Dermatología

25 Agosto 2011

Mecanismos fotoprotectores de la melanina

Archivado en: Actualidad dermatologica — dermatologia @ 10:11

Melanin’s ‘Trick’ For Maintaining Radioprotection Studied
Sunbathers have long known that melanin in their skin cells provides protection from the damage caused by visible and ultraviolet light. More recent studies have shown that melanin, which is produced by multitudes of the planet’s life forms, also gives some species protection from ionizing radiation. In certain microbes, in particular some organisms from near the former nuclear reactor facilities in Chernobyl, melanin has even been linked to increased growth in the presence of ionizing radiation.

Research at the U.S. Department of Energy’s Savannah River National Laboratory, in collaboration with the Albert Einstein College of Medicine, has provided insights into the electrochemical mechanism that gives the complex polymer known as melanin its long-term radioprotective properties, with a goal of using that knowledge to develop materials that mimic those natural properties.

A recent article in the journal Bioelectrochemistry (Bioelectrochemistry 82 (2011) 69-73) relates how the researchers established that ionizing radiation interacts with melanin to alter its oxidation-reduction potential, resulting in electric current production.

Radiation causes damage by stripping away electrons from its target. “Over time, as melanin is bombarded with radiation and electrons are knocked away, you would expect to see the melanin become oxidized, or bleached out, and lose its ability to provide protection,” said Dr. Charles Turick, Science Fellow with SRNL, “but that’s not what we’re seeing. Instead, the melanin continuously restores itself.”

Más

Psoriasis inversa

Archivado en: Clinica y Terapeutica — dermatologia @ 9:55

Presentacion del caso y revisión
Dres. Zain U. Syed y Amor Khachemoune
Am J Clin Dermatol. 2011 Apr 1;12(2):143-6
  
Reporte del caso:

Se presenta una mujer de 53 años Afro Americana con una historia de cambios axilares de 9 meses de evolución.  Las lesiones comenzaron en ambas axilas como pequeños parches, irritados, pero se expandió en los meses previos.  Presentaba leve disconfort en ambas axilas sin dolor.  No había recibido medicaciones para las lesiones, ni estaba recibiendo ninguna medicación.  No tenía antecedentes de psoriasis, eccema, ni otras condiciones cutáneas, y su único antecedente era la obesidad.  No presentaba historia familiar de enfermedades cutáneas, incluyendo psoriasis.

Al exámen físico, presentaba placas bien delimitadas eritematovioláceas en ambas axilas involucrando todo el pliegue axilar, como el brazo y tronco adyacente al pliegue axilar, con un borde de hiperpigmentación (figura 1).  Las lesiones no eran escamosas y la piel era lisa, atrófica, con brillo leve.  No presentaba otras lesiones en el cuerpo.  La tinción de hidróxido de potasio fue negativa para hongos, y el cultivo bacteriano fue negativo.  La paciente fue tratada con corticoides de baja potencia por 2 meses.  Luego de un periodo de seguimiento las lesiones habían resuelto completamente, y desde entonces la paciente está en remisión.
 
Más

Dermatitis autoinmune por progesterona

Archivado en: Clinica y Terapeutica — dermatologia @ 9:05

Es una dermatosis pruriginosa, poco común, cíclica, afecta a mujeres en edad de amamantar, y en casos raros a hombres.

Dres. L. M. Toms-Whittle, L. H. John, D. J. Griffiths y D. A. Buckley
Clinical and Experimental Dermatology, 36, 378–380

La dermatitis autoinmune por progesterona (AIPD) es una dermatosis pruriginosa, poco común, cíclica, afectando a mujeres en edad de amamantar, y en casos raros a hombres, que han sido tratados con preparados sintéticos de progesterona.  La naturaleza de la erupción varía ampliamente, haciendo que la identificación de la condición sea cambiante.  Se piensa en el diagnóstico por los brotes premenstruales y mejoría durante el embarazo.

Más

24 Agosto 2011

No ha sido confirmado mayor riesgo cardiovascular por tratamiento antipsoriático

Archivado en: Debates interesantes, Interesante — dermatologia @ 14:41

Heart Risk Unclear for Psoriasis Drugs
By Nancy Walsh, Staff Writer, MedPage Today
Published: August 24, 2011
Reviewed by Dori F. Zaleznik, MD; Associate Clinical Professor of Medicine, Harvard Medical School, Boston.
Preliminary signals of excess cardiovascular risk with two monoclonal antibodies used for treating plaque psoriasis were not confirmed in a meta-analysis, but the analysis may not have been sufficiently powered to detect a significant increase, the reviewers said.

