Diabetes mellitus

19 julio 2019

Semaglutida, un análogo de GLP-1 para el tratamiento de la diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:20

El fármaco, de administración semanal, ha mostrado un perfil de eficacia mayor que insulina, además de reducir significativamente los niveles de glucosa en sangre y ayudar a que los pacientes pierdan peso.

El nuevo análogo de GLP-1 semaglutida, indicado para el tratamiento de la diabetes tipo 2, se ha presentado en Madrid. El fármaco, de administración semanal, está comercializado por Novo Nordisk con el nombre de Ozempic. Su uso está aprobado en pluma precargada con 0,25 mg en 1,5 ml; 0,5 mg en 1,5 ml y 1,g en 3 ml de solución.
Como ha destacado Esteban Jódar, jefe del departamento de Endocrinología y Nutrición de los hospitales Quirón Salud Pozuelo, Rúber Juan Bravo y San José de Madrid, los ensayos realizados en 8.000 pacientes “han mostrado un perfil de eficacia mayor que insulina. Además, semaglutida reduce significativamente los niveles de glucosa en sangre y ayuda a que los pacientes pierdan peso, algo impensable hace unos años”.
Otro aspecto positivo que ha recalcado es la reducción del número de eventos cardiovasculares. “Los datos muestran que los pacientes diabéticos pierden entre seis y diez años de vida por esta causa. Y, por otro lado, el fármaco también reduce el daño renal”, ha añadido.
En cuanto a la eficacia, Jódar ha subrayado que un 80% de los pacientes que reciben el fármaco reducen tanto la hemoglobina glicosilada como el peso.
Lluis Masmiquel, jefe de Endocrinología del Hospital Universitario Son Llatzer de Palma de Mallorca, ha incidido en este mensaje, reiterando la mejora en la calidad de vida de los pacientes y la reducción del ictus, el infarto y la muerte cardiovascular en un 28%, una cifra que ha calificado como “nunca vista”.
Otro aspecto que ha reiterado ha sido el “elevado” nivel de seguridad del fármaco, “sin hipoglucemia”.
Cinco millones de pacientes en España
Para Mads Larsen, director general de Novo Nordisk España, la presentación del nuevo fármaco supone “una gran oportunidad y un hito en la historia de la compañía, porque se introduce innovación a pacientes que necesitan de mejores medicamentos. En España, la diabetes afecta a más de cinco millones de personas. Y un 80% tiene obesidad o sobrepeso, que es una comorbilidad de la diabetes”.
El laboratorio danés seguirá investigando nuevas indicaciones del fármaco. Como ha anunciado Jódar, se ha puesto en marcha un programa de desarrollo clínico ampliado en obesidad, con ensayos doble ciego a largo plazo, con dosis mayores del fármaco.

Javier Granda Revilla
Fecha:14/5/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/empresas/semaglutida-un-nuevo-analogo-de-glp-1-para-el-tratamiento-de-la-diabetes-tipo-2.html

Una nanomedicina pudiera curar la diabetes tipo 1

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:10

Un nuevo tipo de nanofármacos busca corregir la anomalía del sistema inmune que permite el ataque a las células pancreáticas. Combinados con otras estrategias, aproximan el objetivo de lograr la curación de la diabetes tipo 1.

