Dermatología

7 marzo 2017

The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma

Filed under: Artículos — dermatologia @ 13:50

Atopic dermatitis (AD) is an inflammatory disease characterized by pruritic skin lesions. The pathogenesis of AD may include disrupted epidermal barrier function, immunodysregulation, and IgE-mediated sensitization to food and environmental allergens. AD is also part of a process called the atopic march, a progression from AD to allergic rhinitis and asthma. This has been supported by multiple cross-sectional and longitudinal studies and experimental data.

Vea el artículo completo.

Zheng T, Yu J, Oh MH, Zhu Z. The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma. Allergy, Asthma & Immunology Research. 2011;3(2):67-73. doi:10.4168/aair.2011.3.2.67.

25 julio 2016

Guías de manejo para dermatitis atópica

Filed under: Debates interesantes,Interesante — dermatologia @ 10:10

Lawrence F. Eichenfield, MDa, Mark Boguniewicz, MDb, Eric L. Simpson, MDc, John J. Russell, MDd, Julie K. Block, BAe, Steven R. Feldman, MD, PhDf,g, Adele R. Clark, PA-Cf, Susan Tofte, BSN, MS, FNP-Ch Fuente: Pediatrics. 2015 Sep;136(3):554-65. doi: 10.1542/peds.2014-3678. Epub 2015 Aug 3.

Se estima que en  2009 -2011, la dermatitis atópica (DA) afectó al 12,5% de los niños (0-17 años de edad) en los Estados Unidos, con un aumento de poco más de 5% desde 1997 hasta 1999. 1Entre estos pacientes, la gran mayoría (~67%) presentaron 2enfermedad  leve y como tal pudo ser manejada adecuadamente por el pediatra u otros prestadores de atención primaria (PAP)/ médico de cabecera. Sin embargo, la mayoría de los pediatras derivan incluso a sus pacientes con patología leve a los dermatólogos (~ 85%) y proporcionan una atención inicial única y limitada (81%).

Sean o no pacientes derivados a dermatología3, pediatras y médicos de familia seguirán desempeñando un papel central en el manejo para un seguimiento regular, el tratamiento de mantenimiento, la educación continua en pacientes internados y cuidadores, y el contacto de primera línea para los brotes y las complicaciones, como la infección estafilocócica secundaria.

El 6 de septiembre de 2013, se convocó una mesa redonda para discutir los retos en el manejo de la DA junto con las oportunidades de mejorarla a través de una variedad de disciplinas. Esta mesa redonda fue la única que incluyó un paciente abogado, así como representantes de la dermatología (general y pediátrica), alergia-inmunología pediátrica, medicina familiar, cuidado administrado, y de enfermería. Durante el debate, se hizo evidente que las guías de manejo de la DA actuales carecen de ciertos elementos que pueden mejorar su utilidad práctica, especialmente para los prestadores de atención primaria incluyendo los pediatras.

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16 abril 2015

Manejo cutáneo en la dermatitis atópica

Filed under: Debates interesantes,Interesante — dermatologia @ 8:37

Megha M. Tollefson, MD, Anna L. Bruckner Pediatrics 2014; 134:e1735 .Atopic Dermatitis: Skin-Directed Management

La dermatitis atópica (DA), comúnmente conocida como eccema, es una enfermedad crónica, recidivante, y a menudo un trastorno inflamatorio de la piel intensamente pruriginoso. Un estudio epidemiológico reciente que utiliza datos nacionales sugirió que la prevalencia pediátrica es al menos del 10% en la mayoría de los Estados Unidos. La DA afecta principalmente a los niños, y la aparición de la enfermedad se produce antes de los 1 y 5 años en el 65% y el 85% de los niños afectados, respectivamente.

Se está incrementado el número de visitas al consultorio de los niños con DA. Hasta el 80% de los niños con DA son diagnosticados y manejados por el personal de atención primaria, a menudo pediatras. Aunque puede requerirse la participación de subespecialistas médicos, tales como dermatólogos pediatras y/o alergólogos pediátricos, para proporcionar una atención más avanzada en los niños con DA, la falta de un suficiente número de esos médicos, particularmente dermatólogos pediatras, probablemente significa que la carga del cuidado de la DA seguirá estando en el personal de atención primaria.

