9 octubre 2016

Herpesvirus 7

Filed under: Clinica y Terapeutica — Tania Izquierdo @ 12:33

Human Herpesvirus 7 in Dermatology
What Role Does it Play?
Werner Kempf
Department of Dermatology, University Hospital, Zurich, Switzerland
Abstract Human herpesvirus 7 (HHV-7) was discovered in 1989 as a new member of the β-herpesvirus

Primary infection occurs early in life and manifests as exanthema subitum, or other febrile

illnesses mimicking
measles and rubella. Thus, HHV-7 has to be considered as a causative agent in a variety of

rashes in children. In addition, HHV-7 was found in some cases of other inflammatory skin

disorders, such as
psoriasis. There are controversial data on the detection of HHV-7 in pityriasis rosea, but so far

there is not enough
evidence for a pathogenetic association of HHV-7 with this exanthematic skin disease. Although

HHV-7 can be
found in some cases of Hodgkin’s disease, there are no data supporting a direct causative role in

this lymphoma
type nor in other nodal or primary cutaneous lymphomas. In various epidemiologic forms of

Kaposi’s sarcoma,
infection of monocytic cells with HHV-7 was demonstrated, which may indirectly influence tumor

biology. In
the context of immunosuppression, HHV-7 has recently been identified as an emerging pathogen in

recipients and may exacerbate graft rejection in renal transplant recipients. The ability of

HHV-7 to induce
cytokine production in infected cells could make HHV-7 an important pathogenetic co-factor in

and neoplastic disorders. Moreover, the restricted cellular tropism of HHV-7 may render this

virus an interesting
vector for gene therapy. Thirteen years after the discovery of HHV-7, there has been considerable

progress in
characterizing its genetic structure, virus-induced effects on infected host cells and in the

development of
diagnostic tools. Nevertheless, the role of HHV-7 in various skin diseases and the clinical

manifestations of
reactivation of HHV-7 infection have still to be defined.
LEADING ARTICLE Am J Clin Dermatol 2002; 3 (5): 309-315
© Adis International Limited. All rights reserved.
During the last 3 decades, three new human herpesviruses
have been discovered. Two of these, human herpesvirus 6 (HHV-
6) and human herpesvirus 7 (HHV-7), are closely related to cytomegalovirus
(CMV) and constitute the Roseolovirus genus of the
β-herpesvirus subfamily (for a review see Black & Pellett[1]).
Similar to other human herpesviruses, infections with HHV-6 and
HHV-7 can manifest with cutaneous involvement. Exanthema
subitum and other childhood rashes were shown to be clinical
manifestations of primary infection.[2-4] Recently, HHV-7 was
suggested to be a causative cofactor in pityriasis rosea and other
inflammatory skin disorders. In addition, HHV-7 has been detected
in neoplasms, such as Kaposi’s sarcoma and lymphoproliferative
disorders. To date, more than 300 publications on
HHV-7 have been published and are listed in Index Medicus/
Medline. For this review, we have selected mostly original
papers for discussion, in particular publications providing epidemiologic
and experimental data on HHV-7 in skin diseases. This
review aims to provide information on the biology of HHV-7, to
summarize the data on its presence and the putative role of HHV-7
in various inflammatory and neoplastic skin diseases.
1. The Biology of Human Herpesvirus 7 (HHV-7)
In 1989, Frenkel et al.[5] isolated a new herpesvirus, which
was designated as HHV-7, from activated peripheral blood lymphocytes
(PBL) of a healthy individual. Genetically, it is closely
related to human herpesvirus 6A, human herpesvirus 6B (HHV-
6B) and CMV, with sequence homologies of up to 75%.[6] The
genome of 145-kB was cloned and encodes approximately 80
genes.[7,8] Various strains of HHV-7 were identified, which differ
mainly in regard to virus growth in different cell cultures.[9,10]
HHV-7 is still, even 13 years after its discovery, a little-studied
herpesvirus, which is in part because of its restricted growth in
cultured cells. So far, HHV-7 can only be propagated in vitro, in
cord blood lymphocytes, activated T cells and in SupT1 cells
(lymphoblastoid T cell line),[11,12] but viral replication remains
low even under optimized conditions.
† This manuscript is dedicated to Prof. Gabriella Campadelli Fiume, University of Bologna,

Bologna, Italy.
HHV-7 uses the CD4 molecule as a critical component of
the cellular membrane receptor.[13] Synthesis and expression of
cell surface CD4 becomes dramatically down-regulated in
HHV-7–infected cells.[14] In contrast to many other herpesvirus,
the range of host cells which can be infected by HHV-7 is small.
Apart from CD4+ T cells, macrophages have been identified as
target cells in vivo and in vitro.[15,16] Moreover, simultaneous replication
of HHV-7 and HHV-6B was found in CD68+ positive
cells of monocytic lineage in Kaposi’s sarcoma.[16] Infectious virus
can be isolated from the saliva of up to 75% of healthy individuals,[
17,18] but is only rarely found in breast milk.[19] Therefore,
saliva is considered as the main route of transmission.[20] Worldwide,
high seroprevalence rates have been reported (for a review
see Black & Pellett[1]). Primary infection mostly occurs within
the first 5 years of life, resulting in seroprevalence rates of 70 to
90% in young children and adolescents.[21,22] During primary infection,
HHV-7 DNA sequences can be detected in peripheral
blood mononuclear cells (PBMC) at acute and convalescent
stages. HHV-7 DNA is excreted into saliva and transiently into
stool at an early convalescent stage.[23]
After primary infection, HHV-7 is able to establish a latent
infection in PBMC, from which it can be reactivated.[24] In addition,
the presence of viral antigens indicative of viral replication
has been demonstrated in salivary glands and in a wide variety of
normal tissues, indicating chronic persistent HHV-7 infection.[
25,26] Although neutralizing antibodies and T cells specifically
targeting HHV-7 infected cells are generated,[11,27] little is
known about the immune response controlling HHV-7 infection.
The genetic similarities between HHV-7 and other members
of the β-herpesvirus subfamily render the development of
HHV-7–specific diagnostic tools a challenging project. Unique
nucleotide sequences allow for HHV-7–specific detection by
polymerase chain reaction (PCR), Southern blot and in situ hybridization.
By PCR, HHV-7 DNA can be detected in up to 90%
of PBL of healthy adults.[28,29] The evaluation of various immunoassays
for detection of virus-specific serum antibodies indicated
that most human sera contain cross-reactive antibodies
against HHV-6 and HHV-7, and that the degree of cross-reactivity
varies between individual serum specimens.[30] Immunogenic
proteins of HHV-7 and HHV-7–infected cells have been identified.[
31] An 85-kDa phosphoprotein (pp85) represents an immunodominant
protein specific for HHV-7,[32] and is localized to
the tegument substructure of the HHV-7 virion.[33] In addition, a
89-kDa protein was identified as a HHV-7–specific serologic
marker by immunoblot assay.[34] Recombinant proteins have been
developed, which can be used for diagnostic purposes.[35] In most
studies, PCR is the method most often applied for the detection
of HHV-7. However, in particular in studies focusing on a pathogenic
association between HHV-7 and diseases, PCR-based data
have to be interpreted with caution, in respect to the latent and
chronic persistent infection of HHV-7 found in various host tissues.[
2. Disease Association
HHV-7 is reactivated from latently infected PBL by T cell
activation, whereas HHV-6B can not be reactivated under similar
conditions. However, latent HHV-6B can be recovered after the
cells become infected with HHV-7.[24] Once reactivated, the
HHV-6B genomes become prominent and HHV-7 disappears.
The ability of HHV-7 to reactivate HHV-6B from latent infections
complicates interpretation of data which focus on the association
of HHV-7 with diseases and results in ongoing debate about the
pathogenic role of HHV-7 in the investigated disorders.
2.1 Primary Infection
Based on seroepidemiologic data, primary infection occurs
early in life. Exanthema subitum (or roseola infantum) is a common
childhood disease characterized by fever, rash and neurologic
complications in some patients. HHV-6B was originally
identified as the primary causative agent of exanthema subitum.[
36] Seroconversion and isolation of HHV-7 from PBMC in
children with exanthema subitum, but without evidence of prior
or concurrent HHV-6 infections, prove that primary infection
with HHV-7 can manifest as exanthema subitum.[2,4] However,
some patients had previous HHV-6–related exanthema subitum[
37] and a simultaneous rise in anti–HHV-6 antibodies. These
observations, and the fact that HHV-6 is usually acquired earlier
in life than HHV-7,[4] raise the possibility that HHV-7 infection
may contribute only indirectly to exanthema subitum by reactivation
of HHV-6 in some children.[38] Neurologic complications
of HHV-7–associated illness seem to be quite frequent. Seizures,
febrile convulsion and even hemiplegia have been reported in the
context of primary infection with HHV-7,[4,39] and encephalitislike
symptoms have occurred in a child after bone-marrow transplantation.[
Primary infection of HHV-7 has also been attributed to cases
clinically manifesting as rubella and measles.[3] Moreover, macular
or maculopapular rashes, considered to be drug eruptions
resulting from antibiotics and mononucleosis-like disease, may
in fact be manifestations of primary infection with HHV-7 or
co-infections together with Epstein-Barr virus (EBV).[41,42] Thus,
HHV-7 should be considered as a cause in a variety of macularpapular
rashes in children.
310 Kempf
 Adis International Limited. All rights reserved. Am J Clin Dermatol 2002; 3 (5)
2.2 HHV-7 and Pityriasis Rosea, Psoriasis and Other
Inflammatory Skin Diseases
Pityriasis rosea is an exanthematic, inflammatory, and spontaneously
resolving skin disease. There is substantial evidence for
an infectious etiology of pityriasis rosea and various infectious
agents, including viruses, have been proposed as causative agents
(for a review see Kempf and Burg[43]). In 1997, Drago et al.[44,45]
reported the detection of HHV-7 in all skin, plasma and PBMC
specimens from 12 patients with pityriasis rosea, by nested PCR.
Moreover, cytopathic effects were observed in SupT1 cells
(lymphoblastoid T cell line) after co-cultivation with the PBMC
of patients with pityriasis rosea, and herpesvirus-like particles
were found in the supernatants of co-cultures by electron microscopy.
The authors concluded that ‘the finding of HHV-7 DNA in
plasma which reflects viral replication and virulence strongly
supports its causative role in pityriasis rosea’,[45] or an association,
not necessarily causative, between HHV-7 and the disease.[
Subsequently, several other investigators analyzed the presence
of HHV-7 in patients with pityriasis rosea (see table I). Most
of these studies have been performed in Italy and Japan. Two
groups applied the same PCR protocol for detection of HHV-7 as
Drago et al.,[44,45] but HHV-7 DNA was completely absent or
found in only 16 of 36 (44%) plasma samples of patients with
pityriasis rosea.[46,47] Moreover, immunoglobulin M antibodies
against HHV-7 were not detected, and there was no increase in
immunoglobulin G titers (except for one case), although both
antibodies would have been expected to rise in primary and/or
reactivation infections.[46,48] Additionally, investigations of skin
biopsies of pityriasis rosea lesions mostly showed an absence, or
very low detection rate, of HHV-7 DNA.[49-51] In our study, we
focused on the presence of HHV-7 in skin biopsies of herald
patches and secondary pityriasis rosea lesions.[49] Two detection
methods, a nested PCR protocol[6] and an immunohistochemical
approach using a well-characterized monoclonal antibody directed
against the structural phosphoprotein pp85 of HHV-7,
were employed. HHV-7 was detected in only 1 of 13 (8%) archival
skin biopsies of pityriasis rosea lesions, which represented a
smaller incidence than in controls of normal skin [2 of 14 biopsies
(14%)].[49] In several studies, HHV-7 DNA was found in similar,
or even lower, percentages in the PBL or PBMC of patients with
pityriasis rosea compared with controls.[50,52-54] Two studies of
HHV-7 DNA in plasma, which serves as a marker of active infection,
demonstrated the absence of HHV-7,[54,55] whereas in one
study HHV-7 DNA was present in only 16 of 36 (44%) of plasma
Controversial data might be partly because of geographic
variations in the prevalence of HHV-7 infections, as well as dif-
Table I. Viral studies on human herpesvirus 7 in pityriasis rosea
Reference Study country Investigated material Detection methods Results
Drago et al.[44,45] Italy Skin, PBMC, plasma PCR, EM, cell culture HHV-7 DNA in all 12 PR

