Diabetes mellitus

27 septiembre 2017

Tatúese hoy y arrepiéntase mañana

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 18:26

Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría

El informe detalla algunos de los riesgos, desde infecciones en la piel hasta un posible perjuicio para el futuro laboral.
Ese tatuaje o ese aro en la nariz quizá estén de moda hoy, ¿pero qué pasará mañana?
En el sitio IntraMed

La ingesta de sodio está asociada con riesgo de desarrollar diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 18:22

Sal y saleroLa ingesta de sodio puede estar vinculada a un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2(DT2) y diabetes autoinmune latente en adultos (LADA, por sus siglas en inglés), según una nueva investigación que se presenta en la reunión anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), que se celebra en Lisboa, Portugal.
La principal fuente de sodio en la dieta es a través de la sal. La sal (cloruro de sodio) es 40 por ciento de sodio, por lo que, por cada 2,5 g de sal consumida, 1 gramo es sodio. Investigaciones anteriores han sugerido que el consumo excesivo de sal puede elevar el riesgo de desarrollar DT2, posiblemente a través de un efecto directo sobre la resistencia a la insulina y/o promoviendo la hipertensión y el aumento de peso.
LADA es una forma de diabetes tipo 1(DT1) en la que las células productoras de insulina en el páncreas son destruidas por el propio sistema inmunológico del cuerpo, pero a diferencia de la DT1 típica se desarrolla muy lentamente, a veces durante un periodo de años. Esto, junto con la aparición más tarde en la edad adulta, puede llevar a que se diagnostique erróneamente como DT2.
Este estudio fue realizado por el doctor Bahareh Rasouli, del Instituto de Medicina Ambiental (IMM, por sus siglas en inglés), del ‘Karolinska Institutet’, en Estocolmo, Suecia, y colegas de instituciones de Suecia y Finlandia, con el objetivo de descubrir si existe un vínculo entre la ingesta de sodio y el riesgo de desarrollar DT2 o LADA.
El equipo utilizó datos de un estudio poblacional sueco sobre factores de riesgo para LADA y DT2, y comparó los 355 y 1.136 casos de cada uno, respectivamente, con un grupo de 1.379 individuos de la población más amplia que actuaron como controles. La ingesta dietética se registró mediante un cuestionario alimentario y se utilizó para calcular el consumo diario de calorías, nutrientes y sodio.
Mayor influencia en determinados genotipos
También se consideró la influencia de la genética en el riesgo de diabetes, dividiendo a los pacientes en “alto riesgo” u “otro” según su genotipo HLA. Se hicieron ajustes para tener en cuenta las diferencias en factores de riesgo, incluyendo edad, sexo, índice de masa corporal (IMC), tabaquismo, actividad física, antecedentes familiares de diabetes, alcohol, energía total y consumo de potasio.
El estudio detectó que la ingesta de sodio se asoció con un aumento promedio del 43 por ciento en el riesgo de desarrollar DT2 por cada gramo adicional de sodio (equivalente a 2,5 gramos extra de sal) consumido por día. Al dividir a los participantes en tres grupos de consumo de sodio (bajo 2,4 g, medio 2,4-3,15 g, alto 3,15 g), el grupo con mayor consumo tuvo un 58 por ciento más de riesgo de desarrollar DT2 en comparación con el grupo de consumo más bajo.
Sin embargo, dado que la sal es sólo un 40 por ciento de sodio en peso, para el consumo real de sal, el grupo de bajo consumo es de 6 gramos y menos; el grupo de consumo medio es de 6-7,9 gramos; mientras el grupo alto está por encima de 7,9 gramos por día.
El efecto de la ingesta de sodio en el riesgo de desarrollar LADA fue aún mayor, con un aumento del 73 por ciento por cada gramo de sodio consumido al día. Los pacientes con LADA con genotipos HLA de alto riesgo cuya ingesta de sodio se clasificó como “alta” (más de 3,15 g/día) tuvieron casi cuatro veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que los que consumieron la menor cantidad (menos de 2,4 g/día).
Los autores concluyen: “Confirmamos una asociación entre la ingesta de sodio y la diabetes tipo 2 y que la ingesta elevada de sodio puede ser un factor de riesgo para LADA, especialmente en los portadores de genotipos HLA de alto riesgo”. Sugieren que “estos hallazgos pueden tener implicaciones importantes en la prevención primaria de la diabetes con la aparición de adulto”.

Fecha:21/09/2017

http://www.elmedicointeractivo.com/articulo/internacional/ingesta-sodio-asociada-riesgo-desarrollar-diabetes-tipo-2/20170921160533113353.html

Uso de agentes hipoglucemiantes en diabetes de tipo 1 ¿Qué hay de nuevo?

