Diabetes mellitus

23 septiembre 2017

¿Quién ha sido considerada como la primera científica de la historia?

Filed under: Historia — Arturo Hernández Yero @ 14:24

AgnocideTuvo que vestirse de hombre y trasladarse a Alejandría a estudiar, donde gracias a su maestro, el famoso médico Herófilo, sacó la mejor nota en el examen final de medicina.

Se llamaba Agnocide y era ateniense. Corría el siglo IV a.C y con gran decisión, además de permiso paterno, se cortó el cabello, se vistió de hombre para simular ser un varón y se trasladó a Alejandría para estudiar medicina y obstetricia.

De mano del famoso médico griego Herófilo recibió los conocimientos suficientes para sacar la mejor nota en el examen final de medicina.

En 350 a.C. regresó con el título de ginecología en la mano a Atenas, pero manteniendo su camuflaje masculino. Creó su propio consultorio para atender a mujeres de la nobleza en su ciudad natal hasta que acusaciones provocadas por la envidia casi le impiden seguir con sus investigaciones ginecológicas.

Poco a poco Agnocide se fue convirtiendo en la doctora de cabecera de muchas de las acomodadas damas de Atenas, pues encontraban en ella una comprensión especial que no hallaban en otros médicos. Confesó a sus pacientes más allegadas su condición de mujer. Pero debido a la competencia que sentían sus colegas masculinos se difundieron acusaciones de intento de violación a dos de sus pacientes, situación en la que se vio obligada a destapar su secreto.

Al final, el tribunal sólo pudo imputarla por “suplantación de identidad “y su veredicto de condena por hacerse pasar por un hombre y ejercer una profesión prohibida para las mujeres fue la pena de muerte. La respuesta a este injusto desenlace fue una inmensa solidaridad de la clase alta femenina de Atenas, que se organizó para defenderla y utilizar todas las influencias que pudieron para ejercer toda la presión necesaria para evitar la muerte de Agnocide. Finalmente, sus pacientes consiguieron salvarla. El juez cedió a que Agnocide continuase con su labor médica en libertad, con su verdadera identidad de mujer.

Rememorar a Agnocide es evocar a todas aquellas mujeres que a lo largo de la historia han luchado por un sueño, el de investigar, pese a las adversidades de su tiempo. Incomprendidas, olvidadas, marginadas e incluso repudiadas, estos podrían ser los calificativos de muchas de esas esforzadas mujeres que han tenido que cortarse el pelo y poner ropas de hombre para poder colarse en centros de estudio, exclusivos para varones.
Por María Fernández Rei

Fecha: 14/07/2017

https://www.muyhistoria.es/curiosidades/preguntas-respuestas/quien-ha-sido-la-primera-cientifica-de-la-historia-791424076904

¿La gripe puede producir diabetes tipo 1?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:13