Aunque se publicaron guías de consenso y parámetros de prácticas con respecto al manejo de la DA en niños, persiste una considerable variabilidad en la práctica clínica, especialmente en relación al rol que el baño, la hidratación, los medicamentos tópicos, y las alergias desempeñan en el manejo. Las inconsistencias en los enfoques de opinión y tratamiento, así como la naturaleza crónica y recurrente de la DA pueden conducir a la frustración para el paciente, la familia y los agentes de atención primaria en el manejo de la DA.

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25 agosto 2011

Dermatitis atópica y riesgo de cáncer

Filed under: Debates interesantes,Interesante — dermatologia @ 11:00

Revisión de la evidencia de la posible asociación entre dermatitis atópica y riesgo de cáncer en estudios caso-control y de cohorte.
H Wang t T L Diepgen
British Journal of Dermatology 2006 154, Pag 205-210.
  
En décadas pasadas se ha estudiado la posible asociación entre el estado atópico y otras enfermedades tales como las autoinmunes o neoplasias específicas. Estos estudios se basaron en el concepto que toma a  la atopía como un estado hiperreactivo del sistema inmune. Esta hiperreactividad podría estar acompañada de un incremento de la vigilancia inmunológica, la que puede disminuir la proliferación de células aberrantes.

Por el contrario, se puede argumentar que un estado de inflamación subcrónico en ciertos tejidos hace probable que la atopía sea responsable de las asociaciones positivas observadas con el riesgo de cáncer. Estas consideraciones pueden sostenerse por las observaciones epidemiológicas que demuestran a la atopía como un rol de protección para ciertos tipos de cáncer, o como factor de riesgo para otros.

Los objetivos de éste estudio fueron revisar la evidencia de la posible asociación entre dermatitis atópica y riesgo de cáncer en estudios caso-control y de cohorte.
Se encontraron 23 publicaciones en las que evaluaba a la dermatitis atópica como riesgo para enfermedades malignas hematológicas, leucemia de la infancia (n=3), leucemia del adulto (n=3), linfoma no Hodgkin (NHL; n=4) y otros cánceres hematológicos (n=1), pancreáticas (n=5), cutáneas (n=2) y de cerebro (n=5).

La totalidad de los resultados de estos estudios mostraron que la historia de dermatitis atópica podría estar asociada con una disminución de riesgo de cáncer pancreático, tumor cerebral y leucemia de la infancia, aunque en la mayoría de los casos los hallazgos no fueron estadísticamente significativos. No se observó asociación con el cáncer de piel o con el NHL. La definición de dermatitis atópica era imprecisa en la mayoría de las publicaciones.

Los hallazgos de los estudios epidemiológicos tienden a sostener un menor riesgo de cáncer en personas con historia de dermatitis atópica. Aunque es necesaria una definición más cuidadosa de dermatitis atópica para corroborar éstos resultados.
 
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Dermatitis autoinmune por progesterona

Filed under: Clinica y Terapeutica — dermatologia @ 9:05

Es una dermatosis pruriginosa, poco común, cíclica, afecta a mujeres en edad de amamantar, y en casos raros a hombres.

Dres. L. M. Toms-Whittle, L. H. John, D. J. Griffiths y D. A. Buckley
Clinical and Experimental Dermatology, 36, 378–380

La dermatitis autoinmune por progesterona (AIPD) es una dermatosis pruriginosa, poco común, cíclica, afectando a mujeres en edad de amamantar, y en casos raros a hombres, que han sido tratados con preparados sintéticos de progesterona.  La naturaleza de la erupción varía ampliamente, haciendo que la identificación de la condición sea cambiante.  Se piensa en el diagnóstico por los brotes premenstruales y mejoría durante el embarazo.