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 18:14

Dr. José Gotés Palazuelos

La diabetes de tipo 1 corresponde al menor porcentaje de casos de los pacientes con diabetes mellitus. Se ha establecido que, si bien el aumento en la prevalencia mundial de diabetes mellitus es debido al incremento de la diabetes de tipo 2, también se ha notado una elevación en la prevalencia de la diabetes de tipo 1.
La diabetes de tipo 1 es ocasionada por destrucción, por lo usual de etiología autoinmune, de la masa de las células beta pancreática provocando insulinopenia. En consecuencia, el tratamiento de dicha condición se basa en la administración de insulina por vía exógena. En los últimos años, el desarrollo de análogos de insulina, la mejoría en los sistemas de monitoreo ambulatorio de glucosa y de los dispositivos de administración de insulina han tenido el propósito de mejorar el control glucémico, incrementar la calidad de vida y la sobrevida libre de complicaciones en estos pacientes. Ahora, el manejo de dicha entidad sigue siendo complejo por el descontrol glucémico, la variabilidad glucémica y las hipoglucemias, además de ser un reto considerable para el individuo afectado.
Con base en lo anterior, en múltiples ocasiones se ha estudiado el uso de hipoglucemiantes orales como adyuvantes en el tratamiento de los pacientes con diabetes de tipo 1.
Hipoglucemiantes orales en diabetes de tipo 1
Algunos de los propósitos que se han sugerido para el uso de estos medicamentos en pacientes con diabetes de tipo 1 es el de contribuir a las reducciones sostenidas de la glucemia, disminuir la variabilidad glucémica, evitar hipoglucemias y, por último, disminuir el riesgo de eventos micro y macrovasculares.
Sin embargo, los resultados de los estudios clínicos con hipoglucemiantes no han sido convincentes. Por ejemplo, en el estudio REMOVAL se utilizó metformina en pacientes con diabetes de tipo 1 y alto riesgo cardiovascular.[1] El ensayo evaluó los efectos de la metformina sobre el grosor de capa íntima media de la arteria carótida como criterio de valoración subrogado de ateroesclerosis, así como en parámetros metabólicos. Los resultados mostraron que en los pacientes tratados con metformina no hubo mejoría en el grosor carotideo, ni en los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) o los requerimientos de insulina a tres años, aunque si hubo una tendencia a disminuir el peso y los niveles de colesterol LDL.
De forma similar, también se ha evaluado el uso de inhibidores de dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4) en pacientes con diabetes de tipo 1. En un metanálisis de Guo y colaboradores,[2] no se observó mejoría en los niveles de HbA1c en los pacientes con diabetes de tipo 1 tratados con insulina e inhibidores de DPP-4 (la mayoría con sitagliptina).
Novedades en el campo
Con estos antecedentes en mente, en fechas recientes se han publicado los resultados de estudios con inhibidores del co-transportador de sodio-glucosa de tipo 2 (SGLT2) en pacientes con diabetes de tipo 1.
En el primero de ellos, se usó sotaglifozina (un inhibidor de SGLT1 y SGLT2 aún no aprobado en algunos países como Estados Unidos y México) como adyuvante al tratamiento con insulina.[3] El ensayo fue doble ciego, aleatorizado, teniendo como desenlace primario la disminución de los niveles de HbA1c por debajo de 7%, sin episodios de cetoacidosis o hipoglucemia grave. Se reclutaron pacientes con duración media de diabetes de tipo 1 de alrededor de 20 años, con HbA1c promedio de 8,2%. Se reportó que 28,6% de los pacientes tratados con sotaglifozina alcanzó una HbA1c menor a 7%, en comparación con 15,2% del grupo placebo a las 24 semanas de tratamiento, sin diferencias en las tasas de hipoglucemia, pero si mayores eventos de cetoacidosis en aquellos que usaron sotaglifozina y no llegaron a la meta glucémica.
Casi de forma simultánea, se publicaron los resultados con dapaglifozina en pacientes con diabetes de tipo 1.[4] En este estudio aleatorizado, doble ciego, se encontró que dapaglifozina (dosis de 5 y 10 mg) provocó reducciones significativas de la HbA1c a 24 semanas de tratamiento comparado con placebo, asimismo, se disminuyó la dosis total diaria de insulina en los pacientes que tomaron dapaglifozina (-8,8% y -13,2% en comparación con placebo, para la dosis de 5 y 10 mg, respectivamente). Aunado a ello, dapaglifozina generó una reducción de peso corporal en relación al placebo. No se observaron diferencias en los eventos de hipoglucemia y si mostró un mayor número de casos posibles de cetoacidosis diabética en aquellos tratados con dapaglifozina.
Punto de vista