Cytopathic effect in co-cultures; herpesvirus-like particles in
supernatant of co-cultures
Kempf et al.[49] Switzerland Skin PCR, IHC HHV-7 in 1/13 PR samples and 2/14 controls
Yoshida[47] Japan Peripheral blood DNA PCR HHV-7 DNA in all samples of 4 patients with PR and 3

Yasukawa et al.[52] Japan PBMC PCR, cell culture, SA HHV-7 DNA in 1/14 samples
Watanabe et al.[46] Japan Plasma PCR, SA HHV-7 DNA in 16/36 (44%) plasma samples of patients with

but not in 31 control samples. No detection of IgM and no increase
in IgG titers of antibodies against HHV-7
Kosuge et al.[53] Japan Serum, PBL PCR HHV-7 DNA in 13/30 (43%) and 14/25 (56%) PBMC samples of
patients and controls, respectively
Rise in titers of anti–HHV-7 antibodies in 2/44 cases
Offidani et al.[50] Italy PBMC, skin scales,
saliva and urine
PCR HHV-7 DNA in saliva of 5/12 (42%) patients and 14/20 (70%)
controls. No detection of HHV-7 DNA in all other samples
Chuh and Peiris[55] China Plasma, PBL PCR, SA No HHV-7 DNA in plasma in all 3 patients; HHV-7 DNA

in PBL of
only 1/3 patients
Chuh et al.[54] China Plasma, PBL PCR, SA No HHV-7 DNA in plasma, but in PBL samples of 7/15

patients with PR and 5/15 (33%) controls
Antibodies in serum of all 15 patients and 15 controls
Wong et al.[51] Taiwan Skin PCR, viral culture HHV-7 DNA or virions in none of the biopsies of 24

patients and 20
EM = electron microscopy; HHV-7 = human herpesvirus 7; IgG = immunoglobulin G; IgM =

immunoglobulin M; IHC = immunohistochemistry; PBL = peripheral
blood lymphocytes; PBMC = peripheral blood mononuclear cells; PCR = polymerase chain reaction; PR

