Dermatología

10 Marzo 2011

Sitios relacionados

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Centro de Histoterapia Placentaria

Apua-Cuba

Dermatología Protocolos AEP

Galería de imágenes UVMF

Dermpedia

Galería para el Médico General

9 Marzo 2011

Guías para la exposición al sol

Archivado en: Actualidad dermatologica — dermatologia @ 15:43

From Medscape Medical News
AAP Issues Guidelines on Limiting Sun Exposure in Children
Laurie Barclay, MD

February 28, 2011 — The American Academy of Pediatrics (AAP) has issued guidelines on limiting sun exposure in children and supporting legislation to prohibit salon tanning by minors, according to a policy statement entitled “Ultraviolet Radiation: A Hazard to Children and Adolescents.”

The new recommendations and an accompanying technical document are reported online February 28 and published in the March issue of Pediatrics.

“Ultraviolet radiation (UVR) causes the 3 major forms of skin cancer: basal cell carcinoma; squamous cell carcinoma; and cutaneous malignant melanoma,” write Sophie J. Balk, MD, former chairperson, AAP Committee on Environmental Health, and colleagues.

“Public awareness of the risk is not optimal, overall compliance with sun protection is inconsistent, and melanoma rates continue to rise. The risk of skin cancer increases when people overexpose themselves to sun and intentionally expose themselves to artificial sources of UVR.”

Despite these risks, sunburn continues to be prevalent, and teenagers as well as adults continue to make frequent visits to tanning parlors. Therefore, the policy statement suggests that pediatricians offer advice about UVR exposure during health supervision visits and at other appropriate times.

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Antiguos y nuevos aspectos de la fotoprotección

Archivado en: Interesante — dermatologia @ 15:24

La luz solar produce daño cutáneo porque las radiaciones ultravioletas (UV) son absorbidas por el ADN, ARN, proteínas, lípidos de las membranas y organelas celulares presentes en la epidermis y dermis, incluyendo el sistema vascular. Estos efectos de las ra diaciones solares son acumulativos y dosis-dependiente, que estarán en relación con la duración, frecuencia y calidad e intensidad de la radiación, y llevan, como efecto inmediato, a la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina, prostaglandinas y citocinas que causan la inflamación, y como efecto tardío cáncer de piel. Los UV.B. causan mutaciones en los oncogenes y genes supresores de tumores que llevan al cáncer de piel tipo carcinomas basocelulares y espinocelulares; los UV.A. determinan daño en el ADN por una reacción de fotosensibilidad que producen alteraciones cromosómicas que determinaría citotoxicidad y carcinogénesis que hoy se consideran inducirían al melanoma, como ha sido demostrado en modelos animales y cultivo de células epidérmicas humanas.

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Piel y malignidad interna

Archivado en: Interesante — dermatologia @ 12:41

Revista Médica
 
Vol. 13 N°3 Julio 2002 
   
Signos Cutáneos de Malignidad Interna   
 

Dra. M. Luisa Pérez-Cotapos S.
Departamento Dermatología, Clínica Las Condes
Resumen

Las dermatosis paraneoplásicas son algunas enfermedades de la piel que pueden ser marcadores de la presencia de un cáncer visceral y permiten el diagnóstico precoz de un cáncer oculto. Estas dermatosis son manifestaciones inespecíficas o indirectas y muy variadas en su presentación clínica a diferencia de las metástasis cutáneas que son la invasión directa del cáncer en la piel.
En esta revisión se analizan los probables mecanismos patogénicos y diversos síndromes paraneoplásicos.

Artículo completo

8 Marzo 2011

Lepra

Archivado en: Programas de Control — dermatologia @ 18:15

MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA

LEPRA: UNA GUIA PARA EL CONTROL

CUBA

2007

COLECTIVOS DE AUTORES:

Dirección Nacional de Epidemiología

Dra. María Elena Alonso Gómez

Dra. María Isela Lantero Abreu

Grupo Nacional de Dermatología

Dr. Alfredo Abreu Daniel

Dra. Zobeida Lobio Cárdenas

Hospital Hermanos Ameijeiras

Dra. Olenia Pesant Hernández

Instituto de Medicina Tropical

Lic. Odelaisy Suarez Moreno

Dra. Virginia Capó De Paz

Centros Provinciales de Higiene y Epidemiología

Dra. Olenia Hernández Gutiérrez-Ciudad de la Habana

Dra. Nieves Atrio Mouriño-Camagüey

Centro Municipal Higiene y Epidemiología 10 de Octubre

Dra. Ángela Antonia Ibáñez Moret

Centro Municipal Higiene y Epidemiología- Arroyo Naranjo

Dra. Laura C. Hurtado Gascón-Municipio Arroyo Naranjo

Dirección Nacional de Asistencia Social

Dr. Humberto Arencibia Pérez

Dirección Nacional de Estadísticas

Tec. María Rosa Fernández

COLABORADORES

Jefes de Programa Provinciales

Dra. Sonia Prado Pulgar- Pinar del Río

Dr. Niel Acosta Rodríguez-Pinar del Río

Dra. Yanet Medina Rodríguez-La Habana

Dra. Mercedes Hernández Lima- Matanzas

Dra. Barbarita Rodríguez González- Villa Clara

Dra. Silvia Venero García - Villa Clara

Dra. Esperanza Zaldívar García-Cienfuegos

Dra. Mabel Ávila Ramírez- Cienfuegos

Dra. Ivon Dávila Lazo- Sancti Spíritus

Dr. Orlando Sánchez Machado - Sancti Spíritus

Dra. Juana María Rodríguez González - Ciego de Avila

Dr. Sergio García Polanco - Las Tunas

Dr. Gilberto Urbino Vidal - Holguín

Dr. Edy Toledano Merayo- Granma

Dra. Yamil Velázquez Silva - Santiago de Cuba

Dr. Jorge Jane Ribas - Guantánamo

Dra. María Isabel Naranjo Naranjo- Isla de la Juventud

Jefes Provinciales de Dermatología

Dr. Guido López- Pinar del Río

Dra. Leydis Curbelo- La Habana

Dra. Fernanda Pastrana Fundora- Ciudad de la Habana

Dra. Elvira Alfonso Cruz- Matanzas

Dra. Blanca Gómez Ramos- Villa Clara

Dr. Roberto Seife Rangel- Cienfuegos

Dr. Manuel Moisés Sabates Martínez- Cienfuegos

Dr. Gilberto Nasco Fariñas- Sancti Spíritus

Dr. Magdaleno Failer Torres- Sancti Spíritus

Dr. José Benítez Álvarez- Ciego de Avila

Dra. Ana Gloria González Saker - Las Tunas

Dr. Onelia Hernández Marrero- Holguín

Dra. Irene Ayala González- Granma

Dra. Cira Rimblas Casamayor- Santiago de Cuba

Dra. Nancy Mora Castillo- Guantánamo

Dr. Prudencio Echevarría Peña - Isla de la Juventud

Enfermeras Provinciales Especializadas

Lic. Sandra García Salgado- Pinar del Río

Lic. Belkys Palomino -La Habana

Lic. Mayra Castro Alfonso- Ciudad de la Habana

Lic. Silvia Goicochea Martínez- Matanzas

Lic. Odalis Isabel García Cruz- Villa Clara

Enf. Magna Marcheco Tamayo- Cienfuegos

Lic. Ela Pentón Cejas- Sancti Spíritus

Lic. Silvia Alfonso González- Ciego de Avila

Lic. Iris Silvana Vidal Carrero- Camagüey

Lic. Anaelvis Bárzaga García- Tunas

Lic. Bárbara Terán Guerra- Holguín

Lic. Nersa Gómez Soto- Granma

Lic. Mirta Caballero Guerra-Santiago de Cuba

Enf. Gilma Iranzo Noa- Guantánamo

Otros

Dra. María Elena Rodríguez Barreras-Instituto de Medicinal Tropical

Dra. María Antonia Rodríguez García- Hospital Hermanos Ameijeiras

Dra. María Antonia Díaz- Hospital Hermanos Ameijeiras

Dra. María de los Ángeles Delfín- Hospital Comandante Manuel Fajardo

Dra. Doris Sierra Pérez - Dirección Nacional de Servicios Ambulatorios

Dra. Tania Clavijo-. Grupo de Medicina Familiar

Dra. Oria Susana Acosta- Centro Nacional de Promoción y Educación para Salud

Lic. Ramona Paz- Dirección Nacional de Enfermería

Lic. Rosa Lidia Vega Almeida- Especialista en Información Científica

1- INTRODUCCIÓN

SITUACIÓN INTERNACIONAL

Al inicio del 2005, la prevalencia global registrada de lepra era de 286 063 casos. Durante el 2004 el número de casos detectados fue de 407 791, de ellos, el 47 % fueron multibacilares, 12 % niños y el 4 % presentaba discapacidades severas.

Desde 1985 la prevalencia global ha decrecido en un 90 % y más de 13 millones de personas han sido curadas con terapia multidroga (MDT)

Se estima que hay dos millones de personas afectadas por discapacidad relacionadas con la lepra.

No ha sido reportado resistencia a la MDT.

El número de países con tasa de prevalencia por encima de 1 por 10 000 habitantes se reduce de 122 en 1985 a 10 a fines del 2003, estos son: Angola, Brasil, República Central Africana, Congo, India, Liberia, Madagascar, Mozambique, Nepal y Tanzania

SITUACIÓN NACIONAL

En Cuba, se implementa el primer programa de prevención y control en 1962, el cual se ha actualizado de acuerdo al desarrollo de nuestro Sistema de Salud y a los avances científico técnico que se han logrado en el conocimiento de la enfermedad

En 1993, con la reducción de la tasa de prevalencia a 0.79 por 10 000 se alcanzó la eliminación de la enfermedad como problema de Salud Pública a

nivel nacional según definición de la OMS. Este criterio de la OMS significa reducir la tasa de prevalencia de la enfermedad a menos de un caso por 10 000 habitantes. Actualmente todas las provincias del país alcanzaron la eliminación de la lepra.

En los últimos años se ha mantenido una estabilización entre los casos nuevos que se diagnostican y los que salen de la prevalencia curados. La detección de casos tiene un comportamiento similar en los últimos años. Durante 2004 y 2005 se notificaron 211 y 208 casos respectivamente, las cifras más bajas de los últimos 30 años.

Es una meta del programa cubano lograr el diagnóstico temprano de casos y teniendo en cuenta que la lepra no tiene prevención primaria solo en la medida que se logremos realizar un diagnóstico suficientemente temprano e imponer tratamiento se irá interrumpiendo la cadena de transmisión, se logrará ir disminuyendo la incidencia y alcanzar a largo plazo la interrupción de la transmisión de la lepra en Cuba.

PROPÓSITO

No obstante ser una enfermedad de baja prevalencia en Cuba, anualmente se reportan casos nuevos en todas las provincias por lo que se requiere mantener a nuestros profesionales actualizados en el tema. El propósito de este manual es ofrecer una guía para el desarrollo de las actividades de control de la lepra, ofrecer información básica para la vigilancia epidemiológica, diagnóstico, tratamiento, prevención de discapacidades así como algunos indicadores de evaluación.

Esta publicación es el resultado de una revisión actualizada de recomendaciones internacionales para el control y prevención de la lepra, adaptadas a nuestro contexto y realizada por un grupo de expertos del país.

2- EPIDEMIOLOGIA

Es una enfermedad infecciosa crónica que afecta principalmente la piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías respiratorias superiores y también los ojos, además de algunas otras estructuras. Afecta a personas de cualquier edad y a ambos sexos.

AGENTE CAUSAL

Mycobacterium leprae descubierto en 1873 por Hansen en Noruega. El microorganismo aún no ha sido cultivado in Vitro; casi un siglo después se logra la multiplicación en la almohadilla plantar del ratón, y años más tarde la diseminación de la infección en el armadillo de nueve bandas. El tiempo de multiplicación de este bacilo es lento, entre 11 y 16 días.

Es un organismo intracelular con afinidad por las células de Schwann y las células del sistema reticuloendotelial.

RESERVORIO

Los datos epidemiológicos indican que la infección humana constituye la fuente de transmisión de la enfermedad al hombre.