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15 junio 2011

Debates sobre la patogenia en dermatitis atópica y otros eccemas

Filed under: Interesante — dermatologia @ 10:42

The eczemas represent a common and diverse group of inflammatory skin diseases whose definitions and pathogenic mechanisms have often been confused and controversial. Since the millennium, fresh approaches are providing better insight. Research has focused much more upon the epidermis and the very relevant signaling pathways that contribute to spongiosis, proliferation, generation of proinflammatory factors, and differentiation to form an effective stratum corneum barrier. A major step in understanding has come from the solidly confirmed association between filaggrin null mutations of ichthyosis vulgaris and atopic dermatitis. Similar associations relating to protease and lipid defects have highlighted the role of barrier disruption that allows greater access of environmental toxins, microbes, and allergens. Animal models are beginning to predict mechanisms in which such direct perturbation of keratinocytes may initiate inflammation and condition immune responses in irritant contact dermatitis and atopic dermatitis. These conceptual shifts are nurturing more balanced approaches to understanding eczema and hold the hope for better prevention efforts and more specific molecular targeting for therapy.

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11 junio 2011

Dermatitis de contacto en niños

Filed under: Clinica y Terapeutica — dermatologia @ 7:25
Paolo Pigatto , Alberto Martelli , Chiara Marsili  and Alessandro Fiocchi.
Italian Journal of Pediatrics 2010, 36:2. PDF (219KB)
La Dermatitis de contacto en la población pediátrica es común pero antes era una enfermedad poco reconocida.  Se divide en Dermatitis  alérgica y Dermatitis por irritantes. El diagnóstico generalmente se obtiene con la técnica de la prueba del parche, después de realizar una minuciosa historia clínica y una exploración física cuidadosa. Las pruebas de parche en los niños pueden ser especialmente difíciles, y pueden ocurrir falsos positivos. Este estudio proporciona una visión general de los alérgenos más comunes en la población pediátrica y  analiza diversas modalidades terapéuticas.

3 mayo 2010

Dermatitis por Contacto

Filed under: Patologías específicas — dermatologia @ 4:44

DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO.

Las dermatitis por contacto, son aquellas inflamaciones simples de la piel originadas por el contacto con un producto o sustancia que puede ser:

• IRRITANTE PRIMARIO: Producen dermatitis en la inmensa mayoría de las personas. No interviene ningún mecanismo de hipersensibilidad.
• SENSIBILIZANTE: Produce dermatitis en aquellos pacientes sensibles a ellas. Interviene un mecanismo de hipersensibilidad en su génesis.

En este capitulo abordaremos a la dermatitis alérgica por contacto, nombre que utilizamos por los antecedentes históricos y no porque estemos de acuerdo con él.

Formas clínicas:

• Por su extensión pueden ser:
Universales. Prácticamente toda la piel esta afectada
Generalizadas. Mas parte enferma que sana
Diseminadas. Mas parte sana que enferma
Localizadas. Se afectan sitios o lesiones especificas

• Por su intensidad
Sobreagudas, Agudas, Subagudas y Crónicas. Ya fueron explicadas.

Síntomas clínicos:
Lo característico es la inflamación simple de la piel, polimorfismo lesional, tendencia a la vesiculación y los síntomas subjetivos de prurito y ardor, y en casos intensos, sensación de quemadura.
Según la parte de la piel afectada tiende a predominar uno u otro síntoma, así, en la palma de las manos y las plantas de los pies, el eritema es mínimo y lo predominante son las vesículas profundas en los periodos de mayor agudeza. En la piel de los parpados predomina el edema, en el cuero cabelludo la formación de escamas y la fisuración de la piel.
Las lesiones cutáneas dibujan aproximadamente la figura de la sustancia o el objeto que la produjo, pero no tienen limitación precisa de su borde con la piel sana. De inicio los síntomas (subjetivos y objetivos) van en aumento, después se estacionan y regresan entonces lentamente en forma espontánea, a menos que se produzcan nuevos contactos. En ocasiones dejan pigmentación al curar, pero en general la curación es total, con restitución integra.

