parte del cerebro es importante para la memoria episódica, es decir, la capacidad de recordar eventos del pasado. La vulnerabilidad del hipocampo se relaciona con el hecho de que está ubicado cerca de los vasos grandes y, por lo tanto, está expuesto al aumento de la carga al principio de la cadena. En una persona joven y sana, las pulsaciones son suaves, pero en una persona que envejece las pulsaciones pueden ser tan poderosas que afectan el tejido cerebral y pueden dañar el suministro de sangre a los procesos de memoria.
El modelo de investigadores de Umea se basa en una serie de estudios previos de los últimos cinco años. “Hemos planteado el enigma de la investigación actual y verificada en diferentes campos a una imagen más amplia y detallada del curso de los eventos. Se formará un punto de partida para futuras investigaciones para obtener una mejor comprensión y, a largo plazo, los investigadores pueden también encuentre soluciones para ralentizar el proceso”, dice Anders Wahlin.
Fecha: 25/8/2019
Fuente: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-cerebro-recibe-paliza-deteriora-memoria-medida-envejecemos-20190824082942.html?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=usuariosboletin

12 agosto 2019

Científicos descubren dos posibilidades para frenar el envejecimiento del cerebro

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 19:11

Cerebro lupa
Experimentos con ratones ayudaron a determinar los dos principales factores que impiden que el cerebro envejezca.
Un grupo de especialistas de la Universidad Estatal Immanuel Kant (Rusia) y de la Universidad de Warwick (Reino Unido) han descubierto que llevar un estilo de vida activo y reducir las calorías ingeridas puede frenar el envejecimiento del cerebro, según un comunicado de la universidad rusa, que recoge el estudio publicado a finales de mayo en la revista Frontiers in Cellular Neuroscience. La investigación, que se centró en las neuronas, las sinapsis y las células gliales, concluye a medida que una persona adquiere experiencia, sus sinapsis cambian: se fortalecen o se debilitan. “El proceso de fortalecimiento o debilitamiento de las conexiones sinápticas puede ser regulado por las llamadas células gliales”, explica el investigador Alexánder Bogdánov, precisando que estas células “proporcionan energía a las neuronas y regulan la transmisión sináptica, liberando el adenosín trifosfato (ATP). Todos estos procesos influyen directamente en las funciones cognitivas del cerebro”, afirmó.
Los investigadores llevaron a cabo una serie de experimentos con ratones, de tal forma que a un grupo fue sometido a un estilo de vida activo, con juguetes, túneles, una rueda para correr y mucho más espacio; mientras que a otro grupo se le redujeron las calorías.
“Descubrimos que en los ratones viejos la señalización sináptica mejoró y la señalización de calcio en las células gliales fue más activa”, sostiene Bogdánov. “En consecuencia, la capacidad de las células gliales para liberar el ATP aumentó, por lo que los ratones que viven en un entorno enriquecido mantienen un alto nivel de habilidades cognitivas. A nivel de sinapsis, el cerebro parece más joven en comparación con el cerebro de otros ratones sin estilo de vida activo y una nutrición moderada”.
Ahora el objetivo de los investigadores pasa por encontrar una forma farmacológica para combatir el envejecimiento del cerebro, sobre todo para aquellas personas que no puedan realizar la actividad física o tengan dificultades con dieta.

Fecha: 29/7/2019

https://actualidad.rt.com/actualidad/322408-cientificos-recetas-frenar-envejecimiento-cerebro?utm_source=Email-Message&utm_medium=Email&utm_campaign=E

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
Actualidad sobre diabetes mellitus