Dermatología

23 Febrero 2011

Vacuna contra la viruela protege a atópicos

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From Medscape Medical News
New Smallpox Vaccine Protects People With Atopic Dermatitis
February 11, 2011 (New Orleans, Louisiana) — A nonreplicating modified vaccinia Ankara (MVA, Imvamune) vaccine, currently being developed by Bavarian Nordic, a Danish company, appears to be suitable for the vaccination of people with atopic dermatitis who cannot receive traditional smallpox vaccines because of the possibility of severe adverse effects.

Maria Yadira Hurley, MD, from Saint Louis University in Missouri, presented results from a phase 2 trial of MVA at a late-breaking poster session here at the American Academy of Dermatology 69th Annual Meeting.

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14 Mayo 2010

Psoriasis y SIDA

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Revista Cubana de Medicina Tropical
ISSN 0375-0760 versión on-line

 

Rev Cubana Med Trop v.52 n.2 Ciudad de la Habana mayo-ago. 2000

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Como citar este artículo

 
INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL “PEDRO KOURÍ”

Psoriasis y SIDA: reporte de 2 casos

Dr. Orestes A. Blanco González,1 Dr. Ruben J. Larrondo Muguercia,2 Dr. Bárbaro L. Blanco González3 y Dra. María Elena Rodríguez Barreras4

Aunque no existe una relación directa psoriasis-SIDA se ha notificado :manifestación impresionante de la psoriasis en el diagnóstico de SIDA, dificultad en la respuesta terapéutica, aumento de las formas graves de la enfermedad y aclaramiento de las lesiones en la fase terminal del SIDA. Se mostraron 2 casos donde se asocian las dos enfermedades. Ambos casos presentaron psoriasis guttata en brote, uno de ellos comenzó posterior al diagnóstico del virus de inmunodeficiencia humana, que además presentó otras dermatosis como: leucoplasia, candidiasis ungueal y los 2 casos presentaron escabiosis. Se observó, además, una tendencia a la presentación de lesiones generalizadas y resistentes a las terapéuticas indicadas.
 
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Inmunología y piel infantil

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Facultad de Medicina «Dr Ignacio Chávez» (México)

Mecanismos de acción de la inmunoglobulina humana en las enfermedades dermatológicas pediátricas

Dr. Alain R. Rodríguez Orozco1

 


El uso de inmunomoduladores en dermatología pediátrica ha devenido necesidad de la práctica clínica contemporánea. Por otro lado, el continuo descubrimiento de moléculas involucradas en la fisiopatología de muchas enfermedades dermatológicas asociadas a trastornos inmunológicos obliga a revisar continuamente las aplicaciones de estos. El presente trabajo propone mostrar algunos mecanismos de acción que justifican el uso de la inmunoglobulina humana en algunas enfermedades dermatológicas pediátricas y facilita al médico la discusión sobre la conveniencia del uso de estas a la luz de la fisiopatología actual de estas enfermedades y del estado del paciente.

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Prevención del cáncer de piel

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Consideraciones sobre la prevención del cáncer de piel

Rubén José Larrondo Muguercia,1 Luis Manuel Hernández García,2 Aymée Rosa Angulo3 y Rubén P. Larrondo Lamadrid4

RESUMEN

Se exponen las diferentes categorías de las lesiones precancerosas de la piel y se indican en cada caso los cánceres a que dan origen. Se analizan las acciones a nivel primario de atención médica para la prevención de los tumores malignos de la piel. Se preconiza sobre el concepto de autoexamen de piel.

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12 Mayo 2010

Pruebas Diagnosticas

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MÉTODOS ESPECIALES DE DIAGNÓSTICO
La biopsia resulta esencial para el diagnóstico de las dermatosis extrañas, sobre todo en los casos crónicos o si existen dudas sobre la posible malignidad de las mismas. Se suele elegir para la biopsia una lesión típica completamente desarrollada, aunque en el caso de las lesiones vesiculosas, ampollosas o pustulosas puede resultar más útil una lesión inicial.

La técnica más sencilla consiste en obtener la biopsia insertando un sacabocados circular (con un diámetro ³2 mm) hasta el tejido subcutáneo y seccionando el tejido en la base. En algunas lesiones relativamente friables (queratosis seborreica) se puede obtener una biopsia adecuada raspándolas con una cucharilla quirúrgica adecuada o afeitándolas con bisturí. Para obtener una biopsia grande o de lesiones dérmicas profundas o del tejido subcutáneo, se reseca una cuña cutánea con sutura posterior de la incisión. En la mayoría de los tumores pequeños la extirpación con márgenes de piel libres permite el diagnóstico y el tratamiento. Todas las lesiones pigmentadas, incluidos los nevos, se deben biopsiar con la suficiente profundidad para poder valorarlos histológicamente. Las biopsias superficiales suelen resultar inadecuadas para el diagnóstico histológico, sobre todo en el caso de las lesiones névicas o cuando se sospechan infecciones micobacterianas o fúngicas en la parte profunda de la dermis.

El estudio microscópico de los raspados permite identificar las micosis superficiales. Se obtienen las escamas de la lesión del margen activo en crecimiento de la misma y se cubren con hidróxido de potasio al 20%. En la tiña de la cabeza hay que estudiar los fragmentos de pelo rotos de la lesión, ya que los pelos normales no siempre están infectados. En las infecciones por dermatofitos se reconocen hifas primarias, mientras que en la pitiriasis versicolor y en las infecciones candidiásicas se suelen reconocer esporas en gemación e hifas.

Los cultivos y las pruebas de sensibilidad a antibacterianos se recomiendan para las infecciones bacterianas agudas de la piel, pero no debe retrasarse el tratamiento por realizarlos. Es fundamental obtener una buena muestra. Si la lesión es claramente pustulosa, se realiza un raspado, colocando el material obtenido rápidamente en el caldo de cultivo. En las infecciones crónicas (como la TBC o las micosis profundas), en las que la flora puede ser mixta y relativamente escasa, cultivan muestras más grandes y se necesitan medios de cultivo especiales. A veces el cultivo de las infecciones micóticas superficiales es positivo, aunque el raspado sea negativo.

El examen con luz de Wood consiste en visualizar la piel en una habitación oscura con la luz ultravioleta que se filtra a través de un vidrio de Wood (”luz negra”). Con esta técnica la pitiriasis versicolor muestra una fluorescencia dorada, mientras que el eritrasma se observa rojo-anaranjado brillante. La tiña de la cabeza causada por Microsporum canis y Microsporum audouinii tiene una fluorescencia verde claro brillante (la mayoría de las formas de tiña de la cabeza se asocian con especies de Trichophyton, que no suelen mostrar fluorescencia). La forma más precoz de detectar la infección por Pseudomonas, sobre todo en las quemaduras, es la fluorescencia verde, y la despigmentación del vitíligo se puede distinguir de otras lesiones hipopigmentadas por su color blanco marfil con luz de Wood.

La prueba de Tzanck es un método rápido y fiable (en manos experimentadas) para diagnosticar herpes simple, herpes zóster y pénfigo. Una extensión del material raspado de la base y los laterales de una vesícula se tiñe con Giemsa o tinción de Wright. En el herpes zóster, la varicela y en el herpes simple se observan células gigantes multinucleadas, ausentes en la vacuna. El pénfigo se puede diagnosticar por el hallazgo de las típicas células acantolíticas, con núcleos muy grandes y escaso citoplasma, que ya no están unidas unas con otras.

Los cultivos para virus son más sensibles y fáciles de interpretar que la prueba de Tzanck, permitiendo la identificación en 2 a 3 d. Si se sospecha una infección viral, se puede colocar líquido de la vesícula en un medio de transporte especial para cultivo disponible en la mayor parte de los centros.

Las pruebas de inmunofluorescencia realizadas con el microscopio de fluorescencia (v. Enfermedades por reacciones de hipersensibilidad de tipo II en el cap. 148 ) se consideran importantes para el diagnóstico y tratamiento de ciertas patologías cutáneas. Las pruebas de inmunofluorescencia indirecta (valoración de los anticuerpos circulantes en el suero) muestran que en los pacientes con pénfigo o penfigoide ampolloso circulan autoanticuerpos específicos que se unen con distintas zonas del epitelio. En el pénfigo, el título de anticuerpos puede relacionarse con la gravedad de la enfermedad. Las pruebas de inmunofluorescencia directa (valoración del depósito de anticuerpos in vivo en la piel del paciente) permiten demostrar un patrón específico de depósito de anticuerpos en las biopsias cutáneas de los pacientes con pénfigo, penfigoide, dermatitis herpetiforme, herpes gestationis, LES y lupus eritematoso discoide (LED). La imagen de la inmunofluorescencia directa suele resultar más específica para el diagnóstico de estas entidades que la histología aislada.

Otros métodos especiales de diagnóstico incluyen las pruebas con parches empleadas para la dermatitis de contacto alérgica (v. diagnóstico en Dermatitis de contacto del cap. 111  y en Enfermedades por reacciones de hipersensibilidad de tipo IV en el cap. 148 ), el estudio en campo oscuro para la sífilis (v. cap. 164 ), los raspados cutáneos para la escabiosis y el recuento de folículos en la alopecia.

 

 
  mk:@MSITStore:G:\MANUAL~1\MMERCK.CHM::/index.htm 
 
(c) 1999 Ediciones Harcourt, S.A.

11 Mayo 2010

Radicales Libres y Enfermedades de la Piel

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RADICALES LIBRES Y ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS

Por el Dr. Rubén José Larrondo Muguercia.
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y
Especialista de Primero y Segundo Grado en Dermatología.
Dermatólogo del centro de Histoterapia Placentaria.
Ciudad de la Habana. Cuba

Los Radicales Libres o Especies Reactivas de Oxigeno constituyen los elementos patológicos que inducen al estrés oxidativo y a partir de este a múltiples enfermedades en el ser humano. 