= pityriasis rosea; SA = serologic assays.
HHV-7 in Dermatology 311
 Adis International Limited. All rights reserved. Am J Clin Dermatol 2002; 3 (5)
ferences in the sensitivity and specificity of the applied detection
methods. Moreover, to assess the role of HHV-7 in inflammatory
diseases, several compartments (skin, plasma and PBL) of the
affected individuals should be evaluated for the presence of HHV-
7 virions, antigens or nucleic acids. In summary, so far there are
no consistent data supporting an association of HHV-7 and pityriasis
In a recent article, β-herpesviruses (CMV, HHV-6 and HHV-
7) were investigated as possible causative antigens in psoriasis.
Skin biopsies from ten patients with chronic plaque psoriasis
were investigated by PCR for the presence of HHV-7 DNA, but
HHV-7 could not be detected in involved or uninvolved skin.
Although viruses or viral antigens may play a role in the pathogenesis
of psoriasis, none of the β-herpesviruses seem to be
linked to this common skin disease.
Ongradi et al.[56] reported simultaneous infection of HHV-7
and parvovirus B19 in papular-purpuric gloves-and-socks syndrome,
but it cannot be excluded that HHV-7 was merely reactivated
during infection with parvovirus B19. Apart from these
diseases, no other inflammatory skin diseases have yet been examined
for the presence of HHV-7, and the clinical manifestations
of HHV-7 reactivation are still to be identified.
3. HHV-7 and Immunosuppression
Recently, HHV-7 has been identified as an emerging pathogen
in transplant recipients. HHV-6 and HHV-7 are considered to
induce immunosuppression by targeting lymphocytes, natural
killer cells and monocytes.[57] After kidney transplantation, HHV-
7 DNA was detected (by PCR) in PBMC in 39% of the patients,
whereas only 9% of healthy controls showed ‘HHV-7 DNAemia’.[
58] In this study, so called ‘CMV disease or post-transplant–
occurring viral disease’ was associated with rising antibody titers
to HHV-7. Patients with detectable HHV-7 DNA in their plasma
had significantly higher plasma CMV loads.[59] Recently, Kidd et
al.,[60] in a prospective study by clinicopathologic analysis,
showed that in patients with rejection, the presence of HHV-7
DNA in peripheral blood samples was associated with more episodes
of rejection. Two studies revealed that there was a significant
increase in ‘CMV disease’ occurring in patients with CMV
and HHV-7 co-infection, compared with those with CMV infection
alone.[60,61] Therefore, HHV-7 may act as a possible cofactor
in the development of ‘CMV disease’ in renal transplant patients
and may potentially exacerbate graft rejection. In liver transplant
recipients, HHV-7 may be the cause of some episodes of hepatitis
and pyrexia.[62] In contrast, no correlation between HHV-7 and
acute graft-versus-host disease or delayed engraftment could be
observed in patients with allogenic bone marrow transplantation.[
Since CD4 is also used as a cellular receptor by HIV, the
interactions between HHV-7 and HIV have been intensively studied.
Both viruses can reciprocally block infection of CD4+ lymphoid
cells, as well as in macrophages in vitro.[13,15] In vivo, HHV-
7 was more frequently found in the lymph nodes of patients with
AIDS, than in individuals who were HIV-seronegative.[64] Contradictory
data of the viral load of HHV-7 in the saliva of patients
infected with HIV have been reported and may result from fluctuations
of viral load in the saliva within the same individual over
time.[65,66] However, the data are controversial and further studies
are needed to clarify the in vivo interaction between HHV-7 and
4. HHV-7 and Neoplasms
No transforming genes of HHV-7 have been identified, thus
rendering it rather implausible that HHV-7 is involved in the direct
tumorigenesis of neoplasms. However, since the cellular tropism
of HHV-7 is mainly restricted to cells of lymphoid origin,
the question arose whether lymphoid neoplasms are linked to this
lymphotropic herpesvirus. Hodgkin’s disease, which is considered
to be of viral origin, has been intensively examined for the
presence of HHV-7. Viral DNA was found by nested PCR in 33
of 88 (38%) Hodgkin’s disease biopsies, with seven of those cases
showing co-infection with HHV-6, and 11 cases containing EBV
DNA.[67] In another study, HHV-7 DNA was detected significantly
more often by PCR in Hodgkin’s disease biopsies independently
of the histological type, compared with reactive lymph
nodes.[68] However, quantitative PCR revealed only a low level
of viral load in the majority of the examined samples. Moreover,
in situ hybridization for HHV-7 DNA was positive in a low number
of small T lymphocytes, and consistently negative in Hodgkin
and Reed-Sternberg cells, which also appeared negative for HHV-
7 at immunohistochemistry.[68] In contrast to EBV, β-
herpesviruses are therefore unlikely to have a role in the etiology
of Hodgkin’s disease. The presence of HHV-7 is most probably a
result of recruitment of nonmalignant, reactive T cells in Hodgkin’s
disease tissue.[68] In regard to non-Hodgkin’s lymphomas,
HHV-7 could not be found by Southern blot hybridization in 32
lymph node specimens with non-Hodgkin’s lymphomas.[69]
Evaluating primary cutaneous T and B cell lymphomas,
Nagore et al.[70] detected HHV-7 DNA in 9 of 64 (14%) samples
comprising mycosis fungoides, CD30+ large cell lymphoma, follicle
center cell lymphoma and one case of marginal zone lymphoma.[
70] We have previously analyzed 37 fresh, frozen and formalin-
fixed, paraffin-embedded biopsies of lymphomatoid
312 Kempf
 Adis International Limited. All rights reserved. Am J Clin Dermatol 2002; 3 (5)
papulosis, which belongs to the spectrum of primary cutaneous
CD30+ T cell lymphomas, and found HHV-7 DNA sequences by
nested PCR in 5 of 37 (14%) biopsies.[71] Thus far, these data do
not indicate an association between HHV-7 and nodal or primary
cutaneous T or B cell lymphomas.
Human herpesvirus 8 (HHV-8) has been identified as a causative
factor in the pathogenesis of Kaposi’s sarcoma, a vascular
neoplasm occurring in various epidemiologic forms.[72,73] HHV-8
is a ‘conditio sine qua non’ for Kaposi’s sarcoma development,
but other cofactors are involved in the maintenance and propagation
of tumor growth. Studies on the presence of other viruses in
Kaposi’s sarcoma, including HHV-7, revealed controversial data
(for a review see Kempf & Adams[74]). We found HHV-7 DNA
and structural antigens (pp85) in 9 of 32 (28%) patients with
AIDS-associated Kaposi’s sarcoma and in 1 of 7 patients with
classical-sporadic HIV-negative Kaposi’s sarcoma,[16] whereas
HHV-7 could not be detected in non–AIDS-related Kaposi’s sarcoma
forms by others.[75] In some of the Kaposi’s sarcoma tumors,
co-infection of CD68+ cells of monocytic lineage with
HHV-6B and HHV-7 could be observed. HHV-7 infection has
been shown to cause significant immunomodulatory effects with
increased levels of cytokines (tumor necrosis factor-α, transforming
growth factor-β and interferon-γ).[76] Thus, we hypothesize
that infection of tumor-infiltrating CD68+ cells by HHV-6 and
HHV-7 may contribute to tumor propagation via secretion of tumor
growth-enhancing cytokines.
5. HHV-7 and Antivirals
With increasing evidence of HHV-7 as a cofactor for ‘viral
disease’ in transplant recipients, it becomes more important to
analyze antivirals for their efficacy to inhibit HHV-7 replication.
HHV-7 lacks a homologue of the thymidine kinase gene. Therefore,
HHV-7 replication is largely unaffected by thymidine kinase–
dependent drugs, such as aciclovir and its derivatives.[10,77] There
are controversial data on the effect of ganciclovir on HHV-7 in
renal transplant recipients. Brennan et al.[78] reported that
ganciclovir, administered either orally or intravenously, had no
effect on the prevalence of HHV-7 viremia,[78] whereas antiviral
therapy with ganciclovir reduced the load of CMV, HHV-6 and
HHV-7 in another study.[79] Nucleoside phosphonates, including
cidofovir, and inhibitors of DNA polymerases, such as foscarnet
(phosphonoformic acid), are promising drugs against HHV-7,
since they are potent inhibitors of HHV-7 replication.[80]
6. Conclusion
Thirteen years after the discovery of HHV-7, there has been
considerable progress in characterizing its genetic structure and
the virus-induced effects on infected host cells, and in the development
of diagnostic tools. Nevertheless, the role of HHV-7 in
various systemic diseases, as well as in skin disorders, has still to
be defined. Well-characterized, standardized and widely available
diagnostic tools are an important prerequisite to enable comparison
of study results and to increase our knowledge on the
biology and pathogenesis of HHV-7. In regard to the fact that
human herpesviruses in general are often linked to skin disorders,
and that HHV-7 infection can manifest with a variety of maculopapular
rashes in childhood, it can be expected that additional
clinical manifestations of primary and reactivated HHV-7 infection
will be identified in the future. Moreover, the ability of HHV-
7 to induce cytokine production in infected cells could make
HHV-7 an important pathogenic cofactor in inflammatory conditions,
and also in neoplastic processes where the cytokine milieu
is of utmost importance for the regulation of tumor growth. In
addition, the relatively restricted cellular tropism of HHV-7 for
lymphocytes and macrophages may render this virus an interesting
vector for gene therapy. Thus, HHV-7 is likely to become an
emerging pathogen in dermatology, and in general.
The author declares no conflict of interest or financial support for the
preparation of this manuscript.
1. Black JB, Pellett PE. Human herpesvirus 7. Rev Med Virol 1999; 9: 245-62
2. Torigoe S, Kumamoto T, Koide W, et al. Clinical manifestations associated with
human herpesvirus 7 infection. Arch Dis Child 1995; 72: 518-9
3. Black JB, Durigon E, Kite Powell K, et al. Seroconversion to human herpesvirus
6 and human herpesvirus 7 among Brazilian children with clinical diagnoses of
measles or rubella. Clin Infect Dis 1996; 23: 1156-8
4. Caserta MT, Hall CB, Schnabel K, et al. Primary human herpesvirus 7 infection: a
comparison of human herpesvirus 7 and human herpesvirus 6 infections in children.
J Pediatr 1998; 133: 386-9
5. Frenkel N, Schirmer EC, Wyatt LS, et al. Isolation of a new herpesvirus from human
CD4+ T cells. Proc Natl Acad Sci U S A 1990; 87: 748-52
6. Berneman ZN, Ablashi DV, Li G, et al. Human herpesvirus 7 is a T-lymphotropic
virus and is related to, but significantly different from, human herpesvirus 6 and
human cytomegalovirus. Proc Natl Acad Sci U S A 1992; 89: 10552-6
7. Nicholas J. Determination and analysis of the complete nucleotide sequence of
human herpesvirus. J Virol 1996; 70: 5975-89
8. Singer O, Frenkel N. Human herpesvirus 7 (HHV-7) DNA: analyses of clones
spanning the entire genome. Arch Virol 1997; 142: 287-303
9. Berneman ZN, Gallo RC, Ablashi DV, et al. Human herpesvirus 7 (HHV-7) strain
JI: independent confirmation of HHV-7. J Infect Dis 1992; 166: 690-1
10. Black JB, Burns DA, Goldsmith CS, et al. Biologic properties of human herpesvirus
7 strain SB. Virus Res 1997; 52: 25-41
11. Secchiero P, Berneman ZN, Gallo RC, et al. Biological and molecular characteristics
of human herpesvirus 7: in vitro growth optimization and development
of a syncytia inhibition test. Virology 1994; 202: 506-12
12. Cermelli C, Pietrosemoli P, Meacci M, et al. SupT-1: a cell system suitable for an
efficient propagation of both HHV-7 and HHV-6 variants A and B. New
Microbiol 1997; 20: 187-96
HHV-7 in Dermatology 313
 Adis International Limited. All rights reserved. Am J Clin Dermatol 2002; 3 (5)
13. Lusso P, Secchiero P, Crowley RW, et al. CD4 is a critical component of the
receptor for human herpesvirus 7: interference with human immunodeficiency
virus. Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91: 3872-6