Las experiencias previas, con metformina, inhibidores de DPP-4 e incluso inyectables como los análogos de GLP-1 no han mostrado beneficio en este grupo de individuos. Sin embargo, estos últimos ensayos abren la discusión sobre la utilidad de los medicamentos orales como adyuvantes de la insulina en pacientes con diabetes de tipo 1.
Ahora, por el mecanismo de acción de los inhibidores de SGLT2 (independiente de la secreción y acción de la insulina), existe la posibilidad de que al mover el umbral de excreción renal de glucosa, la glucemia pueda mantenerse en niveles basales menores y con ello se disminuya la amplitud de las pronunciadas excursiones glucémicas que suceden en los pacientes con diabetes de tipo 1. En este sentido, solo el estudio de dapaglifozina realizó un análisis de la amplitud de las excursiones glucémicas y se observó mayor estabilidad.
Por otra parte, ambos ensayos con los inhibidores del transportador SGLT2 incluyeron pacientes adultos, con sobrepeso y una duración avanzada de diabetes, por ende, hay que tomar con precaución el transpolar los resultados a los niños y adolescentes con diabetes de tipo 1. También se debe de considerar la posibilidad de que el mecanismo de reducción de la HbA1c y las menores dosis de insulina sean asociados a la baja de peso provocada por el SGLT2 (un aspecto conocido de su uso), tomando en cuenta que los pacientes incluidos presentaban sobrepeso. Asimismo, los dos trabajos fueron de corta duración, por ende, es necesario conocer con mayor detalle los resultados del seguimiento de estos pacientes y por supuesto, si el beneficio glucémico y de dosis de insulina se traduce en menor frecuencia de eventos cardiovasculares y microvasculares.
Con respecto al diseño de los ensayos, los investigadores estuvieron cegados a la medición de HbA1c, lo que implica que los ajustes de insulina solo se realizaron con base en el monitoreo continuo de glucosa, situación que pudo haber repercutido en un menor control del grupo de control con placebo, acrecentando las diferencias entre grupos.
En el aspecto de la seguridad, en el estudio de sotaglifozina se notó un mayor número de eventos de hipoglucemia y cetoacidosis en aquellos pacientes que no redujeron la HbA1c a menos de 7%. Por el contrario, en el de dapaglifozina, no se encontraron diferencias en las tasas de hipoglucemias, pero si una mayor frecuencia de cuadros de cetoacidosis. Las diferencias entre ensayos en el sentido de la seguridad hacen necesario poseer mayor información, en particular porque la cetoacidosis es un evento grave que incrementa la mortalidad.
Los resultados de los dos últimos estudios, recientemente presentados en el Congreso de la European Association for the Study of Diabetes (EASD) 2017, abren una nueva perspectiva sobre el tratamiento de los pacientes con diabetes de tipo 1.
De entrada, la piedra angular del manejo seguirá siendo la insulina, por lo tanto, el enfoque del control glucémico debe continuar en la optimización de la insulinoterapia. Con esto en mente y esperando mayor información en un futuro, se deberá establecer el lugar de los SGLT2 en los pacientes con diabetes de tipo 1.
Referencias
1. Petrie JR, Chaturvedi N, Ford I, Brouwers MCGJ, y cols; REMOVAL Study Group. Cardiovascular and metabolic effects of metformin in patients with type 1 diabetes (REMOVAL): a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. Aug 2017;5(8):597-609. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30194-8. PMID: 28615149. Resumen
2. Guo H, Fang C, Huang Y, Pei Y, y cols. The efficacy and safety of DPP4 inhibitors in patients with type 1 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract. Nov 2016;121:184-191. doi: 10.1016/j.diabres.2016.08.022. PMID: 27741478. Resumen
3. Garg SK, Henry RR, Banks P, y cols. Effects of sotagliflozin added to insulin in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 13Sep 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1708337. Resumen
4. Dandona P, Mathieu C, Phillip M, Hansen L, y cols; DEPICT-1 Investigators. Efficacy and safety of dapagliflozin in patients with inadequately controlled type 1 diabetes (DEPICT-1): 24 week results from a multicentre, double-blind, phase 3, randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 13 Sep 2017. pii: S2213-8587(17)30308-X. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30308-X. PMID: 28919061.
Cualesquiera puntos de vista expresados antes son del propio autor y no necesariamente reflejan los puntos de vista de WebMd o Medscape.
Fuente: Uso de agentes hipoglucemiantes en diabetes de tipo 1 ¿Qué hay de nuevo? – Medscape – 22 de sep de 2017.