Glucometro 4La infección por la gripe H1N1 (también llamada gripe porcina) puede poner a los individuos, en particular a los niños, en un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 (DMT1), según sugiere una nueva investigación presentada en la Reunión Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes, que se celebró en Lisboa, Portugal.
El estudio a nivel nacional encontró que los noruegos de 30 años de edad o menores que estaban infectados con el virus de la gripe H1N1 u hospitalizados con influenza durante la pandemia 2009-2010 presentaban el doble de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 1(DMT1) que la población general.
La DMT1 es una enfermedad crónica autoinmune en la que el sistema inmunológico destruye las células necesarias para controlar los niveles de azúcar en la sangre. Cada año, se diagnostican en el mundo más de 65.000 nuevos casos de diabetes tipo 1, pero no está clara la causa exacta de la entidad. Las personas heredan una susceptibilidad genética a la enfermedad, pero también hace falta un detonador ambiental para que surja. Las infecciones virales pueden proporcionar ser ese activador. La infección con la gripe H1N1 se ha relacionado previamente con el desarrollo de trastornos autoinmunes, incluyendo la narcolepsia.
En este estudio, la doctora Paz Lopez-Doriga Ruiz y colegas del Instituto Noruego de Salud Pública y el Hospital Universitario de Oslo, en Noruega, analizaron los registros de salud noruegos de toda la población noruega de 30 años y menos (2,28 millones de personas) entre junio de 2009 (cuando una pandemia de gripe H1N1 se extendió a través de Noruega) y junio de 2014 para investigar si el diagnóstico de gripe pandémica está relacionado con un mayor riesgo de DMT1. Se ajustaron los resultados por factores influyentes, incluyendo el año de nacimiento, sexo, lugar de nacimiento, educación y vacunación contra la influenza pandémica.
Eleva un 25 por ciento las probabilidades de desarrollar diabetes en niños
Después de la pandemia de 2009, 2.376 personas fueron diagnosticadas con DMT1. Aquellos que informaron de haber sufrido una enfermedad similar a la influenza durante la pandemia tuvieron un 18 por ciento más probabilidades de ser diagnosticados posteriormente con DMT1 que aquellos que no sufrieron gripe. Esta asociación fue aún más fuerte en niños de 15 años o menos, que tenían un 25 por ciento más posibilidades de desarrollar DMT1.
Los resultados también mostraron que los noruegos con influenza H1N1 confirmada por laboratorio o que fueron hospitalizados con un diagnóstico de gripe durante la temporada pandémica tuvieron un riesgo doble de desarrollar diabetes tipo 1 en comparación con la población noruega en general. Por el contrario, los diagnosticados con enfermedad similar a la influenza en la atención primaria no estaban en un riesgo significativamente mayor de desarrollar DMT1, bien porque sus casos fueron menos graves o porque eran de una variedad de la gripe H1N1, según los autores.
Los autores concluyen: “Este estudio puede apoyar la hipótesis de que las infecciones respiratorias pueden contribuir al desarrollo de la diabetes tipo 1, debido al estrés y la inflamación en los individuos predispuestos”.

http://www.elmedicointeractivo.com/articulo/internacional/gripe-puede-producir-diabetes-tipo-1/20170914124515113246.html

Una nueva categoría: “diabetes en remisión”

Filed under: Temas de IntraMed — Arturo Hernández Yero @ 14:05

Reconocer y codificar con precisión la reversión de la diabetes tipo 2 es clave para mejorar los resultados y reducir los costos de atención médica.

En el sitio IntraMed

Descubren la causa de las enfermedades autoinmunes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:02

¿Por qué nuestro cuerpo puede volverse contra nosotros mismos? El desencadenante era un misterio. Hasta ahora.
Un equipo de científicos del Boston Children’s Hospital y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard (EE. UU.) ha identificado -gracias a experimentos con ratones- una reacción en cadena que explica por qué nuestros propios cuerpos pueden volverse contra las células sanas. Este descubrimiento podría transformar nuestro conocimiento sobre las enfermedades autoinmunes y la forma en que las tratamos.

¿Cuál es el desencadenante?
La reacción, descubierta después de cuatro años de investigación en ratones, ha sido descrita como un “tren fuera de control” donde un error conduce al organismo a desarrollar una forma muy eficiente de atacarse a sí mismo.

El estudio se centró en las células B (debido a que los linfocitos B tienen un papel importante en la regulación del sistema inmunitario, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas). Normalmente estas células producen anticuerpos y programan las células inmunitarias para atacar antígenos no deseados (o sustancias extrañas), pero los expertos encontraron un “interruptor de anulación” en las células B de los roedores que distorsionó este comportamiento y causó ataques autoinmunes.

Las enfermedades autoinmunes serían como el ‘fuego amigo’ en el combate
Según uno de los autores del trabajo, Michael Carroll, “una vez que se pierde la tolerancia del cuerpo a sus propios tejidos, la reacción en cadena es como un tren fuera de control. La respuesta inmune contra las proteínas del propio cuerpo, o antígenos, se ve exactamente como si el organismo estuviera respondiendo a un patógeno extraño”.

Estas células B podrían a su vez explicar el fenómeno biológico conocido como epítopo (porción de una macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario) donde nuestros cuerpos comienzan a cazar diversos antígenos que no deben estar en la “lista de limpieza/caza del sistema inmune”.

La difusión de epítopos en el organismo sí que se ha observado durante mucho tiempo en laboratorio, pero los científicos desconocían de qué forma sucedía y por qué las enfermedades autoinmunes evolucionan con el tiempo para dirigirse a un catálogo en constante expansión de órganos y tejidos sanos.
Por ello, los investigadores examinaron un modelo de ratón con la enfermedad autoinmune del lupus, considerada una modalidad “clásica” de la enfermedad autoinmune en la que se basan muchas otras.

