Dermatología

 

 

Resumen: Se estudiaron 67 pacientes con escabiosis de los consultorios 12,21 y 26 del Policlínico «Héroes del Corinthya» y se encontró una incidencia del 5,13 % con una frecuencia esperada de 22 casos anuales por consultorio. La enfermedad fue más frecuente entre las mujeres de 45 a 54 años y entre los obreros de nivel medio de escolaridad. Se identificaron lesiones elementales poco comunes y localizaciones no habituales de las lesiones para esta dermatosis. El mayor número de casos mejoró entre los 8 y los 14 días de implantadas las medidas de control para la enfermedad.

Artículo completo

Revista Cubana de Medicina Tropical
ISSN 0375-0760 versión on-line

Rev Cubana Med Trop v.52 n.2 Ciudad de la Habana mayo-ago. 2000 ®download el artículo en el formato PDF   Como citar este artículo   INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL “PEDRO KOURÍ” Psoriasis y SIDA: reporte de 2 casos Dr. Orestes A. Blanco González,1 Dr. Ruben J. Larrondo Muguercia,2 Dr. Bárbaro L. Blanco González3 y Dra. María Elena Rodríguez Barreras4 Aunque no existe una relación directa psoriasis-SIDA se ha notificado :manifestación impresionante de la psoriasis en el diagnóstico de SIDA, dificultad en la respuesta terapéutica, aumento de las formas graves de la enfermedad y aclaramiento de las lesiones en la fase terminal del SIDA. Se mostraron 2 casos donde se asocian las dos enfermedades. Ambos casos presentaron psoriasis guttata en brote, uno de ellos comenzó posterior al diagnóstico del virus de inmunodeficiencia humana, que además presentó otras dermatosis como: leucoplasia, candidiasis ungueal y los 2 casos presentaron escabiosis. Se observó, además, una tendencia a la presentación de lesiones generalizadas y resistentes a las terapéuticas indicadas.    Artículo completo

 

Facultad de Medicina «Dr Ignacio Chávez» (México)

Mecanismos de acción de la inmunoglobulina humana en las enfermedades dermatológicas pediátricas

Dr. Alain R. Rodríguez Orozco1

 

---

El uso de inmunomoduladores en dermatología pediátrica ha devenido necesidad de la práctica clínica contemporánea. Por otro lado, el continuo descubrimiento de moléculas involucradas en la fisiopatología de muchas enfermedades dermatológicas asociadas a trastornos inmunológicos obliga a revisar continuamente las aplicaciones de estos. El presente trabajo propone mostrar algunos mecanismos de acción que justifican el uso de la inmunoglobulina humana en algunas enfermedades dermatológicas pediátricas y facilita al médico la discusión sobre la conveniencia del uso de estas a la luz de la fisiopatología actual de estas enfermedades y del estado del paciente.

Artículo completo

Rubén José Larrondo Muguercia,¹ Luis Manuel Hernández García,² Aymée Rosa Angulo³ y Rubén P. Larrondo Lamadrid⁴

RESUMEN

Se exponen las diferentes categorías de las lesiones precancerosas de la piel y se indican en cada caso los cánceres a que dan origen. Se analizan las acciones a nivel primario de atención médica para la prevención de los tumores malignos de la piel. Se preconiza sobre el concepto de autoexamen de piel.

Artículo completo

Indice Anterior Siguiente
Rev Cubana Med Gen Integr 1998;14(3):263-269

Texto completo

Consideraciones sobre el control de la escabiosis en la atención primaria

Rubén José Larrondo Muguercia,¹ Rubén P. Larrondo Lamadrid,² Aymée Rosa González Angulo³ y Luis Manuel Hernández García⁴

Resumen: Se analizan las diferentes causas del incremento de la incidencia de la escabiosis en los últimos tiempos. Se exponen las características clínicas y los métodos de diagnóstico. Se precisan las modalidades terapéuticas y las medidas de control de la escabiosis a nivel primario de atención médica.

