Diabetes mellitus

26 septiembre 2014

La insulina aporta poco beneficio a ciertos pacientes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:00

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El impacto de los efectos adversos del tratamiento con insulina es superior a los beneficios en muchos pacientes con diabetes tipo 2, especialmente entre los mayores de 50 años, según un estudio que se publica en el último número de JAMA Internal Medicine.
Los autores del trabajo, dirigidos por Sandeep Vijan, de la Universidad de Michigan (Estados Unidos), recalcan que sus resultados contradicen las actuales guías de tratamiento de la diabetes tipo 2, que recomiendan intensificar el tratamiento con insulina y otros fármacos hasta que se alcancen las cifras objetivo de glucosa en sangre.
A tenor del nuevo trabajo, el beneficio global de un fármaco depende menos de la glucosa en sangre y más de las molestias, la seguridad y de los posibles efectos secundarios de esa terapia, como la ganancia de peso.
Vijan y su equipo señalan que, para muchos pacientes, una vez que se han logrado unos niveles adecuados de control glucémico, la terapia intensiva aporta muy pocos beneficios.
En este sentido, el estudio determina que los efectos positivos del tratamiento se reducen progresivamente con la edad y hacia los 75 años la mayoría de las opciones farmacológicas ofrecen más perjuicios que ventajas.
Los investigadores aclaran que estas conclusiones no incluyen al 15-20 por ciento de pacientes con niveles muy altos de glucosa en sangre.

http://endocrinologia.diariomedico.com/2014/07/01/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/insulina-aporta-poco-beneficio-ciertos-pacientes

Las estatinas pueden proteger contra la diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:56

Las estatinas hipocolesterolemiantes pueden ayudar a proteger a las personas con diabetes de complicaciones importantes de la enfermedad, han revelado investigadores.
Los investigadores daneses dicen que sus hallazgos son “sorprendentes” pues se había pensado que las estatinas podrían incrementar las concentraciones de glucosa en el organismo.
La investigación indica que el empleo de estatinas está vinculado a una disminución de las tasas de ceguera y amputaciones de las extremidades en personas con diabetes.
Los hallazgos provienen de un estudio de 60.000 pacientes en Dinamarca. Alrededor de 15.679 habían utilizado estatinas con regularidad antes de diagnosticarles diabetes.
Los investigadores descubrieron que los usuarios de estatinas tenían 34% menos probabilidades que otros con diabetes de presentar neuropatía en el pie y 40% menos de probabilidades de presentar retinopatía. También tuvieron 12% probabilidades menos de presentar gangrena.
Los hallazgos se comunican en Lancet Diabetes & Endocrinology.
El investigador Profesor Borge Nordestgaard, de la Universidad de Copenhague, Dinamarca, dijo ayer: “Es sorprendente pero los resultados demostraron que las estatinas disminuían en vez de aumentar el riesgo de estas complicaciones”.
El investigador postdoctoral Dr. Sune Nielsen dijo: «No encontramos evidencia de que el empleo de estatinas se asocie a un incremento del riesgo de microangiopatía».
“Independientemente de que las estatinas protejan o no contra algunas formas de microangiopatía, una posibilidad planteada por estos datos, y mediante cuál mecanismo, deberá abordarse en estudios similares al nuestro, o en estudios de aleatorización mendeliana, pero de preferencia en estudios aleatorizados comparativos”.
En la revista el Dr. David Preiss, de la Universidad de Glasgow, Reino Unido, dice que las estatinas pueden ayudar pues tienen efectos antiinflamatorios.
Añade: “Sin embargo, por ahora aún no se ha demostrado cualquier ventaja de las estatinas sobre las complicaciones microvasculares”.
Fuente: doctors.net.uk

http://www.medcenter.com/contentnews.aspx?pageid=128787&tax_id=275&id=206694&EMKT=1&email=ahyero@infomed.sld.cu&utm_source=Icommarketing&utm_medium=Email&utm_content=NL%202014%20Gral%2035%20LA2409&utm_campaign=Icommarketing%20-%20_NEWSLETTER%20GRAL%20HH%20-%20NL%202014%20GRAL%2035%20ES.LA&langtype=15370&esp_id=151