14. Furukawa M, Yasukawa M, Yakushijin Y, et al. Distinct effects of human herpesvirus
6 and human herpesvirus 7 on surface molecule expression and function
of CD4+ T cells. J Immunol 1994; 152: 5768-75
15. Crowley RW, Secchiero P, Zella D, et al. Interference between human herpesvirus
7 and HIV-1 in mononuclear phagocytes. J Immunol 1996; 156: 2004-8
16. Kempf W, Adams V, Wey N, et al. CD68+ cells of monocyte/macrophage lineage
in the environment of AIDS-associated and classic-sporadic Kaposi sarcoma
are singly or doubly infected with human herpesviruses 7 and 6B. Proc Natl
Acad Sci U S A 1997; 94: 7600-5
17. Wyatt LS, Frenkel N. Human herpesvirus 7 is a constitutive inhabitant of adult
human saliva. J Virol 1992; 66: 3206-9
18. Hidaka Y, Liu Y, Yamamoto M, et al. Frequent isolation of human herpesvirus 7
from saliva samples. J Med Virol 1993; 40: 343-6
19. Fujisaki H, Tanaka Taya K, Tanabe H, et al. Detection of human herpesvirus 7 (HHV-
7) DNA in breast milk by polymerase chain reaction and prevalence of HHV-7
antibody in breast-fed and bottle-fed children. J Med Virol 1998; 56: 275-9
20. Takahashi Y, Yamada M, Nakamura J, et al. Transmission of human herpesvirus
7 through multigenerational families in the same household. Pediatr Infect Dis
J 1997; 16: 975-8
21. Tanaka Taya K, Kondo T, Mukai T, et al. Seroepidemiological study of human herpesvirus-
6 and -7 in children of different ages and detection of these two viruses
in throat swabs by polymerase chain reaction. J Med Virol 1996; 48: 88-94
22. Huang LM, Lee CY, Liu MY, et al. Primary infections of human herpesvirus-7
and herpesvirus-6: a comparative, longitudinal study up to 6 years of age. Acta
Paediatr 1997; 86: 604-8
23. Asano Y, Suga S, Yoshikawa T, et al. Clinical features and viral excretion in an
infant with primary human herpesvirus 7 infection. Pediatrics 1995; 95: 187-90
24. Katsafanas GC, Schirmer EC, Wyatt LS, et al. In vitro activation of human
herpesviruses 6 and 7 from latency. Proc Natl Acad Sci U S A 1996; 93: 9788-92
25. Sada E, Yasukawa M, Ito C, et al. Detection of human herpesvirus 6 and human
herpesvirus 7 in the submandibular gland, parotid gland, and lip salivary gland
by PCR. J Clin Microbiol 1996; 34: 2320-1
26. Kempf W, Adams V, Mirandola P, et al. Persistence of human herpesvirus 7 in
normal tissues detected by expression of a structural antigen. J Infect Dis 1998;
178: 841-5
27. Yasukawa M, Yakushijin Y, Furukawa M, et al. Specificity analysis of human
CD4+ T-cell clones directed against human herpesvirus 6 (HHV-6), HHV-7,
and human cytomegalovirus. J Virol 1993; 67: 6259-64
28. Wilborn F, Schmidt CA, Lorenz F, et al. Human herpesvirus type 7 in blood
donors: detection by the polymerase chain reaction. J Med Virol 1995; 47: 65-9
29. Kidd IM, Clark DA, Ait Khaled M, et al. Measurement of human herpesvirus 7
load in peripheral blood and saliva of healthy subjects by quantitative polymerase
chain reaction. J Infect Dis 1996; 174: 396-401
30. Black JB, Schwarz TF, Patton JL, et al. Evaluation of immunoassays for detection
of antibodies to human herpesvirus 7. Clin Diagn Lab Immunol 1996; 3: 79-83
31. Foa Tomasi L, Avitabile E, Ke L, et al. Polyvalent and monoclonal antibodies
identify major immunogenic proteins specific for human herpesvirus 7-infected
cells and have weak cross-reactivity with human herpesvirus 6. J Gen
Virol 1994; 75: 2719-27
32. Foa Tomasi L, Fiorilli MP, Avitabile E, et al. Identification of an 85 kDa phosphoprotein
as an immunodominant protein specific for human herpesvirus 7-infected
cells. J Gen Virol 1996; 77: 511-8
33. Stefan A, Secchiero P, Baechi T, et al. The 85-kilodalton phosphoprotein (pp85)
of human herpesvirus 7 is encoded by open reading frame U14 and localizes
to a tegument substructure in virion particles. J Virol 1997; 71: 5758-63
34. Black JB, Schwarz TF, Patton JL, et al. Evaluation of immunoassays for detection
of antibodies to human herpesvirus 7. Clin Diagn Lab Immunol 1996; 3: 79-83
35. Stefan A, De Lillo M, Frascaroli G, et al. Development of recombinant diagnostic
reagents based on pp85(U14) and p86(U11) proteins to detect the human immune
response to human herpesvirus 7 infection. J Clin Microbiol 1999; 37: 3980-5
36. Yamanishi K, Okuno T, Shiraki K, et al. Identification of human herpesvirus-6 as
a causal agent for exanthema subitum. Lancet 1988; I: 1065-7
37. Ueda K, Kusuhara K, Okada K, et al. Primary human herpesvirus 7 infection and
exanthema subitum [letter]. Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 167-8
38. Frenkel N, Wyatt LS. HHV-6 and HHV-7 as exogenous agents in human lymphocytes.
Dev Biol Stand 1992; 76: 259-65
39. Torigoe S, Koide W, Yamada M, et al. Human herpesvirus 7 infection associated
with central nervous system manifestations. J Pediatr 1996; 129: 301-5
40. Chan PK, Peiris JS, Yuen KY, et al. Human herpesvirus-6 and human herpesvirus-7
infections in bone marrow transplant recipients. J Med Virol 1997; 53: 295-305
41. Bruns R, Muller CE, Wiersbitzky SK, et al. Clinical presentations of infection by
the human herpesvirus-7 (HHV-7). Pediatr Hematol Oncol 2000; 17: 247-52
42. Chiu HH, Lee CY, Lee PI, et al. Mononucleosis syndrome and coincidental human
herpesvirus-7 and Epstein-Barr virus infection. Arch Dis Child 1998; 78: 479-80
43. Kempf W, Burg G. Pityriasis rosea, a virus-induced skin disease: an update. Arch
Virol 2000; 145: 1509-20
44. Drago F, Ranieri E, Malaguti F, et al. Human herpesvirus 7 in patients with pityriasis
rosea: electron microscopy investigations and polymerase chain reaction
in mononuclear cells, plasma and skin. Dermatology 1997; 195: 374-8
45. Drago F, Ranieri E, Malaguti F, et al. Human herpesvirus 7 in patients with pityriasis
rosea [letter]. Lancet 1997; 349: 1367
46. Watanabe T, Sugaya M, Nakamura K, et al. Human herpesvirus 7 and pityriasis
rosea. J Invest Dermatol 1999; 113: 288-9
47. Yoshida M. Detection of human herpesvirus 7 in patients with pityriasis rosea and
healthy individuals. Dermatology 1999; 199: 197-8
48. Lebbe C, Agbalika F. Pityriasis rosea and human herpesvirus 7, a true association
[letter]? Dermatology 1998; 196: 275
49. Kempf W, Adams V, Kleinhans M, et al. Pityriasis rosea is not associated with
human herpesvirus 7. Arch Dermatol 1999; 135: 1070-2
50. Offidani A, Pritelli E, Simonetti O, et al. Pityriasis rosea associated with herpesvirus
7 DNA. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000; 14: 313-4
51. Wong WR, Tsai CY, Shih SR, et al. Association of pityriasis rosea with human
herpesvirus-6 and human herpesvirus-7 in Taipei. J Formos Med Assoc 2001;
100: 478-83
52. Yasukawa M, Sada E, MacHino H, et al. Reactivation of human herpesvirus 6 in
pityriasis rosea. Br J Dermatol 1999; 140: 169-70
53. Kosuge H, Tanaka Taya K, Miyoshi H, et al. Epidemiological study of human
herpesvirus-6 and human herpesvirus-7 in pityriasis rosea. Br J Dermatol 2000;
143: 795-8
54. Chuh AA, Chiu SS, Peiris JS. Human herpesvirus 6 and 7 DNA in peripheral blood
leucocytes and plasma in patients with pityriasis rosea by polymerase chain reaction:
a prospective case control study. Acta Derm Venereol 2001; 81: 289-90
55. Chuh AA, Peiris JS. Lack of evidence of active human herpesvirus 7 (HHV-7)
infection in three cases of pityriasis rosea in children. Pediatr Dermatol 2001;
18: 381-3
56. Ongradi J, Becker K, Horvath A, et al. Simultaneous infection by human herpesvirus
7 and human parvovirus B19 in papular-purpuric gloves-and-socks syndrome
[letter]. Arch Dermatol 2000; 136: 672
57. Dockrell DH, Paya CV. Human herpesvirus-6 and -7 in transplantation. Rev Med
Virol 2001; 11: 23-36
58. Osman HK, Peiris JS, Taylor CE, et al. ‘Cytomegalovirus disease’ in renal allograft
recipients: is human herpesvirus 7 a co-factor for disease progression? J Med
Virol 1996; 48: 295-301
59. Tong CY, Bakran A, Williams H, et al. Association of human herpesvirus 7 with
cytomegalovirus disease in renal transplant recipients. Transplantation 2000;
70: 213-6
60. Kidd IM, Clark DA, Sabin CA, et al. Prospective study of human
betaherpesviruses after renal transplantation: association of human herpesvirus
314 Kempf
 Adis International Limited. All rights reserved. Am J Clin Dermatol 2002; 3 (5)
7 and cytomegalovirus co-infection with cytomegalovirus disease and increased
rejection. Transplantation 2000; 69: 2400-4
61. Chapenko S, Folkmane I, Tomsone V, et al. Co-infection of two beta-herpesviruses
(CMV and HHV-7) as an increased risk factor for ’CMV disease’ in patients
undergoing renal transplantation. Clin Transplant 2000; 14: 486-92
62. Griffiths PD, Ait Khaled M, Bearcroft CP, et al. Human herpesviruses 6 and 7 as
potential pathogens after liver transplant: prospective comparison with the effect
of cytomegalovirus. J Med Virol 1999; 59: 496-501
63. Wang FZ, Dahl H, Linde A, et al. Lymphotropic herpesviruses in allogeneic bone
marrow transplantation. Blood 1996; 88: 3615-20
64. Kempf W, Muller B, Maurer R, et al. Increased expression of human herpesvirus
7 in lymphoid organs of AIDS patients. J Clin Virol 2000; 16: 193-201
65. Di Luca D, Mirandola P, Ravaioli T, et al. Human herpesviruses 6 and 7 in salivary
glands and shedding in saliva of healthy and human immunodeficiency virus
positive individuals. J Med Virol 1995; 45: 462-8
66. Kidd IM, Clark DA, Aitkhaled M, et al. Measurement of human herpesvirus 7 load
in peripheral blood and saliva of healthy subjects by quantitative polymerase
chain reaction. J Infect Dis 1996; 174: 396-401
67. Schmidt CA, Oettle H, Peng R, et al. Presence of human beta- and gamma-herpes
virus DNA in Hodgkin’s disease. Leuk Res 2000; 24: 865-70
68. Secchiero P, Bonino LD, Lusso P, et al. Human herpesvirus type 7 in Hodgkin’s
disease. Br J Haematol 1998; 101: 492-9
69. Berneman ZN, Torelli G, Luppi M, et al. Absence of a directly causative role for
human herpesvirus 7 in human lymphoma and a review of human herpesvirus
6 in human malignancy. Ann Hematol 1998; 77: 275-8
70. Nagore E, Ledesma E, Collado C, et al. Detection of Epstein-Barr virus and human
herpesvirus 7 and 8 genomes in primary cutaneous T- and B-cell lymphomas.
Br J Dermatol 2000; 143: 320-3
71. Kempf W, Kadin ME, Kutzner H, et al. Lymphomatoid papulosis and human
herpesviruses: a PCR-based evaluation for the presence of human herpesvirus
6, 7 and 8 related herpesviruses. J Cutan Pathol 2001; 28: 29-33
72. Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, et al. Identification of herpesvirus-like DNA
sequences in AIDS-associated Kaposi’s sarcoma. Science 1994; 266: 1865-9
73. Antman K, Chang Y. Kaposi’s sarcoma. N Engl J Med 2000; 342: 1027-38
74. Kempf W, Adams V. Viruses in the pathogenesis of Kaposi’s sarcoma: a review.
Biochem Mol Med 1996; 58: 1-12
75. Drago F, Raineri E, Rebora A. Non-AIDS-related Kaposi sarcoma tissues do not
contain DNA sequences of HHV-6, HHV-7, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus
and HSV. Acta Derm Venereol 1998; 78: 485
76. Atedzoe BN, Menezes J, D’Addario M, et al. Modulatory effects of human herpes
virus-7 on cytokine synthesis and cell proliferation in human peripheral blood
mononuclear cell cultures. J Leukoc Biol 1999; 66: 822-8
77. Yoshida M, Yamada M, Tsukazaki T, et al. Comparison of antiviral compounds
against human herpesvirus 6 and 7. Antiviral Res 1998; 40: 73-84
78. Brennan DC, Storch GA, Singer GG, et al. The prevalence of human herpesvirus-7
in renal transplant recipients is unaffected by oral or intravenous ganciclovir. J
Infect Dis 2000; 181: 1557-61
79. Mendez JC, Dockrell DH, Espy MJ, et al. Human beta-herpesvirus interactions in
solid organ transplant recipients. J Infect Dis 2001; 183: 179-84
80. Safrin S, Cherrington J, Jaffe HS. Clinical use of cidofovir. Rev Med Virol 1997;
7: 73-84
Correspondence and offprints: Dr Werner Kempf, Department of Dermatology,
University Hospital, Gloriastrasse 31, Zurich, CH-8091, Switzerland.
HHV-7 in Dermatology 315
 Adis International Limited. All rights reserved. Am J Clin Dermatol 2002; 3 (5)

