Diabetes mellitus

27 mayo 2015

Descubren una nueva mutación que puede conducir a mejores medicamentos y prevención de la diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:21

Un equipo internacional de científicos dirigido por un investigador de Cedars-Sinai ha identificado una nueva mutación genética que al parecer protege a las personas contra la presentación de diabetes tipo 2.
El hallazgo podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos de los casi 26 millones de diabéticos tipo 2 en Estados Unidos que dependen de la insulina o de la medicación oral para controlar la enfermedad potencialmente letal para la cual no se dispone de un tratamiento curativo.
“Tenemos una excelente oportunidad para personalizar el tratamiento y la prevención de esta enfermedad crónica”, dice el Dr. Mark O. Goodarzi, PhD, director de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo en Cedars-Sinai. “La identificación de genes que influyen en el riesgo de diabetes va abrir nuevas fronteras en el desarrollo de fármacos contra la diabetes”.
La diabetes tipo 2 afecta a la producción de insulina, la hormona vital reguladora de glucosa, y su capacidad para controlar el metabolismo. La insuficiencia del organismo para controlar la glucosa sanguínea puede desencadenar infartos de miocardio y otros problemas de salud importantes, tales como nefropatía, ceguera e infecciones que pueden ocasionar amputación de las extremidades.
En el estudio, investigadores de Estados Unidos, Asia y Europa analizaron los genes de 81.000 personas que no tenían diabetes tipo 2 y luego compararon su información genética con la de 16.000 diabéticos. Los investigadores descubrieron que una mutación genética en un gen específico -GLP1R- al parecer disminuía 14% el riesgo de presentar diabetes tipo 2.
“Esta mutación recién identificada en tal grupo de estudio extenso es un descubrimiento decisivo en el campo de la investigación de la diabetes”, dice Richard Bergman, PhD, director del Instituto de Investigación de Diabetes y Obesidad en Cedars-Sinai. “Ahora necesitamos comprender mejor por qué y cómo esta mutación genética podría proteger a las personas contra la presentación de diabetes”.
Goodarzi y el equipo de investigación son parte del consorcio internacional Cohortes para Investigación del Corazón y el Envejecimiento en Epidemiología Genómica. El estudio, intitulado “Asociación de Variantes de Chip de Baja frecuencia y de Exoma Infrecuente con la Glucosa en Ayunas y la Susceptibilidad a la Diabetes tipo 2″, fue publicado recientemente en la revista Nature Communications.
Los investigadores también trataron de determinar si la singular mutación genética afectaba a las tasas de obesidad, considerada un importante factor de riesgo para la aparición de diabetes.
“La mutación que descubrimos evita que determinadas personas presenten diabetes, pero no parece afectar a su riesgo de volverse obesas o a su índice de masa corporal”, dijo Goodarzi.
Referencias:
Mark O Goodarzi et al. Low-frequency and rare exome chip variants associate with fasting glucose and type 2 diabetes susceptibility. Nature Communications, 2015; 6: 5897 DOI: 10.1038/ncomms6897

Fuente: Science Daily

Depresión más diabetes podría incrementar el riesgo de demencia

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 8:16

La depresión y la diabetes son perjudiciales para el cerebro, y tener ambas afecciones puede aumentar significativamente el riesgo de demencia, de acuerdo con el nuevo estudio.

“Lo que esto busca decir es que necesitamos hacer un mejor trabajo de identificar tanto la diabetes como la depresión y después tratarlas realmente una vez identificadas”, dijo el doctor Dimitry Davydow, investigador del estudio y profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle.

Su equipo analizó el riesgo de demencia entre 2.4 millones de personas en Dinamarca de 50 años en adelante, que tenían depresión, diabetes tipo 2 o ambas, y los comparó con personas que no tenían ninguna de las dos condiciones.

Los investigadores también tomaron en cuenta afecciones médicas preexistentes, tales como problemas cerebrovasculares, complicaciones como problemas hepáticos y otros malestares.

“Incluso después de tomarlos en cuenta, la diabetes elevaba el riesgo de demencia por si misma en un 15 por ciento, la depresión en un 83 por ciento y las dos juntas en un 107 por ciento”, dijo Davydow.