ETIOLOGIA

Cualquier sustancia aplicada sobre la piel puede producir dermatitis por el mecanismo de hipersensibilidad; sin embargo, las más frecuentes son: plantas, productos químicos, medicamentos y productos usados en oficios y profesiones.
En Cuba, las sustancias que con mas frecuencia producen este cuadro son:

PLANTAS Guao, salvadera, manzanillo

PRODUCTOS QUIMICOS Tintes de pelo, esmaltes de uñas, creyones de labio, polvos para la cara, gomas del calzado, cueros
PRODUCTOS DE OFICIOS Y PROFESIONES Cemento y concreto, fijadores, reveladores, material de yesos
MEDICAMENTOS Penicilinas, sulfas, yoduros, bromuros, merthiolate, mercuro cromo.
PATOGENIA.

La dermatitis alérgica por contacto representa una típica reacción de hipersensibilidad retardada (Tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), mediada por linfocitos T.
La sustancia sensibilizante es captada por las células de Langerhans de la piel, la cual actúa como célula presentadora de antígeno, este proceso estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de linfoquinas inflamatorias, desencadenándose el cuadro clínico de la enfermedad.

DIAGNOSTICO.

En términos generales el diagnostico de las dermatitis en fase aguda y subaguda es fácil, mientras que, en la fase crónica resulta difícil a veces.

El diagnóstico se realiza por:

• La configuración de la dermatitis, que remeda la forma de contacto.
• La historia del contacto. Puede ser dada por el paciente; en su defecto, la habilidad en el interrogatorio la descubrirá.
• Pruebas de contacto. Son de gran importancia para el diagnóstico, las mismas tratan de reproducir la dermatitis bajo condiciones de control, se utilizan los productos sospechosos de ser los agentes etiológicos de la enfermedad. Se leen a las 48 o 72 horas. Una prueba de contacto bien hecha y que resulte positiva, es una fuertísima indicación de que el producto en cuestión es el agente causal de la dermatitis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En fase aguda estos cuadros con de fácil diagnóstico; sin embargo, en fase crónica, muchas veces son indistinguibles de otras afecciones, la psoriasis y la dermatitis atópica entrañan problemas distintivos.

Psoriasis. Cuando el cuadro de psoriasis es típico no hay dudas; sin embargo, algunos casos de psoriasis palmo plantar se tornan muy difíciles de diferenciar, muchas veces es necesario recurrir a las pruebas de contacto y a la histopatología para lograr el diagnostico distintivo. Clínicamente la psoriasis tiende a formar una placa de borde bien definido, mientras la dermatitis crónica no.

Dermatitis atópica. Se dispone en las flexuras, el prurito es mas intenso, hay presencia de pápulas pequeñas y redondas que la hacen distintiva de la dermatitis crónica por contacto, el dermografismo blanco y los antecedentes familiares y/o personales de atopía ayudan a diferenciarlas, amen de que existan atópicos que puedan desarrollar dermatitis por contacto.

TRATAMIENTO

Existen varios puntos cardinales en el tratamiento de la afección.

A. Encontrar y eliminar la causa, de no ser posible, eliminar las posibles causas.
B. No usar aplicaciones locales irritantes de ningún tipo
C. Alivio del prurito
D. Variar las aplicaciones locales de acuerdo con el estado de la piel, usando en cada momento lo apropiado en el curso del tratamiento.

Un método local seria el siguiente.

Recomendamos los fomentos de alúmina de forma constante durante 2 o 3 días, cuando desaparezca la exudación comenzar a aplicar la loción de zinc con fenol y, finalmente en la fase crónica aplicar dos veces al día la pasta de Lassar, la pomada de oxido de zinc o alguna crema esteroides de baja potencia como la triamcinolona.

Por via sistemica.
Antihistaminicos H-1. Una tableta cada 6 u 8 horas según el caso.
En casos muy extensos utilizar Prednisona (5 mg) Comenzar con 15 o 20 mg al día e ir reduciendo rápidamente hasta hacer un ciclo de no mas de 12 dias.
En casos muy extensos se recomienda, además, la inyección en vena lentamente, de un ámpula de gluconato de calcio al 10% disuelta en dextrosa al 5%.