“El lupus es conocido como el gran imitador, porque la enfermedad puede tener tantas presentaciones clínicas diferentes que se asemeja a otras condiciones comunes. Es una enfermedad de múltiples órganos afectados y con una plétora de potenciales objetivos antigénicos”, comenta Søren Degn, coautor del trabajo.
Los científicos utilizaron proteínas marcadoras fluorescentes para rastrear distintas células B en el cuerpo de los roedores. Cuando las células B detectan un cuerpo extraño -o algo sano que parece ser un cuerpo extraño- se mueven en grupos llamados centros germinales (es por este motivo por el que los ganglios linfáticos se hinchan cuando tenemos un resfriado, por ejemplo).

“Una vez que se pierde la tolerancia del cuerpo a sus propios tejidos, la reacción en cadena es como un tren fuera de control”
Los clones de las células B luchan entre sí dentro de estos centros para que el cuerpo pueda determinar qué anticuerpo es el más adecuado para combatir la amenaza y, en el caso de este estudio, significaba que un color ‘ganaba’ frente a los demás.

El problema surge cuando el cuerpo identifica incorrectamente una proteína normal como una amenaza. Cuando eso sucede, se producen autoanticuerpos que resultan muy eficaces para dañar nuestros propios cuerpos.

Los investigadores han descubierto que “con el tiempo, las células B que inicialmente producen los autoanticuerpos comienzan a reclutar otras células B para producir autoanticuerpos adicionales dañinos”, dice Degn.

La enfermedad celíaca, la hepatitis autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y discoide, la psoriasis o el síndrome de Guillain-Barré, son algunas de ellas
Hasta ahora esto solo se ha observado en ratones, pero los investigadores quieren utilizar esta técnica de ‘confeti’ para ver de qué forma se regula y se acelera esta producción de células B de autoanticuerpos.

El bloqueo de los centros germinales podría suponer una ruptura en el círculo vicioso que crean las enfermedades autoinmunes pues bloquearía eficazmente la memoria a corto plazo del sistema inmunológico.

“Este hallazgo fue una sorpresa. No sólo nos dice que las células B autorreactivas están compitiendo dentro de los centros germinales para diseñar un autoanticuerpo, sino que también vimos que la respuesta inmune se amplía para atacar a otros tejidos del cuerpo, llevando a que el epítopo se extienda a la velocidad de un tren fuera de control”, aclara Carroll.
Referencia: Søren E. Degn, Cees E. van der Poel, Daniel J. Firl, Burcu Ayoglu, Fahd A. Al Qureshah. Clonal Evolution of Autoreactive Germinal Centers. Cell. 2017. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.026
Por: Sarah Romero

Fecha:14/09/2017

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/descubren-la-causa-de-las-enfermedades-autoinmunes-531504512358?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=170906_Newsletter

17 septiembre 2017

¿Por qué los huracanes afectan tanto al Caribe?

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:40

El Caribe está sufriendo la fiereza de los huracanes, como Irma, que a su paso deja destrucción e incluso muertes. Pero, ¿por qué el Caribe se ve tan afectado por los huracanes? ¿Cómo se forman? ¿Dónde?

1.¿Dónde se forman? En la costa occidental de África, frente a Cabo Verde.
2. ¿Por qué? Es el lugar en el que confluye una masa de aire seco y caliente del desierto del Sáhara y otra de aire fresco y húmedo de las zonas selváticas de África central y austral, lo que provoca fuertes vientos, que en conjunto se llaman Corriente Oriental Africana. Estos vientos son el ingrediente principal de los huracanes caribeños, porque se mueven de este a oeste (las costas caribeñas están frente a las de Cabo Verde, al otro lado del Atlántico). La época de vientos más fuertes suele ser septiembre.
3. ¿Y el agua y las tormentas? Cuando los fuertes vientos de la Corriente Oriental Africana soplan sobre las cálidas aguas del Atlántico ecuatorial, se generan columnas de aire húmedo y cálido que ascienden desde el océano y generan tormentas con vientos giratorios. En cuanto alcanzan los 120 km/h, ya tenemos formado un huracán de categoría 1.
4. ¿Cuánto duran? Normalmente, se extinguen en el mar del Caribe o la costa Este de Estados Unidios, pero a veces son capaces de cruzar al Pacífico, por encima de México, como cuando en 2014 el huracán Iselle llegó a pasar por Hawai.
Fecha:13/09/2017

http://www.20minutos.es/noticia/3130748/0/por-que-huracanas-afectan-tanto-caribe-motivos-donde-forman/?utm_source=Boletin&utm_medium=Email&utm_campaign=Suscriptores