La conexión fue especialmente fuerte en personas menores de 65 años. En ese grupo de edad, “un cuarto de los casos [de demencia] se atribuyeron a la depresión y la diabetes”, dijo.

En las poblaciones occidentales, la diabetes tipo 2 y la depresión grave son cada vez más comunes. Y hasta un 20 por ciento de las personas con diabetes, la cual crece rápidamente en los grupos más jóvenes, también tienen depresión, dijeron los investigadores en las notas de antecedentes con el estudio.

“Hasta donde sabemos, este es el primer estudio en analizar el problema de esta forma”, dijo Davydow. Los resultados se publicaron en línea el 15 de abril en JAMA Psychiatry.

El estudio señala el complicado vínculo que existe entre la depresión, la diabetes y la demencia, pero no establece una relación directa de causa y efecto.

“Existe mucha evidencia de que quienes sufren depresión son más propensos a desarrollar problemas médicos crónicos como la diabetes y enfermedades del corazón e hipertensión”, dijo Davydow.

“Es menos probable que tomen medicamentos si están deprimidos. Quienes tienen diabetes son más propensos a sufrir de depresión”, añadió.

Además, la diabetes hace más probable la aparición de placa en los vasos sanguíneos, lo que puede llevar a ataques cerebrales y demencia, dijo Davydow.

La diabetes y la depresión atentan individualmente contra la salud mental, dijo el Dr. Charles Reynolds III, del Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, y autor de un comentario que acompaña al estudio.

Ambas “representan amenazas para la salud vascular, y por lo tanto impiden conservar un envejecimiento y funcionamiento saludable del cerebro, presentando un riesgo de deterioro cognitivo”, él dijo.

Reynolds exhortó a quienes presentan la combinación de diabetes y depresión a buscar tratamiento para ambas para proteger su cerebro.

“Las elecciones de estilo de vida, como un incremento de la actividad física, también ayudarán al cuidado de ambas afecciones”, añadió.

El equipo de investigadores, encabezado por Davydow y el recientemente fallecido autor original, Dr. Wayne Katon, siguió a los participantes del estudio de 2007 hasta 2013. Ninguno de los pacientes tenía demencia al inicio del estudio.

Los investigadores dijeron que cerca del 20 por ciento de los participantes tenía un diagnóstico de depresión, casi 9 por ciento tenía diabetes, y alrededor del 4 por ciento padecía ambas.

Durante el periodo del estudio, más de 59,600 hombres y mujeres (2.4 por ciento) padecieron demencia, en promedio a los 81 años de edad. De ellos, el 26 por ciento solo tenía depresión, 11 por ciento solo tenía diabetes tipo 2 y cerca del 7 por ciento tenía ambas.
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FUENTES: Dimitry Davydow, M.D., M.P.H., profesor asociado, psiquiatría y ciencias del comportamiento, Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, Seattle; Charles Reynolds III, M.D., profesor, psiquiatría geriátrica, Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pa.; JAMA Psychiatry

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=86713

Obesidad: dieta y ejercicio, ¿cómo se arma el rompecabezas?

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 8:14

Asistimos a una controversia como jamás antes se había planteado, ¿están equivocadas las guías nutricionales vigentes? ¿hay que demonizar nutrientes? ¿cuál es el valor del ejercicio para bajar de peso? IntraMed consultó a dos expertas, Dras Mónica Katz y Patricia Sangenis, que aportan claridad en medio de la confusión