Dr. Ruben Jose Larrondo Muguercia
Editor Principal.
Sitio. Dermatologia

9 octubre 2016

Radicales Libres y Enfermedades de la piel

Filed under: Debates interesantes,Interesante — dermatologia @ 2:14

RADICALES LIBRES Y ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS

 

Los Radicales Libres o Especies Reactivas de Oxigeno constituyen los elementos patológicos que inducen al estrés oxidativo y a partir de este a múltiples enfermedades en el ser humano.

El sistema cardiovascular, el nervioso, el aparato ocular, el sistema respiratorio, el aparato osteoarticular, el tubo digestivo, el riñón, la glándula mamaria y el útero, son ejemplos de sistemas diana para los radicales libres y el estrés subsiguiente.

La piel es el órgano mas extenso del ser humano, estructuralmente contiene altas cantidades de lípidos, proteínas y DNA, elementos que la hacen extremadamente sensible a los procesos oxidativos. El daño cutáneo por especies reactivas de oxigeno puede ser de origen endógeno, ambiental o en la propia piel (1,2)

El Vitiligo y el Daño Solar son los ejemplos mas destacados y estudiados en los últimos años sobre el efecto de los radicales libres y el estrés oxidativo sobre el tegumento. (3,4,5)

VITILIGO.

El Vitiligo es una afección cutánea clásica, pues es evidente para todos y porque afecta solo a la piel, pudiera decirse que es una de las afecciones de la piel que más rechazo provoca, nótese que en la India le dicen manchados y que cuando una persona comienza a padecer vitiligo, la pareja sexual tiene derecho a divorciarse sin ningún beneficio para el enfermo. Se le denomina también, Leucoderma Adquirida Idiopática, y vulgarmente se le conoce como: Pinto, Pintado, Nostálgico, Manchado y Carare por citar algunos ejemplos (6, 7,8)

Clínicamente se caracteriza por la presencia de manchas o máculas acrómicas, la enfermedad se caracteriza por exclusivamente por lesiones cutáneas, las cuales consisten en áreas sin pigmentación sin otra alteración de la piel a su nivel, el color es blanco marfil, habiendo sido comparado con la leche y el queso (6, 7,8)

 

 

Las lesiones pueden aparecer en cualquier sitio de la superficie cutánea, aunque tienen predilección por: dorso de las manos, alrededor de la boca y los ojos, regiones genitales y perigenitales y dorso de los pies. (6, 7,8)

Tienen una simetría relativa, existiendo lesiones en puntos simétricos del cuerpo, sin que necesariamente sean lesiones en espejo; puede hallarse, un halo hipercrómico rodeando las maculas, lo que, aunque frecuente, no es en la actualidad tan constante como se considero e otros tiempos. Muchas veces las maculas o placas acrónicas tienen distintos tonos de perdida del pigmento en su configuración, lo que ha sido señalado, según el numero de tonalidades en el interior, como vitiligo dicrómico, tricrómico, cuadricrómico y hasta pentacrómico (6, 7,8)

La incidencia de la enfermedad varía entre el 0.5 y el 4% de la población mundial; sin embargo, en América Latina  llega hasta el 8.8%, destacándose México donde alcanza hasta un 15% de la población, es de señalar que en pacientes con enfermedades autoinmunes también existe un aumento de la incidencia del vitiligo que llega hasta el 10% (6,7,8)

Desde el punto de vista fisiopatológico, se han postulado múltiples teorías, entre las que se destacan: estrés, autoinmunidad, herencia, factores neurohumorales, autotoxicidad y exposición química exógena, o sea, que debe ser considerada como una enfermedad multifactorial (6,7,8)

Los estudios sobre el estrés oxidativo han demostrado un aumento de los radicales libres y una disminución de las defensas antioxidantes en las lesiones acrónicas de los pacientes que padecen vitiligo; por tanto, el estrés oxidativo juega un papel determinado en la fisiopatología de la afección (3)

Se ha documentado, tanto in vitro como in vivo la acumulación de peroxido de hidrogeno en asociación con bajos niveles de catalasa en la epidermis, explicable, pues la sobreproducción de peroxido de hidrogeno puede causar inactivación de la catalasa así como vacuolización de los melanocitos con una traducción clínica evidente, la pérdida de pigmento y la aparición del vitiligo (3,9,10)