La diana de la rapamicina, premio Lasker de Medicina Básica

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:30

michael_hall-web_1Michael N. Hall, descubridor de la diana de la rapamicina, mTOR, ha sido reconocido este año con el Premio Lasker en su categoría de Medicina Básica. Esta enzima es clave en el control metabólico del crecimiento celular; el Lasker de Medicina Clínica recae en el hallazgo de las vacunas del VPH.

Michael N. Hall, biólogo celular en Biozentrum, en la Universidad de Basilea, en Suiza, merece este año el premio Lasker en Medicina Básica por sus trabajos en mTOR (del inglés, mammalian target of rapamycin).
A finales de la década de 1980, Hall estudiaba cómo las proteínas cruzan la barrera membrana que separa el citoplasma del núcleo. Estaba explorando cómo los inmunosupresores obstruyen la activación de los linfocitos T. Los científicos sabían que estos fármacos de alguna manera bloquean la transmisión de una señal que viaja al núcleo para activar ciertos genes y Hall esperaba discernir esos mecanismos, experimentando en la levadura Saccharomyces cerevisiae. El objetivo último de estas investigaciones era mejorar los tratamientos inmunosupresores en los pacientes trasplantados. La razón de emplear levadura es que hacía una década se había descubierto que la bacteria Streptomyces hygroscopicus producía un antifúngico, llamado rapamicina por haberse obtenido en una muestra de la isla de Pascua, también conocida como Rapa Nui. El interés por la rapamicina o sirolimus aumentó cuando se supo que atenuaba la proliferación de las células de mamíferos, incluidas las del cáncer y las inmunes.
Hall pesaba que puesto que la rapamicina era un agente antifúngico, entender cómo bloqueaba la duplicación de la levadura podría servir para comprender ese efecto en las células de mamíferos.
Para ello buscó variantes genéticas de levadura que pudieran dividirse en presencia del producto químico. Tales mutantes, razonó, podrían tener alteraciones en los genes que codifican las proteínas de unión a rapamicina. Esas alteraciones harían que el fármaco no funcionara, pues no podría inactivar su cantera molecular habitual.
Así afloraron dos genes previamente desconocidos. Hall los denominó TOR1 y TOR2, como dianas de la rapamicina, cuando él y el investigador postdoctoral Joseph Heitman publicaron los resultados en 1991. Hall aisló versiones normales de los genes y analizó sus secuencias, que resultaron codificar dos proteínas estrechamente relacionadas. Al diseñar una levadura que carecía de ambos genes TOR, los organismos vieron interrumpido el ciclo de división celular, como ocurría en presencia de la rapamicina. Esa mimetización fue la que indicó, como publicaron en 1993, que el fármaco anula la actividad de TOR.
Conservado en la evolución
Un año y medio más tarde, cuatro grupos de investigación habían identificado al gen TOR en los mamíferos basándose en su capacidad para unirse a rapamicina. Ahora se conoce universalmente como mTOR y puesto que comparte función y estructura con el gen de la levadura, se reforzó la idea de que realizaría tareas similares a través del espectro evolutivo.
La secuenciación de TOR estableció una nueva familia de cinasas, proteínas que fijan un grupo químico de fosfato a otras moléculas, pero los potenciales receptores y efectos de esa acción eran desconocidos, al igual que los desencadenantes y restricciones de la proteína. Presumiblemente, TOR fomentaba un paso inicial en la división celular.
Sin embargo, las células deficientes en TOR mostraron un rasgo desconcertante. La levadura no crecía, como era de esperar si no se dividía en otras células hijas. Este enigma intrigó a Hall, y al desentrañarlo, expuso un inesperado sistema regulador que controla el crecimiento celular.
Un regulador maestro
En 1996, Hall desveló que las células cuyos genes TOR no funcionaban inician la síntesis de proteínas débilmente y generan cantidades inusualmente pequeñas de proteína. Por lo tanto, las células no se duplican porque TOR deje de hacer un trabajo específico en la división celular, sino porque la fabricación de proteínas se desploma en general, incluso para las proteínas que propulsan a la célula a través del ciclo de división. Al profundizar en ese mecanismo, se dio cuenta de que las células deficientes en TOR se comportan como si estuvieran muriendo de hambre. Hall propuso que el gen TOR normal estimula el crecimiento celular en respuesta a la disponibilidad de nutrientes. Varios años más tarde, demostró que se encuentra en el punto crucial de una vía de señalización que recibe información sobre el estado de los nutrientes y adapta la actividad del gen en respuesta. Posteriormente, una intensa investigación en este campo ha establecido que TOR, tanto en la levadura como en los mamíferos, fomenta la producción de macromoléculas de muchas maneras y en múltiples niveles. En circunstancias favorables, no sólo incita a la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, sino que promueve la fabricación de sus subunidades y el montaje de máquinas como los ribosomas que las producen. También promueve la síntesis de lípidos, ingredientes clave de la membrana celular, que debe expandirse a medida que las células crecen. Por el contrario, TOR amortigua los procesos que descomponen moléculas grandes para reciclar sus componentes.
Nuevos experimentos genéticos de Hall mostraron que los dos genes, TOR1 y TOR2, no son intercambiables: TOR2 podría sustituir a TOR1, pero TOR1 no podría sustituir a TOR2. Propuso que funcionaran dos vías de señalización, una compartida por TOR1 y TOR2, y una única a TOR2. El primero instruye a la célula cuando cambia a un modo metabólico constructivo -cuando los nutrientes son abundantes- y el segundo indica a la célula dónde crecer, en el lugar donde surge. De esta manera, sugirió, el sistema TOR asegura que el crecimiento se produce sólo en momentos y lugares específicos.
En 2002, Hall descubrió la base fisiológica de todas estas vías. Identificó y caracterizó dos conjuntos moleculares: TOR Complex 1 (TORC1), que contiene TOR1 o TOR2 más una combinación particular de otras proteínas, y que ejerce los muchos efectos metabólicos asociados con TOR; el segundo, TOR Complex 2 (TORC2), contiene TOR2 más una combinación diferente de proteínas y ejecuta la función única de TOR2 asociada a la actina, así como la síntesis de lípidos y otras tareas que pueden tener influencia mecánica. Este trabajo reveló por qué TOR2 puede actuar como una señal a través de ambas vías y TOR1 solo a través de uno.
Con TOR, Hall descubrió un regulador maestro implicado en una miríada de aspectos del metabolismo y el crecimiento. Estos procesos son esenciales para todos los seres vivos, por lo que no es de extrañar que TOR se asocie a una gran variedad de patologías humanas. Los científicos trabajan por ejemplo, en el desarrollo de inhibidores de mTOR para ciertos tumores. Al estudiar un fármaco en principio útil en la levadura, Hall encontró una vía de señalización con profundas implicaciones médicas para los seres humanos.