Del sitio IntraMed

11 mayo 2015

Novedoso enfoque alternativo en la regulación de la presión arterial

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 14:33

Las terapias actuales para la hipertensión se dirigen a la enzima que produce la angiotensina II
Investigadores del Instituto de Ciencia del Cerebro RIKEN, en Japón, han descubierto un nuevo mecanismo para la regulación de la presión arterial. Publicado en ‘Molecular Cell’, el estudio vincula acontecimientos a nivel de una sola célula con un efecto a nivel del sistema, lo que demuestra que la presión arterial puede caer dramáticamente si la proteína ERAP1 se libera de las células y entra en el torrente sanguíneo.
Debido a que la hipertensión arterial es un factor de riesgo principal para el accidente cerebrovascular, la enfermedad cardiaca y la diabetes, entender cómo el cuerpo regula naturalmente la presión arterial es esencial para el desarrollo de tratamientos que ayudan a mantener niveles normales. Con este fin, el equipo RIKEN comenzó a trabajar cuando vio que los ratones que carecen de la proteína ERp44 tenían la presión arterial más baja que la normal.
“Nos dimos cuenta de que los modelos experimentales tenían defectos similares a los que carecen de la angiotensina II, la hormona péptido que actúa para aumentar la presión arterial”, explica el autor principal del trabajo, Chihiro Hisatsune. “Medimos la presión arterial y nos sorprendimos al encontrar que era un 20 por ciento menor que en los individuos normales”, agrega.
Una investigación directa mostró que la angiotensina II, una hormona peptídica de vital importancia para mantener la presión arterial, en estos modelos sin ERp44 se eliminó de la circulación sanguínea más rápidamente que en los normales, explicando la caída en la presión arterial. ERp44 es una proteína multifuncional ubicada en el retículo endoplásmico, el lugar donde las proteínas se pliegan en sus formas adecuadas antes de ser liberadas en el resto de la célula.
Para determinar por qué la angiotensina II no se quedó en la sangre de estos ratones, los investigadores buscaron las proteínas que se unen a ERp44 dentro de las células y también son capaces de salir de las células y entrar en el torrente sanguíneo, donde pueden interactuar con la angiotensina.
Estos expertos encontraron que la enzima ERAP1, una aminopeptidasa cuyo trabajo consiste en adherirse a péptidos como la angiotensina, normalmente se une a ERp44 cuando el nivel de oxígeno en el interior del retículo endoplasmático es alto y se libera en la sangre cuando se reduce el entorno del retículo endoplásmico, que es cuando el oxígeno es bajo. Sin ningún ERp44, todo el ERAP1 en los ratones noqueados estaba libre para entrar en el torrente sanguíneo donde se digiere la angiotensina II, lo que resulta en menor presión arterial en los ratones alterados que en los normales.
Los niveles de oxígeno en el retículo endoplásmico pueden fluctuar dependiendo de varios factores, incluyendo el estrés celular. Cuando el estrés hace que los niveles de oxígeno en el retículo endoplásmico caigan, ERAP1 se libera y la presión arterial baja para mantener el equilibrio.
Por el contrario, el equipo de investigación también descubrió que la cantidad de Erp44 celular aumenta cuando una infección en todo el sistema hace que la presión arterial baje peligrosamente. Este aumento crea más oportunidades para ERAP1 para unirse y reduce su oportunidad de entrar en el torrente sanguíneo. El resultado es que la angiotensina permanece en la sangre para evitar que la presión caiga aún más baja.
Este descubrimiento también podría tener implicaciones para el control de la hipertensión arterial. La angiotensina II es producida a partir de péptidos precursores cuando la presión arterial baja desencadena una serie de eventos en el sistema renina-angiotensina y la mayoría de los fármacos que combaten la presión arterial alta dirigen las enzimas que intervienen en este proceso.
“Con este nuevo descubrimiento -señala el líder del equipo, Katsuhiko Mikoshiba- ahora sabemos más sobre cómo la angiotensina II se elimina normalmente de la sangre para reducir la presión arterial y tenemos un nuevo sistema para el estudio de potenciales terapias”.
“Las terapias actuales para la hipertensión -continúa- se dirigen a la enzima que produce la angiotensina II. Nuestros resultados abren la puerta a enfoques alternativos que se centran en la actividad de las proteínas como ERAP1 y ERp44. Esperamos que nuestros resultados puedan conducir al desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento de personas con trastornos de la presión arterial”.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/133018/hallan-un-nuevo-mecanismo-de-regulacion-de-la-presion-arterial

