Diabetes mellitus

18 octubre 2018

La cirugía bariátrica reduce el riesgo de infarto e ictus en diabéticos obesos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:57

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La cirugía bariátrica efectuada en las personas con obesidad grave y diabetes puede ayudar a reducir infartos de miocardio e ictus, según concluye un amplio estudio en ‘JAMA’.
Las personas con diabetes y obesidad grave que se sometieron a una cirugía bariátrica tienen un 40 por ciento menos probabilidades de sufrir un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular durante los 5 años posteriores frente a los que reciben una atención médica convencional para su diabetes.
En este mismo período, los que se sometieron a la cirugía también tuvieron cerca de un tercio menos de probabilidades de desarrollar enfermedades del corazón y dos tercios menos de morir por cualquier causa. Esta investigación se realizó con datos de centros del consorcio Kaiser Permanente, en Washington, de California y del Instituto HealthPartners en Minnesota.
“Para la mayoría de las personas con diabetes y obesidad grave, los cambios en el estilo de vida y la terapia farmacológica no siempre reducen significativamente esos riesgos”, afirma el internista y autor de la investigación David Arterburn, del Kaiser Permanente de Washington. “Así que estamos entusiasmados con nuestros resultados, que sugieren que la cirugía bariátrica puede disminuir los nuevos casos de ataque cardíaco y de accidente cerebrovascular, además del riesgo de muerte por todas las causas”.
Este equipo de médicos ya había demostrado que la diabetes entra en remisión a largo plazo (en unos siete años) en cerca de la mitad de las personas que se someten a un bypass gástrico, uno de los procedimientos bariátricos más comunes. Además, recientemente en Annals of Internal Medicine, concluyeron que las personas con diabetes que se someten a cirugía bariátrica también tienen la mitad del riesgo de enfermedad microvascular en los primeros 5 años después de la cirugía en comparación a los que reciben atención médica convencional.
En el nuevo estudio que se publica en JAMA incluyeron unos 20.000 pacientes, entre los que sufrían diabetes y obesidad grave (IMC de al menos 35 kg/m2), de los que unos 5.000 se sometieron a una intervención bariátrica. Los autores destacan que este amplio tamaño de la muestra confiere poder estadístico a los resultados arrojados, si bien reconocen que se trata de un estudio observacional, no aleatorizado y sugieren que una investigación de ese tipo podría confirmar los hallazgo. “Pero tales ensayos son costosos y difíciles de realizar, y probablemente no podrían hacerse con suficientes pacientes para evaluar estos resultados relativamente raros”, matiza el cirujano y primer autor de la investigación, David P. Fisher.
El efecto de la pérdida de peso máxima sobre la salud
También en este número de JAMA, otro estudio multicéntrico dirigido por investigadores de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Pittsburgh revela que el porcentaje de peso recuperado después de la cantidad máxima de peso perdida tras una cirugía bariátrica puede ayudar a predecir el riesgo de un paciente de presentar problemas de salud graves.
De media, los participantes del estudio alcanzaron su máxima pérdida de peso a los dos años posteriores a la cirugía, si bien un 20 por ciento de los pacientes siguió perdiendo peso más allá de los cuatro años después de la cirugía. Sin embargo, no importa el momento en que se alcanzó la máxima cifra de kilos perdidos: la tasa de peso recuperado fue mayor durante el año siguiente.
Estos datos parten del análisis sobre 1.406 adultos que se habían sometido a una cirugía de bypass gástrico en Y de Roux a los que siguió durante 6,6 años. Forman parte de la Evaluación Longitudinal de la Cirugía Bariátrica 2 (LABS-2) financiada por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) estadounidenses, un estudio observacional prospectivo de pacientes sometidos a cirugía de pérdida de peso en hospitales de Estados Unidos.
Para entender cómo influía la recuperación de peso según el estudio, los autores ponen el siguiente ejemplo: un paciente perdió unos 68 kilos después de la cirugía bariátrica y luego recuperó 13 kilos; así, esta persona recuperó el 19 por ciento de su peso máximo perdido. Este nivel de recuperación de peso se asoció con un 51 por ciento más riesgo de progresión de la diabetes y a un riesgo 28 por ciento más de disminución en la calidad de vida relacionada con la salud física, lo que sugiere que este nivel de recuperación de peso puede conducir a la progresión o desarrollo de diversas alteraciones.
Durante el primer año después de la pérdida de peso máxima, el 10 por ciento de los participantes experimentó progresión de diabetes; el 26 por ciento aumento de los niveles de colesterol y el 46 por ciento de hipertensión. Cinco años después de la pérdida de peso máxima, la proporción de participantes con resultados de salud negativos aumentó un 35 por ciento en el caso de la diabetes; el 68 por ciento para el colesterol alto, y el 72 por ciento para la presión arterial alta.
Si bien la tasa de recuperación de peso disminuyó con el tiempo, los participantes continuaron recuperando peso durante todo el seguimiento de LABS-2, lo que indica que la recuperación de peso es algo a lo que los médicos deben prestar atención con el tiempo, y no simplemente medir en un tiempo estándar posterior a cirugía.
Fecha:16/10/2018
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/la-cirugia-bariatrica-reduce-el-riesgo-de-infarto-e-ictus-en-diabeticos-obesos.html#

Aspirina en prevención primaria cuestionada

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 8:50

¿Quedan acaso subgrupos de pacientes que pueden beneficiarse?