La infección se ha encontrado en forma natural en armadillos y en dos primates exportados a los EU

(mono mangabey y un chimpancé).

MODO DE TRANSMISIÓN

En general se acepta que es importante un contacto íntimo y prolongado con el enfermo no tratado.

La principal vía de eliminación y penetración de los bacilos al organismo son las vías respiratorias superiores, y posiblemente penetren a través de la piel no integra.

Los pacientes MB son los de mayor importancia epidemiológica en la transmisión de la enfermedad.

Cuando se inicia el tratamiento multidroga el enfermo deja de ser infectante porque las primeras dosis de medicamentos hacen que los bacilos no sean viables, incapaces de infectar a otras personas.

PERIODO DE INCUBACIÓN

Se plantea como promedio 5 años, por lo cual es importante la vigilancia de los contactos de los enfermos una vez al año durante este periodo de tiempo.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

La aparición de la enfermedad y sus diferentes manifestaciones clínicas depende de la respuesta del sistema inmunológico del organismo frente al patógeno:

En un lado del espectro, los pacientes con LT con pocas lesiones y pocos bacilos, controlan bien la enfermedad; al contrario de los enfermos situados en el otro polo con LL, muchas lesiones, muchos bacilos y sin poder contener la infección.

Existe relación inversa entre la inmunidad mediada por células y la respuesta de anticuerpos, la cual se explica por las citokinas en las lesiones. Usando PCR se hallaron citokinas tipo1,IL-2,IFN-g y linfotoxinas fuertemente

expresadas en lesiones de LT, citokinas tipo2,IL-4,IL-5 y IL-10 se expresan en lesiones de LL.

La inmunidad mediada por células es fuerte en LT mientras que el LL, es potente la respuesta de anticuerpos.

Se conoce el genoma que controla esta susceptibilidad: el gen del cromosoma 6q25-6q26 (familias vietnamitas)

La capacidad defensiva de la micobacteria depende de la activación y la regulación de TLR2-TLR1, que son los heterodímeros responsables (Toll-like receptors:TLRs).

3- DIAGNÓSTICO Y VIGILANCIA

DIAGNÓSTICO DE LEPRA:

Se define como caso de lepra a la persona que tiene una o más de las características siguientes y que aún no ha terminado un ciclo completo de tratamiento:

     

  1. • Lesiones cutáneas características, hipopigmentadas, hiperpigmentadas o rojizas, con trastornos de la sensibilidad.
  2.  

     

  3. • Afección de los nervios periféricos, demostrada por un engrosamiento definido con pérdida de sensibilidad y de fuerza en los músculos de las manos, pies y cara.
  4.  

     

  5. • Presencia de bacilos ácido- alcohol resistente en frotis cutáneo o biopsia de piel.
  6.  

El diagnóstico temprano, realizado en el primer año de la aparición de los síntomas de la enfermedad, reviste la mayor importancia para el control de la lepra, porque cura al enfermo, interrumpe la transmisión y evita las discapacidades.

En las manifestaciones clínicas pueden verse distintas lesiones cutáneas como máculas acrómicas (vitiligoides), hipocrómicas (contrasta el tono más claro con el más pigmentado de la piel normal), eritematosas (tonalidad que varía del color rosa claro al rojo violáceo), eritematohipocrómica (la hipocromía y el eritema se combina en grado variado); cuando sus bordes son poco precisos y no hay infiltración de las mismas son características de la Lepra Indeterminada.

La lesión típica de la Lepra Tuberculoide es la placa eritematosa de borde urticado bien definido o papuloide, tienden a ser grandes y de distribución asimétrica. Las lesiones de ambas formas clínicas aunque pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, muestran predilección por las mejillas, parte superior de los brazos, muslos y glúteos.

Las lesiones de la Lepra Dimorfa o Bordeline pueden semejarse a las lesiones de la forma tuberculoide o lepromatosa. Se manifiesta por placas de bordes elevados centro normal, borde interno bien definido y borde externo difuso o por placas infiltradas de superficie lisa, brillante y tinte violáceo, parduzco o sepia. Los lóbulos auriculares tienden a tomar el aspecto infiltrado.

Las lesiones cutáneas de la Lepra Lepromatosa están constituidas por máculas mal delimitadas, brillantes, pequeñas y numerosas e infiltraciones lepromatosas caracterizadas por infiltraciones difusas y nódulos (lepromas) de color rojo violáceo o cobrizo, se localizan preferentemente en la cara como es en la frente, las cejas (alopecia de la cola), pabellones auriculares, mejillas y mentón, dando al rostro una facie característica (leonina).

Lepra Indeterminada Lepra Tuberculoide

Lepra Dimorfa Lepra Lepromatosa

Otras manifestaciones típica de la enfermedad son las determinadas por el marcado tropismo del Mycobacterium leprae por los nervios periféricos. Las lesiones de los nervios terminales cutáneos determinan alteraciones sudorales (anhidrosis) y alteraciones de la sensibilidad superficial térmica, táctil y dolorosa. La primera sensación alterada es la térmica, el enfermo presenta anestesia al frío y calor (puede ser explorada con tubos conteniendo agua fría y caliente), conjuntamente con la térmica se altera la táctil (puede ser explorada con hebras de gasa o algodón) y finalmente desaparece la sensibilidad al dolor (analgesia). Los trastornos anestésicos son más intensos en el centro que en la periferia de las lesiones y son mucho más precoces y manifiestos en la lepra tuberculoide.

Desde el punto de vista diagnóstico una lesión sospechosa encontrada en zona endémica de lepra, si muestra anestesia debe considerarse como leprosa, independientemente del resultado histológico y la presencia o no de bacilos.

Las alteraciones de los gruesos troncos nerviosos determinan disestesias, parestesias, neuralgias que pueden ser muy intensas sobre todo en las fases reaccionales y parálisis motoras.