Los sobrevivientes del Ébola podrían desarrollar enfermedad ocular

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:28

ojo

Un médico estadounidense que sobrevivió al Ébola tenía rastros del virus en el ojo mucho tiempo después de no estar presente en la sangre, dijeron sus médicos.
El hallazgo sugiere que otros sobrevivientes del Ébola deben der ser examinados por una posible enfermedad ocular relacionada con el Ébola, según reportaron los médicos en un nuevo caso de estudio.
“Los miles de sobrevivientes del Ébola en el oeste de África y los trabajadores de la atención médica en sus países de origen deben de ser examinados por una enfermedad ocular una vez superada la infección de Ébola”, dijo el doctor Steven Yeh, del Centro Oftalmológico Emory en Atlanta.
El paciente es el doctor Ian Crozier, un especialista en enfermedades infecciosas que viajó a Sierra Leona en agosto del año pasado para ayudar con el brote de Ébola en el oeste de África. Contrajo Ébola al cabo de algunas semanas y fue llevado al Hospital de la Universidad Emory, dónde llegó en condición crítica.
Durante su recuperación, Crozier desarrolló un grave caso de uveítis, una inflamación de la lámina intermedia del ojo que contiene muchos de los vasos sanguíneos del ojo. La condición puede destruir los tejidos del ojo y causar una pérdida de la visión.
Los médicos encontraron que Crozier tenía el virus del Ébola en el líquido claro entre el lente del ojo y la córnea. El Ébola en el líquido del ojo fue descubierto 10 semanas después de que el virus no fue detectado en la sangre.
El caso de estudio, publicado el 7 de mayo en la revista New England Journal of Medicine, fue presentada el jueves en la reunión anual de la Asociación para la Investigación en Visión y Oftalmología, en Denver.
“La presencia de virus viable de Ébola en el ojo puede significar que otros sobrevivientes del Ébola pueden estar en riesgo de desarrollar uveítis”, dijo Yeh en un comunicado de prensa de la universidad.

Artículo por HealthDay, traducido por Hola Doctor
FUENTE: Comunicado de prensa de la Universidad Emory, 7 de mayo de 2015

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_152459.html

Restricción de hidratos de carbono como primera estrategia en la diabetes

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 14:22

Las dietas bajas en hidratos de carbono mejoran la diabetes y el síndrome metabólico, sin efectos colaterales.

Del sitio IntraMed

Insulina en cápsulas para prevenir la diabetes tipo 1

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:18

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En un pequeño estudio preliminar, cápsulas con altas dosis de insulina indujeron de manera segura lo que parecer ser una respuesta inmunitaria protectora en niños con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.

Un grupo de investigadores señaló que si estos resultados se corroboran en estudios más grandes realizados durante periodos prolongados de tiempo, el tratamiento podría prevenir el desarrollo de la diabetes tipo 1 en niños de alto riesgo, de la misma forma en que las inyecciones contra las alergias pueden preparar al sistema inmunitario para no reaccionar ante alérgenos inofensivos.

“Hemos presentado un paradigma relativamente nuevo, que es exponer activamente el cuerpo a una de sus propias proteínas antes de que este tenga la oportunidad de considerarlo ajeno y eliminarlo como a un virus, cosa que pasa en los niños que desarrollan diabetes tipo 1″, dijo el autor principal del estudio, Ezio Bonifacio, subdirector del Centro DFG de Terapias Regenerativas en Dresde, Alemania.

Los resultados del estudio se publicaron en el número del 21 de abril de la revista Journal of the American Medical Association.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que se desarrolla cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error las células beta del páncreas que producen insulina. Eso hace que los niños y los adultos sean incapaces de generar insulina, o de generarla en cantidades suficientes. La insulina es una hormona necesaria para convertir el alimento en combustible para las células del cuerpo y el cerebro, de acuerdo con la investigación de antecedentes del estudio.

Sin insulina de reemplazo, que actualmente se suministra en forma de inyecciones o de una bomba de insulina, la gente con diabetes tipo 1 moriría.

Equilibrar la dosis adecuada de insulina es difícil puesto que las necesidades de las personas cambian diariamente, incluso de una hora a otra. La dificultar para manejar la diabetes tipo 1 es la razón principal por la que se desea prevenir la enfermedad, según Bonifacio.

Los autores del estudio señalaron que estudios previos con animales han señalado que la insulina por vía oral puede ayudar a prevenir la diabetes tipo 1.