15 mayo 2010

Clinica y Epidemiología de la Escabiosis

Filed under: Clinica y Terapeutica — dermatologia @ 0:29

Resumen: Se estudiaron 67 pacientes con escabiosis de los consultorios 12,21 y 26 del Policlínico «Héroes del Corinthya» y se encontró una incidencia del 5,13 % con una frecuencia esperada de 22 casos anuales por consultorio. La enfermedad fue más frecuente entre las mujeres de 45 a 54 años y entre los obreros de nivel medio de escolaridad. Se identificaron lesiones elementales poco comunes y localizaciones no habituales de las lesiones para esta dermatosis. El mayor número de casos mejoró entre los 8 y los 14 días de implantadas las medidas de control para la enfermedad.

Artículo completo

14 mayo 2010

Para Controlar la Escabiosis

Filed under: Patologías específicas — dermatologia @ 21:50
Indice Anterior Siguiente
Rev Cubana Med Gen Integr 1998;14(3):263-269

Formato .PDFTexto completo

Consideraciones sobre el control de la escabiosis en la atención primaria

Rubén José Larrondo Muguercia,1 Rubén P. Larrondo Lamadrid,2 Aymée Rosa González Angulo3 y Luis Manuel Hernández García4

Resumen: Se analizan las diferentes causas del incremento de la incidencia de la escabiosis en los últimos tiempos. Se exponen las características clínicas y los métodos de diagnóstico. Se precisan las modalidades terapéuticas y las medidas de control de la escabiosis a nivel primario de atención médica.


La escabiosis o sarna es una parasitosis cutánea, cosmopolita, que epidemiológica-mente provoca brotes o epidemias en un aproximado de cada 30 años, sin que se tengan evidencias científicas de la causa de este fenómeno.1

En Cuba, a partir de 1959, se controló paulatinamente la incidencia de esta enfermedad hasta límites mínimos, y constituyó en algunos lugares un diagnóstico raro.2 A principios de la década del 90, comienza a notarse un aumento paulatino del número de casos de ésta a lo largo de todo el país; no obstante, la capacidad del sistema de salud cubano y en particular del subsistema del médico de la familia logró controlar el problema; sin embargo, a partir de 1992 es sustancial el aumento de la escabiosis, y se coloca entre las primeras causas de morbilidad dermatológica en el país.3

La situación epidemiológica pudiera explicarse por diferentes causas:

  1. Nuestro país debe encontrarse epidemiológicamente en el inicio de un ciclo de aumento natural de la incidencia de la enfermedad que ocurre cada 30 años.
  2. La deshabituación del personal médico en el diagnóstico de la enfermedad, debido a la mínima incidencia en los últimos 15 años.
  3. La aparición de variantes clínicas atípicas de la enfermedad. Es de notar lo difícil que resulta encontrar un “surco acariano” en un paciente de nuestro tiempo, lo que dificulta aún más el diagnóstico.
  4. La resistencia del paciente y/o sus familiares ante el diagnóstico de “sarna”, lo que produce una dilatación en la aplicación de medidas terapéuticas por un lado y un incremento en la transmisibilidad por otro.
  5. El modo de vida occidental en que nuestro país se ve envuelto debido al desarrollo social alcanzado: movilidad rápida de la población, albergamiento frecuente, tendencia a la liberalidad sexual y uso común de ropas, las cuales en su mayoría no son hervibles ni planchables por citar algunos ejemplos.

Todo lo anterior contribuye a que el número de casos se incremente paulatinamente como se observa en la actualidad. Las características epidemiológicas de esta enfermedad indican, singularmente, que su control sólo puede producirse en un país donde el nivel primario de atención sea óptimo como en Cuba.

El diagnóstico, la búsqueda de contactos, el control del foco, el tratamiento, el seguimiento y la educación para la salud que entraña la escabiosis, debe tener su máximo exponente en el médico de la familia, tanto en consultorios, como en círculos infantiles, escuelas, campamentos o cualquier otra labor que desarrolle, siempre en relación estrecha con los otros niveles de atención médica y muy en especial con el dermatólogo interconsultante del área de salud.


La escabiosis (sarna, roña, rasquera, salpullido inglés, salpullido portugués) es la infestación humana por el Sarcoptes scabiei, variedad hominis. Es la primera enfermedad humana de causa conocida, su agente causal fue descubierto por Geovani Bonomo en el año 1687.4-6  Este  cuadro  depende  de  la  interrelación  huésped—parásito, desde el contacto con el ácaro hasta el inicio de los síntomas clínicos, deben pasar entre 3 y 4 semanas; sin embargo, si un individuo padeció anteriormente de sarna, se reinfesta sólo en 24 horas,7-9 elemento que debe tenerse en cuenta, pues en muchas ocasiones es lo que perpetúa los síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, en un núcleo familiar de 4 personas hay 1 que enferma inicialmente y contagia a las 3 restantes en momentos diferentes (que estarán sin síntomas en las próximas 4 semanas), el caso inicial es tratado con antiparasitarios (pero él sólo), el resto de los familiares se niega por la ausencia de síntomas, paulatinamente van apareciendo los síntomas en el resto de los familiares, y se contagia nuevamente el caso inicial, pero esta vez sólo en 24 horas; puede producirse un fenómeno de infestación – reinfestación en forma de retroalimentación positiva muy difícil de controlar.
En la sarna clásica se encuentran los surcos o galerías labrados en la noche por la hembra fertilizada por el macho para depositar sus huevos. Es una erosión superficial que mide entre 0,5 y 2 cm, de color grisáceo y de forma rectilínea, curva o sinuosa y que en uno de sus extremos se observa una pequeña vesícula perlada (eminencia acariana de Bazin), éste es un signo patognomónico de la afección;6,10 es de notar, que los surcos son muy difíciles de encontrar en la actualidad,1,11-13 esto ha influido en la demora en el diagnóstico o en la realización de un diagnóstico equivocado del caso, lo que perpetúa la contagiosidad del paciente.

