Diabetes mellitus

15 octubre 2014

El tratamiento con inhibidores de bomba de protones incrementaría el riesgo de padecer hipomagnesemia

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 16:38

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Toronto (Canadá) indica que el tratamiento con inhibidores de bomba de protones podría estar relacionado con la hospitalización por hipomagnesemia. La investigación, publicada en PLOS Medicine, alerta sobre la implantación de esta terapia a largo plazo en pacientes con hipomagnesemia o que utilizan de manera habitual diuréticos.
Para la investigación, David Juurlink, autor principal del estudio, y su equipo analizaron la información de la base de datos de los centro médicos de Ontario (Canadá) desde el año 2002 al 2012, incluyendo además las recetas registradas para personas de 65 años de edad o mayores procedentes de la Base de datos sobre los beneficios de los medicamentos en Ontario, los datos procedentes de la Base de Datos del instituto de información saludable sobre los individuos hospitalizados y las urgencias registradas en el Informe del sistema nacional de atención ambulatoria.
Los autores detectaron un total de 336 pacientes de entre 66 años o más a los que se les había recetado este procedimiento y que habían sido hospitalizados por hipomagnesemia. Los resultados mostraron, por lo tanto, que el riesgo de padecer esta patología aumentaba un 43 por ciento en los pacientes a los que se les habían indicado el tratamiento con inhibidores de bomba de protones.
demás, Juurlink y sus equipo descubrieron que este riesgo de la incrementaba de manera particular en los sujetos que habían utilizado diuréticos, que pueden afectar el flujo renal de magnesio.
Además, para excluir la posibilidad de que un medicamento que no mantiene un vínculo causal con la hipomagnesemia mostrara efectos similares, los investigadores realizaron el mismo análisis utilizando una exposición a la histamina antagonistas del receptor H2, mediante la cual, la relación entre hipomagnesemia y el tratamiento con inhibidores de bomba de protones se hacía evidente

http://endocrinologia.diariomedico.com/2014/09/30/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/tratamiento-inhibidores-bomba-protones-incrementaria-riesgo-padecer-hipomagnesemia

Nuevos antidiabéticos: luces y sombras

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 16:34

INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia y un aumento del riesgo de complicaciones micro y macrovasculares. Se estima que el número de adultos con DM2 es de unos 285 millones a nivel mundial (55 millones en Europa) y se espera que esta cifra llegue hasta 438 millones (67 millones en Europa)
en el año 20301.
La diabetes ha sido calificada como la epidemia del siglo XXI y a los tratamientos ya disponibles desde hace un tiempo, con la metformina como primera elección, se les han añadido nuevos grupos de medicamentos con novedosos mecanismos de acción, como los reguladores de las incretinas, que incluye a los inhibidores de la dipeptidil-peptidasa
4 (DPP-4) y a los análogos del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), y los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2)2.
Estos nuevos tratamientos se han aprobado en base a su efecto sobre la hemoglobina glicosilada (HbA1c), que es una variable subrogada, sin que se hayan realizado ensayos que evalúen su impacto sobre la mortalidad y las complicaciones micro y macrovasculares asociadas a la diabetes. Además, hay incertidumbre sobre algunos de sus posibles efectos
adversos, como es el caso de los reguladores de las incretinas y la aparición de pancreatitis, cáncer de páncreas y cáncer de tiroides y se desconoce la seguridad a largo plazo de todos ellos.
En general, cuando una nueva clase de antidiabéticos llega al mercado, es objeto de una fuerte promoción, basada en la supuesta ventaja de que reducen la concentración de HbA1c, sin inducir episodios de hipoglucemia grave ni producir aumento de peso. Posteriormente, cuando las evidencias sobre sus posibles efectos adversos comienzan a aparecer, son subestimadas y las agencias reguladoras tardan demasiado tiempo antes de actuar(3,4).
En este sentido, es importante no olvidar el precedente de la rosiglitazona, que aunque se aprobó por haber demostrado efectos favorables en la reducción de la HbA1c, tuvo que ser retirada del mercado años después, tras observarse que producía un aumento de un 40% en el riesgo de infarto de miocardio. Un ejemplo de que la toma de decisiones clínicas basadas únicamente en resultados de ensayos con variables subrogadas puede poner en peligro la salud de los pacientes(3).
REGULADORES DE LAS INCRETINAS (inhibidores de la DPP-4 y análogos del GLP-1)
Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción se basa en las acciones glucorreguladoras de las «incretinas». Hace tiempo que se descubrió
que la ingesta oral de glucosa desencadena un pico de insulina mayor que la infusión de glucosa endovenosa. Este efecto, denominado “incretina”, se debe a la acción de las llamadas «incretinas», un grupo de hormonas endógenas secretadas tras la ingesta por las células del intestino delgado, que actúan sobre las células beta del páncreas, estimulando la secreción de insulina. Son responsables del 50-70% de la secreción posprandial de insulina(5).
Las incretinas más representativas son el Glucagon-Like-Peptide-1 (GLP-1) y el Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide (GIP), que son degradadas rápidamente (en 1-2 minutos) por la enzima Dipeptidil Peptidasa-4 (DPP-4)(6).
Teniendo en cuenta estas acciones, se ha considerado este efecto incretina como una diana terapéutica. Para ello, se han seguido dos vías: inhibir la enzima que las degrada (la DPP-4), o buscar análogos del GLP-1 que no sean metabolizados por la misma. Con ambos grupos de medicamentos se produce un incremento en la secreción de insulina por parte de las células β pancreáticas y una disminución de la secreción de glucagón, de forma glucosa dependiente. Además, los análogos del GLP-1 retrasan el vaciado gástrico (lo que disminuye la velocidad a la que la glucosa derivada de la ingestión de comidas aparece en la circulación) y reducen la ingesta de alimentos debido a una disminución del apetito y un aumento de la saciedad(5).
Existen 2 tipos de fármacos reguladores de las incretinas:
– los potenciadores de las incretinas (inhibidores de la DPP-4 o gliptinas): linagliptina, saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina,alogliptina (autorizada pero todavía no comercializada). Se administran por vía oral.
– los incretín-miméticos o análogos del GLP-1: exenatida, exenatida semanal, liraglutida, lixisenatida y albiglutida (autorizada pero todavía no comercializada). Se administran por vía subcutánea.
Eficacia
Los análogos del GLP-1 reducen la HbA1c en torno al 1-1,5% y las gliptinas entre el 0,5-1%(7). Presentan

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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