Fecha:07/09/2017

http://trasplantes.diariomedico.com/2017/09/06/area-cientifica/especialidades/trasplantes/la-diana-de-la-rapamicina-lasker-de-medicina-basica-

Comer mucha carne aumenta el riesgo de diabetes

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 14:22

Carnes rojasEl nuevo estudio confirma los hallazgos anteriores que relacionan el consumo de carne con mayor incidencia de esta enfermedad.
Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke (EE. UU.) ha confirmado que un alto consumo de carne roja y aves de corral puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes. Por el contrario, los pescados y los mariscos, no representan ningún riesgo. Los resultados han sido publicados en la revista American Journal of Epidemiology.

¿Por qué comer demasiada carne puede predisponernos a la diabetes?

Los investigadores analizaron los datos del Estudio de Salud Chino de Singapur, en el que participaron 63.257 adultos de entre 45 y 74 años. Fueron seleccionados entre 1993 y 1998, y tuvieron un seguimiento continuo junto a dos entrevistas, la primera de 1999 a 2004 y la otra de 2006 a 2010. El objetivo era evaluar el vínculo entre la carne roja, las aves, los peces y los mariscos y la diabetes tipo 2, teniendo en cuenta el impacto del hierro hemo, que es el contenido de hierro absorbido por la ingesta de carne.