Los nervios más afectados son:

 

Nervio Afectado

Alteraciones

Cubital

Mano en garra cubital, impide las pinzas del 4to. y 5to. dedo, útiles para bolsos, libros manejar tijeras

Mediano

Mano simiesca, palmarización del pulgar, impide las pinzas del 2do.y 3er. dedo, útiles para escribir , coger alfileres u objetos pequeño

Cubital -Mediano

Garra cubital- mediana o felina

Radial

Mano hiperflexionada y pronada (mano péndula)

Ciático Poplíteo externo

Impide la flexión dorsal del pie y la abducción

Tibial posterior

Inerva los músculos de la planta del pie, determina ligera garra del pie y anestesia del mismo

Parálisis del Facial

Provoca parálisis de los elevadores del párpado superior y retraimiento del inferior. Los enfermos no pueden cerrar los ojos y cuando lo intentan el globo ocular va hacia arriba y afuera (Parálisis de Bell) puede perderse la mímica y las arrugas normales de la frente (facie Antonina)

Dentro de las secuelas de los trastornos anestésicos tenemos con frecuencia las heridas, quemaduras y el mal perforante plantar.

Si la planta del pie está anestésica, una estancia prolongada de pie, una puntilla en el calzado, una costura en la media, calzado apretado produce la hiperpresión , la piel enferma comienza su defensa por una hiperqueratosis, si estas condiciones no mejoran, aparece una fluctuación, denominada flegmón difuso plantar , después aparece la ampolla serohemática y sino se suprime el daño se abre al exterior y aparece la úlcera plantar. La localización más frecuente es a nivel de la cabeza del 1er. y 5to. metatarsiano, región del calcáneo y región plantar del 1er. dedo.

Los niños parecen ser mas susceptible al contagio que el adulto, pero el mecanismo de transmisión es tan discutible como en estos, sin embargo se supone que el contacto prolongado con la piel enferma del adulto sin tratamiento con la del niño, provoca la penetración del bacilo.

A medida que el niño crece la lesiones son más parecidas a las del adulto, cuando las máculas de una forma indeterminada son más de tres y de gran tamaño y se vuelven eritematosas, se infiltran o presentan bordes activo es muy probable que se transforme en lepromatoso.

CARACTERÍSTICAS DE LA LEPRA EN LA INFANCIA

De las lesiones

Tuberculoides

Indeterminada

Papuloliquenoide

Nodular infantil

Tipo

Micronódulos agrupados en forma de placas

Tubérculo

Macula

Tamaño

Pequeño

Hasta 2 cm

3 cm. o +

Numero

Generalmente 1

+ de 1

1, 2, ó 3

Ubicación

M. superiores inferiores y tronco

Cara y miembros

Tronco, miembro. Inferiores y región glúteas

Color

Pardo o blanquecino

Rojizo o pardo

Blanquecino o ligeramente eritematoso

Sensibilidad

Generalmente alterada

generalmente alterada

variable

Evolución

Casi siempre cura espontáneamente

Espontánea a la curación

Puede regresar o evolucionar a otras forma de lepra

Diagnóstico Diferencial

Micosis superficial

Picadura de insectos, mastocitomas

Vitíligo, nevus acrónico y anémico, pitiriasis versicolor, estreptococia cutánea

El diagnóstico de lepra se basará en criterios:

- Clínicos fundamentalmente

- Bacteriológicos

- Histológicos

- Epidemiológicos

Será necesario tener muy en cuenta que el elemento principal para el diagnóstico de un caso de lepra es la presencia de síntomas y signos clínicos, por tanto la ausencia de otros elementos positivos no descarta el diagnóstico. Sobre este aspecto es necesario insistir en que en ocasiones la confirmación histopatológica o el antecedente epidemiológico pueden no estar presentes o estar presente pero no coincidir la histología con la forma clínica, en esta última situación se hará la notificación y tratamiento por la clínica.

CLASIFICACIÓN DE MADRID

     

  1. • Lepra lepromatosa (LL)
  2.  

     

  3. • Lepra dimorfa ( LD)
  4.  

     

  5. • Lepra indeterminada ( LI )
  6.  

     

  7. • Lepra tuberculoide ( LT)
  8.  

CLASIFICACIÓN BASADA EN EL NÚMERO DE LESIONES

De acuerdo al número de lesiones los pacientes se clasificarán en:

     

  1. • Enfermos de lepra Paucibacilar de lesión única (una lesión cutánea)
  2.  

     

  3. • Enfermos de lepra Paucibacilar (2 a 5 lesiones cutáneas)
  4.  

     

  5. • Enfermos de lepra Multibacilar (más de 5 lesiones)
  6.  

Para la confirmación diagnóstica de una caso de lepra se discutirá en el colectivo formado por:

- Jefe del Servicio Docente de Dermatología del hospital que atiende a municipio o del hospital

donde se sospecho el caso.

- Dermatólogo y médico de familia que atiende al enfermo.

- Dermatólogos que integran el servicio de Piel del hospital

Una vez hecho el diagnóstico de lepra el enfermo debe ser evaluado por sicología para determinar el grado de afectación psicológica del mismo.

Los casos con evolución no satisfactoria o en el curso de reacciones de difícil manejo deberán ser remitidos al Centro de Referencia Nacional del hospital Comandante Manuel Fajardo.

Los casos deberán ser notificados tan pronto sean diagnosticados en el modelo 84-01 Enfermedad de Declaración Obligatoria. Notificación de Caso (tarjeta de EDO) en el cual se debe especificar el TIPO de Lepra según clasificación de Madrid (Lepromatosa, Diforma, Tuberculoide o Indeterminada) y por la sanitaria PB o MB.

La Encuesta Epidemiológica del caso se debe confeccionar una vez notificado el mismo y enviarse al nivel provincial para captar los datos solicitados.

LOCALIZACIÓN DE CASOS:

La localización de casos se llevará a cabo en las unidades del sistema de salud, en la familia y en la comunidad, con el objetivo de detectar oportunamente a los enfermos, antes que presenten lesiones irreversibles, para lo cual es importante que el dermatólogo de la Atención Primaria jerarquice las acciones de búsqueda y control en coordinación con los médicos de familia, la que se realizará en los contactos de enfermos, en la población definida previamente como en riesgo, manteniendo la vigilancia durante cinco años mediante el examen dermatoneurológico (EDN) por el médico de familia y también entre los que consultan espontáneamente por lesiones sospechosas en piel .

En la búsqueda de casos es importante la interrelación de Dermatología con especialidades como Neurología, Angiología, ORL, Alergia, Medicina Interna, Reumatología, Ortopedia.