El sistema cardiovascular, el nervioso, el aparato ocular, el sistema respiratorio, el aparato osteoarticular, el tubo digestivo, el riñón, la glándula mamaria y el útero, son ejemplos de sistemas diana para los radicales libres y el estrés subsiguiente.

La piel es el órgano mas extenso del ser humano, estructuralmente contiene altas cantidades de lípidos, proteínas y DNA, elementos que la hacen extremadamente sensible a los procesos oxidativos. El daño cutáneo por especies reactivas de oxigeno puede ser de origen endógeno, ambiental o en la propia piel (1,2)

El Vitiligo y el Daño Solar son los ejemplos mas destacados y estudiados en los últimos años sobre el efecto de los radicales libres y el estrés oxidativo sobre el tegumento. (3,4,5)

VITILIGO.

El Vitiligo es una afección cutánea clásica, pues es evidente para todos y porque afecta solo a la piel, pudiera decirse que es una de las afecciones de la piel que más rechazo provoca, nótese que en la India le dicen manchados y que cuando una persona comienza a padecer vitiligo, la pareja sexual tiene derecho a divorciarse sin ningún beneficio para el enfermo. Se le denomina también, Leucoderma Adquirida Idiopática, y vulgarmente se le conoce como: Pinto, Pintado, Nostálgico, Manchado y Carare por citar algunos ejemplos (6, 7,8)

Clínicamente se caracteriza por la presencia de manchas o máculas acrómicas, la enfermedad se caracteriza por exclusivamente por lesiones cutáneas, las cuales consisten en áreas sin pigmentación sin otra alteración de la piel a su nivel, el color es blanco marfil, habiendo sido comparado con la leche y el queso (6, 7,8)

 

 

Las lesiones pueden aparecer en cualquier sitio de la superficie cutánea, aunque tienen predilección por: dorso de las manos, alrededor de la boca y los ojos, regiones genitales y perigenitales y dorso de los pies. (6, 7,8)

Tienen una simetría relativa, existiendo lesiones en puntos simétricos del cuerpo, sin que necesariamente sean lesiones en espejo; puede hallarse, un halo hipercrómico rodeando las maculas, lo que, aunque frecuente, no es en la actualidad tan constante como se considero e otros tiempos. Muchas veces las maculas o placas acrónicas tienen distintos tonos de perdida del pigmento en su configuración, lo que ha sido señalado, según el numero de tonalidades en el interior, como vitiligo dicrómico, tricrómico, cuadricrómico y hasta pentacrómico (6, 7,8)

La incidencia de la enfermedad varía entre el 0.5 y el 4% de la población mundial; sin embargo, en América Latina  llega hasta el 8.8%, destacándose México donde alcanza hasta un 15% de la población, es de señalar que en pacientes con enfermedades autoinmunes también existe un aumento de la incidencia del vitiligo que llega hasta el 10% (6,7,8)

Desde el punto de vista fisiopatológico, se han postulado múltiples teorías, entre las que se destacan: estrés, autoinmunidad, herencia, factores neurohumorales, autotoxicidad y exposición química exógena, o sea, que debe ser considerada como una enfermedad multifactorial (6,7,8)

Los estudios sobre el estrés oxidativo han demostrado un aumento de los radicales libres y una disminución de las defensas antioxidantes en las lesiones acrónicas de los pacientes que padecen vitiligo; por tanto, el estrés oxidativo juega un papel determinado en la fisiopatología de la afección (3)

Se ha documentado, tanto in vitro como in vivo la acumulación de peroxido de hidrogeno en asociación con bajos niveles de catalasa en la epidermis, explicable, pues la sobreproducción de peroxido de hidrogeno puede causar inactivación de la catalasa así como vacuolización de los melanocitos con una traducción clínica evidente, la pérdida de pigmento y la aparición del vitiligo (3,9,10)

Queda aún por responder el hecho de cómo y por qué se desencadena el estrés oxidativo en estos pacientes. Existe una alta relación entre el vitiligo y otras enfermedades autoinmunes, habiéndose demostrado la presencia de autoanticuerpos frente a los melanocitos epidérmicos entre estos pacientes. Se considera, además, que las catecolaminas podrían ser elementos de neurotoxicidad frente a los melanocitos, nótese que un gran número de pacientes asocian el debut de la enfermedad con fenómenos de estrés emocional, en estas condiciones y en individuos con predisposición genética a padecerla, los melanocitos podrían ser autotóxicos (6,7,8)

Vamos a partir del hecho de la predisposición genética a padecer vitiligo, y esto explica un tanto la asociación a otras enfermedades autoinmunes, en las cuales también existe una alta predisposición genética; estos individuos tendrían una hiperreactividad a los elementos neurotóxicos liberados en estados de estrés o tensión emocional, hecho que DESENCADENARIA el estrés oxidativo a nivel epidérmico con la acumulación de especies reactivas de oxigeno, inactivación de las defensas antioxidantes y vacuolización de los melanocitos, así, éstos últimos serian reconocidos por los elementos inmunes autoreactivos con la consiguiente producción de autoanticuerpos, se produciría un proceso de mayor estrés oxidativo y de mayor producción de autoanticuerpos con la traducción clínica hacia el vitiligo. Ya en aquel paciente con lesiones clínicas de vitiligo, el estrés oxidativo provocado por las radiaciones ultravioletas seria aun mas intenso que en individuos normales por lo que se agregaría otro elemento negativo tanto en la evolución del paciente como en la respuesta a los diferentes esquemas de tratamiento.

Seria entonces, el estrés oxidativo un eslabón importante en la génesis de la enfermedad y por tanto, una diana hacia las perspectivas terapéuticas de esta enfermedad. Deben incluirse; sin duda, los antioxidantes en cualquier esquema terapéutico destinado a la curación de la enfermedad.

DAÑO SOLAR.

El daño solar se produce por la exposición indiscriminada y sin protección  a las radiaciones ultravioletas, las cuales tienen efectos agudos y crónicos sobre el tegumento cutáneo

Respuestas cutáneas frente a la radiación ultravioleta:

 Agudas:

Eritema
Pigmentación
Engrosamiento cutáneo

 Crónicas:

Envejecimiento
Premalignidad
Malignidad

Sin duda, los efectos crónicos de las radiaciones ultravioletas son los más temidos y los de mayor importancia clínica.

El fotoenvejecimiento cutáneo o dermatoheliosis constituye el primer paso hacia la premalignidad y la posterior malignidad. Los individuos presentan una piel francamente engrosada, con elastosis (arrugas gruesas y evidentes) de un tinte bronceado mas o menos intenso y que se define claramente cuando comparamos áreas de piel expuestas al sol con áreas cubiertas por los vestidos habituales, se les denomina igualmente piel de marino o piel de campesino debido a que en ellos el sol deja su marca debido a sus labores habituales durante años de trabajo. (6,11)

Sobre esta piel dañada y preparada, aparecen lesiones premalignas y posteriormente lesiones malignas.

La premalignidad se caracteriza por la aparición de lesiones debidas al daño solar del tipo de las queratosis actínicas y el cuerno cutáneo que en un periodo mas o menos corto conducirían a la aparición de carcinomas cutáneos y la melanosis circunscrita de Dubreuilh que en un periodo similar conduciría a la aparición del melanoma maligno. Existen otras lesiones premalignas, que si bien no son dependientes directas del daño solar crónico, si son influenciadas negativamente por la exposición a las radiaciones solares y deben ser mencionadas. Cicatrices secundarias a lupus vulgar, leishmaniasis, lupus vulgar o quemaduras, ulceras cutáneas de larga duración, las dermatitis ocupacionales y la atrofia senil de la piel evolucionan a carcinomas cutáneos tanto mas rápido cuanto mayor sea el abuso de la exposición al sol. De igual manera los nevos pigmentados, sobre todo los y los displásticos evolucionan  melanoma maligno de forma mas rápida si la exposición interviene (11,12)

La malignidad cutánea es; sin duda, la más frecuente de todas, se estima que entre el 40 y el 50% de toda la población habrá padecido al menos de un tipo de cáncer cutáneo al llegar a los 65 años. Se destacan, entre otras, el carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular y el melanoma maligno (11,12)

Las radiaciones ultravioletas provocan un incremento en la producción de especies reactivas de oxigeno o radicales libres en la piel humana, los que son responsables del estrés oxidativo y del daño a proteínas, lípidos y sobre todo al DNA celular, daño que de no poder ser reparado por un exceso de radicales, por una disminución de las defensas antioxidantes o por ambos, conduce a la carcinogénesis (13,14)

Sin duda, la prevención del daño solar y sus consecuencias en el ser humano seria muy fácil si los individuos no se expusieran a las radiaciones solares; sin embargo, eso seria como cambiar el mundo, por lo que los mecanismos de prevención deben ir encaminados a la educación sobre cómo exponerse al sol y las medidas terapéuticas necesarias para evitar el efecto dañino de las radiaciones ultravioletas, momento en el cual los antioxidantes entran a jugar un rol de vital importancia

Los betacarotenos han sido los antioxidantes que preferentemente se han utilizado en la prevención del fotodaño; sin embargo, la vitamina C y la vitamina E también protegen eficazmente, de igual modo la coenzima Q 10 (CoQ10) para aplicación tópica en la fotoprotección, así como la ingestión de compuestos polifenólicos derivados del te verde con el mismo fin (15,16)

El modo de vida moderno conduce; a no dudar, a una mayor tendencia al uso del bronceado cutáneo como elemento de belleza tanto femenina como masculina; por otro lado, el indiscriminado deterioro de las capas atmosféricas protectoras provoca que el daño a las células expuestas sea cada vez mayor, deben buscarse entonces todos los elementos que sean capaces de protegernos de este inminente daño, estando los antioxidantes en la primera línea para la protección urgente y necesaria frente a ese enemigo presente y cada vez mas fuerte

Enseñemos a utilizar el vestuario correcto en labores que irremediablemente tienen una exposición al sol, eduquemos sobre las horas en que las radiaciones hacen mas daño, pero además, eduquemos sobre la ingestión diaria de productos antioxidantes en la dieta y prescribamos los antioxidantes necesarios para la prevención del dañó solar.