BUENOS AIRES, ARG. Quienes confiaban en la utilidad de las dosis bajas de aspirina (ácido acetilsalicílico) para la prevención primaria de eventos cardiovasculares, deberían empezar a replantear su idea. Después de que recientemente tres esperados estudios no mostraran beneficios netos significativos, los cardiólogos ya discuten si en realidad subsiste algún mínimo grupo de pacientes sin antecedentes, que pueda recibir algún beneficio de esa intervención. El tema será objeto de debates formales e informales durante el 44° Congreso Argentino de Cardiología, que se efectuará en Buenos Aires el próximo 18 de octubre y espera convocar a más de 10.000 participantes.
“Para los pacientes que tienen un riesgo cardiovascular global mayor de 20%, todavía no está contestada la pregunta [sobre el eventual beneficio de la aspirina en prevención primaria]”, comentó a Medscape en Español el Dr. Jorge Lerman, Profesor Consulto de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires y expresidente de la Sociedad Argentina de Cardiología (SAC). “No puedo asegurar que no quede un lugar [para esa indicación]. Pero, si me pregunta mi opinión, yo creo que no”.
“Queda un mínimo margen de incertidumbre. Pero me parece que el espacio para usar aspirina [en prevención primaria] va a ser cada vez menor”, sostuvo el Dr. Mariano Giorgi, jefe de la Unidad de Prevención Cardiovascular del centro médico CEMIC y profesor asociado de Farmacología del Instituto Universitario de la misma institución, en Buenos Aires.
Los tres estudios cuyos resultados parecen haber “roto el encanto” durante el último mes y medio, son ASCEND, ARRIVE y ASPREE. El primero de dio seguimiento durante un periodo medio de 7,4 años a poco más de 15.000 individuos (edad media: 63 años) con diabetes de tipo 2 y sin enfermedad cardiovascular establecida. Los participantes fueron aleatorizados para recibir 100 mg de aspirina o placebo. Los resultados fueron decepcionantes. Aunque se evidenció una reducción del orden de 12% en la tasa de eventos cardiovasculares en el grupo tratado (658 [8,5%] frente a 743 [9,6%]), aumentó casi 30% la proporción de pacientes con sangrados graves en aquellos que tomaron aspirina: 314 [4,1%] frente a 245 [3,2%]. Los autores concluyeron que “los beneficios absolutos fueron ampliamente contrarrestados por el riesgo de sangrados.[1] El beneficio clínico se anula”, resumió el Dr. Lerman.
ARRIVE evaluó a más de 12.500 adultos de 55 a 65 años con (supuesto) riesgo moderado, pero sin enfermedad cardiaca evidente, que fueron aleatorizados para recibir 100 mg de aspirina o placebo. En el análisis “por intención de tratar”, el estudio no pudo demostrar reducción significativa de eventos isquémicos (4,29% en pacientes asignados a aspirina frente a 4,48 en el grupo control; HR: 0,96; IC 95%: 0,81 – 1,13; p = 0,604), pero sí mayor incidencia de eventos hemorrágicos gastrointestinales, aun cuando fueron bajos en ambos grupos. “La tasa de sangrado, que considero esperable, sobrepasa el nulo beneficio que podemos dar al paciente con aspirina”, comentó en un video para Medscape en Español el Dr. Claudio Higa, jefe de Cardiología del Hospital Alemán de Buenos Aires.
Por último, el estudio ASPREE, presentado en tres publicaciones simultáneas en New England Journal of Medicine, evaluó aproximadamente a 20.000 personas con edad igual o mayor a 70 años (≥ 65 años en personas hispanas o de raza negra) en aparente buen estado de salud, independientes, y con expectativa de vida de por lo menos 5 años libres de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular. Tras la aleatorización (aspirina 100 mg frente a placebo) y una mediana de seguimiento de 4,7 años, no se observó una diferencia significativa entre los dos grupos en la incidencia del criterio de valoración final combinado: muerte, demencia o discapacidad. De hecho, la incidencia anual de mortalidad por todas las causas fue de 12,7 por mil en el grupo de aspirina y de 11,1 por mil en el de placebo (HR: 1,14; IC 95%: 1,01 – 1,29); con mayor incidencia de hemorragia mayor entre los primeros: 3,8% frente a 2,8% (HR:1,38; IC 95%: 1,18 – 1,62).
“En conjunto, los tres estudios y todo el cuerpo de información disponible sugieren fuertemente que el empleo de aspirina no debe ser una estrategia universal ni mucho menos en prevención primaria”, señaló a Medscape en Español el Dr. Jorge Thierer, jefe de la Unidad de Insuficiencia Cardiaca de CEMIC y director asociado de la Revista Argentina de Cardiología.
Un medicamento con “buena prensa”
La hipótesis de que el consumo regular de aspirina puede prevenir infartos agudos de miocardio en personas sanas fue propuesta hace más de medio siglo por el médico de California Lawrence Craven, quien, de hecho, solía indicarla con esa finalidad a sus pacientes sin antecedentes cardiovasculares.[2] Sin embargo, para el Dr. Lerman, el principal impulso para esa práctica y el origen de la controversia fue el Physicians’Health Study: un estudio aleatorizado en más de 22.000 médicos y con un seguimiento medio de 60,2 meses que en 1989 documentó que tomar 325 mg de aspirina al día reducía 44% el riesgo de un infarto cardiaco.[3]
Salvo excepciones, ninguno de los ensayos clínicos posteriores destinados a prevenir un primer infarto o accidente cerebrovascular constató beneficios tan notables. ¿Qué pudo haber pasado? “En aquella época toda la prevención cardiovascular era totalmente distinta a lo que es ahora”, indicó el Dr. Lerman. “No existían las estatinas, no se le daba tanta importancia al manejo estricto de la hipertensión arterial; no había tanto énfasis en combatir los factores de riesgo como el tabaquismo, el sedentarismo o la obesidad. Entonces, los pacientes de hace 30 años eran pacientes más graves, aun en prevención primaria, que los de ahora”.
En cambio, fue creciendo la preocupación por los riesgos de sangrados. Un famoso metanálisis del año 2009, de la Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration, concluyó que los resultados “no parecen justificar las guías generales que recomiendan el uso rutinario de aspirina en todos los pacientes sanos por encima de un nivel moderado de riesgo de enfermedad coronaria”. “Fue lapidario”, sintetizó el Dr. Lerman.
El estudio ATT “disparó la señal de alerta”, recordó el Dr. Giorgi, quien añadió que la Sociedad Europea de Cardiología se hizo eco de esos hallazgos, y en sus guías de 2012 contraindicó el uso de aspirina en prevención primaria “por el riesgo aumentado de sangrados mayores”, incluyendo en esa restricción a los pacientes con diabetes. Un estudio japonés de 2014, en pacientes con múltiples factores de riesgo, reforzó los cuestionamientos sobre la utilidad de esa indicación.
En 2016, la U.S. Preventive Services Task Force revisó sus guías y alertó que los beneficios de dosis bajas (81 mg) de aspirina para prevenir infartos de miocardio, accidente cerebrovascular y cáncer de colon, no serían tan importantes entre los 60 y 69 años (nivel de evidencia C). También señaló que no existían evidencias de su utilidad por encima de los 70 años.[4]
No obstante, la prescripción de aspirina para prevención primaria continuó vigente en la comunidad médica. “Aunque no tengo estadísticas, la sensación general que flota en el aire es que la aspirina se indica bastante [para ese objetivo]. A priori, estamos hablando de una masa de pacientes muy expuestos a esta droga… para bien o para mal”, señaló el Dr. Giorgi, quien integra el comité ejecutivo del Consejo de Epidemiología y Prevención Cardiovascular “Dr. Mario Ciruzzi”, de la SAC.
La edad avanzada tampoco parece funcionar como disuasivo. Una encuesta en Estados Unidos reveló que 88% de los médicos indicaría aspirina para prevenir infartos o accidente cerebrovascular en adultos de edad avanzada con diabetes.[5]
En Argentina, el Dr. Giorgi participó de un estudio descriptivo sobre 265 pacientes mayores de 80 y 90 años, entre quienes había 74,3% con hipertensión, y 47,5% con dislipidemia: 1 de cada 5 recibía aspirina para prevención primaria.[6] “Espero que en una próxima encuesta esa proporción disminuya”, expresó.
La Dra. Jane Armitage, profesora de ensayos clínicos y epidemiología de la University of Oxford, en Reino Unido, e investigadora principal del estudio ASCEND, declaró que en algunas partes del mundo (incluyendo Estados Unidos y Australia) hay un “alto uso” de aspirina en personas que no tuvieron eventos vasculares. “Creo que la gente debe pensar mucho si eso es bueno”, alertó en diálogo con Medscape .
Según el Dr. Lerman, en la prescripción excesiva de aspirina para prevención primaria cardiovascular influye una especie de “mito popular”, la “buena prensa” del medicamento, la publicidad de la industria, la inercia derivada de ese estudio de los médicos de 1989, la demanda de los propios pacientes, y quizá la sensación de que un sangrado no es tan grave, en comparación con la promesa de evitar un infarto.
“Pero nadie tomó en cuenta el sangrado, incluyendo episodios gastrointestinales graves que requieren de transfusiones y el accidente cerebrovascular hemorrágico, con la posibilidad de invalidez de por vida, y muerte. Hay que mirar los números. En todos los estudios, la tasa de sangrado anula el beneficio de [el efecto sobre] la trombosis”, advirtió el Dr. Lerman.
En 2016, la SAC publicó una actualización de su Consenso de Prevención Cardiovascular que enfatizó esa preocupación. El Dr. Lerman dirigió ese trabajo. La guía recomendó hacer un balance del riesgo cardiovascular con el riesgo de eventos hemorrágicos (por ejemplo, pacientes con antecedentes de diátesis hemorrágicas, o de úlceras o gastritis activas). Y solo consideró un nivel de evidencia IIa (“el peso de la evidencia/opinión es a favor de la utilidad/eficacia”) para aquellos pacientes con riesgo cardiovascular alto (mayor de 20%) y riesgo de sangrado bajo.
“Aunque esa recomendación suena un poco laxa para una mirada sajona, la verdad es que es interesante porque abre la noción de incertidumbre. Ningún estudio deja abiertas o cerradas las cuestiones taxativamente, por algo hay intervalos de confianza. Hay pacientes que se pueden beneficiar y a veces es difícil seleccionarlos, por lo que [esa decisión queda] a juicio del médico”, subrayó el Dr. Giorgi.
Preguntas sin respuesta
Ninguno de los tres nuevos estudios puso en duda la eficacia y seguridad de aspirina en la prevención secundaria: para esa indicación, “la evidencia es uniformemente contundente y robusta con relación a sus beneficios”, aseguró el Dr. Giorgi.
¿Pero queda algún “resquicio” para la prescripción de aspirina en prevención primaria? Algunos especialistas no lo descartan. Y para esto se basan en ciertos aspectos metodológicos de los estudios citados que impiden sacar conclusiones definitivas.
Por ejemplo, en un artículo que escribió para Medscape en Español, el Dr. José Gotés Palazuelos, jefe de la Unidad de Farmacovigilancia del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, en la Ciudad de México, comentó el estudio ASCEND de aspirina en pacientes con diabetes. Sostuvo que la población analizada “pareciera integrarse por pacientes con diabetes de corta duración, probablemente bien controlada y de bajo riesgo cardiovascular”. Y planteó que “valdría la pena ver resultados en pacientes con diabetes de mayor duración (arriba de 10 años) o en descontrol y de alto riesgo cardiovascular, porque este es otro grupo en donde el beneficio [de tomar aspirina] podría superar al riesgo de sangrado”.
Respecto de ese punto, el Dr. Lerman coincidió en que los participantes de ASCEND “seguramente” son personas mejor controladas que aquellos pacientes que no toman parte de un ensayo multicéntrico. “Ese es el gran sesgo de la medicina basada en la evidencia”, apuntó. “Un ensayo multicéntrico es una orientación importante, pero no es perfectamente extrapolable al mundo real”.
“Los estudios tienen mucha validez interna, pero el grado de extrapolación es siempre el punto débil de todos los ensayos”, coincidió el Dr. Giorgi. Y advirtió que las guías hacen recomendaciones que intentan abarcar poblaciones, pero que los médicos ven individuos. “Si tengo un paciente que no tiene tratada su glucemia, que no está con la dosis de estatina que tiene que tener o que es tabaquista, sí permitiría el uso de aspirina, aunque antes de indicarla hay que valorar sistemáticamente el riesgo de sangrado”, añadió.
El Dr. Giorgi también puntualizó que en ese grupo “infinitamente más restringido” que pueda beneficiarse de aspirina para prevención primaria, y haciendo abstracción de los costos, tal vez una opción válida para reducir el riesgo de hemorragias digestivas sea acompañarla con inhibidores de la bomba de protones. “Esa podría ser una solución más salomónica”, manifestó.
En el caso de ASPREE, los autores admitieron que la falta de diversidad racial limita la generalización de los resultados. Por otra parte, el seguimiento (4,7 años) fue más corto que en los otros dos estudios. Sin embargo, también surgieron algunos resultados inesperados, como mayor incidencia de cáncer y de mortalidad por esa causa, lo cual para el Dr. Thierer, “es otra razón más para ser cuidadoso a la hora de indicar aspirina en prevención primaria hasta tanto tengamos información definitiva”.
El estudio ARRIVE tampoco está exento de objeciones. Aunque inicialmente fue diseñado para incluir pacientes de moderado y alto riesgo, la tasa de eventos cardiovasculares fue de un tercio de lo esperado: 550 frente a 1488, por lo que se interpreta que la cohorte evaluada terminó siendo un grupo de bajo riesgo. “Esperaban que la población tuviera un riesgo global de 17%, y en realidad fue de 9%”, señaló el Dr. Lerman. Y precisó que quienes promueven el uso de aspirina ahora dicen: “Todavía no sabemos qué pasa con los pacientes que tienen moderado y alto riesgo”. “Es una pregunta que todavía no tiene respuesta”, reconoció.
El Dr. Thierer, que también es responsable del comité editorial en Argentina de la Alianza SAC-Medscape, compartió esa perspectiva: “En pacientes de muy bajo riesgo (ASPREE) o bajo riesgo (ARRIVE) hay más por perder que por ganar. Tal vez, en pacientes de riesgo mayor, que los iguale o al menos acerque a los de prevención secundaria, y con medidas adecuadas para reducir el sangrado, haya todavía un lugar bajo el sol para aspirina en prevención primaria”.
Y agregó: “Los estudios aleatorizados siempre entregan resultados globales; en todo ensayo hay pacientes que pueden haberse beneficiado con la intervención, otros perjudicados o aquellos en los que el efecto ha sido neutro. Reconocer el estrecho rango de pacientes en quienes aspirina todavía pueda ser útil en prevención primaria es una deuda pendiente de la investigación clínica”.
El Dr. Lerman, el Dr. Giorgi y el Dr. Thierer han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
Matías A. Loewy
Fecha:12/10/2018