Queda aún por responder el hecho de cómo y por qué se desencadena el estrés oxidativo en estos pacientes. Existe una alta relación entre el vitiligo y otras enfermedades autoinmunes, habiéndose demostrado la presencia de autoanticuerpos frente a los melanocitos epidérmicos entre estos pacientes. Se considera, además, que las catecolaminas podrían ser elementos de neurotoxicidad frente a los melanocitos, nótese que un gran número de pacientes asocian el debut de la enfermedad con fenómenos de estrés emocional, en estas condiciones y en individuos con predisposición genética a padecerla, los melanocitos podrían ser autotóxicos (6,7,8)

Vamos a partir del hecho de la predisposición genética a padecer vitiligo, y esto explica un tanto la asociación a otras enfermedades autoinmunes, en las cuales también existe una alta predisposición genética; estos individuos tendrían una hiperreactividad a los elementos neurotóxicos liberados en estados de estrés o tensión emocional, hecho que DESENCADENARIA el estrés oxidativo a nivel epidérmico con la acumulación de especies reactivas de oxigeno, inactivación de las defensas antioxidantes y vacuolización de los melanocitos, así, éstos últimos serian reconocidos por los elementos inmunes autoreactivos con la consiguiente producción de autoanticuerpos, se produciría un proceso de mayor estrés oxidativo y de mayor producción de autoanticuerpos con la traducción clínica hacia el vitiligo. Ya en aquel paciente con lesiones clínicas de vitiligo, el estrés oxidativo provocado por las radiaciones ultravioletas seria aun mas intenso que en individuos normales por lo que se agregaría otro elemento negativo tanto en la evolución del paciente como en la respuesta a los diferentes esquemas de tratamiento.

Seria entonces, el estrés oxidativo un eslabón importante en la génesis de la enfermedad y por tanto, una diana hacia las perspectivas terapéuticas de esta enfermedad. Deben incluirse; sin duda, los antioxidantes en cualquier esquema terapéutico destinado a la curación de la enfermedad.

DAÑO SOLAR.

El daño solar se produce por la exposición indiscriminada y sin protección  a las radiaciones ultravioletas, las cuales tienen efectos agudos y crónicos sobre el tegumento cutáneo

Respuestas cutáneas frente a la radiación ultravioleta:

 Agudas:

Eritema
Pigmentación
Engrosamiento cutáneo

 Crónicas:

Envejecimiento
Premalignidad
Malignidad

Sin duda, los efectos crónicos de las radiaciones ultravioletas son los más temidos y los de mayor importancia clínica.

El fotoenvejecimiento cutáneo o dermatoheliosis constituye el primer paso hacia la premalignidad y la posterior malignidad. Los individuos presentan una piel francamente engrosada, con elastosis (arrugas gruesas y evidentes) de un tinte bronceado mas o menos intenso y que se define claramente cuando comparamos áreas de piel expuestas al sol con áreas cubiertas por los vestidos habituales, se les denomina igualmente piel de marino o piel de campesino debido a que en ellos el sol deja su marca debido a sus labores habituales durante años de trabajo. (6,11)

Sobre esta piel dañada y preparada, aparecen lesiones premalignas y posteriormente lesiones malignas.

La premalignidad se caracteriza por la aparición de lesiones debidas al daño solar del tipo de las queratosis actínicas y el cuerno cutáneo que en un periodo mas o menos corto conducirían a la aparición de carcinomas cutáneos y la melanosis circunscrita de Dubreuilh que en un periodo similar conduciría a la aparición del melanoma maligno. Existen otras lesiones premalignas, que si bien no son dependientes directas del daño solar crónico, si son influenciadas negativamente por la exposición a las radiaciones solares y deben ser mencionadas. Cicatrices secundarias a lupus vulgar, leishmaniasis, lupus vulgar o quemaduras, ulceras cutáneas de larga duración, las dermatitis ocupacionales y la atrofia senil de la piel evolucionan a carcinomas cutáneos tanto mas rápido cuanto mayor sea el abuso de la exposición al sol. De igual manera los nevos pigmentados, sobre todo los y los displásticos evolucionan  melanoma maligno de forma mas rápida si la exposición interviene (11,12)