Referencias Bibliográficas.

1. Kohen R. Skin antioxidants: their role in aging and in oxidative stress – new approaches for their evaluation. Biomed Pharmacother, 1999;53(4):181-192

2. Robert B. Free radicals and tissue injury. Dialogues in Cardiovascular Medicine, 1998;3(1):3-21

3. Schallreuter KU, Moore J, Wood JM, Beazley WD, Gaze DC, Tobin DJ, et al. In vivo and in vitro evidence for hydrogen peroxide (H202) accumulation in the epidermis of patients with vitiligo and its successful removal by UVB-activated pseudocatalase. J Investig Dermatol Symp Proc 1999;4(1):91-96

4. Yaar-M, Cilchrest-BA Asing versus photoaging: postulated mechanism and effectors. J-Investig-Dermatol-Symp-Proc. 1998;3(1): 47-51

5. Podda-M; Traber-MG; Weber-C; Yan-LJ; Parker-L. UV – irradiation repletes antioxidants and causes oxidative damage in a model human skin. Free-Radic-Biol-Med. 1998; 24(1): 55-65

6. Arenas R. Atlas de dermatología, diagnostico y tratamiento. 2da edición. Interamericana 1996: 81-99

7. Agarwal-G. Vitiligo: an Ander-estimated problem. Fam-Pract. 1998; 15(suppl):S 19- 26

8. Mason-SH; Cohen-PR. Vitiligo. J-Gt-Houst-Dent-Soc. 1998; 69(7): 12-13

9. Masaki H, Okano Y, Sakurai H. Differential role of catalase and glutathione peroxidasa in cultured human fibroblast under exposure of H2O2 or ultraviolet B light. Arch Dermatol Res, 1998: 290(3): 113-118

10. Schallreuter KU. A review of recent advances on the regulation of pigmentation in the human epidermis. Cell Mol Biol, 1999:45(7): 943-949

11. Larrondo RJ, Hernández LM, González AR, Larrondo RP. Consideraciones sobre la prevención del cáncer de piel. Rev Cubana Med Gen Integr, 1996:12(3):284-288

12. Larrondo RJ, González AR, Hernández LM, Larrondo RP. Lesiones precancerosas en la piel del anciano. Estudio en 10 consultorios del médico de la familia Rev Cubana Med Gen Integr, 1996:12(1):20-23

13. Frikle T, Resl V, Racek J, Holecek V. Antioxidants and protection of skin against the effect of ultraviolet rays. Cas Lek Cesk, 2000:139(12):358-360

14. Lear JT, Smith AG, Strange RC, Fryer AA. Detoxifying enzyme genotypes and susceptibility to cutaneous malignancy. Br J Dermatol,2000:142(1):8-15

15. Hoppe U, Bergemann J, Diembeck W, Ennen J, Gohla S, Harris I, et al. Coenzyme Q10, a cutaneus antioxidant and energizer. Biofactors,1999:9(2-4):371-378

16. Katiyar SK, Matsui MS, Elmets CA, Mukhtar H. Polyphenolic antioxidant – epigallocatechin – 3 – gallate from green tea reduces UVB induced inflammatory responses and infiltration of leukocytes in human skin. Photochem Photobiol,1999:69(2):148-153

6 Mayo 2010

Nuestro sitio

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Editor de Honor: Dr. Alfredo Abreu Daniel
Editor Principal: Dr. Rubén José Larrondo Muguercia

Comité Editor
Dra. Fernanda Pastrana Fundora.
Dra. Olaine Gray Lovio
Dr. Ernesto Miyares Díaz.
Msc. Yanitza Ricardi Sabatier.

Comité Asesor
Dra. Justa Yolanda Columbié Cumbá
Dra. Edelisa Moredo Romo.
Dr. Camilo Hernández Derivet.
Dr. José Domínguez Gómez.
Dra. Sara Artiles Visual

2 Mayo 2010

Virus y Piel, generalidades

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS.

Los virus son agentes sub-microscópicos, sub-celulares y filtrables, formados por un núcleo central de ácido nucleico (ADN o ARN), el cual está rodeado por una cubierta proteica que, a su vez, puede hallarse rodeada por una membrana lipoproteica, contienen la suficiente información para su replicación y la de su cubierta protectora, lo cual tienen que hacerlo en colaboración con la célula del huésped.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS

• Son sub-microscópicos. Su tamaño se mide en milimicras
• Contienen un solo tipo de ácido nucleico. O sea, ADN o ARM, NO AMBOS.
• Son parásitos obligados
• Tienen capacidad para producir y reproducir enfermedades específicas
• Tienen enorme tendencia a la mutación.
• Su cultivo tiene que ser en células vivas o en tejidos. Nunca en medios de cultivo artificiales
• Producen inmunidad en el organismo. Se exceptúan de esto. Catarro, Influenza, dengue, verrugas humanas y herpes simple.

CLASIFICACION SEGÚN EL MATERIAL NUCLEAR QUE CONTIENEN (Virus con lesión cutánea)

VIRUS ARN

FAMILIA ENFERMEDAD QUE PRODUCE
Picornavirus
-Coxakie A y B – ECHO Exantema morbiliforme
Colicivirus Fiebre por garrapatas del Colorado
Togavirus Chikungunya, Dengue, Rubéola
Bungavirus Fiebre hemorrágica del Congo
Retrovirus
-Oncovirus -VIH Lesiones por la inmunodeficiencia provocada
Rabdovirus Enfermedad por virus Marburg
Paramixovirus Sarampión

VIRUS ADN

FAMILIA ENFERMEDAD QUE PRODUCE
Parvovirus Eritema Infeccioso
Papovavirus Verrugas humanas
Herpesvirus Herpes simple, Varicela y Herpes Zóster, Mononucleosis Infecciosa
Poxvirus Viruela, Vacuna, Orf, Paravacuna, molusco contagioso
Dr. Rubén José Larrondo Muguercia
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral
Especialista de Primero y Segundo Grado en Dermatología
Editor Principal.
Sitio. Dermatología.

Afecciones por Hipersensibilidad

Archivado en: General — dermatologia @ 2:52

CAPITULO IV. AFECCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD.

Dermatitis por contacto, Dermatitis Atópica, Urticaria, Eritema Multiforme y Eritema Nodoso.

Actualmente se debe utilizar el término de afecciones por hipersensibilidad en todas aquellas enfermedades reaccionales en que interviene un mecanismo inmunológico en su patogenia. LOS TERMINOS DE ATOPIA Y ALERGIA SE INCLUYEN DENTRO DE LOS FENOMENOS POR HIPERSENSIBILIDAD.

Para comprender los fenómenos de hipersensibilidad es necesario conocer como se produce la respuesta inmune del individuo. Si un individuo se expone por primera vez a una sustancia inmunogénica (ALERGENO, ATOPENO O SUSTANCIA SENSIBILIZANTE), se produce la respuesta inmunológica primaria o de reconocimiento, en esta se forman los anticuerpos (INMUNOGLOBULINAS) si se estimula el componente humoral de la respuesta inmune (LINFOCITOS B), o se desarrollan células específicamente sensibilizadas si se estimula el componente celular de la respuesta inmune (LINFOCITOS T)

Así, queda preparado el sistema inmune para un ulterior contacto con la sustancia, cuando este fenómeno ocurre sucesivamente pueden suceder dos cosas.

1. El organismo INMUNIZADO desencadena una respuesta que destruye la sustancia extraña sin lesión tisular, lo que se conoce como INMUNIDAD y es la base para el uso de las vacunas.

2. El organismo HIPERSENSIBILIZADO desencadena una respuesta exagerada (patológica), con lesión tisular intensa y traducción clínica evidente según el órgano diana, lo que se conoce como HIPERSENSIBILIDAD.

Los fenómenos o reacciones por hipersensibilidad se clasifican según Gell y Combs en cuatro grandes grupos:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ANAFILACTICA, INMEDIATA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II CITOTOXICA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III  INMUNOCOMPLJOS CIRCULANTES
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV RETARDADA. LINFOCITOS T

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

Es mediada por inmunoglobulinas (reaginas, anticuerpos), fundamentalmente por la Inmunoglobulina E (IgE). Incluye clínicamente a los cuadros atópicos heredados (asma bronquial, rinitis alérgica, fiebre del heno, dermatitis atópica) y a los cuadros alérgicos verdaderos (urticaria inmunológica, angioedema, prurigo). Como se ha expresado, quedan incluidos en este grupo tanto la atopía (alergia heredada o constitucional), como la alergia verdadera o no heredada; es por ello que preferimos el término de hipersensibilidad para englobar a todos los procesos y así evitar confusiones conceptuales.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.

En estas reacciones, el anticuerpo (IgG o IgM) reacciona con el antígeno que se encuentra en la superficie de ciertas células, provocando la DESTRUCCION CELULAR, en ocasiones interviene el sistema de complemento, aunque esta situación no es imprescindible, el típico cuadro clínico es la reacción tranfusional y algunas anemias hemolíticas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

Mediada también por inmunoglobulinas (IgG o IgM). En la misma se producen complejos antígeno anticuerpos circulantes (INMUNOCOMPLEJOS), los cuales se depositan en el endotelio vascular de diferentes órganos de la economía, fijan el complemento y desencadenan la lesión tisular. Ejemplos típicos lo constituyen : La enfermedad del suero, algunas vasculitis y el pulmón del granjero.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV.

En este tipo de hipersensibilidad interviene el componente celular de la respuesta inmune (LOS LINFOCITOS T). Cuando los linfocitos T son estimulados por la sustancia inmunogénica (generalmente en el contexto de las células presentadoras de antígenos) se produce la transformación blástica y la consiguiente producción de linfoquinas, éstas provocan la lesión tisular. El cuadro clínico típico de este tipo de reacción es la dermatitis alérgica por contacto.

DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO.

Las dermatitis por contacto, son aquellas inflamaciones simples de la piel originadas por el contacto con un producto o sustancia que puede ser:

• IRRITANTE PRIMARIO: Producen dermatitis en la inmensa mayoría de las personas. No interviene ningún mecanismo de hipersensibilidad.
• SENSIBILIZANTE: Produce dermatitis en aquellos pacientes sensibles a ellas. Interviene un mecanismo de hipersensibilidad en su génesis.

En este capitulo abordaremos a la dermatitis alérgica por contacto, nombre que utilizamos por los antecedentes históricos y no porque estemos de acuerdo con él.

Formas clínicas:

• Por su extensión pueden ser:
Universales. Prácticamente toda la piel esta afectada
Generalizadas. Mas parte enferma que sana
Diseminadas. Mas parte sana que enferma
Localizadas. Se afectan sitios o lesiones especificas

• Por su intensidad
Sobreagudas, Agudas, Subagudas y Crónicas. Ya fueron explicadas.

Síntomas clínicos:
Lo característico es la inflamación simple de la piel, polimorfismo lesional, tendencia a la vesiculación y los síntomas subjetivos de prurito y ardor, y en casos intensos, sensación de quemadura.
Según la parte de la piel afectada tiende a predominar uno u otro síntoma, así, en la palma de las manos y las plantas de los pies, el eritema es mínimo y lo predominante son las vesículas profundas en los periodos de mayor agudeza. En la piel de los parpados predomina el edema, en el cuero cabelludo la formación de escamas y la fisuración de la piel.
Las lesiones cutáneas dibujan aproximadamente la figura de la sustancia o el objeto que la produjo, pero no tienen limitación precisa de su borde con la piel sana. De inicio los síntomas (subjetivos y objetivos) van en aumento, después se estacionan y regresan entonces lentamente en forma espontánea, a menos que se produzcan nuevos contactos. En ocasiones dejan pigmentación al curar, pero en general la curación es total, con restitución integra.

ETIOLOGIA

Cualquier sustancia aplicada sobre la piel puede producir dermatitis por el mecanismo de hipersensibilidad; sin embargo, las más frecuentes son: plantas, productos químicos, medicamentos y productos usados en oficios y profesiones.
En Cuba, las sustancias que con mas frecuencia producen este cuadro son:

PLANTAS Guao, salvadera, manzanillo

PRODUCTOS QUIMICOS Tintes de pelo, esmaltes de uñas, creyones de labio, polvos para la cara, gomas del calzado, cueros
PRODUCTOS DE OFICIOS Y PROFESIONES Cemento y concreto, fijadores, reveladores, material de yesos
MEDICAMENTOS Penicilinas, sulfas, yoduros, bromuros, merthiolate, mercuro cromo.
PATOGENIA.

La dermatitis alérgica por contacto representa una típica reacción de hipersensibilidad retardada (Tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), mediada por linfocitos T.
La sustancia sensibilizante es captada por las células de Langerhans de la piel, la cual actúa como célula presentadora de antígeno, este proceso estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de linfoquinas inflamatorias, desencadenándose el cuadro clínico de la enfermedad.

DIAGNOSTICO.

En términos generales el diagnostico de las dermatitis en fase aguda y subaguda es fácil, mientras que, en la fase crónica resulta difícil a veces.

El diagnóstico se realiza por:

• La configuración de la dermatitis, que remeda la forma de contacto.
• La historia del contacto. Puede ser dada por el paciente; en su defecto, la habilidad en el interrogatorio la descubrirá.
• Pruebas de contacto. Son de gran importancia para el diagnóstico, las mismas tratan de reproducir la dermatitis bajo condiciones de control, se utilizan los productos sospechosos de ser los agentes etiológicos de la enfermedad. Se leen a las 48 o 72 horas. Una prueba de contacto bien hecha y que resulte positiva, es una fuertísima indicación de que el producto en cuestión es el agente causal de la dermatitis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En fase aguda estos cuadros con de fácil diagnóstico; sin embargo, en fase crónica, muchas veces son indistinguibles de otras afecciones, la psoriasis y la dermatitis atópica entrañan problemas distintivos.

Psoriasis. Cuando el cuadro de psoriasis es típico no hay dudas; sin embargo, algunos casos de psoriasis palmo plantar se tornan muy difíciles de diferenciar, muchas veces es necesario recurrir a las pruebas de contacto y a la histopatología para lograr el diagnostico distintivo. Clínicamente la psoriasis tiende a formar una placa de borde bien definido, mientras la dermatitis crónica no.

Dermatitis atópica. Se dispone en las flexuras, el prurito es mas intenso, hay presencia de pápulas pequeñas y redondas que la hacen distintiva de la dermatitis crónica por contacto, el dermografismo blanco y los antecedentes familiares y/o personales de atopía ayudan a diferenciarlas, amen de que existan atópicos que puedan desarrollar dermatitis por contacto.

TRATAMIENTO

Existen varios puntos cardinales en el tratamiento de la afección.

A. Encontrar y eliminar la causa, de no ser posible, eliminar las posibles causas.
B. No usar aplicaciones locales irritantes de ningún tipo
C. Alivio del prurito
D. Variar las aplicaciones locales de acuerdo con el estado de la piel, usando en cada momento lo apropiado en el curso del tratamiento.

Un método local seria el siguiente.

Recomendamos los fomentos de alúmina de forma constante durante 2 o 3 días, cuando desaparezca la exudación comenzar a aplicar la loción de zinc con fenol y, finalmente en la fase crónica aplicar dos veces al día la pasta de Lassar, la pomada de oxido de zinc o alguna crema esteroides de baja potencia como la triamcinolona.

Por via sistemica.
Antihistaminicos H-1. Una tableta cada 6 u 8 horas según el caso.
En casos muy extensos utilizar Prednisona (5 mg) Comenzar con 15 o 20 mg al día e ir reduciendo rápidamente hasta hacer un ciclo de no mas de 12 dias.
En casos muy extensos se recomienda, además, la inyección en vena lentamente, de un ámpula de gluconato de calcio al 10% disuelta en dextrosa al 5%.

URTICARIA. (CNIDOSIS)

La urticaria es una afección cutánea caracterizada por una erupción monomorfa cuya etiología es muy variada.
Históricamente ha sido considerada como un cuadro ¡alérgico!; sin embargo, además de obedecer a cusas inmunológicas o por hipersensibilidad, presenta causas no inmunológicas.
Según la clasificación de los trastornos por hipersensibilidad, esta afección puede producirse por los tres primeros mecanismos, o sea, puede obedecer a un fenómeno de hipersensibilidad inmediata (el mas frecuente), a uno citotóxico, o a uno mediado por inmunocomplejos. Por otro lado, existen mecanismos no inmunológicos que pueden desencadenar un cuadro urticariano.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DE LA URTICARIA.

I-URTICARIA INMUNOLOGICA.
A-DEPENDIENTE DE LA INMUNOGLOBULINA E. Hipersensibilidad tipo I.
1-Por sensibilidad a antígenos específicos.
Alimentos, inhalantes, aditivos, preservos, colorantes, medicamentos, bacterias, virus, hongos, parasitos, picaduras de insectos.
2-Físicas.
Presión , dermografismo, angioedema migratorio, frío, luz solar, acuagénica, calor, colinérgica, psicógena.
B-CON MEDIACION DEL COMPLEMENTO. Hipersensibilidad II y III
Angioedema hereditario, angioedema adquirido asociado a linfoma, en el curso de vasculitis, enfermedad del suero, reacción transfusional.

II-URTICARIA NO INMUNOLOGICA.
A-POR DESGRANULACION DIRECTA DEL MASTOCITO.
Opiáceos, antibióticos, curare, d’tubocuramina, contraste radiológico, por contacto, por alimentos.
B-POR ALTERACION DE LA CASCADA DEL ACIDO ARAQUIDONICO.
Aspirina, antiinflamatorios no esterideos, colorantes azoicos, benzoatos.

III. URTICARIA IDIOPATICA.

FISIOPATOGENIA.

En esencia, todas las causas de urticaria, provocan la desgranulación del mastocito o célula cebada, seguido de liberación de sustancias vasoactivas como la histamina, bradiquininia, leucotrienos y prostaglandinas; estas provocan aumento de permeabilidad capilar y vasodilatación lo que se traduce clínicamente por edema y eritema (RONCHA O HABON TIPICO), en algunos casos el edema es tan intenso que comprime los vasos vecinos impidiendo la vasodilatación y provocando ausencia de eritema (RONCHA ANEMICA), la estimulación subsiguiente de los filetes nerviosos situados en la región subepidérmica produce prurito intenso, síntoma peculiar de la afección. Si los eventos descritos anteriormente ocurren en la profundidad del tejido subcutáneo o en ciertas mucosas, se produce clínicamente el edema angioneurótico.

CUADRO CLINICO.

La urticaria es un cuadro caracterizado por la aparición de ronchas o habones, rojizos generalmente, intensamente pruriginoso, evanescentes y con sensaciones de picaduras o pinchazos, la erupción puede ser localizada o generalizada, siendo este último caso el mas frecuente. El tamaño de las ronchas puede variar desde medio centímetro a dos o mas y suelen aparecer en áreas cubiertas, tales como el tronco, regiones glúteas o el pecho. Las palmas de las manos y las plantas de los pies son lugares favoritos para la urticaria a la presión.
Desde el punto de vista cronológico, la urticaria puede ser aguda o crónica, la aguda debe desaparecer antes de las 6 semanas, pasado este tiempo se considera una urticaria crónica.

DIAGNOSTICO.

