Diabetes mellitus

17 diciembre 2016

La epigenética ayuda a conocer la etiología de la diabetes tipo 1

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:18

Desvelar los factores ambientales implicados ayudará en la prevención. En los últimos 30 años ha crecido significativamente la incidencia.

Conocer las causas del aumento de la incidencia de diabetes tipo 1 en las tres últimas décadas puede ayudar a prevenirla. Todo apunta a que esta tendencia está impulsada por cambios en el entorno o el estilo de vida, ya que los factores genéticos no han variado. Elementos como la exposición a virus o la dieta podrían inducir alteraciones epigenéticas. Un estudio publicado en Nature Communications aporta nuevas evidencias en esta dirección.
Un equipo internacional de investigadores, entre los que se encuentra Ivo Gut, director del Centro Nacional de Análisis Genómico (CNAG), en Barcelona, ha evaluado la contribución de las señales epigenéticas en 52 pares de gemelos idénticos, con la particularidad de que únicamente uno de los dos hermanos había desarrollado diabetes tipo 1.
Se tomaron muestras de sangre y se separaron tres tipos celulares: linfocitos T y B y monocitos. “Pudimos ver las diferencias entre los tres tipos y dentro de cada tipo”, expone Gut. Concretamente, se analizó la metilación: “Hemos visto regiones genómicas donde los enfermos mostraban metilación y sus gemelos sanos no. Esto se vio en los tres tipos celulares”. Este estudio sienta las bases de una vía para identificar biomarcadores que ayuden en el diagnóstico y la búsqueda de nuevos tratamientos.
Sistema inmune
Algunos de los cambios observados estaban relacionados con la regulación de la función de las células del sistema inmune, algo que no representa “una gran sorpresa”, al tratarse de una patología autoinmune, pero puede proporcionar detalles valiosos.
En opinión del experto, lo más novedoso es que es la primera vez “que se realiza con una resolución tan amplia, de 450.000 posiciones de metilación, y con gemelos”. De este modo, “ahora tenemos puntos del genoma con metilación diferencial que pueden sernos útiles para llevar a cabo estudios con parámetros ambientales para establecer relaciones de causa-efecto”.
Todavía no hay pistas definitivas sobre los factores ambientales más decisivos. Como apunta Lluís Forga, jefe del Servicio de Endocrinología del Complejo Hospitalario de Navarra (Pamplona), en términos generales, “el paso de los países más deprimidos a un nivel de vida superior no sólo se acompaña de un aumento de la diabetes tipo 2, sino también de la tipo 1″. Él ha estudiado la evolución de la incidencia de esta enfermedad en Navarra, donde “se ha cuadruplicado en los últimos 40 años”. No obstante, aclara que no ha sido un incremento lineal y parece haberse estabilizado en 20 casos por 100.000 habitantes al año.
En cuanto a las causas de este aumento, hay varias teorías. Una es la hipótesis de la higiene: el mayor control de las infecciones llevaría a una alteración del sistema inmune que, al no tener que enfrentarse a bacterias y virus, se dedicaría a atacar otras estructuras que no son nocivas.
También se ha evaluado el papel de ciertos virus como desencadenantes y el impacto del déficit de vitamina D; en ambos casos sin resultados concluyentes.
María Sánchez-Monge | Maria.Sanchez@diariomedico.com

http://genetica.diariomedico.com/2016/12/05/area-cientifica/especialidades/genetica/la-epigenetica-ayuda-a-conocer-la-etiologia-de-la-diabetes-tipo-1