Fuente: Aspirina en prevención primaria: ¿Quedan acaso subgrupos de pacientes que pueden beneficiarse? – Medscape – 12 de oct de 2018.

https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903270?src=mkm_latmkt_181015_mscmrk_sac2018_nl&uac=120961CT&impID=1769532&faf=1

12 octubre 2018

La mayoría de los yogures tienen más azúcar de la recomendable

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:02

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Incluso los bio, los orgánicos y los dirigidos a los niños superan el 10 % de azúcares añadidos respecto a las calorías ingeridas.

Según un estudio liderado por Bernadette Moore, investigadora de la Escuela de Ciencias de la Alimentación y Nutrición de la Universidad de Leeds (Reino Unido), más del 90 % de los envases de yogur presentes en las tiendas y supermercados tienen la misma cantidad de azúcar que los refrescos azucarados. Lo corrobora un estudio llevado a cabo en el Reino Unido con más de 900 yogures y productos similares como petit-suisse y postres lácteos. Solo el 9 % son realmente bajos en azúcares y ni siquiera los etiquetados como orgánicos, saludables o pensados para la alimentación infantil se salvan.
De hecho, los llamados orgánicos se llevaron la palma, con unos 13 gramos de azúcar por cada 100 gramos de producto.
Esta constatación contradice las recomendaciones publicadas por la Organización Mundial de la Salud en 2015 sobre la ingesta de azúcar de niños y adultos por su relación directa con diversas enfermedades (coronarias, hipertensión, ictus, artrosis, cáncer de mama, endometrio o colon) y la obesidad. Para los expertos de la OMS, el porcentaje de energía procedente de azúcares libres añadidos o no presentes de formas natural en el producto debe ser inferior al 10% del total de calorías ingeridas.
Además, añadían que sería recomendable una reducción todavía más drástica, de menos del 5%. Teniendo en cuenta que un gramo de azúcar refinada contiene casi 4 kilocalorías (kcal), la cantidad máxima diaria recomendable para un adulto no debe superar los 50 gramos de azúcares y mucho menos si se trata de un niño.
La autora del trabajo Bernadette Moore explica que aunque hay pruebas “de los efectos beneficiosos que el yogur en general tiene para la salud, los que se ofrecen en el supermercado tienen tal variedad de nutrientes que hay que tener cuidado. La etiqueta de “orgánico” se suele asociar a la opción más saludable, pero puede aportar una fuente insospechada de azúcares a la dieta. Y muchos de los que aparecen como recomendados para niños, son muy azucarados. Los etiquetados deberían ser más claros para que los consumidores supieran bien la cantidad de azúcar que van a tomar”.

En general, apenas los yogures naturales y los griegos cumplían con la recomendación mínima de la OMS y con la del Sistema de Salud Británico (NHS), de 5 gramos de azúcar por cada 100 gramos de producto. Los llamados postres lácteos, con un promedio de casi 20 gramos de azúcar por cada 100 gramos, se llevaban la palma. Los productos a base de soja y similares, aunque no superaban el umbral máximo, tampoco eran particularmente bajos en azúcares.
Moore emprendió la investigación “cuando el Gobierno británico señaló los nueve productos principales, entre ellos los derivados lácteos azucarados, que aportaban la mayoría del azúcar ingerido por los niños. Yo, como otros muchos padres, consideraba a los yogures alimentos saludables sin caer en la cuenta de todo el azúcar añadido que llevan”.
La investigadora en nutrición Annabelle Horti, coautora del estudio, comenta que “el azúcar suele usarse como edulcorante para contrarrestar la acidez natural del ácido láctico producido por los cultivos presentes en el yogur. Pero estos microorganismos son los que hacen del yogur un alimento bueno para el aparato digestivo y tienden a estar presentes en grandes cantidades en los yogures orgánicos. Quizá por eso estos contienen más azúcar añadido, para neutralizar esa acidez y resultar más atractivos al consumidor”.

No hay que demonizar al yogur. Se trata de un alimento que constituye una buena fuente de bacterias buenas, aporta proteínas, calcio, yodo y vitamina B, tiene un efecto positivo en el desarrollo de los huesos y reduce la erosión de los dientes. Pero hay que buscar aquellos que no lleven azúcares añadidos.
Luis Otero
Fuente: Revista Muy Interesante, España.

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/la-mayoria-de-los-yogures-tienen-mas-azucar-de-la-recomendable-961537342854?utm_source=Cheetah&utm_medium=email_MUY&utm_campaign=180926_Newsletter

Eficacia y la seguridad de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) y de los inhibidores del contransportador sodio-glucosa -2 (SGLT-2)

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 8:55

Wang Z;Sun J;Han R;Fan D;Dong X;Luan Z;Xiang R;Zha. Efficacy and safety of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors versus dipeptidyl peptidase-4 inhibitors as monotherapy or add-on to metformin in patients with type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis.

Resumen

Objetivos: Comparar la eficacia y la seguridad de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) y de los inhibidores del contransportador sodio-glucosa -2 (SGLT-2) como monoterapia o agregados a la metformina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2(DM-2).
Materiales y métodos: Los sitios de PubMed, Embase and ClinicalTrials.gov fueron sistematicamente revisados para ensayos clínicos controlados aleatorios que investigaban la eficacia y la seguridad de DPP-4 y de SGLT-2 en pacientes con DM-2. El riesgo relativo(RR) y la diferencia de medias en el peso (WMD) fueron utilizados para evaluar los resultados.
Resultados: En el análisis de 25 ensayos aleatorizados, que incluyeron 14,619 pacientes, los SGLT-2 estuvieron asociados con una significación más fuerte en reducir la hemoglobina A1c (HbA1c) (WMD= 0.13%, 95% intervalo de confianza [CI]= 0.04%-0.22%, p≤005) y glucosa en ayunas.
Conclusiones: Esta revisión reveló que, comparados con los inhibidores de la DPP-4, los SGLT-2 redujeron perceptiblemente los niveles de HbA1c, la glucosa en ayunas y el peso corporal sin aumento en el riesgo de hipoglucemia durante el tratamiento de la diabetes.