Es, fundamentalmente clínico, se confirma con la búsqueda del signo de dermografismo rojo. Debe realizarse una búsqueda detectivesca de la causa de la enfermedad, UNA HISTORIA CLINICA EXTREMADAMENTE MINUCIOSA DEBE ARROJAR LA O LAS POSIBLES CAUSAS DE LA AFECCION. En muchos casos no se detecta causa alguna y se clasifica entonces como idiopática, a éste diagnóstico  solo debe llegarse cuando se han agotado todas las otras posibilidades etiológicas.

TRATAMIENTO.

1-ELIMINAR o CONTROLAR EL PRURITO mediante:
a- El uso de antihistamínicos H-1. Indicándose una tableta cada 6 u 8 horas según la intensidad. Se podrán combinar con H-2 sobre todo en casos de urticaria crónica.
b- Empleo de la loción recomendada para la urticaria en el tema de terapéutica externa.

2-ELIMINAR EL ALIMENTO CULPABLE SI SE DEMUESTRA COMO CAUSA.
El mejor método para determinar una alergia alimentaria consiste en instaurar una dieta de eliminación que permita exclusivamente alimentos blandos no alergénicos.
Se permite generalmente: carne de cordero, buey, arroz, patatas, zanahorias, judías verdes, guisantes, calabazas, mermelada de manzana, melocotones o cerezas, mantequilla, azúcar, té y café.
Esta dieta se sigue durante tres semanas, añadiendo luego uno a un los alimentos sospechosos y observando las reacciones provocadas en el paciente, cuando aparezcan lesiones se confirmará el alimento culpable del cuadro.

3-REMOCION DE FOCOS SEPTICOS O DE PARASITOSIS.

4-GLUCOCORTICOIDES.
Prednisona (5 mg) 30 a 40 mg diarios e ir disminuyendo la dosis según los resultados. Especialmente indicados en el edema angioneurótico.

5- Gluconato de calcio al 10%, un ámpula diaria en vena, diluida en 10 ml de dextrosa al 5%

6-EL PRICIPIO DE ELIMINAR LA CAUSA O LAS POSIBLES CAUSAS, TIENE INESTIMABLE VALOR EN EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES.

DERMATITIS ATOPICA.

Es una dermatitis, intensamente pruriginosa, relacionada con episodios de asma y coriza, personal y/o familiar, hereditaria, endógena, de evolución crónica con episodios de mejoría y recurrencia de las lesiones.

Formas clínicas.
1. Eczema del Lactante
2. Eczema de la Niñez
3. Dermatitis atópica de los adolescentes y los adultos.

Eczema del Lactante

Aparece entre los dos meses y los dos años. Clínicamente existe polimorfismo lesional, exudación, vesículas, pápulas pequeñas, costras; pueden aparecer signos de infección debido al rascado, prurito intenso que se traduce por intranquilidad del infante. Las lesiones se localizan en la cara, pero respetando el área peribucal, puede extenderse a otras zonas del cuerpo, fundamentalmente  las extensoras y en especial en las rodillas. En ocasiones la exudación es notable y a ella se añaden costras, pústulas y áreas infiltradas. El prurito intenso es el síntoma predominante. En algunos casos en lugar del tipo húmedo, se observa sequedad excesiva de la piel y xerosis que llevan a la eczematización. Estos niños padecen neumonías frecuentes y en la mayoría de los casos se describe alergia a las proteínas alimentarias.

Eczema de la Niñez.

Las lesiones son menos exudativas que en el eczema del lactante y su localización típica es en espacios poplíteos, pliegues de codos y alrededor del cuello. Puede; sin embargo, tener la misma localización del eczema del lactante.
Los alergenos alimentarios están menos implicados en la génesis, adquiriendo mayor valor los alergenos inhalantes (lana, pelos de perros y gatos, pólenes).

Dermatitis atópica de los adolescentes y los adultos.

Son placas francamente liquenificadas, con engrosamiento cutáneo, pápulas redondas y aplanadas alrededor de la placa y cuya localización preferente es en flexuras de codos y rodillas. La piel suele ser seca, el dermografismo blanco es positivo en las placas.

FISIOPATOLOGIA.

La dermatitis atópica se considera una genodermatosis autosómica dominante con gran penetración, aunque con expresividad variable. Lo que se hereda es la capacidad para desarrollar sensibilizaciones a alimentos o inhalantes, el mecanismo patogénico corresponde al tipo I de la clasificación de Gell y Combs, mediada por el componente humoral de la respuesta inmune, generalmente se implica a la inmunoglobulina E.

Los niveles elevados de inmunoglobulina E, se deben a un defecto en las células T supresoras, este defecto provoca una hiperproducción de IgE por los linfocitos B productores de la misma.

DIAGNOSTICO.
1-Criterios diagnósticos absolutos.
a-Prurito intenso.
b-Morfología y distribución típica de las lesiones. Liquenificación felxural en adultos y compromiso facial y extensor en lactantes. Gran tendencia a la cronicidad.

2-Otros criterios.
a-Deermografismo blanco
b-Antecedente as asma y/o coriza.
c-Cataratas subcapsulares anteriores (cataratas atópicas)
d-Xerosis
e-Líneas muy profundas en las palmas de las manos
f-Pitiriasis alba.
g-Queratocono

3-Diátesis atópica.
a-Cuando se inyecta, de forma intracutánea 0,1 ml de solución de histamina, no se produce el segundo pasa de la triple respuesta de Lewis.
b-En casi todos los pacientes se observa un fenómeno de blanqueo tras la inyección intradérmica de 1 ml de acetilcolina.

4-Métodos de diagnóstico.
a-Determinación de inmunoglobulina E. Elevada.
b-Escarificación. Suele llevarse a cabo en la espalda del paciente, que ha sido lavada previamente con una torunda empapada en alcohol. La piel se escarifica sin provocar sangramiento, se aplican alergenos alimentarios, pólenes, proteínas epidérmicas. Las sustancias de prueba se dejan durante 15 minutos, después de lo cual se lavan con agua estéril y se seca la piel, la respuesta positiva consiste en una reacción inmediata basada en una roncha.
c-Pruebas intracutáneas. En este caso el alergeno se inyecta intradermicamente, la respuesta esperada es la misma, una roncha de tipo inmediato.
d-La prueba de transferencia pasivo (Técnica de Prautnitz-Kustner) ha perdido valor en la actualidad.

TRATAMIENTO.

Para las formas clínicas del lactante y los niños:

• Evitar el contacto con los factores desencadenantes: lana, pelo de gato, pelo de perro, plumas de aves, sedas, polvos de casa y pintura de laca de los juguetes.
• Evitar jabón e irritantes en las lesiones cutáneas.
• Antihistamínicos H-1. Según dosis recomendadas por peso del niño.
• En cuanto a los alimentos, es imprescindible confeccionar una dieta de eliminación.
• Fomentaciones antisépticas en fase aguda, para usar esteroides tópicos de baja potencia en fase crónica. Los esteroides por vía oral o parenteral no se recomiendan.
• Recomendamos en términos generales y de forma muy particular a las madres atópicas o con antecedentes de atopía la fomentación de la lactancia materna.

Para la forma de los adolescentes y los adultos.

• Evitar los factores desencadenantes: polvo de casa, lana y pelos de animales.
• Confeccionar dietas de eliminación.
• No jabón en las lesiones.
• Antihistamínicos H-1 a dosis adecuadas para controlar el prurito.
• Sedantes. Preferimos el fenobarbital.
• Cremas esteroideas de baja potencia.
• Puede utilizarse la crema  mento-fenoladfa para calmar el prurito.
• En casos demasiados molestos por su agudeza y extensión, recurrir a los esteroides por vía oral o parenteral, observando las precauciones y cuidados propios de esta medicación.
• Si existen signos de infección bacteriana sobreañadida, utilizar antibióticos de amplio espectro.

ERITEMA MULTIFORME.

Es una enfermedad aguda, reaccional, con lesiones de varios tipos y que se acompaña casi siempre de síntomas constitucionales, siendo sus lesiones habituales en la piel: eritema con edema e infiltración.

Sintomatología.

Generalmente comienza  por malestar general y fiebre y la aparición de lesiones cutáneas con tendencia a la simetría.  En breves días se agrava el cuadro apareciendo anginas y artralgias.
Las lesiones iniciales son de eritema y edema con infiltración, que después se convierten en eritemato bulosas infiltradas o lesiones de varios colores del centro a la periferia, el prurito esta ausente o es muy ligero.
Los lugares de predilección son los lados del cuello y de la cara, superficies dorsales de cara y antebrazos, abdomen y piernas. Las lesiones de esta enfermedad desaparecen a la vitropresión, cuando estas lesiones involucionan en su centro y crecen en su periferia conforman el típico eritema iris de Rabyer, si sobre las mismas aparece una ampolla pequeña se denominan lesiones de tipo herpes iris, ambas son muy típicas del diagnóstico de eritema multiforme.

Un cuadro de mayor intensidad es el síndrome de Stevens-Johnson, el cual se caracteriza por ser grave, a menudo fatal, la fiebre es alta y persistente, aparece cefalea, malestar general, dolor en la boca y en la garganta. Muy pronto se agravan los síntomas con pulso débil y acelerado, postración y dolores articulares; la estomatitis es un signo precoz con ampollas sobre el labio, lengua y mucosa bucal, lo cual se agrava con la aparición de pseudomembranas, pérdida de sangre, salivación y ulceraciones que hacen muy difícil la alimentación e ingestión de bebidas, se desarrolla conjuntivitis bilateral ulceras de la córnea, epistaxis y rinitis. Lesiones irisadas diseminadas por todo el cuerpo.

La vaginitis y balanitis pueden ser graves. Los pacientes con esta forma clínica pueden sufrir convulsiones, arritmias cardiacas y pericarditis.

Otra variante muy grave del eritema multiforme es el síndrome de Lyell o Necrolisis tóxica epidérmica, la cual comienza con un eritema diseminado y aparición de ampollas flácidas, grandes, desprendimiento de la epidermis en hojas extensas que dejan expuesto el dermis y otorgan a la piel aspecto escaldado.