Principales grupos de riesgo:

  1.  

       

    1. - contactos de casos de Lepra (Vigilancia por 5 años posteriores al diagnóstico del enfermo).
    2.  

       

    3. - Población de riesgo (es aquella población donde se diagnostica un caso de lepra). En los CMF donde se diagnóstica un caso se mantendrá la vigilancia por 5 años posterior al diagnóstico del enfermo realizándose EDN a la población anualmente)
    4.  

Caso Sospechoso: La persona que presente lesiones cutáneas o síntomas sugestivos de lesión neural, en la que estén ausentes o dudosos los signos característicos, debe considerarse un caso sospechoso, en ausencia de otro diagnóstico alternativo.

Los casos sospechosos pueden incluirse en una de las siguientes categorías:

     

  1. • Una o más lesiones cutáneas sugestivas, con sensibilidad normal
  2.  

     

  3. • Pérdida extensa de la sensibilidad en manos o pies, sin ningún otro indicio de lepra
  4.  

     

  5. • Uno o más troncos nerviosos periféricos muy engrosados, sin pérdida de sensibilidad ni lesión cutánea
  6.  

     

  7. • Nervios dolorosos sin ningún otro indicio de lepra
  8.  

     

  9. • Úlceras indoloras en manos y/o en pies, sin ningún otro indicio de lepra
  10.  

     

  11. • Nódulos en la piel, sin ningún otro indicio
  12.  

     

  13. • Caída de la cola de las cejas
  14.  

Algunos de esos hallazgos pueden aparecer también en otras enfermedades. Es necesario discutir estos casos en el servicio de dermatología hasta su conclusión.

ACCIONES DE CONTROL DE FOCO

A partir del caso índice y mediante el estudio epidemiológico del mismo, se investigarán los contactos en busca de la fuente de infección y/o de casos secundarios a partir de una fuente común.

La investigación epidemiológica nos permite conocer las características del enfermo y sus contactos mediante la confección de la Historia Epidemiológica utilizando el Modelo 84-05, la que se confeccionará en los primeros 30 días de diagnosticado el caso. Los contactos identificados deberán mantenerse registrados con nombre y dirección y controlados por el tiempo de duración de la vigilancia.

INDICACIONES PARA EL ESTUDIO DE LOS CONTACTOS

La identificación y control de los contactos es una actividad de vital importancia para el control de la enfermedad, la que se iniciará con la detección del caso índice, la misma consta de tres etapas:

     

  1. 1. Estudio clínico epidemiológico de cada contacto, que conlleva el interrogatorio y EDN en los primeros 30 días de diagnosticado el caso índice.
  2.  

     

  3. 2. Quimioprofilaxis con rifampicina, dosis única (600 mg.) y seguimiento clínico anual por cinco años, excepto si tuviera alguna evidencia que lo enmarca dentro de caso sospechoso (en este caso se hará el seguimiento cada 3 meses por dermatología hasta su conclusión).
  4.  

     

  1. 3. Evaluación y cierre del estudio por el equipo de salud.
  2.  

Contacto intradomiciliario de 1er Orden (ID1). Son los contactos domésticos, que conviven con el enfermo.

Contacto intradomiciliario de 2do Orden (ID2). Los que vivieron con el enfermo un año o más pero en el momento del diagnóstico ya no viven bajo el mismo techo.

Contacto extradomiciliario (ED). Los que sin vivir con el enfermo, se relacionan frecuentemente, contactos sociales, laborales o estudiantiles.

Los contactos ID1 e ID2 serán estudiados por el dermatólogo del policlínico, los ED por médico de familia. En ausencia del dermatólogo todos los contactos serán estudiados por el médico de familia.

VIGILANCIA DE LOS ANTIGUOS ENFERMOS DE LEPRA.

El paciente una vez finalizado el tratamiento, se considerará curado y se mantendrá en observación de acuerdo a:

MB examen dermatoneurológico (conlleva evaluación del grado de discapacidad) y baciloscopía, una vez al año por 5 años y alta al término.

PB examen dermatoneurológico (conlleva evaluación del grado de discapacidad), una vez al año por 3 años y alta al término.

Es necesario comunicarles los signos y síntomas de recidivas y reacciones a todos los enfermos, aconsejándoles enfáticamente acudir al médico de familia ante su aparición. Si el paciente tiene secuelas debidas a la enfermedad, como las discapacidades, se le debe orientar a que utilice los servicios disponibles en el área de salud o en el hospital para su rehabilitación.

4- NORMAS PARA EL TRATAMIENTO

El tratamiento de la lepra se basa en la terapia multidroga (MDT) recomendada por la OMS, de duración limitada y ninguno fármaco debe utilizarse por sí solo.

ELECCION DEL ESQUEMA APROPIADO DE MDT

Paquete blisterizado, contiene medicación de 4 semanas

Posología (Adulto MB)

Dosis mensual: día 1 Dosis diaria: días 2- 28

Rifampicina 600 mg (2 x 300 mg) Clofazimina 50 mg

Clofazimina 300 mg (3 x 100 mg) Dapsona 100mg

Dapsona 100mg

Duración: 12 blister

Posología (Adulto PB)

Dosis mensual: día 1 Dosis diaria: días 2- 28

Rifampicina 600 mg (2 x 300 mg) Dapsona 100mg

Dapsona 100 mg

Duración: 6 blister

Posología (Niño MB de 10- 14 años)

Dosis mensual: día 1 Dosis diaria: días 2- 28

Rifampicina 450 mg (3 x 150 mg) Clofazimina 50 mg días

Clofazimina 150 mg (3 x 50 mg) alternos

Dapsona 50 mg Dapsona 50 mg diario

Duración: 12 blister

Posología (Niño PB de 10-14 años)

Dosis mensual: día 1 Dosis diaria: días 2- 28

Rifampicina 450 mg (3 x 150 mg) Dapsona 50 mg diario

Dapsona 50 mg

Duración: 6 blister

Posología (Niño MB menores de 10 años)

Dosis mensual: día 1 Dosis diaria: días 2- 28

Rifampicina 300 mg Clofazimina 50 mg 2 v/ semana

Clofazimina 100 mg (2 x 50 mg) Dapsona 25 mg

Dapsona 25 mg

Duración: 12 blister

Posología (Niño PB menores de 10 años)

Dosis mensual: día 1 Dosis diaria: días 2- 28

Rifampicina 300 mg Dapsona 25 mg diario

Dapsona 25 mg

Duración: 6 blister

Indicar antianémicos a la dosis requerida de acuerdo al paciente.