Descriptores DeCS: ESCABIOSIS/prevención & control; ESCABIOSIS/terapia; ATENCION PRIMARIA DE SALUD; MEDICOS DE FAMILIA.

La escabiosis o sarna es una parasitosis cutánea, cosmopolita, que epidemiológica-mente provoca brotes o epidemias en un aproximado de cada 30 años, sin que se tengan evidencias científicas de la causa de este fenómeno.¹

En Cuba, a partir de 1959, se controló paulatinamente la incidencia de esta enfermedad hasta límites mínimos, y constituyó en algunos lugares un diagnóstico raro.² A principios de la década del 90, comienza a notarse un aumento paulatino del número de casos de ésta a lo largo de todo el país; no obstante, la capacidad del sistema de salud cubano y en particular del subsistema del médico de la familia logró controlar el problema; sin embargo, a partir de 1992 es sustancial el aumento de la escabiosis, y se coloca entre las primeras causas de morbilidad dermatológica en el país.³
 

La situación epidemiológica pudiera explicarse por diferentes causas:

1. Nuestro país debe encontrarse epidemiológicamente en el inicio de un ciclo de aumento natural de la incidencia de la enfermedad que ocurre cada 30 años.
2. La deshabituación del personal médico en el diagnóstico de la enfermedad, debido a la mínima incidencia en los últimos 15 años.
3. La aparición de variantes clínicas atípicas de la enfermedad. Es de notar lo difícil que resulta encontrar un “surco acariano” en un paciente de nuestro tiempo, lo que dificulta aún más el diagnóstico.
4. La resistencia del paciente y/o sus familiares ante el diagnóstico de “sarna”, lo que produce una dilatación en la aplicación de medidas terapéuticas por un lado y un incremento en la transmisibilidad por otro.
5. El modo de vida occidental en que nuestro país se ve envuelto debido al desarrollo social alcanzado: movilidad rápida de la población, albergamiento frecuente, tendencia a la liberalidad sexual y uso común de ropas, las cuales en su mayoría no son hervibles ni planchables por citar algunos ejemplos.

Todo lo anterior contribuye a que el número de casos se incremente paulatinamente como se observa en la actualidad. Las características epidemiológicas de esta enfermedad indican, singularmente, que su control sólo puede producirse en un país donde el nivel primario de atención sea óptimo como en Cuba.

El diagnóstico, la búsqueda de contactos, el control del foco, el tratamiento, el seguimiento y la educación para la salud que entraña la escabiosis, debe tener su máximo exponente en el médico de la familia, tanto en consultorios, como en círculos infantiles, escuelas, campamentos o cualquier otra labor que desarrolle, siempre en relación estrecha con los otros niveles de atención médica y muy en especial con el dermatólogo interconsultante del área de salud.

Desarrollo

La escabiosis (sarna, roña, rasquera, salpullido inglés, salpullido portugués) es la infestación humana por el Sarcoptes scabiei, variedad hominis. Es la primera enfermedad humana de causa conocida, su agente causal fue descubierto por Geovani Bonomo en el año 1687.^4-6  Este  cuadro  depende  de  la  interrelación  huésped—parásito, desde el contacto con el ácaro hasta el inicio de los síntomas clínicos, deben pasar entre 3 y 4 semanas; sin embargo, si un individuo padeció anteriormente de sarna, se reinfesta sólo en 24 horas,^7-9 elemento que debe tenerse en cuenta, pues en muchas ocasiones es lo que perpetúa los síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, en un núcleo familiar de 4 personas hay 1 que enferma inicialmente y contagia a las 3 restantes en momentos diferentes (que estarán sin síntomas en las próximas 4 semanas), el caso inicial es tratado con antiparasitarios (pero él sólo), el resto de los familiares se niega por la ausencia de síntomas, paulatinamente van apareciendo los síntomas en el resto de los familiares, y se contagia nuevamente el caso inicial, pero esta vez sólo en 24 horas; puede producirse un fenómeno de infestación – reinfestación en forma de retroalimentación positiva muy difícil de controlar.
En la sarna clásica se encuentran los surcos o galerías labrados en la noche por la hembra fertilizada por el macho para depositar sus huevos. Es una erosión superficial que mide entre 0,5 y 2 cm, de color grisáceo y de forma rectilínea, curva o sinuosa y que en uno de sus extremos se observa una pequeña vesícula perlada (eminencia acariana de Bazin), éste es un signo patognomónico de la afección;^6,10 es de notar, que los surcos son muy difíciles de encontrar en la actualidad,^1,11-13 esto ha influido en la demora en el diagnóstico o en la realización de un diagnóstico equivocado del caso, lo que perpetúa la contagiosidad del paciente.