Among 3,178 patients receiving the anti-interleukin (IL)-12/23 agents ustekinumab (Stelara) or briakinumab in the placebo-controlled phases of randomized trials, there were 10 major adverse cardiac events, according to Caitriona Ryan, MBBCh, of Baylor University in Dallas, and colleagues.

Ver

Niveles de vitamina D y cáncer cutáneo no melanoma

Archivado en: Actualidad dermatologica — dermatologia @ 10:39

Higher Vitamin D Levels Linked To Higher Nonmelanoma Skin Cancer Risk
By Michael Smith, North American Correspondent, MedPage Today
Published: August 15, 2011
Reviewed by Zalman S. Agus, MD; Emeritus Professor
University of Pennsylvania School of Medicine and
Dorothy Caputo, MA, RN, BC-ADM, CDE, Nurse Planner
Higher levels of vitamin D, still within the normal range, are associated with an increased risk of nonmelanoma skin cancer, researchers reported.
In a cohort study, people with higher serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) were more likely to develop squamous cell or basal cell carcinoma, according to Melody Eide, MD, and colleagues at Henry Ford Hospital in Detroit.

Más

22 Agosto 2011

Ustekinumab en psoriasis

Archivado en: Actualidad dermatologica — dermatologia @ 11:31

From Medscape Medical News
Ustekinumab a Strong Option for Moderate to Severe Psoriasis
Martha Kerr
August 8, 2011 (New York, NY) — Ongoing studies of the novel interleukin (IL)12/23 monoclonal antibody ustekinumab (Stelara; Janssen Biotech, Inc [formerly Centocor]; Horsham, Pennsylvania) continue to show sustained efficacy and a high benefit-to-risk ratio, with a number needed to treat (NNT) of less than 2. Results were reported here at the American Academy of Dermatology (AAD) Summer Academy Meeting.

Ustekinumab has been approved for the treatment of moderate to severe psoriasis. The AAD included this drug in its treatment guidelines, published in the February issue of the Journal of the American Academy of Dermatology, for the treatment of moderate to severe psoriasis. At the AAD Annual Meeting, also in February, new study findings showed that the drug achieves a high resolution of symptoms but does not affect the underlying disease process.

At the Summer Academy Meeting, many studies have continued to evaluate the safety and efficacy of ustekinumab.

Kenneth B. Gordon, MD, head of dermatology at NorthShore University Health System in Skokie, Illinois, and colleagues reported in their study abstract that “the majority of responders [in PHOENIX 1 and the ACCEPT trial] withdrawn from ustekinumab treatment were able to recapture clinical response after 12 weeks of retreatment.”

Más

Antagonistas del factor de necrosis tumoral en psoriasis

Archivado en: Debates interesantes, Interesante — dermatologia @ 11:20

From Medscape Dermatology
TNF Antagonists and Psoriatic Disease
Graeme M. Lipper, MD
Dommasch ED, Abuabara K, Shin DB, Nguyen J, Troxel AB, Gelfand JM
J Am Acad Dermatol. 2011;64:1035-1050
During the past decade, tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) inhibitors have become a first-line therapy for moderate to severe psoriasis vulgaris (PV) and psoriatic arthritis (PsA). Because TNF-alpha blockers (eg, etanercept, adalimumab, and infliximab) are chronic therapies, safety data demonstrating that long-term use of these selectively immunosuppressive agents poses minimal risks would be reassuring. Unfortunately, studies addressing the risks associated with the long-term use of TNF inhibitors have focused on patients with rheumatoid arthritis.

Dommasch and colleagues addressed this deficiency by performing a meta-analysis of data from 20 randomized controlled trials of 6810 adult patients with PV (n = 5427) or PsA (n = 1383). All patients had been treated with anti-TNF-alpha agents or placebo for at least 12 weeks. The meta-analysis included only randomized blinded trials that reported withdrawals and dropouts. The trials compared placebo with the following TNF-alpha antagonists: etanercept (n = 7 trials), adalimumab (n = 6), infliximab (n = 5), certolizumab (n = 1), and golimumab (n = 1).