http://espanol.medscape.com/verarticulo/5901903?nlid=117199_4001&src=WNL_esmdpls_170925_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1441747&faf=1

23 septiembre 2017

¿Quién ha sido considerada como la primera científica de la historia?

Filed under: Historia — Arturo Hernández Yero @ 14:24

AgnocideTuvo que vestirse de hombre y trasladarse a Alejandría a estudiar, donde gracias a su maestro, el famoso médico Herófilo, sacó la mejor nota en el examen final de medicina.

Se llamaba Agnocide y era ateniense. Corría el siglo IV a.C y con gran decisión, además de permiso paterno, se cortó el cabello, se vistió de hombre para simular ser un varón y se trasladó a Alejandría para estudiar medicina y obstetricia.

De mano del famoso médico griego Herófilo recibió los conocimientos suficientes para sacar la mejor nota en el examen final de medicina.

En 350 a.C. regresó con el título de ginecología en la mano a Atenas, pero manteniendo su camuflaje masculino. Creó su propio consultorio para atender a mujeres de la nobleza en su ciudad natal hasta que acusaciones provocadas por la envidia casi le impiden seguir con sus investigaciones ginecológicas.

Poco a poco Agnocide se fue convirtiendo en la doctora de cabecera de muchas de las acomodadas damas de Atenas, pues encontraban en ella una comprensión especial que no hallaban en otros médicos. Confesó a sus pacientes más allegadas su condición de mujer. Pero debido a la competencia que sentían sus colegas masculinos se difundieron acusaciones de intento de violación a dos de sus pacientes, situación en la que se vio obligada a destapar su secreto.

Al final, el tribunal sólo pudo imputarla por “suplantación de identidad “y su veredicto de condena por hacerse pasar por un hombre y ejercer una profesión prohibida para las mujeres fue la pena de muerte. La respuesta a este injusto desenlace fue una inmensa solidaridad de la clase alta femenina de Atenas, que se organizó para defenderla y utilizar todas las influencias que pudieron para ejercer toda la presión necesaria para evitar la muerte de Agnocide. Finalmente, sus pacientes consiguieron salvarla. El juez cedió a que Agnocide continuase con su labor médica en libertad, con su verdadera identidad de mujer.

Rememorar a Agnocide es evocar a todas aquellas mujeres que a lo largo de la historia han luchado por un sueño, el de investigar, pese a las adversidades de su tiempo. Incomprendidas, olvidadas, marginadas e incluso repudiadas, estos podrían ser los calificativos de muchas de esas esforzadas mujeres que han tenido que cortarse el pelo y poner ropas de hombre para poder colarse en centros de estudio, exclusivos para varones.
Por María Fernández Rei

Fecha: 14/07/2017

https://www.muyhistoria.es/curiosidades/preguntas-respuestas/quien-ha-sido-la-primera-cientifica-de-la-historia-791424076904

¿La gripe puede producir diabetes tipo 1?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:13

Glucometro 4La infección por la gripe H1N1 (también llamada gripe porcina) puede poner a los individuos, en particular a los niños, en un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 (DMT1), según sugiere una nueva investigación presentada en la Reunión Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes, que se celebró en Lisboa, Portugal.
El estudio a nivel nacional encontró que los noruegos de 30 años de edad o menores que estaban infectados con el virus de la gripe H1N1 u hospitalizados con influenza durante la pandemia 2009-2010 presentaban el doble de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 1(DMT1) que la población general.
La DMT1 es una enfermedad crónica autoinmune en la que el sistema inmunológico destruye las células necesarias para controlar los niveles de azúcar en la sangre. Cada año, se diagnostican en el mundo más de 65.000 nuevos casos de diabetes tipo 1, pero no está clara la causa exacta de la entidad. Las personas heredan una susceptibilidad genética a la enfermedad, pero también hace falta un detonador ambiental para que surja. Las infecciones virales pueden proporcionar ser ese activador. La infección con la gripe H1N1 se ha relacionado previamente con el desarrollo de trastornos autoinmunes, incluyendo la narcolepsia.
En este estudio, la doctora Paz Lopez-Doriga Ruiz y colegas del Instituto Noruego de Salud Pública y el Hospital Universitario de Oslo, en Noruega, analizaron los registros de salud noruegos de toda la población noruega de 30 años y menos (2,28 millones de personas) entre junio de 2009 (cuando una pandemia de gripe H1N1 se extendió a través de Noruega) y junio de 2014 para investigar si el diagnóstico de gripe pandémica está relacionado con un mayor riesgo de DMT1. Se ajustaron los resultados por factores influyentes, incluyendo el año de nacimiento, sexo, lugar de nacimiento, educación y vacunación contra la influenza pandémica.
Eleva un 25 por ciento las probabilidades de desarrollar diabetes en niños
Después de la pandemia de 2009, 2.376 personas fueron diagnosticadas con DMT1. Aquellos que informaron de haber sufrido una enfermedad similar a la influenza durante la pandemia tuvieron un 18 por ciento más probabilidades de ser diagnosticados posteriormente con DMT1 que aquellos que no sufrieron gripe. Esta asociación fue aún más fuerte en niños de 15 años o menos, que tenían un 25 por ciento más posibilidades de desarrollar DMT1.
Los resultados también mostraron que los noruegos con influenza H1N1 confirmada por laboratorio o que fueron hospitalizados con un diagnóstico de gripe durante la temporada pandémica tuvieron un riesgo doble de desarrollar diabetes tipo 1 en comparación con la población noruega en general. Por el contrario, los diagnosticados con enfermedad similar a la influenza en la atención primaria no estaban en un riesgo significativamente mayor de desarrollar DMT1, bien porque sus casos fueron menos graves o porque eran de una variedad de la gripe H1N1, según los autores.
Los autores concluyen: “Este estudio puede apoyar la hipótesis de que las infecciones respiratorias pueden contribuir al desarrollo de la diabetes tipo 1, debido al estrés y la inflamación en los individuos predispuestos”.