Otras lesiones muy sugestivas de la escabiosis son: excoriaciones lineales, pápulas decapitadas por el rascado, microvesículas, costras, pequeñas pústulas, ronchas y hasta placas eczematizadas en sitios típicos. La sarna presenta, evidentemente polimorfismo lesional.^6,11,14,15

El síntoma cardinal de la sarna es el prurito o picazón, en ocasiones insoportable, con la característica típica de ser  predominantemente nocturno, momento en el cual se están labrando los surcos como habíamos comentado anteriormente,^6,10,13 este elemento ha de tenerse en cuenta pues, si bien en la mayoría de las afecciones cutáneas pruriginosas el síntoma se intensifica en horas de la noche cuando disminuye la atención, se puede asegurar que sólo la escabiosis es capaz de despertar a un paciente por el intenso prurito nocturno que provoca.^1,2,4-15 La periodicidad horaria del prurito constituye uno de los elementos más importantes en el diagnóstico de esta enfermedad.

Las múltiples lesiones cutáneas que se evidencian en la sarna se caracterizan por localizarse en sitios típicos, estos son: espacios interdigitales de los dedos de las manos, cara anterior de las muñecas, codos, pliegue axilar anterior, región periumbilical, pliegue interglúteo y subglúteo; en el hombre tiene predilección por el pene, en la mujer por la areola mamaria y en los niños se localiza además en la cabeza, las palmas de las manos, las plantas de los pies y en los tobillos.^6,10,12,14

El cuadro clínico hasta aquí expuesto corresponde con la sarna clásica o sarna habitual; sin embargo, día a día se presentan casos sin las características clínicas descritas, conformando las formas clínicas atípicas o variedades de la sarna, éstas son: sarna en personas aseadas, sarna de incógnito, sarna nodular, sarna noruega y sarna transmitida por animales,^1,7,13,16,17 estas variedades sólo mantienen en común el hecho del prurito eminentemente nocturno, elemento que debe tomarse como parámetro altamente sugestivo de sarna en el momento actual. Además, las complicaciones de esta enfermedad se observan también con mucha frecuencia, esto debe tenerse presente, sobre todo, al instaurar la terapéutica antiparasitaria. Sería incorrecto utilizar lociones antiparasitarias en una piel inflamada y; por consiguiente, con mayor capacidad de absorción del medicamento, lo que sin duda, aumenta el riesgo de toxicidad de éstos.^18-20 La sarna eczematizada es muy frecuente en nuestro medio debido, fundamentalmente a: automedicación, errores diagnósticos y sobretratamiento anti-parasitario;^7,9,10,19 por otro lado, la escabiosis impetiginizada, muy frecuente en niños,1 se ha observado igualmente en el adulto, lo que complica la situación, sobre todo, pues hay que posponer la terapéutica antiparasitaria por algún tiempo.^19,20 Ante esta eventualidad hay que actuar rápidamente para evitar la glomerulonefritis aguda posestreptocóccica consecutiva a una sarna secundariamente infectada.^{9,11,12,14,15}

