Diabetes mellitus

28 agosto 2012

Isquemia miocárdica silente en diabéticos tipo 2

Filed under: Artículos cubanos — Arturo Hernández Yero @ 14:12
 Dra. Yordanka Piña Rivera, Dra. Liz Odelmis Cruz Hernández, Dra. Judith Parlá Sardiñas, Dra. María Magdalena Fernández Marrero
Hospital Militar Central “Dr. Carlos J. Finlay”. La Habana, Cuba

Caracterización del control metabólico en niños y adolescentes con diabetes mellitus tipo 1

Filed under: Artículos cubanos — Arturo Hernández Yero @ 14:07
MSc. Dr. Pedro González Fernández,I Dr. C. Miguel Ángel Álvarez González,II Dr. C. Eduardo Cabrera Rode,III Lic. Caridad Josefina Bejerano Reyes,I Lic. Madelaime Albertine LópezI
IHospital Pediátrico Universitario “William Soler”. La Habana, Cuba.
IIInstituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. La Habana, Cuba.
IIIInstituto Nacional de Endocrinología. La Habana, Cuba.

Los científicos identifican nuevas regiones genéticas relacionadas con la diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 11:15

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 Los científicos han identificado diez nuevas regiones del ADN relacionadas con la diabetes tipo 2, lo que lleva el número de genes y regiones genéticas asociadas con la enfermedad a más de 60.
La diabetes tipo 2 ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente insulina y no responde efectivamente a la insulina que sí produce. Como resultado, los niveles de glucosa en sangre pueden aumentar sin control. Una diabetes sin control puede llevar a muchas complicaciones de salud, que incluyen enfermedad cardiaca, accidente cerebrovascular, daño nervioso y ceguera.
El equipo internacional de investigadores afirmó que sus hallazgos podrían ayudar a los expertos a desarrollar tratamientos para la afección.
“Las diez regiones genéticas que hemos mostrado están asociadas con la diabetes tipo 2 nos acercan a una comprensión biológica de la enfermedad”, apuntó en un comunicado de prensa de la Universidad de Oxford el investigador principal del estudio Mark McCarthy, del Centro Wellcome Trust de Genética Humana de la universidad. “Es difícil crear nuevos fármacos para la diabetes sin tener primero una comprensión de a qué procesos biológicos del cuerpo hay que dirigirse. Este trabajo nos acerca a esa meta”.
El estudio, liderado por investigadores de la Universidad de Oxford, del Instituto Broad de la Universidad de Harvard y el MIT, y de la Universidad de Michigan, investigó variaciones genéticas comunes en el ADN que podrían relacionarse con la diabetes tipo 2.
Los investigadores examinaron el ADN de casi 35,000 personas que tenían diabetes tipo 2 y de aproximadamente 115,000 personas sin la enfermedad, y hallaron las nuevas regiones genéticas en que cambios en el ADN podían relacionarse con el riesgo de diabetes de las personas. Dos de esas regiones mostraron efectos distintos dependiendo del sexo. Una se asoció con un mayor riesgo en los hombres, mientras que la otra se asoció con un aumento del riesgo en las mujeres.
En el estudio, también emergió un patrón en el tipo de genes relacionados con la diabetes tipo 2.
“Al observar las más o menos 60 regiones en conjunto podemos buscar características del tipo de gen que influye sobre el riesgo de diabetes tipo 2″, señaló McCarthy. “Vemos genes que tienen que ver con el control del proceso del crecimiento, la división y el envejecimiento celulares, sobre todo los que están activos en el páncreas, donde se produce la insulina. Vemos genes que tienen que ver con las vías a través de las cuales las células grasas del cuerpo pueden influir sobre los procesos biológicas en otras partes del organismo. Y vemos un conjunto de gentes del factor de transcripción, genes que ayudan a controlar qué otros genes se activan”.
Los autores del estudio dijeron que siguen su investigación sobre los cambios genéticos que subyacen a la diabetes tipo 2, haciendo una secuenciación completa del ADN de los pacientes.
“No solo podremos buscar las señales que no hemos detectado hasta ahora, sino que también podremos determinar qué cambio individual del ADN es responsable”, planteó McCarthy. “Estos estudios de secuenciación del genoma realmente nos ayudarán a avanzar hacia una comprensión biológica más completa de la diabetes”.
El estudio aparece en la edición en línea del 12 de agosto de la revista Nature Genetics.
Mary Elizabeth Dallas
LUNES, 13 de agosto (HealthDay News)
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: University of Oxford, news release, Aug. 12, 2012
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_128249.html