http://www.elmedicointeractivo.com/articulo/internacional/gripe-puede-producir-diabetes-tipo-1/20170914124515113246.html

Una nueva categoría: “diabetes en remisión”

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 14:05

Reconocer y codificar con precisión la reversión de la diabetes tipo 2 es clave para mejorar los resultados y reducir los costos de atención médica.

En el sitio IntraMed

Descubren la causa de las enfermedades autoinmunes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:02

¿Por qué nuestro cuerpo puede volverse contra nosotros mismos? El desencadenante era un misterio. Hasta ahora.
Un equipo de científicos del Boston Children’s Hospital y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard (EE. UU.) ha identificado -gracias a experimentos con ratones- una reacción en cadena que explica por qué nuestros propios cuerpos pueden volverse contra las células sanas. Este descubrimiento podría transformar nuestro conocimiento sobre las enfermedades autoinmunes y la forma en que las tratamos.

¿Cuál es el desencadenante?
La reacción, descubierta después de cuatro años de investigación en ratones, ha sido descrita como un “tren fuera de control” donde un error conduce al organismo a desarrollar una forma muy eficiente de atacarse a sí mismo.

El estudio se centró en las células B (debido a que los linfocitos B tienen un papel importante en la regulación del sistema inmunitario, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas). Normalmente estas células producen anticuerpos y programan las células inmunitarias para atacar antígenos no deseados (o sustancias extrañas), pero los expertos encontraron un “interruptor de anulación” en las células B de los roedores que distorsionó este comportamiento y causó ataques autoinmunes.

Las enfermedades autoinmunes serían como el ‘fuego amigo’ en el combate
Según uno de los autores del trabajo, Michael Carroll, “una vez que se pierde la tolerancia del cuerpo a sus propios tejidos, la reacción en cadena es como un tren fuera de control. La respuesta inmune contra las proteínas del propio cuerpo, o antígenos, se ve exactamente como si el organismo estuviera respondiendo a un patógeno extraño”.

Estas células B podrían a su vez explicar el fenómeno biológico conocido como epítopo (porción de una macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario) donde nuestros cuerpos comienzan a cazar diversos antígenos que no deben estar en la “lista de limpieza/caza del sistema inmune”.

La difusión de epítopos en el organismo sí que se ha observado durante mucho tiempo en laboratorio, pero los científicos desconocían de qué forma sucedía y por qué las enfermedades autoinmunes evolucionan con el tiempo para dirigirse a un catálogo en constante expansión de órganos y tejidos sanos.
Por ello, los investigadores examinaron un modelo de ratón con la enfermedad autoinmune del lupus, considerada una modalidad “clásica” de la enfermedad autoinmune en la que se basan muchas otras.

“El lupus es conocido como el gran imitador, porque la enfermedad puede tener tantas presentaciones clínicas diferentes que se asemeja a otras condiciones comunes. Es una enfermedad de múltiples órganos afectados y con una plétora de potenciales objetivos antigénicos”, comenta Søren Degn, coautor del trabajo.
Los científicos utilizaron proteínas marcadoras fluorescentes para rastrear distintas células B en el cuerpo de los roedores. Cuando las células B detectan un cuerpo extraño -o algo sano que parece ser un cuerpo extraño- se mueven en grupos llamados centros germinales (es por este motivo por el que los ganglios linfáticos se hinchan cuando tenemos un resfriado, por ejemplo).

“Una vez que se pierde la tolerancia del cuerpo a sus propios tejidos, la reacción en cadena es como un tren fuera de control”
Los clones de las células B luchan entre sí dentro de estos centros para que el cuerpo pueda determinar qué anticuerpo es el más adecuado para combatir la amenaza y, en el caso de este estudio, significaba que un color ‘ganaba’ frente a los demás.