Se identifican las piezas finales del rompecabezas del reloj circadiano

Filed under: Temas varios — Arturo Hernández Yero @ 9:52

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Dieciséis años después que los científicos identificaron los genes que controlan el reloj circadiano en todas las células, el laboratorio del Dr. Aziz Sancar, Ph D., de la UNC descubrió los mecanismos que intervienen en manterner sincronizado el reloj.
Investigadores de la Escuela de Medicina de la UNC han descubierto cómo dos genes – Period y Cryptochrome – mantienen los relojes circadianos en todas las células humanas a tiempo y en ritmo apropiado con el día de 24 horas, lo mismo que con las estaciones. El hallazgo, publicado en Genes and Development, tiene repercusiones en el desarrollo de fármacos para diversas enfermedades como cáncer y diabetes, al igual que para trastornos como síndrome metabólico, insomnio, trastorno afectivo estacional, obesidad e incluso el desfase horario.
“El descubrir cómo estos genes del ritmo circadiano interactúan ha tardado mucho tiempo”, dijo el Dr Aziz Sancar, Ph D., Profesor Sarah Graham Kenan de Bioquímica y Biofísica y autor principal del artículo publicado en Genes and Development. “Hemos sabido por algún tiempo que cuatro proteínas intervenían en generar la ritmicidad diaria  pero no exactamento cómo lo hacian. Ahora sabemos como se ajusta el reloj en todas las células. De manera que tenemos una mejor idea de qué esperar si actuamos sobre estas proteínas mediante fármacos”.
En todas las células humanas existen cuatro genes – Cryptochrome, Period, CLOCK y BMAL1- que funcionan al unísono para controlar los cambios cíclicos en la fisiología humana, tales como presión arterial, temperatura corporal y ciclos de reposo y sueño. La forma en que estos genes controlan la fisiología nos ayuda a prepararnos para el día. A esto se le llama reloj o ritmo circadiano. Nos mantiene en ritmo fisiológico apropiado. Cuando tratamos de adelantar o retroceder el día natural de 24 horas, por ejemplo, al volar a una distancia de siete husos horarios, nuestros relojes circadianos no nos lo permiten facilmente; los genes y las proteínas necesitan tiempo para ajustarse. El desfase horario es la sensación de la «realineación» de nuestras células a su nuevo entorno y el nuevo punto de partida de un día solar.
Anteriormente los científicos descubrieron que los genes CLOCK y BMAL1 funcionaban un tras otro para iniciar la activación del reloj circadiano. Estos genes se unen a muchos otros y los activan para expresar proteínas. Esto permite a las células, como las células del cerebro, comportarse en la forma en que las necesitamos al inicio de un día.
En concreto, CLOCK y BMAL1 se unen a un par de genes llamados Period y Cryptochrome y los activan para expresar proteínas, las cuales – después de varias modificaciones – activan la supresión de la actividad de CLOCK y de BMAL1. Luego, se degradan las proteínas de Period y Cryptochrome lo que permite comenzar de nuevo el ritmo circadiano.
“Es un circuito de realimentación”, dijo Sancar, quien descrubrió Cryptochrome en 1998. “La inhibición tarda 24 horas. Es por eso que podemos ver la actividad del gen ascender y luego descender durante todo el día”.
Sin embargo, los científicos no sabían en última instancia exactamente cómo ocurría esta supresión de genes y degradación de proteínas. De hecho, durante los experimentos en que se empleó un compuesto para suprimir Cryptochrome y otro fármaco para obstaculizar Period, otros investigadores descubrieron efectos incongruentes sobre el reloj circadiano, lo que indicó que Cryptochrome y Period no desempeñaban el mismo papel. Sancar, miembro del Centro de Cáncer Integral Lineberger de la UNC quien estudia la reparación del ADN además del reloj circadiano, consideró que dos genes podrían tener papeles complementarios. Su equipo llevó a cabo experimentos para investigarlo.
Chris Selby, Ph.D., instructora de investigación en el Laboratorio de Sancar, utilizó dos clases diferentes de técnicas genéticas para crear el primer linaje celular que carecía tanto de Cryptochrome como de Period. (Cada célula tiene dos versiones de cada gen. Selby suprimió las cuatro copias).
Luego, Rui Ye, Ph D., investigador postdoctoral en el laboratorio de Sancar y primer autor del estudio publicado en Genes and Development, regresó de nuevo Period a las nuevas células mutantes. Sin embargo, Period por si solo no inhibió a CLOCK-BMAL1; de hecho, no tuvo ninguna función activa en el interior de las células.
En seguida, Ye volvió a integrar Cryptochrome en el linaje celular. Descubrió que Cryptocrhome no sólo suprimia CLOCK y BMAL1, sino que los aplastaba por tiempo indefinido.
“El gen Cryptochrome simplemente permanecía allí”, dijo Sancar. “No se degradaba. No se podía reiniciar el ritmo circadiano”.
Para el experimento final, el equipo de Sancar añadió Period a las células con Cryptochrome. A medida que la proteína de Period se acumuló en el interior de las células, los científicos observaron que comenzó a retirar el gen Cryptochrome, lo mismo que CLOCK y BMAL1. Esto condujo a la degradación final de Cryptochrome, y luego los genes CLOCK-BMAL1 pudieron reinciar el reloj circadiano de nuevo para concluir el ciclo de 24 horas.
“Lo que hemos logrado es demostrar cómo realmente funciona todo el reloj”, dijo Sancar. “Ahora, cuando evaluemos fármacos para actuar sobre estas proteínas, sabemos que hay que esperar diferentes resultados y por qué los obtendremos. Sea para el tratamiento del desfase horario o el trastorno afectivo estacional o para controlar y optimizar el tratamiento del cáncer, teníamos que saber cómo funciona exactamente este reloj”.
Antes de su investigación, en 2010, el laboratorio de Sancar descubrió que la concentración de una enzima llamada XPA aumentaba y disminuía en sincronía con las oscilaciones naturales del reloj circadiano durante todo el día. El equipo del Sancar propuso que la quimioterapia sería muy eficaz cuando XPA se encontrase en la concentración más baja. En seres humanos esto es al final de la tarde.