Hay astenia intensa, lumbalgias, angina y diarrea, en días se completa el cuadro, de extrema gravedad, encontrándose al paciente postrado, con fiebre alta y signo de Nikolsky positivo, los labios se fisuran, enrojecimiento y erosión de la mucosa bucal, conjuntivitis, generalmente el cuadro termina con la vida del paciente en pocos días sin toma visceral detectable, existe un cuadro similar en niños, el cual se ha achacado a una infección por estafilococos y que se denominó Síndrome de la piel escaldada estafilococcica o enfermedad de Ritter von Rittershain y que hoy se incluye como la variante infantil de la necrolisis toxica epidérmica, por lo cual se denomina enfermedad de Ritter – Lyell

Las formas clínicas de eritema multiforme pueden evolucionar en el tiempo desde las formas más leves a las formas más graves y terminar en una necrosis epidérmica extensa y muerte del paciente.

FORMAS CLINICAS.

1-FORMAS LEVES O ERITEMA MULTIFORME MENOR
A-Forma maculo infiltrada
B-Forma infiltrada ampollar
2-FORMAS GRAVES O ERITEMA MULTIFORME MAYOR
A-Ectodermosis erosiva pluriorificialis. Síndrome de Stevens y Johnson
Incluimos bajo esta denominación al síndrome de Fiessinger y Rendú y al síndrome mucocutáneo ocular de Fuschs.
B-Necrolisis tóxica epidérmica o enfermedad de Ritter – Lyell
Incluimos aquí al síndrome de Lyell o variante del adulto y al síndrome de la piel escaldada estafilococcica (SSSS) o enfermedad de Ritter von Rittershain o variante infantil del cuadro.

ETIOLOGIA.

• Enfermedades infecciosas: Bacterianas, virales, clamidias, hongos, protozoos.

La Infección por el virus del herpes simple es la responsable de al menos la tercera parte de los casos de eritema multiforme, incluso en muchas descripciones clínicas del síndrome de Stevens-Johnson se encuentran a las lesiones de herpes simple como la manifestación inicial del cuadro.

• Enfermedades por disregulación del sistema inmune: Frecuentemente asociado al lupus eritematoso sistémico.

• Fármacos: Cada día mas implicados en la génesis de esta afección: Bromuros, yoduros, hidralacina, penicilina, fenobarbital, fenoftaleína, fenilbutazona, sales de oro, arsénico.

• Enfermedades malignas: Linfomas, mieloma múltiple, policitemia vera.

• Otras situaciones: Embarazo y menstruación.

ETIOPATOGENIA.

Se produce por una reacción vascular del dermis a diferentes elementos antigénicos, consideramos este cuadro como una reacción de hipersensibilidad tipo III, apoyados en la identificación de depósitos de inmunocomplejos en la microcirculación dérmica y en el hallazgo de IgM y C-3 en los  mismos.

En el foco antigénico primario, sea viral, bacteriano, micótico, células malignas, se producen los inmunocomplejos que circulan en sangre y se depositan en las paredes de los vasos dérmicos, se estimula y se fija el complemento desencadenándose la lesión tisular.

La intensidad de la reacción, más que la etiología, es la que determina la variante clínica (leve o grave) que se presente. De hecho, si la reacción de hipersensibilidad vascular se intensifica progresivamente, el cuadro clínico puede evolucionar hacia las formas más graves  y dar al traste con la vida del paciente. Se excluiría de este proceso patogénico al síndrome de la piel escaldada estafilococcica en el que la necrosis epidérmica se debe a un proceso toxico y no a un fenómeno de hipersensibilidad, amen de que el cuadro clínico sea similar.

Coincidimos con el Profesor Carlos Castanedo Pardo en plantear que el eritema multiforme es una entidad morfológica y no etiológica, como ocurre en casi todas las enfermedades producidas por un mecanismo de hipersensibilidad.

TRATAMIENTO.

1-FORMAS LEVES O ERITEMA MULTIFORME MENOR.

• Las formas leves, sin lesiones en mucosas, se benefician con el uso de antihistamínicos H-1.
• Encontrar y eliminar la causa es la piedra angular en el tratamiento de estas formas clínicas.
• Si existen lesiones bulosas molestas, se beneficiaría al paciente indicándole fomentaciones antisépticas o baños del mismo tipo según la extensión lesional
• No recomendamos el uso de esteroides de forma intempestiva en estos cuadros, solo deben utilizarse cuando las lesiones y el cuadro tiendan a la progresión en gravedad, por lo que recomendamos ingreso de estos pacientes.

2-FORMAS GRAVES O ERITEMA MULTIFORME MAYOR.

• INGRESO INMEDIATO DEL PACIENTE. Si es posible en una sala de cuidados intensivos.
• Vigilancia de equilibrio hidromineral
• Esteroides. Están indicados de inicio. El uso de prednisona por via oral o hidrocortisona por via parenteral. Recomendamos una dosis inicial de 60 a 80 de prednisona o su equivalente en hidrocortisona, disminuyendo la dosis según la evolución y tomando las precauciones necesarias para la esteroideterapia.
• Antibióticos de amplio espectro si existe evidencia de infección secundaria, o inicialmente si sospechamos un síndrome de la piel escaldada estafilococcica
• Localmente los pacientes se benefician con baños emolientes o calmantes y colutorios y embrocaciones alcalinas.
• ENCONTRAR LA CAUSA Y ELIMINARLA

ERITEMA NODOSO

Es una vasculitis inflamatoria no necrotizante, que se caracteriza por la presencia de nódulos o placas eritematosas, dolorosos al tacto y que por regla general toman la cara anterior de las piernas, entre 1 y 5 cms de diámetro y que la piel que la recubre es roja, lisa y lustrosa.

Sintomatología.

Se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes y con mayor frecuencia en el sexo femenino, en número de 4 a 6 nódulos en cada cara anterior de las piernas, pueden aparecer en brazos y muslos y excepcionalmente en la cara. El comienzo de una lesión va precedido de dolor al tacto y se puede palpar una zona de infiltración dérmica del tamaño de un guisante o aún mayor.

El conjunto de fenómenos que se observa en la evolución del nódulo, recuerda a los de una contusión por lo cual recibe el nombre de eritema contusiforme. La aparición de un brote de eritema nodoso va precedida siempre de una reacción general benigna caracterizada por malestar general, fiebre ligera y dolores articulares leves, otros casos evolucionan sin manifestaciones generales.

Etiopatogenia.

Constituye un estado de reacción por hipersensibilidad tipo III con depósitos de inmunocomplejos en los vasos del tejido celular subcutáneo.

Etiología.

1. Enfermedades por micobacterias. Tuberculosis y Lepra
2. Sarcoidosis.
3. Micosis profundas. Coccidioidomicosis, histoplasmosis.
4. Fármacos. Yoduros, bromuros, sulfamidados, cada día se observan más casos atribuidos al uso de anticonceptivos orales.
5. Infección por estreptococo beta hemolítico. Las amigdalitis por estreptococos constituyen una causa muy frecuente de eritema nodoso.
6. Colitis ulcerativa inmunológica. Presenta con frecuencia brotes de eritema nodoso como manifestación extraintestinal.
7. Otros trastornos por disregulación del sistema inmune. Lupus eritematoso, enfermedad mixta del tejido conectivo.

En los países donde existen casos endémicos de Lepra, hay que descartar fuertemente esta posibilidad etiológica, si bien clínicamente las lesiones del eritema nodoso leproso no se circunscriben a la cara anterior de las piernas, sino que son generalizadas y acompañadas de gran variedad de síntomas constitucionales.

DIAGNOSTICO.

El diagnóstico es eminentemente clinico. Las investigaciones complementarias deben ir en búsqueda de las causas productoras.

De forma general se debe indicar:

• Hemoquímica
• Exudado nasofaríngeo
• Baciloscopía
• Radiografía de tórax.
• V.D.R.L.
• Prueba de tuberculina.
• Otras que sean necesarias en dependencia de los hallazgos anteriores.

TRATAMIENTO.

Reposo en cama. Como método de trabajo, ingresamos al  paciente mientras investigamos la causa.
Antihistamínicos H-1. En dosis adecuadas.
Investigar y eliminar la causa productora.
Vendajes compresivos en las lesiones.
Solo utilizamos los esteroides en casos muy aparatosos.
El tratamiento del Eritema Nodoso Leproso se verá en el capítulo correspondiente.

BIBLIOGRAFIA.
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Dr. Ruben Jose Larrondo Muguercia
Editor Principal
Sitio. Dermatologia

1 Mayo 2010

Generalidades de la Piel

Archivado en: General — dermatologia @ 3:39

ASPECTOS SOBRE ANATOMIA, HISTOLOGIA, FISIOLOGIA E HISTOPATOLOGIA DE LA PIEL

ANATOMIA DE LA PIEL

La piel es un órgano complejo que constituye la envoltura elástica, impermeable y protectora que defiende al organismo de los elementos exteriores.

Es una estructura que recubre todos los tejidos y órganos de cuerpo humano; sin embargo, no es solamente una membrana de revestimiento, sino que es un órgano de grandes dimensiones que tiene masa. Se interrelaciona con los demás órganos del cuerpo por vías  vasculares, nerviosas y linfáticas e interviene en los cambios humorales así como en la producción de anticuerpos de varios tipos. Esta membrana viva y funcionante se continúa a nivel de los orificios naturales con las mucosas, bien bruscamente o por una transición que se denomina semimucosa.

Es el mayor órgano del cuerpo humano, representa la sexta parte del peso corporal y ha llegado a alcanzar 20 kilogramos de peso. Cubierta de pelos, excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies, en los extremos de los dedos de las manos y de los pies se encuentran las uñas, que son laminas totalmente queratinizadas, la piel se encuentra perforada por los orificios  de los conductos excretores de las glándulas sudoríparas, además de la apertura de los folículos pilosos por donde asoman los pelos.