El diagnóstico de la enfermedad ha sido eminentemente clínico siempre; sin embargo, hoy por hoy se recurre en múltiples ocasiones a la búsqueda macroscópica del parásito, en otras ocasiones se evidencian éstos en un corte hístico al analizar una biopsia de piel.^9,21 De la rapidez con que se haga el diagnóstico, depende, en algunos casos, hasta la vida del paciente. Si un cuadro de escabiosis no se diagnostica y se deja evolucionar puede provocar una franca eritrodermia, ésta conduce a un hipermetabolismo cutáneo con el consiguiente aumento compensatorio del gasto cardíaco; si el paciente fuese un anciano con disfunción cardíaca anterior, se produciría un fallo cardíaco e incluso la muerte.^8,9 Por otra parte, el estreptococo betahemolítico del grupo A de Lancefield es frecuentemente productor de piodermitis sobreañadidas a esta infestación parasitaria, y se pueden producir reacciones inmunomediadas que determinarían cuadros clínicos tan graves como la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda posestreptocóccica. Es de significar, sin embargo, que las cepas estreptocóccicas que colonizan la piel, producen, con mucho, más glomerulonefritis que carditis, por lo que aquella debe ser la complicación más temida.^{9,11,12,14,15}

Los parámetros que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de la escabiosis son los siguientes: prurito intenso y eminentemente nocturno, polimorfismo en las lesiones elementales observadas, localización típica de las lesiones cutáneas y casos similares en el núcleo familiar, laboral o de otro tipo. Si estos  elementos aparecen en un paciente, el diagnóstico de sarna es indudable; no obstante, si no se cumplen todos ellos, pero, la sospecha continúa siendo elevada, el caso debe ser interconsultado con el nivel secundario para realizar raspado cutáneo y/o biopsia de piel si fuera necesario.

La sarna es además considerada una enfermedad de transmisión sexual,²² es frecuente la asociación de un chancro escabiósico y un chancro sifilítico; inclusive, el polimorfismo de la escabiosis puede recordar clínicamente a la sífilis secundaria (que también es polimorfa). Debido a esto, debe investigarse sífilis ante todo caso de sarna, técnicas como el examen de campo oscuro y el VDRL están formalmente indicadas, no para descartar la sarna, sino para detectar una superposición de ambas enfermedades,^9,11,15,22 que son, sin duda, 2 grandes simuladoras en dermatología.

La sarna noruega o sarna encostrada fue descrita por primera vez por Danielsen y Boeck en el año 1840, en esa oportunidad en un paciente afectado por lepra. Se han reportado epidemias de esta variedad de sarna entre los pacients con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); por tanto, es necesario investigar éste en todo paciente con esta forma clínica atípica de la enfermedad.²³

Una vez realizado el diagnóstico positivo, el médico de la familia debe examinar a todos los conviventes y a todas aquellas personas que mantengan una relación estrecha con el paciente, en la comunidad o en su circuito laboral o estudiantil, para ello, coordinará con sus compañeros de centros de trabajo, escuelas o círculos infantiles para que procedan de igual  forma. Cada caso de contacto que presente lesiones será otro caso de sarna; sin embargo, los contactos que no tengan lesiones deberán ser educados y persuadidos sobre la importancia del cumplimiento de las medidas que se indiquen por el facultativo. Sería ésta la clave del éxito en el control de la enfermedad en la atención primaria.

Las medidas terapéuticas en la escabiosis conforman un conjunto indisoluble, el incumplimiento de sólo una de ellas provocaría el fracaso terapéutico y, por consiguiente, en el control de la enfermedad.

El tratamiento epidemiológico es sumamente importante. Se deben tratar de igual forma a todos los conviventes y a todas aquellas personas que se relacionan con el paciente de acuerdo con sus actividades sociales; aquellas realizarán el tratamiento en la misma fecha que el caso inicial.^19,20

La desinfección de fómites es otro elemento necesario en el  control definitivo de la enfermedad, es importante que todas las personas que serán tratadas usen ropa hervible y que la ropa no hervible sea bien lavada y guardada durante 5 días. Debe hervirse la ropa durante 10 minutos diariamente según el esquema que se utilice, de igual forma se procederá con toallas y ropa de cama. En los casos de conglomerados sociales (escuelas en el campo o al campo, campamentos del EJT o del SMG, contingentes constructivos o agrícolas) el médico coordinará para que los fómites sean sometidos a atmósfera de vapor o aerosoles con DDT.