Fecha:30/06/2017

Fuente: Diabetes Obes Metab. 2017 Jun 28. doi: 10.1111/dom.13047. (Review) PMID: 2865670

Sobre dieta y estilo de vida: “Arroz, patatas, pasta y pan no deben ser la base de la pirámide”

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 8:47

Alimentos sanos
Miguel Ángel Martínez-González, jefe del Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública de la UNAV, defiende la prevención en la cultura de la sobrealimentación
Miguel Ángel Martínez-González, catedrático de la Universidad de Navarra y padre del Estudio Predimed, acaba de publicar Salud a ciencia cierta. Consejos para una vida sana, en Planeta. En él plasma la evidencia científica sobre la dieta mediterránea y su beneficio para la salud con un objetivo muy claro: la prevención cardiovascular y, en resumen, la adopción de un estilo de vida sano que permita mantener la calidad de vida. Martínez-González explica que “detrás de este libro hay mucha investigación hecha por muchos equipos y sería una canallada que no se tradujera en recomendaciones al gran público”.
PREGUNTA. ¿Cuáles son los mitos más habituales en nutrición?
RESPUESTA. Las patatas, el arroz, la pasta y el pan blanco no deberían estar nunca en la base de la pirámide alimentaria. Estos elementos, que se consumen con mucha frecuencia, en una población con tanta obesidad y sobrepeso como la española harán mucho daño. Hay otros relativos a los productos de bollería y de harina refinada que la población cree que son sanos: que quede claro, no hay galleta sana. Otro son los lácteos: no es imprescindible incluirlos en el patrón dietético ni hay motivos científicos para aconsejar tres raciones al día.
P. ¿Qué no es dieta mediterránea?
R. No lo es la carne, por ejemplo, -la roja y la procesada tienen que quedar fuera-. Ni las bebidas azucaradas. Hay productos exóticos que, aunque puedan ser sanos, no deberían formar parte de la dieta mediterránea, como la quinoa, la soja o el aguacate. Tampoco el cacao soluble o la cerveza. En cuanto a bebidas alcohólicas sí lo sería el vino tinto, consumido como parte del patrón alimentario de las comidas y no como una droga psicoactiva, y sólo recomendable para hombres a partir de 45 años y para mujeres a partir de 55.
P. ¿Qué ha ocurrido en España con el patrón mediterráneo?
R. Cuando hablo de un patrón mediterráneo me refiero a los años 1950 y 1960. Actualmente estamos muy lejos, especialmente cuanto más joven es la población. Esto es la globalización. Estamos muy lejos de eso, especialmente los más jóvenes. Hemos sido invadidos por la cultura norteamericana y hemos sido muy papanatas. Hay una cultura excesivamente permisiva, consumista, materialista y hedonista que se fomenta en la familia.
Si se celebran los cumpleaños en una hamburguesería y se toleran todas las golosinas, si se ponen postres dulces porque da pereza pelar la fruta. Esta privación cultural ha sido perversamente aprovechada por algunas multinacionales de la industria alimentaria que venden productos realizados con materias primas baratas y con las que se hacen de oro a costa de lesionar la salud de la población.
¿Quién es culpable de la obesidad, la industria alimentaria o la falta de educación sanitaria?
R. Comemos más de lo que necesitamos. El mensaje que nunca aparece es que hay que comer menos. ¿A qué industria alimentaria le puede interesar? Gran parte de la investigación en nutrición en España está financiada por la industria. Nosotros hemos investigado gracias a la financiación del Instituto de Salud Carlos III y eso nos permite hablar claro. La industria se aprovecha de que hay no solo una falta de educación sino también de recursos intelectuales, de carácter y de voluntad en la población española. Hay un gran interés en la nutrición pero también una gran confusión. En alimentación es donde más pseudociencia hay.
-En alimentación es donde más pseudociencias hay.
-El vino puede formar parte del patrón alimentario mediterráneo
-Casi toda la ganancia del ejercicio físico se produce al abandonar el sedentarismo
P. Se dice que en nutrición todo va por modas.
R. Hay que ver quién lo dice, qué publicaciones y estudios ha hecho. El estudio más potente realizado nunca en Europa sobre nutrición y salud ha sido Predimed. Hemos trabajado diez años sobre 7.447 personas observando quién sufría un infarto, un ictus, cáncer de mama, diabetes… y cómo se relacionaba con la intervención nutricional. En el estudio SUN hemos incluido a 22.800 personas y cada dos años actualizamos sus datos sobre dieta y salud. Tenemos una base con 100 millones de datos. Por eso el libro se llama A ciencia cierta; si no, estamos en manos de las pseudociencias. Hemos optado por la dieta mediterránea porque, por un lado tiene una evidencia milenaria de uso con buenos indicadores de salud y, por otro, se sigue bien porque es sabrosa, agradable y sostenible. No estamos inventando nada nuevo, son los modelos que seguían nuestros abuel
P. ¿Por qué nos hemos olvidado de las legumbres?
R. Hay que recuperarlas. Creo que por las prisas de la vida moderna y la falta de tiempo para cocinar. Creo que ha habido una presión muy fuerte, especialmente en Estados Unidos, de la industria del vacuno y de otras carnes rojas que ha creado el mito de que si no has comido carne, y de forma abundante, es que no has comido. Se han abandonado las legumbres, que contienen unas proteínas de alto valor nutricional y muchos nutrientes de interés.
Los estudios experimentales de Alfredo Martínez, presidente de la International Union of Nutritional Sciences, y catedrático de la Universidad de Navarra, muestran el efecto antiinflamatorio de una dieta rica en legumbres. Son unas proteínas de un alto valor nutricional y también proporcionan muchos nutrientes de interés. En SUN hemos visto que las personas que están en los límites superiores del 20-25 por ciento de consumo de carne roja y procesada tienen mortalidad prematura. La población española consume demasiada carne roja, sobre todo en País Vasco y Navarra. Es muy llamativo.
P. Aun así, ¿hay que comerla?
R. No es imprescindible; si a uno le gusta, que la reserve para ocasiones especiales, 3 ó 4 veces al mes. Habría que primar legumbres y pescado. Y si comemos carne, que sea de ave. Existe un mito, difundido por los productores de porcino, que dice que la carne de cerdo es carne blanca. Científicamente es una barbaridad.
P. ¿Han aumentado las raciones?
R. Sí, muchísimo. Francisco Grande Covián decía que la dieta mediterránea hay que consumirla siempre en plato de postre. Y cuando hablamos de la dieta mediterránea olvidamos la característica principal: la frugalidad. Hay que reducir el tamaño de las raciones. Basta con pensar cómo era un refresco en los años 70. Lo mismo pasa con las hamburguesas, con los kebab y con las bolsas de patatas fritas. Son alimentos insanos que se comen en raciones muy grandes. Lo de la cultura americana no es solo comida basura sino cultura basura. Así hemos llegado a estas tasas de obesidad. La que más crece en España es la obesidad mórbida dentro de la obesidad española.
P. ¿Las dietas bajas en grasas son el mayor error de la nutrición?
R. Esa afirmación coincidió con la epidemia de obesidad y diabetes en Estados Unidos. El único que defendió que era un error fue Walter Willet -director del Departamento de Nutrición de la Universidad de Harvard hasta 2017- y el tiempo le ha dado la razón. El problema es que la gente se hincha de carbohidratos refinados cuando le reduces las grasas. Es un error reducir todo tipo de grasas porque las hay buenas, como el aceite de oliva y los frutos secos.
-De cada cien personas que han sufrido un IAM, solo cinco tenían una predisposición directa en uno de sus genes
-Hay tres excusas, ninguna válida, sobre el exceso de peso: la constitución, el metabolismo y la edad
P. ¿Hasta dónde influye la genética y el estilo de vida?
R. No sigamos pensando que todo es cuestión de genética y moléculas sino que mucho tiene que ver con la educación, el estilo de vida, las medidas estructurales, las políticas de impuestos que se ponen a los alimentos insanos, las subvenciones a alimentos sanos… Todo lo que es configurar una sociedad para que sea más racional donde se piense con mentalidad de epidemiología para diseñar muchos de sus aspectos. El Instituto de Salud Carlos III ha dado siempre mucha importancia a la investigación epidemiológica porque comprenden que un planteamiento epidemiológico y de salud pública es lo único que puede hacer sostenible un sistema de salud como el nuestro, que es maravilloso.
P. Entonces, lo fundamental es prevenir.
R. Por un lado está la industria farmacéutica, que se hace de oro con una serie de fármacos: antihipertensivos, hipolipemiantes, son fármacos que no curan pero que hay que tomarlos a diario. Todo esto parece que es medicina preventiva y no lo es. Sí lo es no fumar, comer menos, estar delgado, hacer ejercicio físico, tener un patrón alimentario racional. Eso ahorraría una gran cantidad de dinero al sistema sanitario en esos fármacos, en cirugía bariátrica, en stents, en bypass coronarios, en láser para la retinopatía diabética. Ahí tendría que estar centrada la investigación en España: no solo en saber cuál es la relación sino en cambiar hábitos de vida en la población, que es lo que estamos haciendo con Predimed y PredimedPlus. En este último estamos ayudando a la gente a perder peso, a que hagan ejercicio físico, es un modelo que se puede trasladar a primaria.
P. ¿Qué resultados han obtenido hasta ahora en “PredimedPlus”?
R. En PredimedPlus recomendamos una dieta mediterránea frugal baja en calorías -es decir, comer un poco menos de todo- y ejercicio. De los 7.000 participantes que tenemos, con 23 centros reclutadores, 1.000 son de Navarra. En Navarra tenemos más seguimiento y al cabo de tres años hemos observado que se mantiene la pérdida de peso. También mejoran los factores de riesgo cardiovascular y el patrón dietético. Esto quiere decir que se puede cambiar el patrón dietético con estos consejos.
Les recomendamos ejercicio. Estoy pensando en el español medio típico de unos 50 años que no está enfermo pero que está a riesgo de enfermedad, que tiene claramente un perímetro abdominal muy por encima de lo deseable, que probablemente tenga el colesterol alterado, cierta hipertensión, la glucosa al límite. Casi toda la ganancia del ejercicio físico está en pasar de sedentario total a hacer algo.
P. En cuanto a carbohidratos, dice en el libro que el pan blanco es casi veneno
El pan blanco depende. Si uno es joven, delgado y muy deportista que coma pan blanco. Pero cuando hay cierta obesidad abdominal y hay resistencia a la insulina es terrible. Es puro almidón que se transforma rápidamente en glucosa. Los españoles no sabemos comer sin pan. Está tan presente en nuestra dieta que por eso digo que es cuantitativamente lo peor. Son muchas calorías extra que no nos damos cuenta de que las estamos añadiendo
Cuando hicimos la relación de la dieta mediterránea con la ECV en el Proyecto SUN (publicado en 2011 en Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Disease, utilizamos la definición de Anotnio Trichopoulou, que ponderaba favorablemente los cereales. Pero de todos los aspectos de la dieta mediterránea el que no se correspondía en España eran los cereales, que en España se traducen en pan blanco, y este elevaba el riesgo de infarto y de ictus. Eso hizo que en Predimed no fomentáramos el pan blanco y, de hecho, en Predimed Plus lo estamos sustituyendo por pan integral, al igual que el arroz y la pasta. Si se consumen que sean integrales.
P. ¿Qué opina de los refrescos azucarados?
R. Son lo peor de lo peor y donde más evidencia hay de que producen la epidemia de obesidad.
P. ¿Y sobre los light?
R. Son una forma más cara de beber agua del grifo. Los edulcorantes no calóricos de los refrescos light, se diga lo que se diga, no tienen efectos adversos. Tienen menos calorías, pero acostumbran a la población a un paladar muy dulce. Hidros en griego significa agua no refresco. Cuando se habla de hidratación hay que hablar de agua.
P. ¿El aceite sigue siendo la base de la dieta mediterránea?
R. Insistiría en que las calorías que provienen del aceite de oliva virgen extra son determinantes en la reducción del riesgo de cáncer de mama y de fibrilación auricular, según vimos en Predimed . Ahora tenemos en marcha un estudio financiado por el Instituto de Salud Carlos III con pacientes que han recibido una ablación en fibrilación auricular y los estamos asignando a una dieta mediterránea rica en aceite virgen extra para evitar las recidivas. Este año el Carlos III también ha decidido financiar un proyecto muy ambicioso de Estefanía Toledo, profesora titular del Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública de la UNAV, para hacer un programa de prevención de cáncer de mama con aceite de oliva virgen extra en colaboración con Granada, Santander y Madrid, dirigido desde Navarra.
Fecha:9/10/2018
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/salud/arroz-patatas-pasta-y-pan-no-deben-ser-la-base-de-la-piramide.html