“Eso significa que la reparación de ADN es controlada por el ritmo circadiano”, dijo Sancar. “También significa que los relojes circadianos en las células cancerosas podrían convertirse en dianas para los fármacos antineoplásicos a fin de que otros compuestos resulten más eficaces”.
Fuente: Medical News Today.

http://www.medicalnewstoday.com/releases/282526.php

Vinculan la metformina con niveles más bajos de TSH

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:42

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La metformina, un fármaco usado comúnmente para tratar la diabetes, podría aumentar el riesgo de unos niveles bajos de la hormona estimulante de  (TSH) en los pacientes con una tiroides hipoactiva, sugiere un estudio reciente.
Los investigadores advirtieron que los niveles bajos de TSH podrían asociarse con problemas del corazón y fracturas óseas, aunque este estudio no estableció un vínculo causal.
Entre los participantes del estudio que tenían una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo), hubo 495 incidencias de unos niveles bajos de la TSH al año, frente a 322 en el grupo con una tiroides normal, concluyó el informe, que aparece en la edición del 22 de septiembre de la revista CMAJ.
Entre los pacientes tratados por una tiroides hipoactiva, la metformina se vinculó con un riesgo un 55 por ciento más alto de niveles bajos de TSH, frente a los que tomaban una sulfonilurea para la diabetes.
“Los resultados de este estudio longitudinal confirmaron que el uso de la metformina se asociaba con un mayor riesgo de unos niveles bajos de TSH en los pacientes con hipotiroidismo tratado”, señaló en un comunicado de prensa de la revista el Dr. Laurent Azoulay, del departamento de oncología de la Universidad de McGill, en Montreal.
“Dada la incidencia relativamente alta de unos niveles bajos de TSH en los pacientes que tomaban metformina, es imperativo que estudios futuros evalúen las consecuencias clínicas de este efecto”, añadió Azoulay.
Dos expertos se mostraron de acuerdo en que el hallazgo amerita más investigación.
“La pregunta que este estudio plantea es si la supresión de la TSH tiene un significado clínico”, planteó el Dr. Gerald Bernstein, director del programa de gestión de la diabetes del Instituto Friedman de la Diabetes de Mount Sinai Beth Israel, en la ciudad de Nueva York.
“La respuesta es la siguiente: millones de personas tienen diabetes tipo 2 y millones de personas tienen una tiroides baja y toman pastillas para la tiroides. Y dados los múltiples millones de personas que toman ambos fármacos, no ha habido un problema clínico masivo”, dijo Bernstein. Además, “este estudio no contó con ninguna medida de las dos formas de hormona tiroidea en la sangre. Esos datos podrían ayudar a clarificar por qué se suprime la TSH”.
La Dra. Minisha Sood, endocrinóloga del Hospital Lenox Hill en la ciudad de Nueva York, añadió que “el motivo del efecto de la metformina sobre los niveles de TSH no está claro actualmente. Tampoco está claro si los niveles de TSH asociados con la metformina en este estudio ponen a los pacientes en riesgo de contraer otras complicaciones, como enfermedades cardiovasculares”.
La metformina se usa para controlar la glucemia. Funciona al reducir la producción de glucosa en el hígado. Para examinar el efecto del fármaco sobre la TSH, los investigadores examinaron los datos recolectados sobre más de 74,000 personas que tomaban metformina, junto con otro fármaco de la diabetes conocido como sulfonilurea, durante un periodo de 25 años.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Gerald Bernstein, M.D., director, diabetes management program, Friedman Diabetes Institute, Mount Sinai Beth Israel, New York City; Minisha Sood, M.D., endocrinologist, Lenox Hill Hospital, New York City; CMAJ (Canadian Medical Association Journal), news release, Sept. 22, 2014
HealthDay