Un elemento que se debe tener en cuenta es el recortado de las uñas. Durante el rascado se rompen los túneles, y los huevos del ácaro quedan debajo de las uñas; además, éstas favorecen la infección bacteriana sobreañadida; ellas son, por tanto, difusoras de los ácaros de una zona a otra de la piel, así como complicantes del cuadro parasitario, y actúan, por consiguiente, como un fómite.^{2,6,11,19-21,24}

La terapéutica medicamentosa incluye medicamentos para uso sistémico y preparaciones tópicas. El prurito debe combatirse siempre con el uso de antihistamínicos H-1 a las dosis habituales.²⁵ Si existiera impetiginización del cuadro, se usarán antibióticos orales o parenterales específicos contra el estreptococo como las penicilinas, los macrólidos y las cefalosporinas, los ciclos oscilarán entre 10 y 14 días.^25-27

Tópicamente se usarán baños antisépticos de sulfato de zinc y lociones antipruriginosas como la loción de zinc acuosa para mejorar el estado de la piel.^19,20,28 Los sarcopticidas recomendados actualmente son, en orden de prioridad: permetrina al 5 %, lindano al 1 % y benzoato de bencilo al 25 %.^13,27,28

Se pueden  utilizar diferentes esquemas de tratamiento: en la noche y a la mañana siguiente (12 horas de diferencia), 2 noches seguidas, 3 noches seguidas y, 1 sola noche para repetir 7 días más tarde, este último esquema es el más preconizado, sobre todo si se usa la permetrina o el lindano.²⁹

En cuanto a fitofármacos, se han encontrado efectos antiparasitarios en: Parthenium hysteophorus (escoba amarga, confitillo artemisilla), Momordica charanthia (cundeamor, cundeamor chino) y Molinga oleifera (paraiso francés, palo jeringa, ben).^30,31

El profesor Pedro Regalado Ortiz González, primer dermatólogo de las fuerzas armadas revolucionarias, aconseja utilizar estos preparados sólo bajo prescripción facultativa y por un período de 5 noches seguidas. Una formulación magistral sería la siguiente:

R/ Extracto fluido de hojas y flores de:
Escoba amarga    20 mL
Alcohol de 80 grados
Agua destilada                          100 mL
Rot/loción

Los sarcopticidas deben untarse tanto en las zonas de piel enferma como en las zonas de piel sana, en los adultos se usa el producto puro del cuello hacia abajo por todo el cuerpo, en los niños se diluye a la mitad en agua hervida y debe incluirse en la untura el cuero cabelludo y la cara, con mucho cuidado para que el  medicamento no caiga en los ojos.^19,20,28

Ninguna medida terapéutica es superior a la otra, todas conforman el arma necesaria para el control de la enfermedad. El cumplimiento correcto de éstas sólo puede ser estrechamente supervisado por el médico de la comunidad, por tanto, el control de la escabiosis en cada área de salud será exitoso cuando los médicos de la familia sean capaces de dominar todas las medidas anteriormente expuestas.

Comentario

El sistema nacional de salud cubano cuenta con los elementos necesarios para controlar el aumento de la incidencia de la escabiosis en los últimos tiempos, éste debe ser desarrollado íntegra y definitivamente en la atención primaria de salud, nivel donde sólo es posible cumplimentar todas las medidas necesarias para ello.
 

1. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Especialista de I Grado en Dermatología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Comandante Manuel Fajardo”. Ciudad de La Habana.
2. Especialista de I y II Grados en Dermatología. Profesor Auxiliar. Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Joaquín Albarrán”. Ciudad de La Habana.
3. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente en Logopedia y Foniatría. Hospital  Infantil Docente “Pedro Borrás”. Ciudad de La Habana.
4. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Subdirector del Policlínico Docente “Puentes Grandes”. Ciudad de La Habana.