4 octubre 2018

La esclerostina en sangre predice el riesgo de mortalidad cardiovascular

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 13:53

Niveles elevados de esclerostina en sangre están relacionados con la mortalidad por causas cardiovasculares. Su presencia permitirá implantar medidas preventivas precoces.
Investigadores del CIBER de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES), del grupo que lidera Manuel Muñoz Torres en el Instituto de Investigación Biosanitaria en Universidad de Granada, han demostrado que los niveles elevados de esclerostina circulante están relacionados con la mortalidad por causas cardiovasculares en pacientes con y sin diabetes mellitus tipo 2.
En concreto, han evaluado en un estudio publicado en Plos One la utilidad de la esclerostina circulante, una proteína relacionada con el metabolismo óseo, como marcador del riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares en pacientes con y sin diabetes mellitus tipo 2.
Según Beatriz García-Fontana, investigadora del grupo “este hallazgo podría proporcionar información de gran utilidad para la predicción del riesgo de eventos cardiovasculares, así como de la mortalidad relacionada”, por lo que la medición de los niveles de esclerostina sérica en la práctica clínica podría considerarse en un futuro cercano como una nueva estrategia para establecer intervenciones clínicas tempranas en individuos de alto riesgo.
Datos de seguimiento concluyentes
El grupo del profesor Muñoz Torres, del departamento de Medicina de la Universidad de Granada, había abordado previamente la relación entre los niveles elevados de esclerostina sérica y la presencia de enfermedad aterosclerótica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sugiriendo que esta proteína podría estar implicada en la enfermedad vascular en estos pacientes.
La proteína está más elevada en pacientes con enfermedad cardiovascular prevalente y aumenta su riesgo de muerte en un 31 por ciento
Sin embargo, según indican García-Fontana y la endocrinóloga Novo-Rodríguez, “la utilidad de la esclerostina como marcador sérico del riesgo aterosclerótico y lesiones vasculares en pacientes con diabetes tipo 2 seguía sin conocerse con exactitud, por lo que en este trabajo incorporamos datos sobre la incidencia de eventos cardiovasculares en individuos después de siete años de seguimiento, profundizando en el estudio de la esclerostina como predictor de mortalidad”.
Concentraciones más elevadas
El estudio realizó un seguimiento de 130 pacientes en los que se midieron los niveles de esclerostina en la línea de base y se evaluó el tiempo hasta el fallecimiento tanto por motivos cardiovasculares como no, para establecer la relación entre esta proteína y la mortalidad. Los investigadores descubrieron que las concentraciones fueron significativamente más altas en pacientes con enfermedad cardiovascular prevalente y también se asociaron al fallecimiento por estas complicaciones, aumentando el riesgo de muerte en un 31 por ciento en sus niveles más altos.
Fecha: 11/09/2018
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/cardiologia/la-esclerostina-en-sangre-predice-el-riesgo-de-mortalidad-cardiovascular.html

El último ataque a las dietas bajas en carbohidratos: ¿Ciencia o política?