El problema surge cuando el cuerpo identifica incorrectamente una proteína normal como una amenaza. Cuando eso sucede, se producen autoanticuerpos que resultan muy eficaces para dañar nuestros propios cuerpos.

Los investigadores han descubierto que “con el tiempo, las células B que inicialmente producen los autoanticuerpos comienzan a reclutar otras células B para producir autoanticuerpos adicionales dañinos”, dice Degn.

La enfermedad celíaca, la hepatitis autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y discoide, la psoriasis o el síndrome de Guillain-Barré, son algunas de ellas
Hasta ahora esto solo se ha observado en ratones, pero los investigadores quieren utilizar esta técnica de ‘confeti’ para ver de qué forma se regula y se acelera esta producción de células B de autoanticuerpos.

El bloqueo de los centros germinales podría suponer una ruptura en el círculo vicioso que crean las enfermedades autoinmunes pues bloquearía eficazmente la memoria a corto plazo del sistema inmunológico.

“Este hallazgo fue una sorpresa. No sólo nos dice que las células B autorreactivas están compitiendo dentro de los centros germinales para diseñar un autoanticuerpo, sino que también vimos que la respuesta inmune se amplía para atacar a otros tejidos del cuerpo, llevando a que el epítopo se extienda a la velocidad de un tren fuera de control”, aclara Carroll.
Referencia: Søren E. Degn, Cees E. van der Poel, Daniel J. Firl, Burcu Ayoglu, Fahd A. Al Qureshah. Clonal Evolution of Autoreactive Germinal Centers. Cell. 2017. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.026
Por: Sarah Romero

Fecha:14/09/2017

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/descubren-la-causa-de-las-enfermedades-autoinmunes-531504512358?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=170906_Newsletter

17 septiembre 2017

¿Por qué los huracanes afectan tanto al Caribe?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:40

El Caribe está sufriendo la fiereza de los huracanes, como Irma, que a su paso deja destrucción e incluso muertes. Pero, ¿por qué el Caribe se ve tan afectado por los huracanes? ¿Cómo se forman? ¿Dónde?

1.¿Dónde se forman? En la costa occidental de África, frente a Cabo Verde.
2. ¿Por qué? Es el lugar en el que confluye una masa de aire seco y caliente del desierto del Sáhara y otra de aire fresco y húmedo de las zonas selváticas de África central y austral, lo que provoca fuertes vientos, que en conjunto se llaman Corriente Oriental Africana. Estos vientos son el ingrediente principal de los huracanes caribeños, porque se mueven de este a oeste (las costas caribeñas están frente a las de Cabo Verde, al otro lado del Atlántico). La época de vientos más fuertes suele ser septiembre.
3. ¿Y el agua y las tormentas? Cuando los fuertes vientos de la Corriente Oriental Africana soplan sobre las cálidas aguas del Atlántico ecuatorial, se generan columnas de aire húmedo y cálido que ascienden desde el océano y generan tormentas con vientos giratorios. En cuanto alcanzan los 120 km/h, ya tenemos formado un huracán de categoría 1.
4. ¿Cuánto duran? Normalmente, se extinguen en el mar del Caribe o la costa Este de Estados Unidios, pero a veces son capaces de cruzar al Pacífico, por encima de México, como cuando en 2014 el huracán Iselle llegó a pasar por Hawai.
Fecha:13/09/2017

http://www.20minutos.es/noticia/3130748/0/por-que-huracanas-afectan-tanto-caribe-motivos-donde-forman/?utm_source=Boletin&utm_medium=Email&utm_campaign=Suscriptores

La diana de la rapamicina, premio Lasker de Medicina Básica

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:30

michael_hall-web_1Michael N. Hall, descubridor de la diana de la rapamicina, mTOR, ha sido reconocido este año con el Premio Lasker en su categoría de Medicina Básica. Esta enzima es clave en el control metabólico del crecimiento celular; el Lasker de Medicina Clínica recae en el hallazgo de las vacunas del VPH.