Para el nuevo estudio, los investigadores reclutaron a 25 niños de entre 2 y 7 años de edad. Todos ellos tenían fuertes antecedentes familiares de diabetes tipo 1 y se les consideraba en riesgo de desarrollar el padecimiento por causas genéticas.

Sin embargo, los niños aún no mostraban ninguna actividad dañina del sistema inmunitario. Esto significa que aún no tenían anticuerpos que destruyen la insulina.

Quince niños recibieron cápsulas de insulina diariamente con distintas dosis por entre 3 y 18 meses, de acuerdo con el estudio. Diez niños recibieron cápsulas inactivas de un placebo.

Casi todos (83 por ciento) los que recibieron la cápsula con una alta dosis de insulina mostraron una respuesta protectora del sistema inmunitario. Algunos niños que tomaban dosis más bajas mostraron también una respuesta, pero esto sucedió en un tercio o menos de los niños de esos grupos, según hallaron los investigadores.

Bonifacio dijo que se espera que quienes tengan una respuesta a las cápsulas de insulina creen células protectoras inmunoreguladoras que reconozcan la insulina y comprendan que no es una amenaza que deben atacar.

El investigador explicó que se trata de una premisa similar a la que está detrás de las terapias de desensibilización a las alergias.

Bonifacio añadió que la terapia pareció ser segura, pues no causó reacciones alérgicas o menores niveles de azúcar en la sangre. “Pero el tratamiento debe ser puesto a prueba por mucho más tiempo y en muchos más niños antes de que en verdad podamos decir que es seguro”, dijo.

Aún hay muchas preguntas. No está claro por cuánto tiempo sería necesario suministrar la terapia para inducir una respuesta inmunitaria protectora. Y, ¿sería suficientemente robusta la respuesta protectora para superar la respuesta agresiva que se ha observado en el desarrollo de la diabetes tipo 1?

También existe preocupación de que dar insulina por vía oral de manera proactiva podría inducir el proceso mismo que está intentando evitar, si bien Julia Greenstein, vicepresidenta de investigación de descubrimientos en la JDRF (antes conocido como la Fundación para la Investigación de la Diabetes Infantil), dijo que no había señales de que eso esté sucediendo en este estudio temprano. JDRF proporcionó una subvención que financió parcialmente esta investigación.

El doctor Jay Skyler, subdirector del Instituto de Investigación sobre la Diabetes (Diabetes Research Institute) y autor de un editorial acompañante en la revista, dijo que los investigadores mostraron señales de “una respuesta inmunitaria protectora que podría compensar la respuesta inmunitaria destructiva continua” que desencadena la diabetes tipo 1.

Sin embargo, añadió que “la ciencia avanza lentamente… no busquemos resultados inmediatos”.
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FUENTES: Ezio Bonifacio, PhD, subdirector, Centro DFG de Terapias Regenerativas en Dresde, y profesor de la facultad de medicina, Universidad de Tecnología de Dresde, en Dresde, Alemania; Jay Skyler, M.D., subdirector de programas académicos y de investigación clínica, Instituto de Investigación sobre la Diabetes y profesor de medicina pediátrica y psicología, Escuela de Medicina Miller de la Universidad de Miami; Julia Greenstein, PhD, vicepresidenta de investigación de descubrimientos en la JDRF; Journal of the American Medical Association

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=86767&uid=445164&fuente=inews

Hallan un tipo de célula madre que abre una nueva vía para crear órganos

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:10

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Un equipo de científicos ha desarrollado el primer “método fiable” capaz de integrar células madre humanas en un embrión animal y generar las células a partir de las que se forman los órganos del cuerpo.

Un equipo de científicos ha desarrollado el primer “método fiable” capaz de integrar células madre humanas en un embrión animal y generar las células a partir de las que se forman los órganos del cuerpo, lo que supone superar un importante obstáculo para en un futuro lograr órganos para ser trasplantados.

En concreto, los investigadores han identificado unas condiciones de cultivo que permiten el desarrollo de un nuevo tipo especial de célula madre, con una gran capacidad de proliferación y que, modificada con una serie de factores de crecimiento, se puede implantar en un embrión de otra especie -en este caso ratón-, acoplarse y desarrollar una estructura humana en este embrión.