La malignidad cutánea es; sin duda, la más frecuente de todas, se estima que entre el 40 y el 50% de toda la población habrá padecido al menos de un tipo de cáncer cutáneo al llegar a los 65 años. Se destacan, entre otras, el carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular y el melanoma maligno (11,12)

Las radiaciones ultravioletas provocan un incremento en la producción de especies reactivas de oxigeno o radicales libres en la piel humana, los que son responsables del estrés oxidativo y del daño a proteínas, lípidos y sobre todo al DNA celular, daño que de no poder ser reparado por un exceso de radicales, por una disminución de las defensas antioxidantes o por ambos, conduce a la carcinogénesis (13,14)

Sin duda, la prevención del daño solar y sus consecuencias en el ser humano seria muy fácil si los individuos no se expusieran a las radiaciones solares; sin embargo, eso seria como cambiar el mundo, por lo que los mecanismos de prevención deben ir encaminados a la educación sobre cómo exponerse al sol y las medidas terapéuticas necesarias para evitar el efecto dañino de las radiaciones ultravioletas, momento en el cual los antioxidantes entran a jugar un rol de vital importancia

Los betacarotenos han sido los antioxidantes que preferentemente se han utilizado en la prevención del fotodaño; sin embargo, la vitamina C y la vitamina E también protegen eficazmente, de igual modo la coenzima Q 10 (CoQ10) para aplicación tópica en la fotoprotección, así como la ingestión de compuestos polifenólicos derivados del te verde con el mismo fin (15,16)

El modo de vida moderno conduce; a no dudar, a una mayor tendencia al uso del bronceado cutáneo como elemento de belleza tanto femenina como masculina; por otro lado, el indiscriminado deterioro de las capas atmosféricas protectoras provoca que el daño a las células expuestas sea cada vez mayor, deben buscarse entonces todos los elementos que sean capaces de protegernos de este inminente daño, estando los antioxidantes en la primera línea para la protección urgente y necesaria frente a ese enemigo presente y cada vez mas fuerte

Enseñemos a utilizar el vestuario correcto en labores que irremediablemente tienen una exposición al sol, eduquemos sobre las horas en que las radiaciones hacen mas daño, pero además, eduquemos sobre la ingestión diaria de productos antioxidantes en la dieta y prescribamos los antioxidantes necesarios para la prevención del dañó solar.

Referencias Bibliográficas.

1. Kohen R. Skin antioxidants: their role in aging and in oxidative stress – new approaches for their evaluation. Biomed Pharmacother, 1999;53(4):181-192

2. Robert B. Free radicals and tissue injury. Dialogues in Cardiovascular Medicine, 1998;3(1):3-21

3. Schallreuter KU, Moore J, Wood JM, Beazley WD, Gaze DC, Tobin DJ, et al. In vivo and in vitro evidence for hydrogen peroxide (H202) accumulation in the epidermis of patients with vitiligo and its successful removal by UVB-activated pseudocatalase. J Investig Dermatol Symp Proc 1999;4(1):91-96

4. Yaar-M, Cilchrest-BA Asing versus photoaging: postulated mechanism and effectors. J-Investig-Dermatol-Symp-Proc. 1998;3(1): 47-51

5. Podda-M; Traber-MG; Weber-C; Yan-LJ; Parker-L. UV – irradiation repletes antioxidants and causes oxidative damage in a model human skin. Free-Radic-Biol-Med. 1998; 24(1): 55-65

6. Arenas R. Atlas de dermatología, diagnostico y tratamiento. 2da edición. Interamericana 1996: 81-99

7. Agarwal-G. Vitiligo: an Ander-estimated problem. Fam-Pract. 1998; 15(suppl):S 19- 26

8. Mason-SH; Cohen-PR. Vitiligo. J-Gt-Houst-Dent-Soc. 1998; 69(7): 12-13

9. Masaki H, Okano Y, Sakurai H. Differential role of catalase and glutathione peroxidasa in cultured human fibroblast under exposure of H2O2 or ultraviolet B light. Arch Dermatol Res, 1998: 290(3): 113-118