El tratamiento del enfermo se hará controlado por el médico y/o enfermera de la familia.

Exámenes de Laboratorio

Al inicio del tratamiento se realizarán los siguientes complementarios: pruebas hepáticas, renales y hemograma completo, los que se repetirán trimestralmente en el curso del tratamiento. Al diagnóstico del caso se realizará la prueba de glucosa 6 fosfato deshidrogenada.

PACIENTES EN SITUACIONES ESPECIALES

     

  1. 1. Tuberculosis: La MDT para la lepra no es apropiada para el tratamiento antituberculoso, debe administrarse tratamiento antituberculoso además de la MDT antileprosa. No obstante no hay necesidad de administrar rifampicina como parte de la MDT para lepra, si se toma diariamente para la TB.
  2.  

     

  3. 2. Embarazo: Los datos hasta el momento indican que el tratamiento con MDT es inocuo durante el embarazo, y se aplicará igual esquema. En la mujer lactando: No se ha informado reacción adversa salvo un ligero cambio de coloración del lactante como consecuencia de la Clofazimina, se aplicará el mismo esquema y no se interrumpirá la lactancia.
  4.  

     

  1. 4. Infección por VIH y SIDA: No hay pruebas que sugieran una asociación entre la infección por el VIH y la lepra, se aplicará igual tratamiento.
  2.  

     

  3. 5. Recidiva. Se define como la multiplicación de Mycobacterium leprae, sospechado por el marcado aumento (por lo menos +2 por encima del valor anterior) del índice bacteriológico en cualquier localización, con evidencias de deterioro clínico: nuevas lesiones cutáneas o nódulos y/o nuevos daños neurales. El paciente se estudiará, si se confirma la recidiva, los PB recibirán un nuevo TMD para PB si se mantienen como PB, si al recidivar se diagnostican como MB recibirán tratamiento para lepra MB.
  4.  

PACIENTES QUE NO PUEDEN TOMAR DAPSONA

En los Paucibacilares adultos sustituir la dapsona por 300 mg de clofazimina una dosis mensual y 50 mg diario, la rifampicina mantenerla a la dosis habitual. Los niños (10-14 años), clofazimina 150 mg dosis mensual y 50 mg cada dos días, rifampicina igual.

En los enfermos MB continuarán el tratamiento con rifampicina y clofazimina a las dosis habituales.

PACIENTES QUE NO ACEPTAN LA CLOFAZIMINA

Puede ser sustituida por ofloxacina 400 mg diarios por 12 meses o minociclina, 100 mg diarios por 12 meses.

También se recomienda tratamiento alternativo con 3 drogas:

Rifampicina, 600 mg una vez al mes por 24 dosis

Ofloxacina, 400 mg una vez al mes por 24 meses, y

Minociclina, 100 mg una vez al mes por 24 meses

Adultos multibacilares que no toleran rifampicina ni dapsona recibirán tratamiento por 24 meses:

Durante 6 meses clofazimina 50 mg diarios

Ofloxicina 400 mg diarios

minocliclina 100 mg diarios

continuar 18 meses clofazimina 50 mg diarios

ofloxacina 400 mg diarios

o

minociclina 100 mg diarios

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

RIFAMPICINA

Son raros y se observan en tratamientos intermitentes

     

6 Marzo 2011

Vitaminas

Archivado en: Medicaciones — dermatologia @ 13:47

VITAMINAS

Las vitaminas son compuestos orgánicos, necesarios en pequeñas cantidades para el metabolismo corporal, no pueden ser  fabricadas  por el organismo humano, de ahí lo necesario de una dieta rica en las mismas.
En dermatología nos son especialmente útiles, clásicamente se han tratado los trastornos de la queratinización con preparados a base de Vitamina A, ya se ha discutido sobre el avance terapéutico de los Retinoides, en esencia, derivados de esta vitamina.

Dentro de los estados deficitarios, el mas clásico y conocido por su expresión cutánea, lo constituye la pelagra, para la cual la terapéutica sustitutiva con nicotinamida es vital para el paciente.

Las vitaminas del complejo B, son especialmente útiles en la queilosis, en la neuritis por Zóster y en la enfermedad de Hansen.

La vitamina E ha sido especialmente utilizada en los trastornos cutáneos que cursan con esclerosis.

Es necesario que el dermatólogo domine las indicaciones precisas de estos elementos nutrientes, así como su distribución en los alimentos. El Profesor Vicente Pardo Castelló preconizaba siempre a sus pacientes una dieta rica en vitaminas como principio terapéutico ante toda afección dermatológica.

Las vitaminas son las siguientes:

HIDROSOLUBLES.

Tiamina o vitamina B1
Riboflavina o Vitamina B2
Piridoxina o Vitamina B6
Cianocobalamina o Vitamina B12
Ácido ascórbico o Vitamina C
Ácido fólico
Biotina
Inositol
Ácido pantotenico.

LIPOSOBLUBLES.

Vitamina A
Vitamina E
Vitamina D
Vitamina K

Para las necesidades vitamínicas diarias es mas aconsejable una dieta balanceada, los preparados vitamínicos deben usarse para las patologías que lo requieran.

Citotóxicos

Archivado en: Medicaciones — dermatologia @ 13:45

CITOTOXICOS / INMUNOSUPRESORES

Las drogas inmunosupresoras son aquellas que atenúan o minimizan la respuesta inmune del individuo. En Dermatología se utilizan fundamentalmente en las enfermedades ampollares, los trastornos por desregulación del sistema inmune y en los linfomas.

Se incluyen en este tema a los agentes citotóxicos y antibióticos o alcaloides naturales que efecto inmunosupresor. Ya se trató sobre la capacidad inmunosupresora de los esteroides.