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 13:42

Nina E. Teicholz; Dr. Fabiano M. Serfaty

Se ha demostrado en estudios clínicos que la dieta baja en carbohidratos produce remisión de la diabetes, da lugar a baja de peso, y mejora la mayor parte de los factores de riesgo para cardiopatía, lo cual lógicamente debería conducir a una vida más prolongada.[1,2] Sin embargo, un estudio reciente publicado en The Lancet Public Health generó titulares en todo el mundo cuando declaró que una dieta baja en carbohidratos acortará la vida.[3] ¿Por qué la desconexión? La respuesta se centra en datos fundamentalmente débiles en el artículo de The Lancet, promovidos por los autores, con un posible interés en conservar el status quo.
Esta advertencia eclipsa todo lo demás, de manera que ignorarla es como promover la altura de un rascacielos y, a la vez, omitir que se está construyendo sobre un cimiento de arena.
En el artículo se analizaron datos del estudio del Riesgo de aterosclerosis en las comunidades (ARIC), un proyecto del National Institutes of Health (NIH) que desde 1987 ha dado seguimiento aproximadamente a 15.500 hombres y mujeres de mediana edad, de cuatro poblaciones de Estados Unidos.[3] Dos de los autores del artículo de The Lancet fueron miembros del centro de este estudio en Minneapolis; los otros autores, (todos de Harvard), no están enumerados como participantes en el estudio ARIC.[5]
En este artículo no se estudia realmente el consumo de bajos carbohidratos
Cabe observar que los autores hicieron tales afirmaciones definitivas sobre (“dietas con bajos carbohidratos”, como definió el artículo) esta dieta de hasta 37% de calorías a partir de carbohidratos, no como “bajos carbohidratos”, según las últimas normas de la práctica. La evidencia de los últimos 5 años demuestra mejor salud cuando los carbohidratos se mantienen por debajo de 30% de las calorías,[6] observándose los máximos beneficios,[6,7] incluida la remisión de la diabetes de tipo 2,[8,9] con una dieta muy baja en carbohidratos, o cetógena, en la que los carbohidratos normalmente ascienden a un total de entre 5% y 20%.[10,11]
Los límites de la ciencia observacional
Una limitación fundamental del estudio ARIC es que, al igual que todos los estudios observacionales, solamente puede demostrar una asociación, no causalidad. Los epidemiólogos que realizan estos estudios a menudo mencionarán esta advertencia de “solo asociación”, pero tienden a no interesarse en ella. Sin embargo, realmente esta advertencia eclipsa todo lo demás, de manera que ignorarla es algo parecido a promover la altura de un rascacielos y a la vez omitir que se está construyendo sobre cimientos de arena.
Un estudio de “solo asociación” nunca controlará por completo factores externos que los investigadores pueden o no, haber medido. Por ejemplo, el grupo con bajos carbohidratos en ARIC también tuvo tasas más altas de diabetes, mayor índice de masa corporal promedio, más fumadores y hacía menos ejercicio. En consecuencia, los desenlaces más desfavorables observados en ARIC posiblemente se debieron a cualquiera de estos factores, o a otras conductas no saludables que los investigadores no midieron, o no pudieron medir.
Sin duda, la epidemiología en determinadas circunstancias se puede utilizar para postular relaciones de causa y efecto.[12] Lo que es más importante, la fuerza de la asociación puede ser sólida; por ejemplo, el riesgo 15 a 30 veces mayor de contraer cáncer de pulmón en personas con tabaquismo intenso, en comparación con quienes nunca han fumado. Sin embargo, la asociación encontrada en el estudio de The Lancet fue solo una fracción de ese aspecto (menos de dos), lo cual la mayoría de epidemiólogos considera demasiado pequeña para que sea importante.[13]
Las asociaciones débiles fueron abrumadas por otros aspectos que afectan la salud, llamados factores de confusión. Por ejemplo, si una persona consume bebidas alcohólicas, fuma, hace ejercicio, o incluso va a la iglesia, tiene un efecto sobre la salud, nadie sabe realmente en qué grado y los investigadores deben tratar de hacer el ajuste para todos ellos. Tal vez un factor desconocido, como una toxina ambiental, ha afectado la salud de alguien. Acaso los epidemiólogos no pueden hacer el ajuste con respecto a esto, ya que no lo habrán medido.
Un ejemplo señalado de este problema en ARIC es que el artículo no hace mención del ajuste con respecto al consumo de alcohol, un potente factor de confusión para la longevidad.
Por este motivo, el profesor de Stanford y experto en medicina basada en evidencia, el Dr. John Ioannidis, escribió en un artículo de opinión recientemente publicado en Journal of the American Medical Association que, dados los problemas con la epidemiología de la nutrición, “por mucho tiempo ha estado pendiente la reforma”.[14] Se ha demostrado en dos análisis separados que las afirmaciones de esta ciencia, cuando se evalúan en estudios clínicos, son correctas en 0% a 20% de los casos.[15,16] Esto significa que 80% a 10% de los casos son incorrectos.
Desmentido por la norma de oro de la evidencia
En el artículo de The Lancet se asegura que esta evidencia débil debería, de alguna manera, triunfar sobre los datos mucho más rigurosos de estudios clínicos aleatorizados controlados. Estos se consideran la norma de oro de la ciencia, simplemente porque, cualesquiera que sean sus fallas, pueden demostrar causa y efecto. Esta ciencia más lógica es ignorada por los autores de The Lancet de dos maneras.
En primer lugar, descartan los estudios clínicos sobre bajos carbohidratos, que ahora ascienden a más de 70 con un mínimo de 7.000 personas. Los autores reconocieron esta literatura en media frase, afirmando: “Aunque muchos estudios aleatorizados controlados sobre dietas bajas en carbohidrato señalan una reducción de peso beneficiosa a corto plazo y mejoras en el riesgo cardiometabólico …”. No se reconoce que la evidencia para las dietas bajas en carbohidratos incluye tres estudios de 2 años, considerados lo suficientemente prolongados para descartar cualquier efecto secundario negativo (sin embargo, no encontraron ninguno).
Los autores del artículo de The Lancet, al recomendar una dieta “moderada” de 50% a 60% de carbohidratos, también ignoran otra serie de evidencias de referencia: Exactamente sobre esta dieta. La dieta en carbohidratos “moderados” y baja en grasas, después de todo, se ha consagrado como nuestra guía dietética oficial para estadounidenses durante décadas. Desde finales de la década de 1970, cuando el senado dio a conocer las Metas Alimentarias para Estados Unidos, que más tarde se convirtieron en la base de la pirámide de alimentos, el objetivo número uno del gobierno ha sido “aumentar el consumo de carbohidratos para que represente 55% a 60% de la ingesta de energía (calórica)”.
Y desde luego esta dieta, debido a que es una política de gobierno, se ha evaluadoen estudios clínicos rigurosos financiados por el National Institutes of Health (NIH). De hecho, el National Institutes of Health ha invertido un mínimo de 1.000 millones de dólares en estos estudios, en más de 50.000 personas en total.[17] Los resultados fueron: Una dieta baja en lípidos con carbohidratos “moderados” no combate ninguna clase de enfermedad, ni cardiopatía, obesidad, diabetes de tipo 2 ni cualquier tipo de cáncer y no reduce la mortalidad.
¿Por qué los autores del artículo de The Lancet regresan a la etapa de generar una hipótesis sobre una dieta que ya se ha evaluado y se ha encontrado deficiente?
Datos débiles sobre la dieta
Los datos de ARIC, al inspeccionarse, son excepcionalmente débiles. Se preguntó a los participantes sobre su dieta solo dos veces (1987 – 1989 y 1993 – 1995), después de lo cual se supuso que habían continuado comiendo exactamente de la misma manera durante los siguientes 15 años adicionales. Llegó la moda de la dieta mediterránea; explotó la industria de la comida chatarra. Durante estos 15 años, los hábitos alimentarios de los estadounidenses se modificaron profundamente y, sin embargo, ARIC no capta nada de esto.
Además, el cuestionario de alimentos de ARIC contiene solo 66 apartados, en comparación con 100 – 200 normalmente utilizados en el campo.[18] El cuestionario de ARIC ni siquiera parece que se ha validado en forma independiente o incluso publicado para evaluación externa o al menos no se cita en The Lancet y en el documento básico sobre la dieta de ARIC.[19] En cambio, se remite al lector a un cuestionario similar, que solo contiene 61 apartados sobre alimentos, de la Harvard School of Public Health.[20] Con tan pocas preguntas, se omiten muchos alimentos, incluidos con alto contenido de carbohidrato, como palomitas de maíz, pizza y barras de granola. De hecho, Harvard informó que los “carbohidratos totales” en su cuestionario no pudieron verificarse cuando se ajustaron adecuadamente tomando en cuenta las calorías.[21]
La evidencia de que esos datos alimentarios son deficientes puede verse en el hecho de que la ingesta de energía promedio en ARIC fue de aproximadamente 1.500 kcal por día, lo que es notablemente más bajo de lo que se esperaría para esta población (~ 2.000 kcal sería más aceptable) y señala que se omitieron muchos alimentos.
El cuestionario también estuvo inclinado hacia frutas y verduras, con 18 preguntas sobre estos alimentos, en comparación con solo nueve sobre todas las clases de carnes frescas y procesadas. Es muy probable que esto cree una evaluación injusta de la ingesta total de carne y alimentos animales en general y, es más probable, que sesgue los resultados a favor de una dieta a base de vegetales, como se observó en el artículo de Harvard.
¿Evidencia fiable?
Otro punto decisivo radica en que las tasas de mortalidad informadas en el artículo no son tasas de mortalidad reales, sino estimadas, basándose en múltiples suposiciones y datos incompletos inherentes a cualquier ejercicio de modelado estadístico en temas complejos, como la dieta y la salud.
Este problema se acentúa por una cuestión importante descubierta por el Dr. Zoe Harcombe, investigador británico, que encontró que la gráfica espectacular en forma de U que ilustra los resultados de la tasa de mortalidad del estudio no se basó en datos del estudio principal, sino más bien en datos diferentes en su apéndice.[22] Aquí, los autores no dividieron a los participantes del estudio en grupos iguales de consumo de carbohidratos, lo cual hubiera sido el método objetivo correcto. Más bien crearon grupos de tamaños desiguales, abarcando rangos desiguales de consumo de carbohidrato. El grupo que ingirió la menor cantidad de carbohidratos (0% – 30% de las calorías) constaba solo de 315 personas; el grupo con consumo más alto (> 65%) comprendía 715. En cambio, los grupos en el rango medio de consumo estuvieron constituidos por un número de entre 2.242 y 6.097 personas cada uno.
Los autores no dan ninguna explicación de por qué han sesgado la distribución de grupos de esta manera. Sin embargo, al hacerlo, las tasas de mortalidad en los grupos pequeños son menos fiables debido a los números limitados de personas. “La fiabilidad de las estimaciones en los extremos es más de una magnitud, dado que pocas personas consumen dietas extremas”, observó el Dr. Andrew Mente, epidemiólogo de la McMaster University, en Ontario, Canadá.