Su grosor y consistencia varia considerablemente en las distintas partes del cuerpo y su color esta determinado por los pigmentos: melanina, oxihemoglobina, carotenos) así como la vaso dilatación de los capilares del dermis. El grosor de su capa externa, la epidermis, también influye en el color de la piel

La piel esta constituida por tres capas:

1. Epidermis
2. Dermis
3. Hipodermis

HISTOLOGIA DE LA PIEL

EPIDERMIS.

Es la capa mas externa de la piel, esta enteramente compuesta por células, sin ningún soporte intersticial, en esencia es un epitelio pavimentoso estratificado. Deriva de la hoja epiblástica o ectodermo y consta a su vez de varias capas, que de afuera hacia adentro son:

1. Estrato córneo
2. Estrato lúcido
3. Estrato granuloso
4. Estrato espinoso
5. Estrato germinativo o capa de células germinativas

El estrato córneo es la parte mas superficial de la epidermis, es mas gruesa en zonas palmar y plantar y mas delgado en parpados, prepucio, frente, abdomen y cara de flexión de los codos. Esta compuesta por células epiteliales muertas que se han queratinizado; estas son aplanadas, secas, nucleadas y usualmente llenas de vacuolas.

El estrato lucido esta presente solamente en palmas y plantas, y tiene muy poca significación histológica e histopatológica.

El estrato granuloso, llamado también capa de queratohialina está compuesto por uno o varios estratos de células aplanadas, toscamente granulares, no se encuentra en las mucosas, excepto en algunas enfermedades como la leucoplasia en que existe queratinización.

El estrato espinoso está constituido por un número variable de queratinocitos poligonales combinados como en mosaico. Las células experimentan mitosis de una manera normal. El término de estrato de Malpigio se utiliza con frecuencia para indicar a la vez la capa de células basales y la capa espinosa.

El estrato germinativo o capa de células basales, consta de tres tipos de células: los queratinocitos, las células de Langerhans y los melanocitos.

Por microscopia electrónica, este estrato se divide en:

A. La membrana plasmática de la célula basal, la cual posee los hemidesmosomas
B. La lámina lúcida
C. La lámina densa y
D. La lámina fibrosa sub basal que contiene las llamadas fibrillas de anclaje

Esta subdivisión dentro del estrato germinativo ha sido de gran relevancia en el diagnóstico diferencial de algunas enfermedades ampollares que lesionan la unión dermo-epidérmica.

Queratinocitos.

Los queratinocitos proceden de la capa malpigiana primordial y secretan la queratina proteica y fibrosa, dan origen a las otras células de la epidermis estratificada, son células cepa progenitoras capaces de diferenciarse en los demás elementos celulares de la epidermis, se encuentran unidos entre si por pequeñas prolongaciones citoplasmáticas denominadas desmosomas o acantos.
Queratnización.

La epidermis está en constante cambio y movimiento hacia el exterior, con expulsión incesante e imperceptible en condiciones normales, lo que produce un recambio de todas estas células con excepción de las basales. Esto constituye la queratinización por medio de la cual las células se van modificando y viajando hacia el exterior transformándose en una fibroproteína que se llama queratina. Este proceso se presenta también en los folículos pilosos y en los repliegues ungueales dando origen al crecimiento de los pelos y las uñas.  Tanto los folículos pilosos como los repliegues ungueales son invaginaciones de la epidermis dentro del dermis, las otras invaginaciones intraepidérmicas son las glándulas sudoríparas, pero estas no presentan el fenómeno de queratinización. Los estudios de cinética cutánea han puesto de manifiesto que el fenómeno completo de queratinización ocurre en un lapso entre 13 y 18 días.

Células de Langerhans.

Las células de Langerhans son parecidas a los melanocitos, se tiñen de negro con el método de cloruro aúrico, son células dendríticas, derivadas de la medula ósea y residen en los epitelios escamosos estratificados y se ha demostrado que existen en tejidos mesenquimatosos como el dermis y los ganglios linfáticos. Se visualizan al microscopio óptico utilizando técnicas histoquímicas y/o inmunomarcadores apropiados. Intervienen en la función inmunológica de la piel.

Melanocitos.

Los melanocitos son células dendríticas, se multiplican por mitosis y se localizan en la membrana basal de la epidermis, el núcleo esta rodeado por una membrana doble, existe un nucleolo así como un retículo endoplasmático, mitocondrias en abundancia, aparato de Golgi y vesículas picnóticas.

Pigmentación.

El color de la piel depende de la cantidad de pigmento melánico y también del grado de vascularización y de los carotenos presentes. El pigmento está constituido principalmente por melanina, la cual aparece en los cortes como pequeños gránulos, amarillentos de tamaño bastante uniforme situados en las células basales. La melanogénesis tiene lugar en los melanocitos dendríticos situados en la piel y concretamente en la capa celular basal y en el bulbo piloso, los melanocitos son los que elaboran los gránulos de melanina con la activa participación de las células de Malpigio, la melanina se origina por una serie de complicados procesos metabólicos a partir del aminoácido tirosina.

DERMIS.
Conocido también como corion o cutis verdadero constituye una capa elástica y fibrosa densa, situada inmediatamente debajo de la epidermis cuya misión principal consiste en proporcionar fortaleza y elasticidad a la piel. Está constituida por tejido conjuntivo y comprende las papilas, fibras, sustancia fundamental y células, además contiene el soporte vascularizado de la piel.

Numerosas papilas cónicas se encuentras esparcidas por toda la superficie del corion de donde proviene el nombre de CAPA PAPILAR, mientras que el estrato más profundo recibe el nombre de CAPA RETICULAR. Las papilas son proyecciones digitiformes del dermis que ensamblan en la epidermis que la recubre y en las que se encuentran los capilares terminales y las terminaciones de los nervios sensoriales.

Fibras colágenas. Representan el 90% de la masa del corion y están dispuestas en la parte profunda  en bandas de haces anchos, ondulados, no ramificados, y en la parte alta o zona papilar, en haces mas estrechos. Estas bandas o haces están constituidas por reunión de fibrillas aglutinadas por medio de sustancia matriz o segmentaria, estas fibrillas son de sustancia colágena, una escleroproteína.

Al examen por microscopio electrónico las fibrillas colágenas muestran estrías transversales análogas a las de los músculos estriados.

Fibras elásticas. Son de color amarillo y en mucho menor número que las colágenas, se anastomosan y se extienden por todo el dermis, son muy finas y de naturaleza verdaderamente elástica, químicamente están compuestas por elastina.

La pepsina y la tripsina no las atacan, Al microscopio electrónico no muestran estriaciones, sino un aspecto amorfo.

Fibras reticulares. Están formadas por una fina red en las que las fibras se ramifican y anastomosan, necesitan coloraciones especiales, la plata las tiñe de negro.

Sustancia fundamental. Posee mucopolisacáridos ácidos, en particular el ácido Hialurónico, es PAS positiva, se colorea con azul de alcian y es metacromática. Esta sustancia es de importancia extraordinaria en la anatomía funcional del corion y es secretada por el fibrosito como un material altamente organizado.

CELULAS DEL CORION.

El corion contiene fibrositos, histiocitos, mastocitos o células cebadas y células migratorias, pero principalmente linfocitos que se destacan cerca de los vasos sanguíneos y en la zona papilar.

El fibrocito tiene habitualmente un aspecto fusiforme y posee u núcleo diferenciado con grandes mallas de espongioplasma, como los demás componentes celulares, esta en relación con la producción y destrucción del tejido conjuntivo. Además, el fibrosito produce colágeno y tejido elástico, sintetiza mucopolisacáridos y metaboliza el colesterol y los esteroides.

Los histiocitos son células fagocíticas de gran tamaño, fijas, que forman parte del sistema reticuloendotelial. Su forma puede ser puntiaguda, fusiforme o estrellada y pueden contener lípidos o pigmentos fagocitados. Con el nombre de célula epitelioide se designa una célula monocítica de origen reticuloendotelial, de forma parecida a las células epiteliales y que no es más que una forma de histiocito.

Los linfocitos, células del plasma y células cebadas producen y destruyen varias sustancias que tienen gran influencia sobre el metabolismo del tejido conjuntivo, los linfocitos participan en la reacción inmune y en la enfermedad maligna.

Los plasmocitos toman parte en la formación de anticuerpos, ácido ribonucleico y otras proteínas.

Los esoinófios albergan gránulos que contienen peroxidasa e inhiben la acción de la histamina.

Los mastocitos tienen forma variable, desde fibroblastos hasta las células redondas más típicas. Sintetizan la histamina que almacenan y desprenden.

TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO O HIPODERMIS.

Es una capa especializada donde los lipocitos forman y almacenan la grasa. El panículo adiposo es un aislador para el calor, una almohadilla contra los traumatismos y un almacén de reservas nutritivas.

Glándulas sudoríparas.

Estas glándulas, llamadas también espirales, se encuentran en la piel de dos formas, la ecrina y la apocrina. La misión principal de las glándulas sudoríparas ecrinas consiste en la producción de agua para la evaporación, regulando de esta forma la temperatura corporal. Son unos túbulos ciegos, largos, cuya extremidad inferior está dispuesta en espiral elástica y la superior constituye el conducto. Estas glándulas están dispuestas por toda la superficie corporal y son muy abundantes en palmas y plantas, mientras se observa su ausencia en el glande, bordes labiales y lecho ungueal.

Las glándulas sudoríparas están inervadas por fibras nerviosas simpáticas, farmacológicamente colinérgicas. Alrededor de las glándulas sudoríparas ecrinas existen grandes cantidades de colinesterasa.

Las glándulas sudoríparas apocrinas vierten su contenido en los folículos pilosos de la axila, areolas mamarias y áreas anogenitales. Las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo y las glándulas de Moll de los parpados son glándulas apocrinas modificadas.