Otras lesiones muy sugestivas de la escabiosis son: excoriaciones lineales, pápulas decapitadas por el rascado, microvesículas, costras, pequeñas pústulas, ronchas y hasta placas eczematizadas en sitios típicos. La sarna presenta, evidentemente polimorfismo lesional.6,11,14,15

El síntoma cardinal de la sarna es el prurito o picazón, en ocasiones insoportable, con la característica típica de ser  predominantemente nocturno, momento en el cual se están labrando los surcos como habíamos comentado anteriormente,6,10,13 este elemento ha de tenerse en cuenta pues, si bien en la mayoría de las afecciones cutáneas pruriginosas el síntoma se intensifica en horas de la noche cuando disminuye la atención, se puede asegurar que sólo la escabiosis es capaz de despertar a un paciente por el intenso prurito nocturno que provoca.1,2,4-15 La periodicidad horaria del prurito constituye uno de los elementos más importantes en el diagnóstico de esta enfermedad.

Las múltiples lesiones cutáneas que se evidencian en la sarna se caracterizan por localizarse en sitios típicos, estos son: espacios interdigitales de los dedos de las manos, cara anterior de las muñecas, codos, pliegue axilar anterior, región periumbilical, pliegue interglúteo y subglúteo; en el hombre tiene predilección por el pene, en la mujer por la areola mamaria y en los niños se localiza además en la cabeza, las palmas de las manos, las plantas de los pies y en los tobillos.6,10,12,14

El cuadro clínico hasta aquí expuesto corresponde con la sarna clásica o sarna habitual; sin embargo, día a día se presentan casos sin las características clínicas descritas, conformando las formas clínicas atípicas o variedades de la sarna, éstas son: sarna en personas aseadas, sarna de incógnito, sarna nodular, sarna noruega y sarna transmitida por animales,1,7,13,16,17 estas variedades sólo mantienen en común el hecho del prurito eminentemente nocturno, elemento que debe tomarse como parámetro altamente sugestivo de sarna en el momento actual. Además, las complicaciones de esta enfermedad se observan también con mucha frecuencia, esto debe tenerse presente, sobre todo, al instaurar la terapéutica antiparasitaria. Sería incorrecto utilizar lociones antiparasitarias en una piel inflamada y; por consiguiente, con mayor capacidad de absorción del medicamento, lo que sin duda, aumenta el riesgo de toxicidad de éstos.18-20 La sarna eczematizada es muy frecuente en nuestro medio debido, fundamentalmente a: automedicación, errores diagnósticos y sobretratamiento anti-parasitario;7,9,10,19 por otro lado, la escabiosis impetiginizada, muy frecuente en niños,1 se ha observado igualmente en el adulto, lo que complica la situación, sobre todo, pues hay que posponer la terapéutica antiparasitaria por algún tiempo.19,20 Ante esta eventualidad hay que actuar rápidamente para evitar la glomerulonefritis aguda posestreptocóccica consecutiva a una sarna secundariamente infectada.9,11,12,14,15

El diagnóstico de la enfermedad ha sido eminentemente clínico siempre; sin embargo, hoy por hoy se recurre en múltiples ocasiones a la búsqueda macroscópica del parásito, en otras ocasiones se evidencian éstos en un corte hístico al analizar una biopsia de piel.9,21 De la rapidez con que se haga el diagnóstico, depende, en algunos casos, hasta la vida del paciente. Si un cuadro de escabiosis no se diagnostica y se deja evolucionar puede provocar una franca eritrodermia, ésta conduce a un hipermetabolismo cutáneo con el consiguiente aumento compensatorio del gasto cardíaco; si el paciente fuese un anciano con disfunción cardíaca anterior, se produciría un fallo cardíaco e incluso la muerte.8,9 Por otra parte, el estreptococo betahemolítico del grupo A de Lancefield es frecuentemente productor de piodermitis sobreañadidas a esta infestación parasitaria, y se pueden producir reacciones inmunomediadas que determinarían cuadros clínicos tan graves como la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda posestreptocóccica. Es de significar, sin embargo, que las cepas estreptocóccicas que colonizan la piel, producen, con mucho, más glomerulonefritis que carditis, por lo que aquella debe ser la complicación más temida.9,11,12,14,15

Los parámetros que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de la escabiosis son los siguientes: prurito intenso y eminentemente nocturno, polimorfismo en las lesiones elementales observadas, localización típica de las lesiones cutáneas y casos similares en el núcleo familiar, laboral o de otro tipo. Si estos  elementos aparecen en un paciente, el diagnóstico de sarna es indudable; no obstante, si no se cumplen todos ellos, pero, la sospecha continúa siendo elevada, el caso debe ser interconsultado con el nivel secundario para realizar raspado cutáneo y/o biopsia de piel si fuera necesario.

La sarna es además considerada una enfermedad de transmisión sexual,22 es frecuente la asociación de un chancro escabiósico y un chancro sifilítico; inclusive, el polimorfismo de la escabiosis puede recordar clínicamente a la sífilis secundaria (que también es polimorfa). Debido a esto, debe investigarse sífilis ante todo caso de sarna, técnicas como el examen de campo oscuro y el VDRL están formalmente indicadas, no para descartar la sarna, sino para detectar una superposición de ambas enfermedades,9,11,15,22 que son, sin duda, 2 grandes simuladoras en dermatología.

La sarna noruega o sarna encostrada fue descrita por primera vez por Danielsen y Boeck en el año 1840, en esa oportunidad en un paciente afectado por lepra. Se han reportado epidemias de esta variedad de sarna entre los pacients con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); por tanto, es necesario investigar éste en todo paciente con esta forma clínica atípica de la enfermedad.23

Una vez realizado el diagnóstico positivo, el médico de la familia debe examinar a todos los conviventes y a todas aquellas personas que mantengan una relación estrecha con el paciente, en la comunidad o en su circuito laboral o estudiantil, para ello, coordinará con sus compañeros de centros de trabajo, escuelas o círculos infantiles para que procedan de igual  forma. Cada caso de contacto que presente lesiones será otro caso de sarna; sin embargo, los contactos que no tengan lesiones deberán ser educados y persuadidos sobre la importancia del cumplimiento de las medidas que se indiquen por el facultativo. Sería ésta la clave del éxito en el control de la enfermedad en la atención primaria.

Las medidas terapéuticas en la escabiosis conforman un conjunto indisoluble, el incumplimiento de sólo una de ellas provocaría el fracaso terapéutico y, por consiguiente, en el control de la enfermedad.

El tratamiento epidemiológico es sumamente importante. Se deben tratar de igual forma a todos los conviventes y a todas aquellas personas que se relacionan con el paciente de acuerdo con sus actividades sociales; aquellas realizarán el tratamiento en la misma fecha que el caso inicial.19,20

La desinfección de fómites es otro elemento necesario en el  control definitivo de la enfermedad, es importante que todas las personas que serán tratadas usen ropa hervible y que la ropa no hervible sea bien lavada y guardada durante 5 días. Debe hervirse la ropa durante 10 minutos diariamente según el esquema que se utilice, de igual forma se procederá con toallas y ropa de cama. En los casos de conglomerados sociales (escuelas en el campo o al campo, campamentos del EJT o del SMG, contingentes constructivos o agrícolas) el médico coordinará para que los fómites sean sometidos a atmósfera de vapor o aerosoles con DDT.

Un elemento que se debe tener en cuenta es el recortado de las uñas. Durante el rascado se rompen los túneles, y los huevos del ácaro quedan debajo de las uñas; además, éstas favorecen la infección bacteriana sobreañadida; ellas son, por tanto, difusoras de los ácaros de una zona a otra de la piel, así como complicantes del cuadro parasitario, y actúan, por consiguiente, como un fómite.2,6,11,19-21,24

La terapéutica medicamentosa incluye medicamentos para uso sistémico y preparaciones tópicas. El prurito debe combatirse siempre con el uso de antihistamínicos H-1 a las dosis habituales.25 Si existiera impetiginización del cuadro, se usarán antibióticos orales o parenterales específicos contra el estreptococo como las penicilinas, los macrólidos y las cefalosporinas, los ciclos oscilarán entre 10 y 14 días.25-27

Tópicamente se usarán baños antisépticos de sulfato de zinc y lociones antipruriginosas como la loción de zinc acuosa para mejorar el estado de la piel.19,20,28 Los sarcopticidas recomendados actualmente son, en orden de prioridad: permetrina al 5 %, lindano al 1 % y benzoato de bencilo al 25 %.13,27,28

Se pueden  utilizar diferentes esquemas de tratamiento: en la noche y a la mañana siguiente (12 horas de diferencia), 2 noches seguidas, 3 noches seguidas y, 1 sola noche para repetir 7 días más tarde, este último esquema es el más preconizado, sobre todo si se usa la permetrina o el lindano.29

En cuanto a fitofármacos, se han encontrado efectos antiparasitarios en: Parthenium hysteophorus (escoba amarga, confitillo artemisilla), Momordica charanthia (cundeamor, cundeamor chino) y Molinga oleifera (paraiso francés, palo jeringa, ben).30,31

El profesor Pedro Regalado Ortiz González, primer dermatólogo de las fuerzas armadas revolucionarias, aconseja utilizar estos preparados sólo bajo prescripción facultativa y por un período de 5 noches seguidas. Una formulación magistral sería la siguiente:

R/ Extracto fluido de hojas y flores de:
Escoba amarga    20 mL
Alcohol de 80 grados
Agua destilada                          100 mL

Los sarcopticidas deben untarse tanto en las zonas de piel enferma como en las zonas de piel sana, en los adultos se usa el producto puro del cuello hacia abajo por todo el cuerpo, en los niños se diluye a la mitad en agua hervida y debe incluirse en la untura el cuero cabelludo y la cara, con mucho cuidado para que el  medicamento no caiga en los ojos.19,20,28

Ninguna medida terapéutica es superior a la otra, todas conforman el arma necesaria para el control de la enfermedad. El cumplimiento correcto de éstas sólo puede ser estrechamente supervisado por el médico de la comunidad, por tanto, el control de la escabiosis en cada área de salud será exitoso cuando los médicos de la familia sean capaces de dominar todas las medidas anteriormente expuestas.