A pesar de los avances en la tecnología de dispositivos médicos y en los análogos de insulina, aún no existe un tratamiento curativo de la diabetes tipo 1 (DM1), lo que no significa que se haya abandonado esa tentativa en diferentes líneas de investigación. Una de las que cobra fuerza es la modulación del sistema inmune a través de la nanomedicina, según lo expuesto en el XXX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes (SED), que se celebró recientemente en Sevilla.
Desde hace catorce años, el grupo de Pere Santamaría, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona, junto a científicos de la Universidad de Calgary, trabaja en una nueva clase de fármacos basados en nanopartículas recubiertas por determinados antígenos a su vez reconocidos por los linfocitos T que dañan al páncreas. En esencia, la inyección sistémica intravenosa de esas nanomedicinas consigue actuar solo sobre los linfocitos causantes de la enfermedad, de forma que los reprograman para que induzcan tolerancia específica que bloquee el ataque autoinmune a las células pancreáticas productoras de insulina; en resumen, corrigen el error del sistema inmune cuando decide atacar de forma anómala a los propios órganos o tejidos.
Como ha expuesto Santamaría a DM, “estas nanomedicinas pueden diseñarse de forma específica para diferentes enfermedades autoinmunes, además de la diabetes tipo 1, cambiando los péptidos que se expresan en el tejido atacado”. De hecho, las han estudiado en modelos experimentales de artritis reumatoide, esclerosis múltiple (EM), enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad autoinmune hepática, “y en todos ellos han funcionado”.
A través de la spin-off de la Universidad de Calgary, Parvus Therapeutics, estos investigadores ultiman el salto a la clínica, con un próximo inicio de ensayos, si bien Santamaría no oculta la ardua labor necesaria para el desarrollo de un fármaco first-in-class. “Estos agentes terapéuticos funcionarían en los pacientes cuando la enfermedad ha debutado. Son capaces de suprimir por completo la patología, sin el riesgo de afectar a la capacidad protectora del sistema inmunitario frente a infecciones o cáncer. No obstante, el daño que se haya causado en el tejido pancreático no se revierte. Lo que no sabemos es si los pacientes en los que se logre suprimir la inflamación serán capaces de regenerar células beta a lo largo del tiempo. Si se actúa de forma ágil, en el inicio de la enfermedad, sí habría oportunidades para recuperar la actividad funcional del páncreas”.
Las nanomedicinas pueden diseñarse de forma específica para revertir diferentes patologías autoinmunes, como la EM y la artritis
En esa recuperación funcional podrían ser de gran ayuda estrategias de la medicina regenerativa, como la basada en el trasplante de células productoras de insulina. Rosa Gasa, también investigadora del Idibaps, ha presentado en el congreso un protocolo de transdiferenciación para generar células productoras de insulina (similares a las células beta pancreáticas) a partir de fibroblastos humanos. Este abordaje, a su juicio, “tiene implicaciones clínicas muy interesantes, ya que abre la posibilidad de realizar autotrasplantes de células productoras de insulina generadas a partir de una biopsia de piel del propio paciente”. Una de las ventajas, ha indicado Gasa, es que “no se necesita tratamiento immunosupresor para evitar el rechazo del injerto”.
Reprogramación directa
Además, se está evaluando la posibilidad de reprogramar los fibroblastos directamente, sin convertirlos primero en una célula pluripotente (similar a las células madre embrionarias), ya que, de esta manera, se evitaría el riesgo de formación de tumores ligado a la pluripotencia.
Para la científica del Idibaps, “esta línea de trabajo puede suponer el punto de partida para el desarrollo de protocolos de transdiferenciación hacia células productoras de insulina a partir de células adultas de fácil obtención”, convirtiéndose así en una vía alternativa a la producción de células beta a partir de células madre.
Probablemente, un futuro tratamiento de la DM1 consistirá en una terapia combinada de estas dos aproximaciones, junto con la del abordaje propuesto también en el congreso por Benoit Gauthier, investigador principal del Departamento de Regeneración y Terapia Celular del Centro Andaluz de Biología Molecular & Medicina Regenerativa. La apuesta del grupo de Gauthier consiste en la reeducación del sistema inmune y en promover mecanismos de “transregeneración” para restablecer la población de células beta secretoras de insulina; a su juicio, “las terapias factibles y con potencial éxito para la DM1 requieren este abordaje simultáneo”. En este sentido, se considera clave la activación del receptor homólogo hepático 1 (LRH-1) con un agonista, lo que facilitaría el “diálogo” entre el sistema inmune y los islotes pancreáticos, permitiendo alcanzar ambos objetivos: recuperar con éxito la tolerancia inmunológica y la restauración de una masa funcional de células beta pancreáticas.
Se trata, en definitiva, de transformar un entorno destructor de células inmunitarias proinflamatorias en un entorno antiinflamatorio que facilite la supervivencia de células beta y estimule su regeneración. La activación del LRH-1 sería, por lo tanto, la diana de nuevos agentes terapéuticos inmunorregenerativos para la DM1, una clase de fármacos sin precedentes. En los trabajos de Gauthier se ha identificado al LRH-1 (también conocido como NR5A2) como un objetivo farmacológico que permite (tanto in vitro como in vivo) restaurar el control glucémico en varios modelos de ratón de DM1 y mejorar la supervivencia de los islotes humanos. De hecho, “es factible el desarrollo de agonistas de LRH-1 de segunda generación más potentes y estables que se pueden administrar por vía oral en lugar de inyecciones diarias intraperitoneales”.
Para el investigador, “tarde o temprano llegará la cura para la DM1. Nosotros tenemos ese sueño, compartido por asociaciones de pacientes y familiares, con los que tenemos el compromiso de trabajar para lograrlo”.
Sonia Moreno
Fecha: 29/4/2019
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/nace-una-nanomedicina-con-el-objetivo-de-curar-la-diabetes-tipo-1.html

Candida auris. Hongo resistente a múltiples fármacos.

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La candida auris es un hongo resistente a diversos medicamentos que se ha venido informando en los últimos meses como causal de infecciones severas. De acuerdo con datos recientes de Centers for Disease Control and Prevention (CDC), el número de infecciones por Candida auris en Estados Unidos ha llegado ahora a un total de 617. A nivel mundial, se han notificado casos en más de 20 países.
La C. auris puede sobrevivir en superficies durante meses y las infecciones se están propagando en ámbitos de atención a la salud como hospitales, residencias para adultos de edad avanzada y centros de asistencia prolongada. Los intentos de limpieza exhaustiva de cuartos en los cuales se ha identificado el microorganismo han sido un verdadero reto. Además, es difícil identificar correctamente la infección mediante los métodos de laboratorio habituales y la identificación incorrecta puede dar por resultado tratamiento inadecuado.
El principal problema es que C. auris ha resultado muy resistente a casi todos los antimicóticos. En algunos casos, ha mostrado resistencia triple o panrresistencia, lo que significa que ningún medicamento antimicótico aprobado en la actualidad resuelve la infección por el hongo.
En IDWeek 2017 se describió que este patógeno se asocia a candidemias severas, con una mortalidad de hasta del 60%, porque tiene una resistencia mayor a las otras especies de Candida . Noventa por ciento o más son resistentes a los azoles, 30% son resistentes a anfotericina y de 7% a 20% son resistentes a equinocandinas. También ha habido casos donde se ha descrito resistencia a todos los antifúngicos.
La C. auris se ha diseminado con rapidez desde que se identificó en 2009, sobre todo en pacientes que tienen otras comorbilidades. CDC ha dado a conocer información sobre pruebas de susceptibilidad a antimicóticos y su interpretación, pero no se han establecido valores críticos de susceptibilidad específicos y los grados de resistencia antimicótica varían entre las cepas.
A medida que C. auris se siga propagando y continúe aumentando el problema, la lucha por obtener información con respecto a cómo identificar y tratar mejor la infección es probable que se mantenga entre los principales temas en las tendencias clínicas.
Fecha: 28/4/2019
Fuente:https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903917?nlid=129041_4001&src=WNL_esmdpls_190429_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1950182&faf=1

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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