Las diferencias entre las glándulas ecrinas y las apocrinas estriban en que las primeras son independientes de los folículos pilosos y las segundas no. Además, las ecrinas tienen secreción acuosa, mientras que en las apocrinas es de aspecto lechoso. Por otra parte las glándulas ecrinas poseen innervación colinérgica, en tanto que en las apocrinas es adrenérgica.

Glándulas sebáceas.

Son un derivado del aparato pilosebáceo y constituyen una parte importante del mismo, tales glándulas, pequeñas y circulares, ramificadas con frecuencia, se encuentran repartidas por casi toda la superficie cutánea, sus conductos se abren en los folículos pilosos y directamente en la superficie lisa, sin pelo ni vello, de los bordes labiales (glándulas de Fordyce) prepucio (glándulas de Tyson) y labios menores.

Contienen glucógeno y muestran una actividad fosforilásica abundante. Su número es mayor en cuero cabelludo, cara, cuello, hombros, parte superior del tórax y región anogenital.

La función del sebo es recubrir la piel y el pelo con grasa, la cual previene la maceración de aquel por la humedad y lo protege contra los cambios de temperatura. El funcionamiento de las glándulas sebáceas es andrógeno dependiente.

PELO.

Los pelos se encuentran repartidos sobre todas las partes de la piel humana, con excepción de las palmas de las manos y las plantas de los pies, mucosas de os labios, falanges ungueales y zona balanoprepucial.

Tipos de pelo:

1- Los pelos largos, lisos, se encuentran en cuero cabelludo, barba, bigote, axilas y pubis y excepcionalmente en la línea media del tronco.
2- Los pelos duros e hirsutos se encuentran en las pestañas, cejas, pelos de los orificios nasales y de los conductos auditivos.
3- El vello (lanugo) son pelos sin pigmentación y amedulados que se encuentran por todo el cuerpo, excepto donde normalmente existen otros tipos de pelo. Estos pelos atrofiados suelen carecer de músculos erectores y la glándula sebácea es grande.

Tanto los pelos largos y sedosos como el vello están implantados oblicuamente en la piel, sin embargo, los duros e hirsutos lo hacen verticalmente.
Estructura del pelo. El pelo consta de un eje o tallo que forma en su extremidad inferior una hinchazón bulbosa conocida como BULBO, el cual ciñe la PAPILA PILOSA.  El bulbo y parte del tallo se encuentran contenidos en una depresión en forma de bolsa conocida como folículo piloso. La porción infrafolicular es la RAIZ DEL PELO, la porción inferior del bulbo, ensanchada y agrandada contiene la MATRIZ. El tallo piloso está compuesto por células queratinizadas, pero las células de la raíz no tienen queratina.

Crecimiento del pelo.

El crecimiento y reemplazamiento del pelo en los seres humanos es cíclico, pero la actividad generativa no esta sincronizada, hasta el punto de que pelos en folículos adyacentes no se encuentran en la misma fase de crecimiento. El pelo tiene un ciclo de crecimiento independiente en cada folículo.

UÑAS.

Son láminas córneas, convexas y translucidas situadas sobre la cara dorsal de las falanges distales de los dedos de los pies y de las manos. La parte visible mas externa se denomina cuerpo, cuya porción anterior se conoce como borde libre, la porción situada debajo de la piel se denomina raíz de la uña. La uña descansa sobre una parte blanda o mucosa correspondiente a una porción modificada del dermis, el lecho de la uña, que, por debajo de la raíz y algo por delante de la misma se conoce como matriz. La uña crece en dirección al borde libre y por cronificación de las células que se multiplican en la raíz, procedentes del estrato lucido.

VASOS SANGUINEOS Y LINFATICOS.

En el dermis existen dos plexos fundamentales desde el punto de vista vascular, uno en el límite de la epidermis y el dermis y otro en el límite del dermis y la hipodermis. Estos dos plexos son conectados por arterias llamadas arqueadas de las cuales salen los vasos que nutren la parte profunda del folículo pilosebáceo y las glándulas sudoríparas.

Hay entrecruzamiento de vasos, pero, con dos plexos bien definidos.

Los vasos linfáticos, por su parte, forman también una trama densa en la capa papilar por la que circula el líquido linfático de las papilas. A partir de esta trama, los vasos linfáticos profundizan en la hipodermis donde poseen válvulas.

INNERVACION DE LA PIEL

La innervación cutánea depende de los retículos nerviosos dérmicos y de sus expansiones terminales en filamentos axoplasmáticos delicados. Winkelmann señala que existen terminaciones nerviosas sensoriales de diversos tipos.

Existen diversos tipos de receptores periféricos, situados en la piel y a los que se atribuye la capacidad para percibir uno u otro tipo de sensibilidad, podemos citar los siguientes:

Corpúsculos de Meissner y Discos de Merkel Tacto superficial
Bulbos de Krause Frío
Corpúsculos de Ruffini Calor
Terminaciones nerviosas libres Dolor y prurito.

ALGUNAS ALTERACIONES HISTOPATOLOGICAS DE LA EPIDERMIS

HIPERQUERATOSIS. La hipertrofia del estrato córneo, conocida también como hiperqueratosis es un estado patológico común, puede ser localizada o difusa.

PARAQUERATOSIS. En muchas enfermedades de la piel, fundamentalmente en las de carácter inflamatorio los núcleos se encuentran retenidos en el estrato córneo

DISQUERATOSIS. Es la queratinización prematura y anormal en algunas células malpigianas.

ESPONGIOSIS. (Edema intercelular) Designa un estado esponjoso de la red causado por edema intersticial, cuando el edema aumenta, las colecciones liquidas pueden formar vesículas.

ACANTOLISIS. Es la pérdida de cohesión entre las células debida a la disolución de los puentes intercelulares de la red inferior de Malpigi.

ACANTOSIS. Hiperplasia de la capa de células espinosas.

GRANULOSIS. Aumento del número de filas de células en la capa granulosa.

ALTERACIÓN CAVITARIA DE LELOIR (Edema intracelular). Formación de líquido intracelular, visible por los espacios claros en las células.

DEGENERACION BALONIZANTE. Deformación en forma de balón de las células, con espacios claros en su interior y núcleo aplastado y rechazado.

MICROABSCESOS. Señalaremos el de Munro que se observa en la psoriasis y está integrado por neutrófilos y el de Pautrier que contiene células mononucleadas y aparece en la Micosis fungoides.

PUSTULA ESPONGIFORME DE KOJOG. Es un microabsceso multicelular que  contiene neutrófilos en las células epidérmicas hinchadas con un aspecto espongiforme, típico de la psoriasis pustulosa.

ALGUNAS REACCIONES HISTOPATOLOGICAS DEL DERMIS.

Las alteraciones patológicas del dermis son infinitas, pero se dividen, para facilitar su estudio de acuerdo con la naturaleza de la infiltración celular en:

1. Inflamaciones simples o crónicas.
2. Granulomas.
3. Neoplasias.

o INFLAMACION. Considerada como proceso cutáneo no discrepa de los conceptos clásicos de la patología general, excepto en lo que se refiere a los cambios por las características estructurales locales. Así, los estados inflamatorios simples se caracterizan por infiltración perivascular de varios tipos de células. La infiltración en las inflamaciones agudas suele estar compuesta por polimorfonucleares mientras que en la etapa crónica hay predominio linfocitario.

o GRANULOMAS. La inflamación granulomatosa es un tipo particular de respuesta celular crónica en la que aparecen células de gran tamaño con abundante citoplasma.

o NEOPLASIAS. Son formaciones de crecimiento autónomo, sin función fisiológica y que según el componente celular se dividen en benignas y malignas.

FISIOLOGIA DE LA PIEL

La piel posee múltiples e importantes funciones, destacaremos las siguientes:

1-Protección física contra agentes mecánicos, térmicos, químicos, actínicos e infecciosos. La mayoría de las bacterias no pueden sobrevivir un largo tiempo en la piel a causa del efecto inhibitorio directo del ácido láctico y de los ácidos grasos por el Ph bajo que generan.

2-Función melanogénica. Ejerce una acción protectora contra la acción de la luz excesiva y otros agentes por medio de la producción de melanina. Además está demostrada la existencia en la piel de mecanismos bioquímicos genéticamente determinados que reparan los filetes de DNA dañados por el sol.

3-Función detergente. Realiza autodesinfección y limpieza por la continua descamación de la capa cornea.

4-Función emuntoria. En cuanto al agua, electrolitos y algunas sustancias de desecho, sobre todo cuando fallan otros emuntorios

5-Función Inmunológica. Como la barrera más externa del huésped frente al medio ambiente, la epidermis esta continuamente expuesta a diferentes agentes potencialmente nocivos, algunos de los cuales son antigénicos. La generación de respuestas inmunes T dependientes frente a estos antígenos introducidos o generados de novo en la piel es un mecanismo efectivo  para mantener la homeostasis del huésped.

Los queratinocitos, que son la mayor parte del componente celular epidérmico, poseen antígenos de los grupos sanguíneos A y B, producen y liberan mediadores de la respuesta inflamatoria e inmune y son capaces de influir en la maduración post tímica de los linfocitos T.

Las células de Langerhans llevan receptores para la fracción Fc de las inmunoglobulinas y para los componentes del complemento, exhibiendo otros marcadores fenotípicos típicos de las células inmunológicas, no obstante, su función primordial como elemento inmune es la capacidad presentadora de antígeno de los linfocitos T.

7-Función endocrina. La piel metaboliza hormonas, pero, con la excepción que supone la Vitamina D, aun no se sabe si ello contribuye significativamente al pool hormonal sistémico. Interviene en el metabolismo estrogenito por medio del tejido celular subcutáneo, y además, posee receptores específicos para los andrógenos.

8-Función termorreguladora.  La realiza por medio de la vasodilatación y vasoconstricción de su rica red vascular y por intermedio de la evaporación del sudor, así como por la contracción de los músculos erectores del pelo ˝piel de gallina˝

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Autor: dermatologia | Contáctenos
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