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_148515.html

Los edulcorantes artificiales pueden acelerar la intolerancia a la glucosa

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:34

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Los edulcorantes artificiales, utilizados como ayuda para perder peso y prevenir la diabetes, en realidad podría acelerar el desarrollo de intolerancia a la glucosa y la enfermedad metabólica al cambiar la composición y función de la microbiota intestinal, la importante población de bacterias que residen en nuestros intestinos, según concluye una investigación realizada en modelos experimentales y seres humanos y que se publica en la revista ‘Nature’.
Entre otras cosas, según explica el director de la investigación, el doctor Eran Elinav, del Departamento de Inmunología del Instituto Weizmann, en Israel, junto con el profesor Eran Segal, del Departamento de Matemática Aplicada e Informática, el uso generalizado de los edulcorantes artificiales en las bebidas y los alimentos pueden contribuir a la obesidad y la epidemia de diabetes que está afectando a gran parte del mundo.
Durante años, los investigadores han estado desconcertados por el hecho de que los edulcorantes artificiales no calóricos no parecen ayudar en la pérdida de peso y algunos estudios han sugerido que incluso pueden tener un efecto contrario. Por lo general, se cree que la intolerancia a la glucosa ocurre cuando el cuerpo no puede hacer frente a grandes cantidades de azúcar en la dieta, siendo el primer paso en el camino hacia el síndrome metabólico y la diabetes del adulto.
El estudiante de posgrado Jotam Suez en el laboratorio de Elinav, quien condujo el estudio, colaboró con los estudiantes de posgrado Tal Korem y David Zeevi, en el laboratorio de Segal, y Gili Zilberman-Shapira en el laboratorio de Elinav, en el descubrimiento de que los edulcorantes artificiales, a pesar de no contener azúcar, tienen un efecto directo sobre la capacidad del cuerpo para utilizar la glucosa.
Los científicos suministraron a modelos experimentales agua mezclada con los tres edulcorantes artificiales más utilizados en las cantidades equivalentes a los permitidos por la agencia estadounidense del medicamento (FDA). Éstos desarrollaron intolerancia a la glucosa en comparación con lo que bebieron agua o, incluso, agua de azúcar. Repetir el experimento con diferentes tipos de modelos y distintas dosis de los edulcorantes produjo los mismos resultados: estas sustancias inducen de alguna manera intolerancia a la glucosa.
A continuación, investigaron la hipótesis de que la microbiota intestinal está involucrada en este fenómeno y pensaron que las bacterias pueden hacer esto por reacción a las nuevas sustancias como edulcorantes artificiales, que el propio organismo no puede reconocer como “alimento”. De hecho, los edulcorantes artificiales no son absorbidos en el tracto gastrointestinal, pero al pasar por él encuentran billones de bacterias de la microbiota intestinal.
Los investigadores trataron a los modelos con antibióticos para erradicar muchas de sus bacterias intestinales, lo que provocó una reversión completa de los efectos de los edulcorantes artificiales sobre el metabolismo de la glucosa. Después, transfirieron la microbiota de los que consumieron edulcorantes artificiales a modelos experimentales libres de gérmenes, lo que resultó en una transmisión completa de la intolerancia a la glucosa a los receptores.
Esto, en sí mismo, era una prueba concluyente de que los cambios en las bacterias intestinales son directamente responsables de los efectos nocivos para el metabolismo de su anfitrión. Incluso, el equipo encontró que la incubación de la microbiota fuera del cuerpo, junto con edulcorantes artificiales, fue suficiente para inducir la intolerancia a la glucosa en los modelos estériles.
Un análisis detallado de la microbiota en estos modelos reveló cambios profundos en sus poblaciones bacterianas, incluyendo nuevas funciones microbianas que son conocidas por inferir una propensión a la obesidad, la diabetes y las complicaciones de estos problemas en ratones y seres humanos.
Para ver si esto sucedía también en el microbioma humano, Elinav y Segal analizaron los datos recogidos de su Proyecto de Nutrición Personalizada, el mayor ensayo en humanos hasta la fecha para ver la conexión entre la nutrición y la microbiota. Aquí, descubrieron una asociación significativa entre el consumo de edulcorantes artificiales, configuraciones personales de las bacterias intestinales y la propensión a la intolerancia a la glucosa.
Después, estos expertos llevaron a cabo un experimento controlado, pidiendo a un grupo de voluntarios que por lo general no comen o beben alimentos endulzados artificialmente que los consumieran durante una semana y luego les realizaron pruebas para ver sus niveles de glucosa, así como sus composiciones de microbiota intestinal.
Los hallazgos mostraron que muchos, pero no todos, los voluntarios habían empezado a desarrollar intolerancia a la glucosa después de sólo una semana de consumo de edulcorantes artificiales. La composición de su flora intestinal explicó la diferencia: los investigadores hallaron dos poblaciones diferentes de bacterias del intestino humano, una que induce intolerancia a la glucosa cuando se expone a los edulcorantes y otra sin ningún efecto en ambos sentidos.
Elinav cree que ciertas bacterias intestinales de las personas que desarrollaron intolerancia a la glucosa reaccionaron a los edulcorantes químicos mediante la secreción de sustancias que luego provocan una respuesta inflamatoria similar a la sobredosis de azúcar, promoviendo cambios en la capacidad del cuerpo para utilizar el azúcar.
“Los resultados de nuestros experimentos resaltan la importancia de la medicina personalizada y la nutrición para nuestra salud en general. Creemos que un análisis integrado de grandes datos individualizados de nuestro genoma, microbioma y los hábitos alimenticios podría transformar nuestra capacidad de entender cómo los alimentos y los suplementos nutricionales afectan a la salud y el riesgo de la enfermedad de una persona”, sugiere Segal.
“Nuestra relación con nuestra propia mezcla individual de bacterias intestinales es un factor muy importante en la determinación de cómo los alimentos que comemos nos afectan. Especialmente interesante es la relación entre el uso de edulcorantes artificiales, a través de las bacterias intestinales, con una tendencia a desarrollar los mismos trastornos para los que fueron diseñados para evitar, lo que exige una reevaluación del consumo masivo de hoy en día sin supervisión de estas sustancias”, concluye Elinav.