También fue cuestionable la decisión de los autores del artículo de The Lancet de eliminar parte de la evidencia. Eliminaron datos sobre el consumo de carbohidratos de participantes que desarrollaron cardiopatía, diabetes o accidente cerebrovascular antes de la segunda consulta sobre la dieta “para reducir la potencial confusión proveniente de cambios en la dieta que pudiera surgir de posibles diagnósticos de estas enfermedades”. Los autores no afirman la cantidad de datos que fueron eliminados, pero es preciso preguntarse: Para un estudio que analiza la relación entre el consumo de carbohidratos y los desenlaces de enfermedades, ¿no son precisamente estos datos los más relevantes? Sería esencial saber, por ejemplo, qué ocurrió 15 años después a los pacientes con cardiopatía que aumentaron sus carbohidratos en respuesta al consejo estándar del gobierno. Así, al parecer se eliminó la evidencia más decisiva en este estudio, reemplazándose en cambio con las propias estimaciones de las tasas de mortalidad esperadas por los autores.
Política y posibles conflictos de interés
Dados los sesgos institucionales a favor del status quo, se podría cuestionar razonablemente si este artículo pudiera ser una iniciativa de parte del sistema de nutrición en reforzar el consejo alimentario a largo plazo del gobierno, que continúa recomendando obtener la mayor parte de las calorías a partir de los carbohidratos.
De hecho, una serie de autores del artículo ha intervenido significativamente en la ciencia inherente a esas guías. Un autor, el Dr. Eric Rimm de Harvard, fungió como miembro del comité de expertos para las guías del gobierno en 2010. Otros dos autores provienen de la University of Minnesota, sede del fisiólogo Ancel Keys, quien fue autor de la hipótesis original de que una dieta más baja en grasas y más alta en carbohidratos beneficiaría la salud. De hecho, el Dr. Henry Blackburn, el colega más cercano de. Dr. Keys y sucesor de su laboratorio cuando falleció, es uno de los líderes del estudio ARIC.[23] En años recientes, el Dr. Blackburn y otros colaboradores en la universidad se han interesado en defender el legado del Dr. Keys ante una nueva generación de ciencia que rechaza la desacreditación de la grasa y el colesterol de los alimentos.[24] Podríamos imaginar que este estudio pudiera ser parte de esa defensa.
Otros conflictos de interés significativos, pero no declarados, son intelectuales y económicos. El Dr. Walter Willett de Harvard, por ejemplo, trabaja cercanamente con grupos financiados por la industria, como Oldways y el Consorcio Internacional de Calidad de Carbohidratos, que promueve activamente el consumo de carbohidratos.[25,26] El Dr. Willett también ha sido partidario por mucho tiempo de una dieta vegetariana con alto contenido de grano,[27] y es conferencista habitual en el circuito de conferencias de veganos,[28,29] así como asesor experimentado de más de un grupo que recomienda una dieta vegetariana rica en carbohidratos.[30,31]
Implicaciones para la práctica clínica
Al final, el público pierde al leer tal consejo confuso de expertos. Pacientes que se encuentran en recuperación de diabetes y que están bajando de peso en forma sostenida con dietas bajas en carbohidrato, están despertando a los titulares de cómo esta dieta los matará. Tal vez incluso abandonarán un régimen que no los está haciendo más sanos. Dada la evidente seguridad y eficacia de las dietas bajas en carbohidratos para diversas enfermedades apremiantes relacionadas con la nutrición, esto de hecho podría causar daño a los pacientes.
Los médicos han estado prescribiendo las dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos, establecidas por el gobierno, durante décadas y los estadounidenses las han cumplido en gran parte.[32] Sin embargo, no hemos visto mejor salud.
¿Deberíamos abandonar nuevos enfoques promisorios respaldados por ciencia rigurosa a favor de datos débiles especulativos? La respuesta para una práctica clínica basada en evidencia parece clara.
Nina Teicholz es periodista científica, autora de The Big Fat Surprise y directora ejecutiva de The Nutrition Coalition, un grupo dedicado a las políticas de nutrición basadas en evidencia.
El Dr. Fabiano M. Serfaty es endocrinólogo, asesor de Medscape y director médico de la Clinica Serfaty en Río de Janeiro, Brasil.
Los autores han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente. Ambos informan consumir dietas relativamente bajas en carbohidratos y el Dr. Serfati prescribe esta dieta en su práctica.
Referencias
1.Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. Mar 2013;97(3):505-516. doi: 10.3945/ajcn.112.042457. PMID: 23364002. Resumen
2.Johnston BC, Kanters S, Bandayrel K, Wu P, y cols. Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults. JAMA. 3 Sep 2014;312(9):923-933.doi: 10.1001/jama.2014.10397. PMID: 25182101. Resumen
3.Seidelmann SB, Claggett B, Cheng S, Henglin M, y cols. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health. Sep 2018;3:e419-e428. doi: 10.1016/S2468-2667(18)30135-X. PMID: 30122560. Resumen
4.Atherosclerosis Risk in Communities Study Description. The Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC). 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://www2.cscc.unc.edu/aric/
5.Atherosclerosis Risk in Communities Study Description. ARIC Directory Addresses. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: http://www2.cscc.unc.edu/aric/directory-addr
6.Snorgaard O, Poulsen GM, Andersen HK, Astrup A. Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes. BMJ Open Diabetes Res Care.23 Feb 2017;5:e000354. doi: 10.1136/bmjdrc-2016-000354. PMID: 28316796. Artículo
7.Bueno NB, de Melo IS, de Oliveira SL, da Rocha Ataide T. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. Oct 2013;110:1178-1187. doi: 10.1017/S0007114513000548. PMID: 23651522. Artículo
8.Hallberg SJ, McKenzie AL, Williams PT, Bhanpuri NH, y cols. Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open-label, non-randomized, controlled study. Diabetes The r. Abr 2018;9(2):583-612. doi: 10.1007/s13300-018-0373-9. PMID: 29417495. Artículo
9.Bhanpuri NH, Hallberg SJ, Williams PT, McKenzie AL, y cols. Cardiovascular disease risk factor responses to a type 2 diabetes care model including nutritional ketosis induced by sustained carbohydrate restriction at 1 year: an open label, non-randomized, controlled study. Cardiovasc Diabetol. 1 May 2018;17:56. doi: 10.1186/s12933-018-0698-8. PMID: 2971250. Artículo
10.Kossoff EH, Hartman AL. Ketogenic diets: new advances for metabolism-based therapies. Curr Opin Neurol. Abr 2012;25:173-178. doi: 10.1097/WCO.0b013e3283515e4a. PMID: 22322415. Resumen
11.Gano LB, Patel M, Rho JM. Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. J Lipid Res. Nov 2014;55:2211-2228. doi: 10.1194/jlr.R048975. PMID: 24847102. Resumen
12.Bradford Hill criteria. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://en.wikipedia.org/wiki/Bradford_Hill_criteria
13.Shapiro S. Bias In The Evaluation Of Low-Magnitude Associations: An Empirical Perspective. 1st ed. Oxford, UK: Oxford University Press; 2000. Consultado el 11 de septiembe de 2018.
14.Ioannidis JPA. The challenge of reforming nutritional epidemiologic research. JAMA. 2018;320:969-970. doi:10.1001/jama.2018.11025. Resumen
15.Young SS, Karr A. Deming, data and observational studies. Significance. 25 Ago 2011;8:116-120. doi: 10.1111/j.1740-9713.2011.00506.x. Artículo
16.Ioannidis JP. Contradicted and initially stronger effects in highly cited clinical research. JAMA. 13 Jul 2005;294:218-228. doi: 10.1001/jama.294.2.218. PMID: 16014596. Artículo
17.Teicholz N. The scientific report guiding the US dietary guidelines: is it scientific? BMJ. 23 Sep 2015;351:h4962. doi: 10.1136/bmj.h4962. PMID: 26400973. Artículo
18.Molag ML, de Vries JH, Ocké MC, Dagnelie PC, y cols. Design characteristics of food frequency questionnaires in relation to their validity. Am J Epidemiol. 15 Dic 2007;166:1468-1478. doi: 10.1093/aje/kwm236. PMID: 17881382. Artículo
19.Shimakawa T, Sorlie P, Carpenter MA, Dennis B, y cols. Dietary intake patterns and sociodemographic factors in the atherosclerosis risk in communities study. ARIC study investigators. Prev Med . Nov 1994;23:769-780. doi: 10.1006/pmed.1994.1133. PMID: 7855109. Resumen
20.Brigham and Women’s Hospital. Dietary Assessment; 1991. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://regepi.bwh.harvard.edu/health/FFQ/files/80out.pdf
21.Willet WC, Sampson L, Stampfer MJ, Rosner B, y cols. Reproducibility and validity of a semiquantitative food frequency questionnaire. Am J Epidemiol. 1985;122:51-65. PMID: 4014201. Resumen
22.Low, moderate or high carbohydrate? – Zoë Harcombe. Zoeharcombe.com. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: http://www.zoeharcombe.com/2018/08/low-moderate-or-high-carbohydrate/
23.Principal Investigators and Study Sites | Atherosclerosis Risk in Communities. Www2.cscc.unc.edu. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: http://www2.cscc.unc.edu/aric/PIs_and_Study_Sites
24.Wicker N. Nutritionist Ancel Keys, once the pride of UMN research, presents a fat problem for modern science. Minnesota Daily. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: http://www.mndaily.com/article/2018/05/n-nutritionist-ancel-keys-once-the-pride-of-umn-research-presents-a-fat-problem-for-modern-science
25.Baer-Sinnott S. Twenty-five years of Walter Willet: from Ancel Keys and the Mediterranean diet to Common Ground. OLDWAYS. 2016. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://oldwayspt.org/blog/twenty-five-years-walter-willett-ancel-keys-and-mediterranean-diet-common-ground
26.3rd International Carbohydrate Quality Consortium (ICQC) Meetinng. Rome: Nutrition Foundation of Italy; 2017:7. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: http://carbquality.org/ICQC-Meeting-ROME-2017-Scientific-Program.pdf#page=7
27.Van Hare H. If people give up meat they will live longer, says Harvard nutritionist. The Daily Meal. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://www.thedailymeal.com/healthy-eating/meatless-live-longer-groundbreaking-study-vegetarianism/050118
28.Iv 2017: Schedule. Cambridge: iV: The Ivy League Vegan Conference; 2017. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://static1.squarespace.com/static/5425ba0ee4b05b9e44a9e7cd/t/58d513c4db29d6e80bfe52d4/1490359238060/iV+Conference+Schedule+%2528Short%2529-+Harvard+2017_v2.pdf
29.Willett WC. Convergence of philosophy and science: the third international congress on vegetarian nutrition. Am J Clin Nutr. Sep 1999;70(3 Suppl):434S-438S. doi: 10.1093/ajcn/70.3.434s. PMID: 10479215. Artículo
30.Board of Advisors. Lifestylemedicine.org. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://lifestylemedicine.org/ACLM/About/Board_of_Advisors/ACLM/About/Board_of_Advisors.aspx?hkey=27a8ced7-dfd1-44cb-8e86-7c45bda139f0
31.Board of Directors – True Health Initiative. True Health Initiative. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: http://www.truehealthinitiative.org/board-of-directors/
32.Teicholz N. Americans HAVE Followed The Guildelines. 2018. Consultado el 11 de septiembre de 2018. Disponible en: https://www.scribd.com/document/386925755/Americans-HAVE-Followed-the-Guildelines