Los resultados de este hallazgo se publican en la revista Nature, en un trabajo liderado por Juan Carlos Izpisúa-Belmonte, del Instituto Salk (California), y en el que, entre otros, participan investigadores de la Clínica Cemtro de Madrid, el Hospital Clínic de Barcelona y la Universidad Católica de Murcia.

Si bien es un primer paso, el estudio “tiene gran implicación en la medicina regenerativa”, señala a Efe vía correo electrónico Izpisúa.

Así, continúa, “junto con futuras mejoras tecnológicas, podríamos crear una plataforma para, partiendo de una célula adulta de un paciente, por ejemplo de la piel, generar células humanas, tejidos y órganos en una especie animal diferente al humano para ser trasplantadas de vuelta en el mismo paciente”.

El objetivo es reemplazar aquellas células, tejidos u órganos que se pudieran ver dañados por enfermedades como la diabetes, las insuficiencias hepáticas y cardíacas o la enfermedad renal.

La investigación con células madre ofrece la posibilidad de revolucionar la medicina, y durante las últimas décadas grupos de todo el mundo han tratado de desarrollar estrategias que les permitan generar células, tejidos y órganos a partir de las mismas.

Sin embargo, y a pesar del gran progreso, ha explicado Izpisúa, hasta el momento ninguna de las terapias basadas en las células madre humanas pluripotentes han podido ser trasladadas de la práctica experimental a la clínica debido a diversos inconvenientes.

Entre ellos, que las células diferenciadas conseguidas en el laboratorio son inmaduras -no adecuadas para el trasplante-, ya que los métodos actuales no consiguen generar células idénticas a las que se forman durante el desarrollo embrionario.

Así, se han hecho necesarios enfoques alternativos e innovadores para la generación de órganos y tejidos trasplantables.

Desde el laboratorio de Izpisúa en California se plantearon si era posible insertar células madre humanas en un embrión en desarrollo y si este tipo de células insertadas podrían sobrevivir y diferenciarse adecuadamente dentro de un embrión animal no humano.

Nuestro estudio “nos ha permitido capturar un nuevo tipo de célula madre en diversas especies, incluida la humana, que tiene una clara propiedad espacio-temporal que permite su reinserción en un embrión en desarrollo”, explica Izpisúa.

Y es que en este trabajo se describe un enfoque diferente al centrarse en la ubicación en vez de en el momento de la incorporación de las células humanas en el embrión temprano de ratón.

Estas células se caracterizan, por lo tanto, por su localización en el embrión, es decir, que son específicas de una zona en concreto.

Según Izpisúa, estas nuevas células exhiben características únicas de expresión génica, epigenética y metabólica y una gran capacidad de proliferación y elevada eficiencia de edición genética.

La diferencia más prometedora entre éstas y las células madre tradicionales es su capacidad para formar una quimera humano-ratón (la primera vez que se consigue), una combinación de células a partir de dos especies, confirmó a Efe Josep Maria Campistol, del Hospital Clínic y otro de los firmantes de este estudio.

El siguiente paso, agregó Campistol, es demostrar esto en animales superiores, como el cerdo, lo que está en fase preliminar.

“Estamos muy esperanzados con que lo mismo que hemos demostrado en ratones podamos hacerlo en cerdos, lo que supondría un avance muy importante en medicina regenerativa y en trasplantes de órganos”.

Pedro Guillem (también autor), de la Clínica Cemtro, subrayó que este trabajo ofrece el mensaje de que la célula puede convertirse en un “medicamento, una oportunidad terapéutica”.

“En un futuro, la medicina, por medio de la ingeniería tisular, podría resolver la precariedad de la existencia de órganos y disminuir o hacer desaparecer las listas de espera, pese al excelente trabajo de la Organización Nacional de Trasplantes”.

Para este médico, es bueno que la sociedad sepa que hay personas esforzándose por lograr que “la célula, bien dividida, cultivada y modificada, puede resultar como un medicamento para curar”.

http://www.cubasi.cu/cubasi-noticias-cuba-mundo-ultima-hora/item/39136-hallan-un-tipo-de-celula-madre-que-abre-una-nueva-via-para-crear-organos

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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