Las drogas citotóxicas / inmunosupresoras pueden clasificarse como sigue
 Antimetabolitos. Metrotexate, Azatriopina, Mercaptopurina y 5 fluoracilo
  Agentes alquilantes. Ciclofosfamida, clorambucil y melfalan
  Inmunosupresores no citotóxicos. Ciclosporina A, Rapamicina, FK 506

Es necesario tener presente que para indicar alguna de estas drogas es necesario revisar (con las normas recomendadas) la dosis de los mismos y mantener un control de laboratorio estricto a cada paciente.
ENFERMEDADES CUTANEAS EN QUE SE USAN CITOTOXICOS/INMUNOSUPRESORES

  Enfermedades ampollares (pénfigo, penfigoide, epidermolisis bulosa)
  Enfermedades del tejido conjuntivo (lupus eritematoso, esclerosis sistémica progresiva, dermatomiositis)
  Neoplasias (sarcoma de kaposi, linfoma cutáneo de células T)
  Vasculitis (poliarteritis nodosa, vasculitis leucocitoclasticas, pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda, pioderma gangrenoso)
  Enfermedades hiperproliferativas (psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, ictiosis laminar)
  Otras. Sarcoidosis.

Estas drogas poseen un alo grado de reacciones adversas sobre todo hepática y hematológica, por tanto, es necesario evaluar los riesgos y los beneficios cuidadosamente antes de comenzar su uso.

CICLOSPORINA A.

La disponibilidad de drogas capaces de poseer efecto inmunosupresor específico sin las consecuencias catastróficas de los compuestos citotóxicos constituye uno de los mayores avances en la terapéutica médica actual.

La ciclosporina A es el mejor ejemplo de ello, su descubrimiento provocó un espectacular cambio en el manejo de los transplantes de órganos y ha devenido en una droga utilísima en el campo de la dermatología.

La ciclosporina A es un undecapéptido cíclico sintetizado a partir del hongo imperfecto Tolypocladium inflatum Gams, posee un profundo efecto inmunosupresor con escasa mielotoxicidad.

Las dosis recomendadas varían en dependencia de la afección cutánea en que se utilice:

a. 3 a 5 Mg. /Kg./día como tratamiento inicial de la psoriasis, reduciéndose la dosis según respuesta.
b. 5 Mg./Kg./día como tratamiento de la dermatitis atópica refractaria a la terapéutica habitual.
c. 5 a 7 Mg/Kg/dia como tratamiento del penfigo vulgar, sus variantes y el penfigoide ampollar

ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS CON EXCELENTE RESPUESTA A LA CICLOSPORINA A.

  Psoriasis
 Pyoderma gangrenoso
  Enfermedad de Behcet
  Epidermolisis bulosa adquirida
  Liquen plano
  Urticaria crónica.

Enfermedades como la dermatitis atópica, la alopecia areata, fotodermatosis crónicas y el eritema nudoso leproso han tenido muy buena respuesta al fármaco.

En las enfermedades ampollares del tipo autoinmune (pénfigo, penfigoide) constituye una excelente arma cuando se combina con los esteroides, lo que permite reducir la dosis de ambos, disminuyendo considerablemente los efectos indeseables.

PRINCIPALES EFECTOS ADEVERSOS DE LA CICLOSPORINA A.

  Hipertensión arterial
  Nefrotoxicidad
  Trastornos gastrointestinales
  Trastornos neurologicos
  Hipertricosis, infecciones víricas cutáneas y pseudolinfomas
  A largo plazo aumenta el riesgo de linfomas, melanoma y cáncer cutáneo
  Aumento de los niveles de urea y/o creatinina, hiperuricemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

La ciclosporina A, es por tanto, una droga de uso especializado, su indicación obliga a un monitoreo clínico y de laboratorio estricto de cada uno de los pacientes.

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Ciclosporina A

Archivado en: Medicaciones — dermatologia @ 13:44

CICLOSPORINA A.

La disponibilidad de drogas capaces de poseer efecto inmunosupresor específico sin las consecuencias catastróficas de los compuestos citotóxicos constituye uno de los mayores avances en la terapéutica médica actual.

La ciclosporina A es el mejor ejemplo de ello, su descubrimiento provocó un espectacular cambio en el manejo de los transplantes de órganos y ha devenido en una droga utilísima en el campo de la dermatología.

La ciclosporina A es un undecapéptido cíclico sintetizado a partir del hongo imperfecto Tolypocladium inflatum Gams, posee un profundo efecto inmunosupresor con escasa mielotoxicidad.

Las dosis recomendadas varían en dependencia de la afección cutánea en que se utilice:

a. 3 a 5 Mg. /Kg./día como tratamiento inicial de la psoriasis, reduciéndose la dosis según respuesta.
b. 5 Mg./Kg./día como tratamiento de la dermatitis atópica refractaria a la terapéutica habitual.
c. 5 a 7 Mg/Kg/dia como tratamiento del penfigo vulgar, sus variantes y el penfigoide ampollar

ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS CON EXCELENTE RESPUESTA A LA CICLOSPORINA A.

 Psoriasis
 Pioderma gangrenoso
  Enfermedad de Behcet
  Epidermolisis bulosa adquirida
  Liquen plano
  Urticaria crónica.

Enfermedades como la dermatitis atópica, la alopecia areata, fotodermatosis crónicas y el eritema nudoso leproso han tenido muy buena respuesta al fármaco.

En las enfermedades ampollares del tipo autoinmune (pénfigo, penfigoide) constituye una excelente arma cuando se combina con los esteroides, lo que permite reducir la dosis de ambos, disminuyendo considerablemente los efectos indeseables.

PRINCIPALES EFECTOS ADEVERSOS DE LA CICLOSPORINA A.

  Hipertensión arterial
  Nefrotoxicidad
  Trastornos gastrointestinales
  Trastornos neurologicos
  Hipertricosis, infecciones víricas cutáneas y pseudolinfomas
 A largo plazo aumenta el riesgo de linfomas, melanoma y cáncer cutáneo
  Aumento de los niveles de urea y/o creatinina, hiperuricemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

La ciclosporina A, es por tanto, una droga de uso especializado, su indicación obliga a un monitoreo clínico y de laboratorio estricto de cada uno de los pacientes.