Fecha: 5/12/16

Describen el proceso de conversión de células adultas a madre pluripotenciales

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:13

Las proteínas Gdap1 y MiD51 participan en el inicio de la conversión de células adultas en células madre pluripotentes inducidas, según un estudio español publicado en Cell Cycle. El proceso es absolutamente necesario para que esta conversión celular pueda tener lugar.
Un estudio multicéntrico liderado por el Grupo de Neurobiología Celular de la Universidad de Valencia (UV)-Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico Universitario de Valencia (Incliva), ha revelado que las proteínas Gdap1 y MiD51 participan en el inicio de la conversión de células adultas en células madre pluripotentes inducidas, a través de la fisión mitocondrial. El estudio, publicado en Cell Cycle y sujeto de un importante comentario en la misma revista, identifica la importancia de este proceso de fisión, describiéndolo como absolutamente necesario para que esta conversión celular pueda tener lugar. Este nuevo conocimiento, en el que también participan investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe, ambos de Valencia, y del Hospital San Joan de Déu de Barcelona, abre nuevas expectativas en Medicina Regenerativa y carcinogénesis.
Exclusividad celular
Según ha explicado Josema Torres, investigador del Grupo de Neurobiología Celular de UV-Incliva, en un estudio de este mismo año, publicado en Nature Communications, su equipo ya detalló que la fisión mitocondrial inducida durante el proceso de reprogramación celular necesitaba de la proteína citosólica Drp1. De ahí, el siguiente paso era conocer qué proteínas estaban implicadas en el reclutamiento de Drp1 a la mitocondria durante este proceso. Para ello, los investigadores del Grupo de Neurobiología Celular diseñaron experimentos de reprogramación donde se inhibió la expresión de las proteínas que participan en el reclutamiento de Drp1.
“Utilizando un panel de ARN de interferencia contra estas proteínas, observamos que sólo Gdap1 y MiD51 eran necesarias para el reclutamiento de Drp1 a la mitocondria durante el proceso de reprogramación celular”.
Además, los investigadores se plantearon conocer el efecto de la inhibición del proceso de fisión mitocondrial durante la reprogramación celular, utilizando la tecnología de chips de ARN. Los resultados revelaron que, si se inhibe la fisión mitocondrial durante la reprogramación celular, se produce una parada en el ciclo celular muy semejante a lo que se observa si se inhibe la fisión de estos orgánulos en células cancerosas. Sin embargo y a diferencia de las células tumorales, este estancamiento en la proliferación celular se produce sin daño en el genoma de las células. “Este freno del crecimiento celular durante la reprogramación de células sanas en ausencia de una fisión mitocondrial eficiente, sigue por tanto un mecanismo diferente al que utilizan las células tumorales”, ha apuntado. Así, el estudio concluye que “la fisión mitocondrial es absolutamente necesaria para el proceso de reprogramación celular y que, en ausencia del mismo, se produce un arresto en las fases G2/M del ciclo celular”.
Implicaciones:
Estos conocimientos tienen diversas implicaciones. Por un lado, abren la puerta a la mejora del proceso de reprogramación celular mediante la modulación del proceso de fisión mitocondrial. Por el contrario, y debido a que se ha sugerido recientemente que la mitocondria no juega un papel importante en el proceso de reprogramación celular, este estudio subraya la importancia de estos orgánulos durante el proceso de reprogramación y el desarrollo inicial de tumores. “La investigación sobre el papel de la mitocondria, su dinámica y metabolismo durante las primeras etapas del proceso de reprogramación celular y el desarrollo de tumores va a destapar funciones hasta ahora no atribuidas a estos orgánulos durante estos procesos celulares. Y, actualmente, este el tema central de nuestro laboratorio, desmenuzar el papel de la mitocondria durante los procesos celulares de reprogramación y transdiferenciación celulares”, señala Josema Torres.

http://genetica.diariomedico.com/2016/12/13/area-cientifica/especialidades/genetica/describen-el-proceso-de-conversion-de-celulas-adultas-a-madre-pluripotenciales-

Fecha: 13/12/16

Acuaporina-4 y enfermedad de Alzheimer

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:09

Un nuevo descubrimiento científico podría proporcionarnos una futura vía para el tratamiento y prevención de la enfermedad de Alzheimer.
En un nuevo estudio, se ha examinado la acuaporina-4, un tipo de proteína de membrana en el cerebro. Usando cerebros donados para la ciencia, los autores de la investigación, de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregón en Estados Unidos, han descubierto correlaciones entre la abundancia de la acuaporina-4 y el padecer o no el Mal de Alzheimer. Para ello, compararon los cerebros de personas ancianas que no sufrieron Alzheimer, con los de aquellas que sí padecieron la enfermedad.
Los resultados del nuevo estudio sugieren que la acuaporina-4 podría ser una vía útil para prevenir y tratar dicha dolencia, tal como argumenta Jeffrey Iliff, del equipo de investigación. Sin embargo, como con todo hallazgo médico, habrá que investigar más antes de poder determinar si lo descubierto puede tener valor terapéutico real.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, asociada sobre todo con el envejecimiento, que ocasiona problemas en la memoria, la capacidad de pensar y el comportamiento. Es la causa principal de demencia en todo el mundo. La enfermedad no tiene cura conocida pero existen tratamientos para algunos de sus síntomas.
La acuaporina-4 es una pieza esencial de una red de canales que abarca todo el cerebro que permite que el líquido cefalorraquídeo procedente del exterior del cerebro se lleve proteínas como la amiloide y la tau que se acumulan dentro de él. Estas proteínas tienden a acumularse excesivamente en los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer, y parecen tener un papel destacado en la destrucción paulatina de células nerviosas cerebrales. diciembre 12/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Leer más en:

Association of Perivascular Localization of Aquaporin-4 With Cognition and Alzheimer Disease in Aging Brains

Editores:
Lic. Heidy Ramírez Vázquez
Dra. María Elena Reyes González

http://www.sld.cu/?iwp_post=2016%2F12%2F13%2FIdentifican%20otra%20posible%20v%C3%ADa%20de%20actuaci%C3%B3n%20para%20tratar%20y%20prevenir%20el%20Mal%20de%20Alzheimer%2F154819&iwp_ids=1_54819&blog=1_aldia

Fecha: 12/12/2016

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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