Los resultados determinaron que las personas con una mayor ingesta dietética de carne roja y aves de corral tenían un mayor riesgo de diabetes. Concretamente, comer más carne roja aumentaba el riesgo de diabetes un 23% y comer más carne de aves de corral aumentaba el riesgo de diabetes un 15%. Sin embargo, tanto el consumo de pescado como el de crustáceos no presentó ningún peligro.

No hay duda: La carne roja y las aves de corral aumentan el riesgo de diabetes
Afortunadamente, los investigadores también observaron que cuando la carne fue reemplazada por pescado y mariscos, el aumento del riesgo se redujo.

En este contexto, los expertos también examinaron el impacto del hierro hemo relacionado con el consumo de carne y la diabetes. Encontraron que una mayor ingesta de hierro hemo fue asociada a un mayor riesgo de desarrollar diabetes.

A continuación, evaluaron si ajustar o no el contenido de la ingesta de hierro hemo en las dietas de los individuos afectaría el riesgo de sufrir diabetes. Esto fue lo que descubrieron:

“Después de un ajuste adicional para la ingesta de hierro hemo, la asociación entre la ingesta de carne roja y el riesgo de diabetes se mantuvo estadísticamente significativa, mientras que la asociación con la ingesta de aves desapareció”, explican los autores.

Esto puede sugerir que hay sustancias presentes en la carne roja -y no en las aves de corral-, aparte del hierro-, que podrían ser responsables del mayor riesgo de diabetes. Sin embargo, en el caso de las aves de corral, el estudio sugiere que algunas partes del pollo pueden presentar menos riesgo que otras. La pechuga, por ejemplo, tiene un contenido de hierro hemo inferior a los muslos de pollo, por lo que puede ser más saludable a largo plazo.

Aunque no debemos renunciar a la carne, sí que deberíamos ser más conscientes de las cantidades y tipos de carne que integramos en las comidas.

“Los singapurenses sólo necesitan reducir la ingesta diaria, especialmente para la carne roja, y elegir la pechuga de pollo y el pescado o marisco, o los alimentos proteínicos a base de plantas y los productos lácteos, para reducir la ingesta diaria”, aclara Woon-Puay Koh, líder del trabajo.

El estudio, según los autores, es extrapolable a toda la población mundial.

Referencia: Meat, Dietary Heme Iron, and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: The Singapore Chinese Health Study. Mohammad Talaei Ye-Li Wang Jian-Min Yuan An Pan Woon-Puay Koh. 2017 American Journal of Epidemiology, doi.org/10.1093/aje/kwx156

Por: Sarah Romero
Fecha: 12/09/2017

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/comer-mucha-carne-aumenta-el-riesgo-de-diabetes-921504857688?utm_source=Cheetah&utm_medium=emailMUY&utm_campaign=170911_Newsletter

5 septiembre 2017

Yogur contra la diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 16:36

yogur-diabetes2Más de 360 millones de personas en el mundo padecen diabetes y las estimaciones revelan que en 2030 esta cifra podría subir hasta los 552 millones. Ahora, un estudio reciente llevado a cabo por investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard (EEUU) ha descubierto que el consumo de yogur puede disminuir el riesgo de sufrir diabete
La diabetes tipo 2 provoca que el organismo sea incapaz de procesar la glucosa adecuadamente y hace de las personas que la sufren más propensas a desarrollar enfermedades cardiovasculares como el accidente cerebrovascular (ictus) o la enfermedad coronaria.
Los investigadores recopilaron los resultados de tres macro estudios, analizando las historias clínicas o los hábitos de estilo de vida de 194.519 personas. Ninguno de los participantes tenía diabetes ni enfermedades cardiovasculares al principio del estudio. Todos ellos tuvieron un seguimiento cada dos años, en el que se preguntaba por su consumo de lácteos así como el resto de cuestiones previas. Durante este período surgieron 15.156 casos de diabetes tipo 2.
“Hemos encontrado que una mayor ingesta de yogur se asocia con un menor riesgo de diabetes tipo 2, mientras que otros alimentos y el consumo de productos lácteos en general (queso, leche desnatada, etc) no mostraron esta asociación. Los resultados relativos al yogur sugieren que puede ser incorporado en un patrón de dieta saludable”, afirma Frank Hu, líder del estudio a la revista BMC Medicine.
La comparación de los resultados obtenidos en el estudio con otros trabajos relativos al mismo tema, reveló que consumir 28 gramos de yogur al día es la cantidad ideal para reducir hasta un 18% el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Por: Sarah Romero
Fecha:2/09/2017