El sistema nacional de salud cubano cuenta con los elementos necesarios para controlar el aumento de la incidencia de la escabiosis en los últimos tiempos, éste debe ser desarrollado íntegra y definitivamente en la atención primaria de salud, nivel donde sólo es posible cumplimentar todas las medidas necesarias para ello.

  1. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Especialista de I Grado en Dermatología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Comandante Manuel Fajardo”. Ciudad de La Habana.
  2. Especialista de I y II Grados en Dermatología. Profesor Auxiliar. Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Joaquín Albarrán”. Ciudad de La Habana.
  3. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente en Logopedia y Foniatría. Hospital  Infantil Docente “Pedro Borrás”. Ciudad de La Habana.
  4. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Subdirector del Policlínico Docente “Puentes Grandes”. Ciudad de La Habana.

SUMMARY: The different causes of the increase of the scabies incidence during the last times are analyzed. The clinical characteristics and the diagnostic methods are exposed. The therapeutic modalities and the measures to control scabies at the primary health care level ara also determined.

Subject headings: SCABIES/prevention & control; SCABIES/therapy;PRIMARY HEALTH CARE; PHYSICIANS; FAMILY.

Referencias bibliográficas

  1. Orkin M, Maibach H. Sarna en niños. Clin Pediátricas de Norteamenrica 1978;2(2):371-85.
  2. Rigol O, Pérez F, Fernández Perea J, Fernández JE. Medicina General Integral. Tomo 3. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 1985:251-2 y 260-2.
  3. Larrondo RJ, González AR, González FE, Larrondo RP. Estudio de la morbilidad por enfermedades de la piel en un consultorio del médico de la familia en dos años de trabajo. Rev Cubana Med Gen Integr 8(2):1992:139-43.
  4. Pardo V. Dermatología y Sifilografía. La Habana: Editorial Burgay y CIA, 1927:541-9.
  5. Zieler K. Tratado y atlas de las enfermedades de la piel y venéreas. Buenos Aires: Editorial Labor, 1940:230-2.
  6. Pardo V. Dermatología y Sifilología. La Habana. Editorial Cultural SA, 1953:1428-35.
  7. Orkin M. Today’s scabies. JAMA 1975; 233(1):882-5.
  8. Shuster S. Comprensión de las enfermedades de la piel. TRIANGULO 1992;30(1/2):1-15.
  9. Rook A, Wilkinson DS. Tratado de dermatología. Cuarta edición.  Barcelona: Editorial DOYMA, 1986; vol 2: 1079-93.
  10. Domonkos AN. Tratado de dermatología. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1984:554-7.
  11. Lamberg S. Manual de dermatología práctica. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1987:101-2.
  12. Fernández G. Dermatología. La Habana. Editorial Científico-Técnica, 1986: 241-4.
  13. Mieras C. Parasitosis cutáneas. Rev GLOSA, 1990;2(1):9-10.
  14. Abreu Valdéz A, Sagaró B, Castanedo C, Fernández F, Fernández G, et al. Dermatología. La Habana: Editorial Pueblo y Educación, 1973:321-7.
  15. Nasemann T, Sauerbrey W, Calap J. Enfermedades cutáneas e infecciones venéreas. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1987:116-7.
  16. Keipert J. Norwegian scabies. Aust J Derm 1986;27(1):29-32.
  17. Muncuoglu Y, Rufli T. Infestación en el hombre por Sarcoptes scabiei var bovis. Antología dermatológica 1981;7(1):57.
  18. Collazo S, Salazar M, Cortina M, Pérez T. Iatrogenia en dermatología. Acta Médica 1992;6(1):14-20.
  19. Larrondo RP, Díaz de la Rocha J, Díaz de la Rocha A, Larrondo J. La terapéutica dermatológica. Actualización Fármaco-terapéutica, 1980;4(3):5-49.
  20. Larrondo RP, Hernández LR, Carmona O, González AG, Larrondo RJ. Terapéutica medicamentosa de las enfermedades dermatológicas más frecuentes en nuestro medio. Actualización Fármaco-terapéutica, 1984;8(1):3-22.
  21. Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. 7ma. edición. Philadelphia. J B Lipincott, 1990:379-380.
  22. Robertson DHH, Mc Millan A, Young H. Enfermedades de transmisión   sexual.  Ciudad  Habana.  Editorial   Científico-Técnica, 1984:368-375.
  23. Orkin M. Escabiosis y SIDA. 18 Congreso mundial de Dermatología. Nueva York 12-18 Junio 1992. En SANDORAMA 1992; 3(SUPLEMENTOS):108.
  24. Benenson A. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. Informe oficial de la asociación americana de salud pública. OPS, 1985;(442):155-156.
  25. Krupp M, Chatton MJ. Diagnóstico clínico y tratamiento. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1984; t1:79.
  26. Berkow R. El manual de Merck. La Habana. Editorial Científico-Técnica, 1988;t3:1865-6.
  27. Bartlett J. Pocket book of infectious disease therapy. Baltimore: William & Wilkins, 1993:139 y 239.
  28. Larrondo RP, Hernández LR, Larrondo RJ, Romero MI, Larrondo HM, Valdés S, et al. El formulario en dermatología. Actualización Fármaco-terapéutica 1987;11(4):3-26.
  29. Muñoz B, Villa LF. Manual de medicina clínica. Diagnóstico y terapéutica. 2da. ed. Madrid. Editorial Díaz de Santos, 1993:412.
  30. González R, Chiong R, Pascau LJ. Terapéutica a ectoparásitos del género de los ácaros con Momordica charanthia en roedores. Informe preliminar. Rev Cubana Med Militar 1991;20(1):30-9.
  31. Roig JT. Diccionario botánico de nombres vulgares cubanos. La  Habana. Editorial Científico-Técnica, 1988:343-4 ; 385 y 759.

Recibido: 8 de diciembre de 1995. Aprobado: 11 de enero de 1998. Dr. Rubén José Larrondo Muguercia. Calzada No. 603 entre B y C, apto. C, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

Indice Anterior Siguiente

3 mayo 2010

Dermatitis por Contacto

Filed under: Patologías específicas — dermatologia @ 4:44


Las dermatitis por contacto, son aquellas inflamaciones simples de la piel originadas por el contacto con un producto o sustancia que puede ser:

• IRRITANTE PRIMARIO: Producen dermatitis en la inmensa mayoría de las personas. No interviene ningún mecanismo de hipersensibilidad.
• SENSIBILIZANTE: Produce dermatitis en aquellos pacientes sensibles a ellas. Interviene un mecanismo de hipersensibilidad en su génesis.

En este capitulo abordaremos a la dermatitis alérgica por contacto, nombre que utilizamos por los antecedentes históricos y no porque estemos de acuerdo con él.

Formas clínicas:

• Por su extensión pueden ser:
Universales. Prácticamente toda la piel esta afectada
Generalizadas. Mas parte enferma que sana
Diseminadas. Mas parte sana que enferma
Localizadas. Se afectan sitios o lesiones especificas

• Por su intensidad
Sobreagudas, Agudas, Subagudas y Crónicas. Ya fueron explicadas.

Síntomas clínicos:
Lo característico es la inflamación simple de la piel, polimorfismo lesional, tendencia a la vesiculación y los síntomas subjetivos de prurito y ardor, y en casos intensos, sensación de quemadura.
Según la parte de la piel afectada tiende a predominar uno u otro síntoma, así, en la palma de las manos y las plantas de los pies, el eritema es mínimo y lo predominante son las vesículas profundas en los periodos de mayor agudeza. En la piel de los parpados predomina el edema, en el cuero cabelludo la formación de escamas y la fisuración de la piel.
Las lesiones cutáneas dibujan aproximadamente la figura de la sustancia o el objeto que la produjo, pero no tienen limitación precisa de su borde con la piel sana. De inicio los síntomas (subjetivos y objetivos) van en aumento, después se estacionan y regresan entonces lentamente en forma espontánea, a menos que se produzcan nuevos contactos. En ocasiones dejan pigmentación al curar, pero en general la curación es total, con restitución integra.


Cualquier sustancia aplicada sobre la piel puede producir dermatitis por el mecanismo de hipersensibilidad; sin embargo, las más frecuentes son: plantas, productos químicos, medicamentos y productos usados en oficios y profesiones.
En Cuba, las sustancias que con mas frecuencia producen este cuadro son:

PLANTAS Guao, salvadera, manzanillo

PRODUCTOS QUIMICOS Tintes de pelo, esmaltes de uñas, creyones de labio, polvos para la cara, gomas del calzado, cueros
PRODUCTOS DE OFICIOS Y PROFESIONES Cemento y concreto, fijadores, reveladores, material de yesos
MEDICAMENTOS Penicilinas, sulfas, yoduros, bromuros, merthiolate, mercuro cromo.