Michael N. Hall, biólogo celular en Biozentrum, en la Universidad de Basilea, en Suiza, merece este año el premio Lasker en Medicina Básica por sus trabajos en mTOR (del inglés, mammalian target of rapamycin).
A finales de la década de 1980, Hall estudiaba cómo las proteínas cruzan la barrera membrana que separa el citoplasma del núcleo. Estaba explorando cómo los inmunosupresores obstruyen la activación de los linfocitos T. Los científicos sabían que estos fármacos de alguna manera bloquean la transmisión de una señal que viaja al núcleo para activar ciertos genes y Hall esperaba discernir esos mecanismos, experimentando en la levadura Saccharomyces cerevisiae. El objetivo último de estas investigaciones era mejorar los tratamientos inmunosupresores en los pacientes trasplantados. La razón de emplear levadura es que hacía una década se había descubierto que la bacteria Streptomyces hygroscopicus producía un antifúngico, llamado rapamicina por haberse obtenido en una muestra de la isla de Pascua, también conocida como Rapa Nui. El interés por la rapamicina o sirolimus aumentó cuando se supo que atenuaba la proliferación de las células de mamíferos, incluidas las del cáncer y las inmunes.
Hall pesaba que puesto que la rapamicina era un agente antifúngico, entender cómo bloqueaba la duplicación de la levadura podría servir para comprender ese efecto en las células de mamíferos.
Para ello buscó variantes genéticas de levadura que pudieran dividirse en presencia del producto químico. Tales mutantes, razonó, podrían tener alteraciones en los genes que codifican las proteínas de unión a rapamicina. Esas alteraciones harían que el fármaco no funcionara, pues no podría inactivar su cantera molecular habitual.
Así afloraron dos genes previamente desconocidos. Hall los denominó TOR1 y TOR2, como dianas de la rapamicina, cuando él y el investigador postdoctoral Joseph Heitman publicaron los resultados en 1991. Hall aisló versiones normales de los genes y analizó sus secuencias, que resultaron codificar dos proteínas estrechamente relacionadas. Al diseñar una levadura que carecía de ambos genes TOR, los organismos vieron interrumpido el ciclo de división celular, como ocurría en presencia de la rapamicina. Esa mimetización fue la que indicó, como publicaron en 1993, que el fármaco anula la actividad de TOR.
Conservado en la evolución
Un año y medio más tarde, cuatro grupos de investigación habían identificado al gen TOR en los mamíferos basándose en su capacidad para unirse a rapamicina. Ahora se conoce universalmente como mTOR y puesto que comparte función y estructura con el gen de la levadura, se reforzó la idea de que realizaría tareas similares a través del espectro evolutivo.
La secuenciación de TOR estableció una nueva familia de cinasas, proteínas que fijan un grupo químico de fosfato a otras moléculas, pero los potenciales receptores y efectos de esa acción eran desconocidos, al igual que los desencadenantes y restricciones de la proteína. Presumiblemente, TOR fomentaba un paso inicial en la división celular.
Sin embargo, las células deficientes en TOR mostraron un rasgo desconcertante. La levadura no crecía, como era de esperar si no se dividía en otras células hijas. Este enigma intrigó a Hall, y al desentrañarlo, expuso un inesperado sistema regulador que controla el crecimiento celular.
Un regulador maestro
En 1996, Hall desveló que las células cuyos genes TOR no funcionaban inician la síntesis de proteínas débilmente y generan cantidades inusualmente pequeñas de proteína. Por lo tanto, las células no se duplican porque TOR deje de hacer un trabajo específico en la división celular, sino porque la fabricación de proteínas se desploma en general, incluso para las proteínas que propulsan a la célula a través del ciclo de división. Al profundizar en ese mecanismo, se dio cuenta de que las células deficientes en TOR se comportan como si estuvieran muriendo de hambre. Hall propuso que el gen TOR normal estimula el crecimiento celular en respuesta a la disponibilidad de nutrientes. Varios años más tarde, demostró que se encuentra en el punto crucial de una vía de señalización que recibe información sobre el estado de los nutrientes y adapta la actividad del gen en respuesta. Posteriormente, una intensa investigación en este campo ha establecido que TOR, tanto en la levadura como en los mamíferos, fomenta la producción de macromoléculas de muchas maneras y en múltiples niveles. En circunstancias favorables, no sólo incita a la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, sino que promueve la fabricación de sus subunidades y el montaje de máquinas como los ribosomas que las producen. También promueve la síntesis de lípidos, ingredientes clave de la membrana celular, que debe expandirse a medida que las células crecen. Por el contrario, TOR amortigua los procesos que descomponen moléculas grandes para reciclar sus componentes.
Nuevos experimentos genéticos de Hall mostraron que los dos genes, TOR1 y TOR2, no son intercambiables: TOR2 podría sustituir a TOR1, pero TOR1 no podría sustituir a TOR2. Propuso que funcionaran dos vías de señalización, una compartida por TOR1 y TOR2, y una única a TOR2. El primero instruye a la célula cuando cambia a un modo metabólico constructivo -cuando los nutrientes son abundantes- y el segundo indica a la célula dónde crecer, en el lugar donde surge. De esta manera, sugirió, el sistema TOR asegura que el crecimiento se produce sólo en momentos y lugares específicos.
En 2002, Hall descubrió la base fisiológica de todas estas vías. Identificó y caracterizó dos conjuntos moleculares: TOR Complex 1 (TORC1), que contiene TOR1 o TOR2 más una combinación particular de otras proteínas, y que ejerce los muchos efectos metabólicos asociados con TOR; el segundo, TOR Complex 2 (TORC2), contiene TOR2 más una combinación diferente de proteínas y ejecuta la función única de TOR2 asociada a la actina, así como la síntesis de lípidos y otras tareas que pueden tener influencia mecánica. Este trabajo reveló por qué TOR2 puede actuar como una señal a través de ambas vías y TOR1 solo a través de uno.
Con TOR, Hall descubrió un regulador maestro implicado en una miríada de aspectos del metabolismo y el crecimiento. Estos procesos son esenciales para todos los seres vivos, por lo que no es de extrañar que TOR se asocie a una gran variedad de patologías humanas. Los científicos trabajan por ejemplo, en el desarrollo de inhibidores de mTOR para ciertos tumores. Al estudiar un fármaco en principio útil en la levadura, Hall encontró una vía de señalización con profundas implicaciones médicas para los seres humanos.