https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/yogur-contra-la-diabetes-tipo-2-981416921629

Riesgo de cetosis con el uso de los inhibidores del transportador SGLT-2 en pacientes con diabetes

Filed under: Temas interesantes — Arturo Hernández Yero @ 16:30

Dr. José Gotés Palazuelos

Es por todos conocido que los inhibidores del transportador SGLT-2 son un grupo de fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes de tipo 2. Existen algunos reportes de su uso en pacientes con diabetes de tipo 1, sin embargo esta última no es una indicación todavía aprobada.
Mecanismo de acción
Estos medicamentos reducen los niveles séricos de glucosa al provocar una disminución en la absorción renal de glucosa, generando glucosuria y otros efectos como pérdida de peso. A consecuencia de ello, se produce una cascada de eventos metabólicos como aumento de la lipólisis periférica con incremento de los ácidos grasos libres y de su oxidación, lo que resulta en cetosis.
Se ha propuesto que los inhibidores de SGLT-2 inducen cetosis al disminuir los niveles de glucosa, por ende, la secreción de insulina y aumento de hormonas contrareguladoras, pero además se sabe que por sí mismos pudieran ser capaces de aumentar la secreción de glucagón a través de un aumento en la secreción de las células alfa pancreáticas.
Si un paciente tratado con SGLT-2 posee baja reserva de secreción de insulina y además es sometido a un estrés importante, pudiera presentarse un evento de cetoacidosis, incluso en lo que se ha denominado cetoacidosis normoglucémica.
Parecería que el riesgo de cetoacidosis con los SGLT-2 se incrementa en pacientes con diabetes tipo 1 o en aquellos donde se sospeche una falla importante de la secreción de insulina.
Antecedentes
En mayo de 2015, la FDA de Estados Unidos ordenó que se le colocara etiquetas de precaución por el riesgo de cetosis a los inhibidores de SGLT-2. Dicho evento fue resultado de un reporte de 20 casos de cetoacidosis diabética en pacientes con diabetes de tipo 1 y 2. Enseguida, la Agencia Europea de Medicamentos anunció que después de una revisión se concluyó que los inhibidores de SGLT-2 comercializados deben enlistar a la cetoacidosis como una complicación rara.
Llama la atención que varios de los reportes mencionados fueron en pacientes con diabetes de tipo 1, diabetes LADA o pacientes con diabetes de tipo 2 avanzada, sugiriendo una falla notable en la capacidad de secreción de insulina por las células beta pancreáticas.
En contraparte, en el estudio de seguridad cardiovascular con empaglifozina (EMPA-REG) la tasa de cetoacidosis fue menor al 0,1 por 1000 paciente-años, mientras que se ha reportado preliminarmente una tasa de 0,8 para canaglifozina en el CANVAS y de menos del 0,1% en el DECLARE con dapaglifozina.
Resultados de los informes más recientes
En la edición de este mes de Diabetes Care y de The New England Journal of Medicine, el tema de la cetosis con los inhibidores de SGLT-2 es revisado de nueva cuenta.
En el primer caso, un estudio experimental mostró que 66 pacientes con diabetes tipo 2 tratados con una sola dosis o con 28 días de empaglifozina presentaban un aumento importante en la producción y la excreción renal de la cetona β-hidroxibutirato y lactato. Dichos resultados se mantuvieron a pesar de que los pacientes fueron examinados en condiciones de ayuno y después de una comida mixta. En base a ello, los autores concluyeron que los hallazgos sugieren que la elevación de cetonas observada con el uso de inhibidores de SGLT-2 se debe a un incremento en su producción más que a una alteración en su excreción renal.
Por otro lado, en una carta al editor de The New England Journal of Medicine se expusieron los resultados de un estudio observacional de evaluación del riesgo de cetoacidosis diabética en sujetos que habían empezado tratamiento con SGLT-2 comparado con otros pacientes que recibieron un inhibidor de DPP4. A través de una base de datos de pacientes asegurados, se obtuvieron los registros de individuos mayores de 18 años que hubieran iniciado tratamiento con un SGLT-2 y un DPP4 como comparador.
Se encontraron más de 50.000 personas que habían comenzado un SGLT-2 y se trató de parear en base al índice de propensión, con aquellos pacientes que empezaron un DPP4. Después de parear por el índice de propensión, las características basales de los individuos estaban balanceadas, si bien los pacientes que tomaron SGLT-2 tenían un mayor uso de inyectables para tratamiento de la diabetes. Los pacientes que iniciaron SGLT-2 mostraron un riesgo 2 veces mayor para el desarrollo de cetoacidosis diabética en relación a los que se manejaron con un bloqueador de DPP4. Estos dos estudios demuestran que el tema de la cetoacidosis diabética y los SGLT-2 sigue recibiendo mucha atención con la finalidad de establecer la seguridad de los pacientes que se tratan con estos medicamentos.
Referencias
1.Ferrannini E, Baldi S, Frascerra S, et al. Renal handling of ketones in response to sodium -glucose cotransporter 2 inhibition in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2017;40: 771–6.
2.Fralick M, Schneeweiss S, Patorno E. Risk of diabetic ketoacidosis after Initiation of an SGLT2 inhibitor. N Engl J Med 2017;376(23):2300-2.
Fecha: 15/06/2017
Fuente: Riesgo de cetosis con el uso de los inhibidores del transportador SGLT-2 en pacientes con diabetes – Medscape – 14 de jun de 2017.