La dermatitis alérgica por contacto representa una típica reacción de hipersensibilidad retardada (Tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), mediada por linfocitos T.
La sustancia sensibilizante es captada por las células de Langerhans de la piel, la cual actúa como célula presentadora de antígeno, este proceso estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de linfoquinas inflamatorias, desencadenándose el cuadro clínico de la enfermedad.


En términos generales el diagnostico de las dermatitis en fase aguda y subaguda es fácil, mientras que, en la fase crónica resulta difícil a veces.

El diagnóstico se realiza por:

• La configuración de la dermatitis, que remeda la forma de contacto.
• La historia del contacto. Puede ser dada por el paciente; en su defecto, la habilidad en el interrogatorio la descubrirá.
• Pruebas de contacto. Son de gran importancia para el diagnóstico, las mismas tratan de reproducir la dermatitis bajo condiciones de control, se utilizan los productos sospechosos de ser los agentes etiológicos de la enfermedad. Se leen a las 48 o 72 horas. Una prueba de contacto bien hecha y que resulte positiva, es una fuertísima indicación de que el producto en cuestión es el agente causal de la dermatitis.


En fase aguda estos cuadros con de fácil diagnóstico; sin embargo, en fase crónica, muchas veces son indistinguibles de otras afecciones, la psoriasis y la dermatitis atópica entrañan problemas distintivos.

Psoriasis. Cuando el cuadro de psoriasis es típico no hay dudas; sin embargo, algunos casos de psoriasis palmo plantar se tornan muy difíciles de diferenciar, muchas veces es necesario recurrir a las pruebas de contacto y a la histopatología para lograr el diagnostico distintivo. Clínicamente la psoriasis tiende a formar una placa de borde bien definido, mientras la dermatitis crónica no.

Dermatitis atópica. Se dispone en las flexuras, el prurito es mas intenso, hay presencia de pápulas pequeñas y redondas que la hacen distintiva de la dermatitis crónica por contacto, el dermografismo blanco y los antecedentes familiares y/o personales de atopía ayudan a diferenciarlas, amen de que existan atópicos que puedan desarrollar dermatitis por contacto.


Existen varios puntos cardinales en el tratamiento de la afección.

A. Encontrar y eliminar la causa, de no ser posible, eliminar las posibles causas.
B. No usar aplicaciones locales irritantes de ningún tipo
C. Alivio del prurito
D. Variar las aplicaciones locales de acuerdo con el estado de la piel, usando en cada momento lo apropiado en el curso del tratamiento.

Un método local seria el siguiente.

Recomendamos los fomentos de alúmina de forma constante durante 2 o 3 días, cuando desaparezca la exudación comenzar a aplicar la loción de zinc con fenol y, finalmente en la fase crónica aplicar dos veces al día la pasta de Lassar, la pomada de oxido de zinc o alguna crema esteroides de baja potencia como la triamcinolona.

Por via sistemica.
Antihistaminicos H-1. Una tableta cada 6 u 8 horas según el caso.
En casos muy extensos utilizar Prednisona (5 mg) Comenzar con 15 o 20 mg al día e ir reduciendo rápidamente hasta hacer un ciclo de no mas de 12 dias.
En casos muy extensos se recomienda, además, la inyección en vena lentamente, de un ámpula de gluconato de calcio al 10% disuelta en dextrosa al 5%.

Dr. Ruben Jose Larrondo Muguercia
Editor Principal.
Sitio. Dermatologia

2 mayo 2010

Epidermodisplasia verruciforme

Filed under: Patologías específicas — dermatologia @ 16:52


La Epidermodisplasia Verruciforme representa un cuadro provocado por el papiloma virus humano en un sujeto con capacidad anómala (quizás heredada) de respuesta ante la infección

Clínicamente se presentan pápulas planas, redondas o poligonales, entre un milímetro y varios centímetros de diámetro, DE DISTRIBUCION SIMETRICA, localizadas con mayor frecuencia en dorso de las manos y de los pies, cara, región cervical y tronco, puede existir prurito más o menos intenso.

La frecuencia de epitelioma de células escamosas y de enfermedad de Bowen es muy superior a la población general, las lesiones en áreas expuestas tienden a malignizarse con mayor frecuencia.


1. Electrodesecación de las lesiones más molestas y/o escisión quirúrgica de algunas grandes y antiestéticas.
2. Retinoides. El etretinato a dosis de 1 mg / Kg. / día suele ser eficaz en la solución de las lesiones cutáneas
3. Seguimiento periódico del paciente para observar los cambios sugerentes de malignidad de algunas lesiones


Dr. Rubén José Larrondo Muguercia
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral
Especialista de Primero y Segundo Grado en Dermatología
Editor Principal.
Sitio. Dermatología.

Verrugas Humanas

Filed under: Patologías específicas — dermatologia @ 16:51


Las verrugas humanas son cuadros proliferativos producidos por los PAPOVAVIRUS. Son de gran importancia clínica pues provocan en muchos casos recurrencias indeseables para los pacientes, sobre todo en los casos de verrugas venéreas o genitales. LAS VERRUGAS HUMANAS NO DEJAN INMUNIDAD.
Los papovavirus o papilomavirus que producen lesiones en piel y mucosas se clasifican de la siguiente forma:

Cutáneos. Producen las verrugas planas juveniles, las verrugas plantares y las verrugas vulgares, los serotipos implicados son: 1,3,4, y 10
Virus de la epidermodisplasia verruciforme. Los serotipos implicados son 3,5,8, y 10. De ellos el 5 y el 8 son potencialmente malignos.
Mucosos. Producen los condilomas o verrugas genitales, orales y laríngeos. Los serotipos implicados son 6, 11, 16, 18, 31 y 33. El 6 y el 11 se consideran con alto potencial de malignización


Son vegetaciones pequeñas, con una superficie cornea rugosa, se sitúan en dorso de las manos y en las rodillas, aunque pueden aparecer en cualquier parte de la superficie cutánea. Por lo general no provocan ningún síntoma subjetivo.


Estas son de superficie lisa y plana, suelen tener el color de la piel o adquirir una tonalidad amarillo-grisácea, sus lugares de predilección son la cara, el dorso de las manos y las espinillas.


Son una fuente considerable de molestias y de imposibilidad para la marcha, debido al dolor que provocan en los pacientes.
Son lesiones redondeadas, con una superficie rugosa, queratósica, rodeada de un anillo liso hiperqueratósico, se localizan fundamentalmente en el talón, y en la base de los metatarsianos, la presión lateral con dos dedos provoca un intensísimo dolor, lo cual es diagnóstico de la enfermedad.


• Las verrugas vulgares y las planas juveniles se eliminan fácilmente mediante el  electrocuterio.
• Las verrugas plantares son de mas difícil manejo
La electrofulguración de las mismas puede ser curativa en algunos casos; sin embargo, en ocasiones hay que recurrir a procedimientos de criocirugía para destruirlas.
En algunos casos con gran cantidad de verrugas plantares, ha sido necesario el uso de la radioterapia superficial, una dosis de 300 r nos ha dado excelentes resultados en algunos casos. No debe ser un método de rutina


El Condiloma acuminado es una verruga que aparece en genitales, blanda, de color rosado, alongada, en ocasiones filiforme y a menudo pedunculada, se localizan en el glande, incluyendo muchas veces el meato uretral y la uretra peneana; en la mujer, el introito vaginal es el lugar de preferencia, aunque se observan con frecuencia en la profundidad de la vagina y en el cuello del útero. En ambos sexos el ano es una localización bastante frecuente. Cuando la verruga genital crece exageradamente tomando gran parte de los genitales se denomina papilomatosis gigante genital o tumor de Buschke – Lowenstein.

Los condilomas genitales se han asociado a malignidad genital tanto en la mujer como en el hombre, en nuestra experiencia recomendamos la realización de citología cervical a toda mujer con verrugas genitales.

Los condilomas acuminados se transmiten por contacto sexual, de ahí que se haga imprescindible, además, la búsqueda de otras enfermedades de este grupo y como es lógico, estudiar conjuntamente a la o las parejas sexuales del paciente.


1. Podofilino al 10 o al 25% en toque frecuentes hasta que desaparezcan. Esta es la terapéutica de elección; sin embargo, no puede administrarse en embarazadas.
2. Se pueden utilizar alternativamente toques con ácido tricloroacético al 50% de igual modo que el podofilino.
3. Otras modalidades terapéuticas: electrocoagulación, criocirugía, láser CO2 (en este último hay gran experiencia en Cuba), escisión quirúrgica, sobre todo en la forma de papilomatosis gigante.
4. En los casos de pacientes con verrugas genitales resistentes, persistentes y recurrentes, se puede ensayar el levamisol como inmunomodulador, los interferones por vía sistémica, así como las vacunas antólogas.
5. Últimamente se está ensayando el R-837 (INIQUIMOD) y los retinoides en el tratamiento de este tipo de lesiones
Dr. Rubén José Larrondo Muguercia
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral
Especialista de Primero y Segundo Grado en Dermatología
Editor Principal.
Sitio. Dermatología.

Autor: dermatologia | Contáctenos
Otro blog más de Art