http://www.elmedicointeractivo.com/noticias/internacional/128994/los-edulcorantes-artificiales-pueden-acelerar-la-intolerancia-a-la-glucosa

Lo que el Dr. Google no sabe

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 9:28

Es peligrosísimo que Google se convierta en médico, pero más peligroso aun es que los médicos nos convirtamos en Google.
Por Daniel Flichtentrei
“El valor de la información está en su relevancia y no en su abundancia”
La relación médico-paciente es la base de la práctica de la medicina

Del sitio IntraMed

A la venta en Cuba tiras reactivas para medir glucosa en sangre

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 9:23

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La tiras reactivas para medir glucosa en orina con 50 determinaciones, se venderán a la población en las farmacias comunitarias a diez CUP, informa el diario Granma.
El diario cita la Resolución No. 390/2014 del Ministerio de Finanzas y Precios, publicada en la Gaceta Oficial Extraordinaria No. 41, que establece el precio del aditamento.
Las tiras o biosensores constituyen un medio de diagnóstico rápido y eficaz que permite conocer los niveles de azúcar en el organismo sin la asistencia de un profesional de la salud.
Cuba inauguró recientemente una Planta de Producción de Biosensores, que permitirá producir las tiras reactivas que necesita todas las personas con diabetes del país, unos 800 000 cubanos diagnosticados con la enfermedad.
Esta fábrica se beneficia de la transferencia de tecnología, la primera que tiene lugar en Cuba en el sector de la ingeniería biomédica, tras un acuerdo comercial que selló las relaciones entre el Centro de Inmunoensayo (CIE)  y la empresa china Changsha SINOCARE Inc..

Con este convenio, se están beneficiando desde hace varios años todos los diabéticos tipo 1 -los insulino dependientes- y la población más vulnerable, niños y embarazadas.

http://www.cubadebate.cu/noticias/2014/09/24/a-la-venta-en-cuba-tiras-reactivas-para-medir-glucosa-en-sangre/

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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