Fecha:07/09/2017

http://trasplantes.diariomedico.com/2017/09/06/area-cientifica/especialidades/trasplantes/la-diana-de-la-rapamicina-lasker-de-medicina-basica-

Comer mucha carne aumenta el riesgo de diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:22

Carnes rojasEl nuevo estudio confirma los hallazgos anteriores que relacionan el consumo de carne con mayor incidencia de esta enfermedad.
Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke (EE. UU.) ha confirmado que un alto consumo de carne roja y aves de corral puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes. Por el contrario, los pescados y los mariscos, no representan ningún riesgo. Los resultados han sido publicados en la revista American Journal of Epidemiology.

¿Por qué comer demasiada carne puede predisponernos a la diabetes?

Los investigadores analizaron los datos del Estudio de Salud Chino de Singapur, en el que participaron 63.257 adultos de entre 45 y 74 años. Fueron seleccionados entre 1993 y 1998, y tuvieron un seguimiento continuo junto a dos entrevistas, la primera de 1999 a 2004 y la otra de 2006 a 2010. El objetivo era evaluar el vínculo entre la carne roja, las aves, los peces y los mariscos y la diabetes tipo 2, teniendo en cuenta el impacto del hierro hemo, que es el contenido de hierro absorbido por la ingesta de carne.

Los resultados determinaron que las personas con una mayor ingesta dietética de carne roja y aves de corral tenían un mayor riesgo de diabetes. Concretamente, comer más carne roja aumentaba el riesgo de diabetes un 23% y comer más carne de aves de corral aumentaba el riesgo de diabetes un 15%. Sin embargo, tanto el consumo de pescado como el de crustáceos no presentó ningún peligro.

No hay duda: La carne roja y las aves de corral aumentan el riesgo de diabetes
Afortunadamente, los investigadores también observaron que cuando la carne fue reemplazada por pescado y mariscos, el aumento del riesgo se redujo.

En este contexto, los expertos también examinaron el impacto del hierro hemo relacionado con el consumo de carne y la diabetes. Encontraron que una mayor ingesta de hierro hemo fue asociada a un mayor riesgo de desarrollar diabetes.

A continuación, evaluaron si ajustar o no el contenido de la ingesta de hierro hemo en las dietas de los individuos afectaría el riesgo de sufrir diabetes. Esto fue lo que descubrieron:

“Después de un ajuste adicional para la ingesta de hierro hemo, la asociación entre la ingesta de carne roja y el riesgo de diabetes se mantuvo estadísticamente significativa, mientras que la asociación con la ingesta de aves desapareció”, explican los autores.

Esto puede sugerir que hay sustancias presentes en la carne roja -y no en las aves de corral-, aparte del hierro-, que podrían ser responsables del mayor riesgo de diabetes. Sin embargo, en el caso de las aves de corral, el estudio sugiere que algunas partes del pollo pueden presentar menos riesgo que otras. La pechuga, por ejemplo, tiene un contenido de hierro hemo inferior a los muslos de pollo, por lo que puede ser más saludable a largo plazo.

Aunque no debemos renunciar a la carne, sí que deberíamos ser más conscientes de las cantidades y tipos de carne que integramos en las comidas.

“Los singapurenses sólo necesitan reducir la ingesta diaria, especialmente para la carne roja, y elegir la pechuga de pollo y el pescado o marisco, o los alimentos proteínicos a base de plantas y los productos lácteos, para reducir la ingesta diaria”, aclara Woon-Puay Koh, líder del trabajo.

El estudio, según los autores, es extrapolable a toda la población mundial.

Referencia: Meat, Dietary Heme Iron, and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: The Singapore Chinese Health Study. Mohammad Talaei Ye-Li Wang Jian-Min Yuan An Pan Woon-Puay Koh. 2017 American Journal of Epidemiology, doi.org/10.1093/aje/kwx156

Por: Sarah Romero
Fecha: 12/09/2017

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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