Fecha:20/09/2018

Fuente: Medscape

https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903192?nlid=124418_4001&src=WNL_esmdpls_180924_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1748333&faf=1#vp_1

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El equívoco homeopático: Sobre los riesgos y contradicciones de esta terapia y su necesaria regulación

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 9:14

La edad de la inocencia de la homeopatía podría estar tocando a su fin. Poco a poco está siendo evacuada de las universidades y los colegios médicos, y se va poniendo el foco en los riesgos y contradicciones de esta pseudociencia. En cuanto a los riesgos, parece claro que puede matar si se usa como alternativa terapéutica para el cáncer, como ilustra el caso recién conocido de una economista española fallecida tras tratarse su cáncer de mama con homeopatía.

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Las mujeres tienen más complicaciones que los hombres en la etapa prediabética

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:10

Parece que la salud de la mujer se deteriora más rápido que la de los hombres antes del inicio de la diabetes tipo 2, aunque se desconocen los mecanismos que llevan a estas diferencias.

Por un lado se sabía que la diabetes tipo 2 (DM2) reducía el efecto protector de ser mujer en el riesgo cardiovascular. Y también que los cambios metabólicos que llevan a la DM2 pueden adelantarse durante años o décadas al desarrollo de hiperglucemia por un descontrol de los niveles de glucosa en sangre, pero no se ha investigado sobre ello en mujeres.
Un grupo de investigación dirigido por Rianneke de Ritter, en el Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Maastricht, en colaboración con el Instituto George de Salud Global de la Universidad de Oxford, ha evaluado por primera vez las diferencias de género en los niveles de factores de riesgo cardiovascular tanto antes como después de aparecer la DM2.
El Estudio Maastricht concluye al comparar a individuos con prediabetes con individuos sanos con metabolismo normal de la glucosa, que se agranda la diferencia de marcadores de riesgo cardiovascular en mujeres respecto de los hombres. Esta desventaja se evidencia en una presión arterial más alta, peores cifras de colesterol HDL y LDL, niveles más altos de triglicéridos y también de marcadores de inflamación.
Durante la presentación del estudio en el Congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) que se celebra en Berlín, De Ritter ha subrayado que la mayor novedad de los resultados son esas diferencias de sexo en algunos factores de riesgo cardiometabólico que son desfavorables para las mujeres con DM2, y lo son también cuando se asocian a prediabetes. “Esto sugiere que el perfil de riesgo metabólico de las mujeres ya se habría deteriorado más incluso antes del debut de la DM2, pero tenemos que confirmarlo con estudios prospectivos”, concluye.
Pilar Laguna. Berlín
Fecha: 3/10/2018
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/las-mujeres-tienen-mas-complicaciones-que-los-hombres-en-la-etapa-prediabetica.html

La recuperación de las células beta, esenciales para revertir la diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:06

Un estudio británico podría desbancar el actual consenso científico sobre la irreversibilidad de la pérdida de funciones de la célula beta en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Un programa intensivo de pérdida de peso revierte las funciones.

En 2017 se publicaron en The Lancet los resultados del ensayo Direct que mostraban que la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) podía revertirse en algunos adultos si seguían un programa intensivo de pérdida de peso, pero no se conocían los mecanismos implicados en estos cambios.
La investigación dirigida por el profesor Roy Taylor, en la Universidad de Newcastle (Reino Unido), y presentada en el Congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes que se está celebrando en Berlín, aporta ahora evidencia de que la pérdida de grasa alrededor del hígado y del páncreas es clave para que una DM2 pueda remitir, pero sugiere que sólo podrá alcanzarse si mejora la función de las células beta pancreáticas para que puedan recuperar la producción de insulina.
Pérdida en órganos
Los resultados del ensayo Direct mostraban que de 298 pacientes estudiados, el 46 por ciento de los que siguieron el programa pautado de ejercicio y dieta sana durante un año lograron la remisión, frente al 4 por ciento del grupo control.
Taylor quiso ir más allá buscando una explicación más precisa al por qué estas pautas funcionan para unos pacientes y no para otros. Para ello el grupo de investigación examinó en un subgrupo de 58 pacientes del Direct el contenido graso en páncreas e hígado y las funciones de la célula beta durante 12 meses. De ellos, 40 habían respondido y 18 no.
La pérdida de peso fue similar en ambos grupos durante la duración del estudio, con similar reducción de grasa en ambos órganos y concentración media de triglicéridos. Sin embargo sólo los pacientes que remitieron mostraron una mejora precoz y más sostenida de la función de las células beta. Y es que tras la pérdida de peso dichas células comenzaron a funcionar apropiadamente en los pacientes con remisión, mientras que no hubo cambios en la cantidad de insulina producida por el resto de pacientes.
El nuevo enfoque efectivo
“Nuestro hallazgo sugiere que cuanto más tiempo viva un paciente con DM2 es menos probable que mejore la función de sus células beta” explica Taylor, subrayando que el mensaje clínico de estos datos es claro: el nuevo enfoque para que la pérdida de peso sea efectiva consiste en aconsejarla a todos los pacientes de DM2, especialmente a la hora del diagnóstico.
La evaluación de estos pacientes proseguirá con un seguimiento a largo plazo

Pilar Laguna. Berlín
Fecha:2/10/2018
Fuente: Diario Médico, España.

https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/la-recuperacion-de-las-celulas-beta-esenciales-para-revertir-la-diabetes-tipo-2.html

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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