Antimicóticos

Archivado en: Medicaciones — dermatologia @ 13:42

ANTIMICOTICOS

 Los antimicóticos son antimicrobianos cuyo efecto es especifico contra los hongos productores de enfermedades en el hombre.
Las afecciones micóticas superficiales y profundas, constituyen grandes problemas para la dermatología, sin embargo, la terapéutica sistémica solo debe justificarse ante micosis superficiales muy extensas o con gran resistencia a la terapéutica local y en las micosis profundas.

Modernamente, el dermatólogo cuenta con una amplia gama de agentes antimicóticos, inclusive con amplio espectro, no obstante, antimicóticos tan específicos como la Griseofulvina aun mantienen su valor en la terapéutica, Consideramos que la elección del agente antimicótico a utilizar debe constituir un hecho científicamente fundado, evitando la facilidad que brindan los antimicóticos ?que lo curan todo?.

Antimicóticos sistémicos.

1) Polyenes. Derivados de streptomices species como la anfotericina B efectivo frente a levaduras.
2) Griseofulvina. Antimicótico clásico, derivado del Penicillium griseofulvum, muy efectivo frente a dermatofitos.
3) Imidazoles. Sustancias sintéticas, de amplio espectro antimicótico (levaduras, dermatofitos, hongos dimorfitos) como el ketoconazol, miconazol, itraconazol.
4) Allilamidas. La terbinafina es un antimicótico sintético con amplio espectro.
5) 5 fluocitocina. Es un antifólico cuya indicación principal la constituye la cromomicosis.
6) Yoduro de potasio. El mas antiguo de los antimicóticos, especialmente efectivo frente a la esporotricosis.

En la práctica dermatológica diaria se utilizan con muchísima frecuencia la griseofulvina y el ketoconazol.

GRISEOFULVINA.

Es un fungistático que actúa interfiriendo la síntesis de ácidos nucleicos por inhibición de las microtúbulos durante la replicación. Está indicada en las infecciones cutánea s por dermatofitos (Tiñas) especialmente en las tiñas del cuero cabelludo y de la uñas, así como en las resistentes a la terapéutica convencional.

CONTINUA SIENDO UNA DE LAS DROGAS SINTETICAS MAS IMPORTANTES EN EL TRATAMIENTO DE LAS AFECCIONES CAUSADAS POR DERMATOFITOS.

Se recomiendan las dosis siguientes:

Niños 10 mgr / kilogramo/ día
Adultos Entre 500 y 1000 mgr / día
Esta terapéutica debe extenderse por no menos de tres semanas. Su administración debe ser junto con las comidas pues se absorbe mejor con los alimentos grasos. Muchos de nuestros pacientes se han beneficiado con el simple procedimiento de triturar las tabletas antes de ingerirlas.

Es necesario plantear que la griseofulvina es totalmente ineficaz contra la pitiriasis versicolor, no debe administrarse a embarazadas ni a púberes y debe manejarse con cuidado en pacientes con daño hepático, es un producto fotosensibilizante e inclusive puede desencadenar un ataque de Porfiria  aguda intermitente.

KETOCONAZOL.

Es el derivado imidazólico de mayor uso en dermatología, fue el primer antimicótico con verdadero amplio espectro, Es capaz de inhibir la biosíntesis esteroles alterando la membrana celular del microorganismo.

Esta indicado en los siguientes casos
Infecciones por dermatofitos refractarias al tratamiento con griseofulvina
Pitiriasis versicolor muy extensas y/o resistentes a la terapéutica convencional
Candidiasis mucocutánea crónica
Algunas micosis profundas como la blastomicosis, así como la candidiasis sistémica.

La dosis recomendada es de 200 miligramos diarios, aunque en infecciones vaginales y en las micosis profundas se utilizan hasta 400 miligramos diarios. Su absorción es mayor en medio ácido de ahí que se indique su ingestión con alimentos cítricos.

Hay que tener en cuenta su potencial efecto hepatotóxico. Se han observado además: ginecomastia e impotencia sexual en el hombre, ciertamente  ?EL KETOCONAZOL ES UNA DROGA QUE POSEE, ADEMAS, EFECTO ANTIANDROGENICO? al interferir con la biosíntesis de testosterona

Antihistaminicos

Archivado en: Medicaciones — dermatologia @ 13:39

ANTIHISTAMINICOS.

Los antihistamínicos constituyen uno de los pilares terapéuticos de la especialidad, su efecto antirpuriginoso es esencial en al manejo de un gran grupo de dermatosis. Los mismos ocupan los receptores para la histamina en las membranas celulares, compitiendo con la misma e impidiendo sus acciones.

Son indudablemente necesarios en el tratamiento de los procesos por este autacoide, fundamentalmente en la urticaria y el angioedema, su efecto antipruriginoso se debe, en gran medida, a su acción sedante.

Según el receptor histamínico que bloqueen se clasifican en:

ANTIHISTAMINICOS H 1 Difenhidramina, Dimenhidrinato, Prometazina, Antazolina, Meclinica, Ciclicina, Clorciclicina, Ciproheptadina, Terfenadina, Astemizol
ANTIHISTAMINICOS H 2 Burimamida, Metiamida, Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Mizatidina.

Se debe tener presente siempre, que estas drogas presentan efectos indeseables, los que se valorarán siempre antes de prescribirlos:

Sus efectos sobre el sistema nervioso central (sedación, visión borrosa, incoordinación) hace necesario que se aclare al paciente la imposibilidad de conducir vehículos automotores por citar un ejemplo. Gracias al desarrollo médico farmacéutico, hoy contamos con antihistamínicos H 1 potentes a bajas dosis y sin efectos importantes sobre el sistema nervioso central, el astemizol constituye el mejor ejemplo de ello.

La ciproheptadina disminuye la liberación de hormona del crecimiento por lo que no debe administrarse a niños ni a púberes.

La ciclicina, clorciclicina y meclicina tienen importantes efectos teratogenicos por lo que no  se deben administrar a embarazadas

En la terapéutica dermatológica moderna, se están combinando antihistamínicos H 1 con H 2 en el manejo de urticarias crónicas resistentes a la terapéutica convencional con resultados muy alentadores.

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