Estudio reactiva debate sobre controvertida “cura” para diabetes tipo 1

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 11:09

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NUEVA YORK (Reuters) – Una controvertida cura experimental para la diabetes tipo 1, mediante el uso de una vacuna contra la tuberculosis (TB) inventada hace un siglo, parece extinguir temporalmente la enfermedad, según un estudio sobre un puñado de pacientes dirigido por una científica muy criticada por sus colegas.
No hay garantía de que los resultados de este ensayo en estadio inicial, publicado recién en la revista PLoS One, se mantendrán en estudios más amplios, actualmente bajo realización.
Otros investigadores especializados en diabetes criticaron el estudio por ir más allá de la evidencia en sus declaraciones sobre cuál era la causa de los efectos observados.
No obstante, si los hallazgos efectivamente se mantienen, implicarían que la vacuna genérica bacillus Calmette-Guerin (BCG), en uso desde 1921, puede regenerar células segregadoras de insulina en el páncreas, cuya pérdida produce la diabetes.
“Creemos que estamos observando evidencia inicial de efectividad”, dijo la investigadora experta en inmunología Denise Faustman, del Hospital General de Massachusetts, quien dirigió el estudio. “Esta vacuna simple y económica ataca la autoinmunidad subyacente en la diabetes tipo 1″, agregó. Esa autoinmunidad, por la que el sistema inmunológico actúa sobre las propias células en lugar de los invasores, destruye las células productoras de insulina en el páncreas conocidas como células de los islotes. Como resultado, los pacientes tienen que inyectarse regularmente insulina para controlar su nivel de  glucosa en sangre.
También conocida como diabetes juvenil, la enfermedad afecta a millones de personas en el mundo. Según la ex Fundación de Investigación de la Diabetes Juvenil (JDRF), unos 3 millones de estadounidenses padecen la condición y 30.000, en su mayoría adultos, son diagnosticados anualmente, que se considera incurable.
“Hallamos que incluso bajas dosis de la vacuna podían revertir transitoriamente la diabetes tipo 1, y esto sucedió en pacientes que habían tenido la enfermedad por 15 años”, dijo Faustman. El efecto duró alrededor de una semana.
“Nuestras mediciones demostraron que morían las células T autoinmunes que destruyen a las células de los islotes, y vimos evidencia de que la producción de insulina se restauraba”, agregó la autora.
Otros especialistas en diabetes tienen sus dudas.
“Hay algo de pensamiento mágico aquí”, dijo el doctor Domenico Accilim del Centro de Diabetes Naomi Berrie de la Columbia University. La idea de que la BCG elimina las células autoinmunes “está totalmente sin probar”.
REGENERANDO LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES
El estudio está, sin embargo, dentro de los principales esfuerzos por curar la diabetes, dijo el inmunólogo celular Raphael Clynes, del Centro Berrie, que no participó en la investigación.
“Los colegas habían supuesto que al momento en que la diabetes se había declarado en los pacientes, todas sus células insulares se habían destruido”, dijo Clynes.
“Ahora sabemos que hay células preservadas muchos años después. La hipótesis es que, si se puede eliminar la respuesta inflamatoria autoinmune, las células de los islotes pueden regenerarse”, agregó.
La investigación de Faustman sobre ratones de laboratorio, iniciada en la década de 1990, sugería que una manera de lograrlo era con un compuesto del organismo llamado factor de necrosis tumoral o TNF.
El TNF es difícil de obtener comercialmente, pero la vacuna BCG aumenta la producción de este factor en el cuerpo. Los crecientes niveles de TNF generados por la vacuna curaron la diabetes tipo 1 en ratones, según informó Faustman hace una década.
Ahora, tres pacientes con diabetes desde hacía varios años recibieron dos inyecciones de BCG, con un mes de separación. Otros tres recibieron inyecciones de solución salina, sirviendo como grupo de control con placebo.
En dos de los tres pacientes tratados con BCG, los niveles de células T atacantes de los islotes cayeron, informaron el miércoles los investigadores.
Las células autoinmune muertas ingresaron al torrente sanguíneo, un indicio de el TNF las estaba eliminando. Una medición de la producción de insulina se incrementó. Ningún paciente presentó efectos adversos. La restauración de la producción de insulina duró apenas una semana. Para el ensayo que se están reclutando cientos de pacientes, Faustman planea brindar dosis de BCG subsecuentes.
Por Sharon Begley
Reuters Health
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_128129.html

Avanafil: nuevo inhibidor de la 5-fosfodiesterasa

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 10:59

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Acaba de ser publicado los resultados del empleo del avanafil, un nuevo inhibidor de la 5-fosfodiesterasa para el manejo de la disfunción eréctil. Fue realizado un estudio multicéntrico, a doble ciego contra placebo, en 390 hombres con disfunción eréctil y diabetes mellitus. Se emplearon dosis de 100 mg(n=129) y 200 mg(n=131) o placebo(n=130). Se evaluó Indice Internacional de Función Eréctil y la posibilidad de completar penetración. Los resultados fueron favorables en forma significativa para ambas dosis del fármaco. Los eventos adversos más frecuentes reportados fueron:cefalea, nasofaringitis, flushing y congestión sinusal. El avanafil resultó seguro y fue efectivo entre 15 minutos después de su ingestión y hasta 6 horas posterior a esta toma. Los eventos adversos fueron similares a los informados con otros inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.

Avanafil for the Treatment of Erectile Dysfunction: A Multicenter, Randomized, Double-Blind Study in Men With Diabetes Mellitus. Mayo Clin Proc. 2012 Jul 31. (Original) PMID: 22857780

Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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