http://espanol.medscape.com/verarticulo/5901548?nlid=115431_4001&src=WNL_esmdpls_170619_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1371086&faf=1

Identifican nuevos biomarcadores para predecir el riesgo de diabetes tipo 2

Filed under: Noticias — Arturo Hernández Yero @ 16:21

El riesgo de diabetes tipo 2 podría predecirse de forma más concreta gracias al descubrimiento de unos biomarcadores por parte de unos investigadores de la Universidad de Glasgow, en Escocia.

Investigadores de la Universidad de Glasgow, en Escocia (Reino Unido), han identificado nuevos biomarcadores que podrían ayudar a identificar de forma más precisa a las personas con más riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
Los autores de esta investigación, que publica en su último número la revista PLOS One, confían en que su hallazgo contribuya algún día a combatir el aumento global de casos, ya que actualmente hay unos 415 millones de afectados en todo el mundo y se prevé que en el año 2040 la cifra aumente hasta los 642 millones.
Además, han identificado distintas proteínas o moléculas de micro-ARN que, tras un mayor análisis, podrían convertirse también en futuras dianas terapéuticas para el desarrollo de nuevos fármacos para la diabetes.
Su estudio se basó en un análisis de muestras de sangre de un grupo de pacientes tres años antes de que acabaran desarrollando diabetes tipo 2, y las compararon con muestras de personas de edad y peso similares que mantuvieron un nivel normal de glucemia durante el mismo período.
En total identificaron 1.129 proteínas en cada muestra de sangre y un total de 754 moléculas de micro-ARN, encargadas de regular la expresión de los genes, y utilizaron un modelo estadístico para determinar cuáles eran los mejores para predecir la diabetes.
Sorprendentemente, identificaron una serie de moléculas en la vía de transición epitelio-mesenquimal y unos cambios en las células beta que pueden reflejar una forma de “estrés” a medida que comienzan a perder sus propiedades productoras de insulina por el exceso de trabajo.
“Confiamos en que compartir este hallazgo con la comunidad investigadora pueda ayudar a combatir la pandemia global de la diabetes y sus complicaciones”, ha destacado John Petrie, principal autor de la investigación.
Fecha: 31/08/2017
Fuente: http://endocrinologia.diariomedico.com/2017/08/31/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/identifican-nuevos-biomarcadores-para-predecir-el-riesgo-de-diabetes-tipo-2

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Autor: Arturo Hernández Yero | Contáctenos
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