10. Schallreuter KU. A review of recent advances on the regulation of pigmentation in the human epidermis. Cell Mol Biol, 1999:45(7): 943-949

11. Larrondo RJ, Hernández LM, González AR, Larrondo RP. Consideraciones sobre la prevención del cáncer de piel. Rev Cubana Med Gen Integr, 1996:12(3):284-288

12. Larrondo RJ, González AR, Hernández LM, Larrondo RP. Lesiones precancerosas en la piel del anciano. Estudio en 10 consultorios del médico de la familia Rev Cubana Med Gen Integr, 1996:12(1):20-23

13. Frikle T, Resl V, Racek J, Holecek V. Antioxidants and protection of skin against the effect of ultraviolet rays. Cas Lek Cesk, 2000:139(12):358-360

14. Lear JT, Smith AG, Strange RC, Fryer AA. Detoxifying enzyme genotypes and susceptibility to cutaneous malignancy. Br J Dermatol,2000:142(1):8-15

15. Hoppe U, Bergemann J, Diembeck W, Ennen J, Gohla S, Harris I, et al. Coenzyme Q10, a cutaneus antioxidant and energizer. Biofactors,1999:9(2-4):371-378

16. Katiyar SK, Matsui MS, Elmets CA, Mukhtar H. Polyphenolic antioxidant – epigallocatechin – 3 – gallate from green tea reduces UVB induced inflammatory responses and infiltration of leukocytes in human skin. Photochem Photobiol,1999:69(2):148-153
Por el Dr. Rubén José Larrondo Muguercia.
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y
Especialista de Primero y Segundo Grado en Dermatología.
Dermatólogo del centro de Histoterapia Placentaria.
Ciudad de la Habana. Cuba

1 octubre 2015

Infección con virus linfotrófico humano de células T tipo I (HTLV – 1)

Filed under: Clinica y Terapeutica — dermatologia @ 12:16

Dantas L, Netto E, Glesby MJ, Carvalho EM, Machado P. Fuente: Int J Dermatol. 2014 Sep;53(9):1098-102 Dermatological manifestations of individuals infected with human T cell lymphotropic virus type I (HTLV-I)

El virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (HTLV-1) fue aislado por primera vez en el año 1980 de un paciente con manifestaciones cutáneas de linfoma/leucemia de células T del adulto (ATLL). Posteriormente, se describieron la mielopatía/paraparesia espástica tropical (HAM/TSP) asociada a HTLV-1 y uveítis asociada a HTLV.  Sin embargo, la mayoría de los portadores de HTLV-1 se consideran asintomáticos, y se conoce poco sobre el espectro de enfermedades que pueden asociarse con este virus.

Estudios recientes realizados en Brasil, mostraron una alta frecuencia y diversidad de manifestaciones clínicas asociadas con HTLV-1. Se ha documentado la presencia de HTLV-1 en lesiones de piel de ATLL y en lesiones cutáneas de portadores asintomáticos, que sugiere que la piel podría ser el órgano más afectado por el virus.

Otra dermatitis asociada específicamente es la dermatitis infectiva asociada a HTLV-1 (IDH), una forma severa y recurrente de eccema de la infancia descripta inicialmente en 1966 en Jamaica por Sweet y directamente asociada con la infección viral por La Grenade en 1990.  Se han documentado varias condiciones cutáneas en ATLL y HAM/TSP, y se han identificado varias dermatosis infecciosas o inflamatorias en portadores asintomáticos HTLV-1.  Estos datos sugieren que la piel es un órgano blanco de HTLV-1 y puede manifestar signos clínicos que podrían identificarse para alertar la presencia del virus en individuos considerados asintomáticos.

En regiones en las que la prevalencia de HTLV-1 es alta, el reconocimiento de estas manifestaciones puede alertar a investigar la presencia de la infección viral.

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