On the basis of the meta-analysis, the authors found no statistically significant increase in overall risk for infection or malignancy in the TNF-alpha antagonist groups compared with placebo groups. Specifically:

Odds ratios for overall infection and serious infection were 1.18 (95% confidence interval [CI], 1.05-1.33) and 0.70 (95% CI, 0.40-1.21), respectively.
The odds ratio for malignancy was 1.48 (95% CI, 0.71-3.09), which dropped to 1.26 (95% CI, 0.39-4.15) when nonmelanoma skin cancer (the most common malignancy) was excluded.
Odds ratios were calculated over a mean follow-up period of 17.8 weeks.
Because more patients dropped out earlier from the placebo groups (ie, follow-ups were of shorter duration), the relative risks for infection and malignancy in the TNF-alpha antagonist groups may have been overestimated.

Ver

Vemurafenib en melanoma

Archivado en: Actualidad dermatologica — dermatologia @ 11:07

Melanoma Drug, Vemurafenib, Approved By US FDA
The drug vemurafenib (Zelboraf) for metastatic melanoma in patients who test positive for the BRAF mutation, has been approved by the U.S. Food and Drug Administration. Vemurafenib, a BRAF-inhibitor, is a personalized investigational drug designed to specifically inhibit the activity of the mutant BRAF protein that is present in almost half of all melanoma cases, the most lethal and aggressive form of skin cancer.

Jeffrey Weber, M.D., Ph.D., director of the Donald A. Adam Comprehensive Melanoma Research Center at Moffitt said:

Más

11 Agosto 2011

Mutación genética, causa de la ausencia de huellas dactilares

Archivado en: Debates interesantes, Interesante — dermatologia @ 7:36
Un grupo de científicos ha identificado una mutación muy poco usual que provoca adermatoglifia cuya consecuencia es la falta de huellas dactilares al nacer. Este descubrimiento, que se publica en The American Journal of Human Genetics(doi:10.1016/j.ajhg.2011.07.004), no sólo proporciona información valiosa de las bases genéticas de la adermatologlifia y la formación habitual de huellas dactilares, sino que también pone de manifiesto la utilidad de esta rara mutación genética como una herramienta para investigar aspectos desconocidos de la biología humana.
“Sabemos que las huellas dactilares están totalmente formadas a las 24 semanas de gestación y no se modifican de ninguna manera a lo largo de toda la vida”, explica Eli Sprecher, del Centro Médico Souraski de Tel Aviv, en Israel. “Sin embargo, los factores en los que se basa la formación y los patrones de éstas durante el desarrollo embrionario, son desconocidos.”
Para comprender mejor la información recogida en las huellas dactilares, los investigadores estudiaron a una familia suiza con adermatoglifia. Todos los miembros de la familia afectados mostraban una ausencia de huellas desde el nacimiento, lo cual está asociado con un reducido número de glándulas sudoríparas. Utilizando un sofisticado análisis genético de los miembros afectados y no afectados de la familia, descubrieron que una mutación en el gen Smarcad1 es la causante de esta anomalía.
“Aunque se sabe poco sobre la función del gen Smarcad1 de larga duración y virtualmente nada sobre el papel psicológico de su versión específica de la piel, es tentador especular que este gen puede dirigirse a los genes relacionados con el desarrollo de la dermatoglifia y las glándulas sudoríparas, las dos estructuras afectadas en la familia estudiada.”, ha concluido Sprecher.
Agosto 5/2011 (Diario Médico)
Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.
Eli Sprecher , Janna Nousbeck, Bettina Burger, Dana Fuchs-Telem, Mor Pavlovsky.A Mutation in a Skin-Specific Isoform of SMARCAD1 Causes Autosomal-Dominant Adermatoglyphia. Publicado en The American Journal of Human Genetics. Agosto 4/2011

8 Agosto 2011

Síndrome de Sjögren

Archivado en: Clinica y Terapeutica — dermatologia @ 7:25
Síndrome de Sjögren
José Pedro Martínez Larrarte; Yusimí Reyes Pineda
Se realiza una revisión de las bases de datos a las que se puede acceder a través de Internet sobre temas de medicina, así como de las principales revistas y sitios que tratan sobre afecciones reumatológicas buscando los conceptos más actuales que se presentan sobre el síndrome de Sjögren (SS), elementos de su cuadro clínico y complicaciones que pudieran ser útiles para el personal médico que labora en todos los niveles de salud donde se puedan presentar pacientes con esta entidad, logrando recuperar 71 citas de los últimos años útiles para nuestros fines, de las que exponemos los elementos más actuales encontrados en cuanto a los mecanismos etiopatogénicos presentes en su evolución, cuadro clínico, terapéutica y complicaciones más frecuentes.
« Entradas anterioresEntradas siguientes »

Autor: dermatologia | Contáctenos
Otro blog más de Art