SUMMARY: The different causes of the increase of the scabies incidence during the last times are analyzed. The clinical characteristics and the diagnostic methods are exposed. The therapeutic modalities and the measures to control scabies at the primary health care level ara also determined.

Subject headings: SCABIES/prevention & control; SCABIES/therapy;PRIMARY HEALTH CARE; PHYSICIANS; FAMILY.

Referencias bibliográficas

1. Orkin M, Maibach H. Sarna en niños. Clin Pediátricas de Norteamenrica 1978;2(2):371-85.
2. Rigol O, Pérez F, Fernández Perea J, Fernández JE. Medicina General Integral. Tomo 3. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 1985:251-2 y 260-2.
3. Larrondo RJ, González AR, González FE, Larrondo RP. Estudio de la morbilidad por enfermedades de la piel en un consultorio del médico de la familia en dos años de trabajo. Rev Cubana Med Gen Integr 8(2):1992:139-43.
4. Pardo V. Dermatología y Sifilografía. La Habana: Editorial Burgay y CIA, 1927:541-9.
5. Zieler K. Tratado y atlas de las enfermedades de la piel y venéreas. Buenos Aires: Editorial Labor, 1940:230-2.
6. Pardo V. Dermatología y Sifilología. La Habana. Editorial Cultural SA, 1953:1428-35.
7. Orkin M. Today’s scabies. JAMA 1975; 233(1):882-5.
8. Shuster S. Comprensión de las enfermedades de la piel. TRIANGULO 1992;30(1/2):1-15.
9. Rook A, Wilkinson DS. Tratado de dermatología. Cuarta edición.  Barcelona: Editorial DOYMA, 1986; vol 2: 1079-93.
10. Domonkos AN. Tratado de dermatología. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1984:554-7.
11. Lamberg S. Manual de dermatología práctica. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1987:101-2.
12. Fernández G. Dermatología. La Habana. Editorial Científico-Técnica, 1986: 241-4.
13. Mieras C. Parasitosis cutáneas. Rev GLOSA, 1990;2(1):9-10.
14. Abreu Valdéz A, Sagaró B, Castanedo C, Fernández F, Fernández G, et al. Dermatología. La Habana: Editorial Pueblo y Educación, 1973:321-7.
15. Nasemann T, Sauerbrey W, Calap J. Enfermedades cutáneas e infecciones venéreas. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1987:116-7.
16. Keipert J. Norwegian scabies. Aust J Derm 1986;27(1):29-32.
17. Muncuoglu Y, Rufli T. Infestación en el hombre por Sarcoptes scabiei var bovis. Antología dermatológica 1981;7(1):57.
18. Collazo S, Salazar M, Cortina M, Pérez T. Iatrogenia en dermatología. Acta Médica 1992;6(1):14-20.
19. Larrondo RP, Díaz de la Rocha J, Díaz de la Rocha A, Larrondo J. La terapéutica dermatológica. Actualización Fármaco-terapéutica, 1980;4(3):5-49.
20. Larrondo RP, Hernández LR, Carmona O, González AG, Larrondo RJ. Terapéutica medicamentosa de las enfermedades dermatológicas más frecuentes en nuestro medio. Actualización Fármaco-terapéutica, 1984;8(1):3-22.
21. Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. 7ma. edición. Philadelphia. J B Lipincott, 1990:379-380.
22. Robertson DHH, Mc Millan A, Young H. Enfermedades de transmisión   sexual.  Ciudad  Habana.  Editorial   Científico-Técnica, 1984:368-375.
23. Orkin M. Escabiosis y SIDA. 18 Congreso mundial de Dermatología. Nueva York 12-18 Junio 1992. En SANDORAMA 1992; 3(SUPLEMENTOS):108.
24. Benenson A. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. Informe oficial de la asociación americana de salud pública. OPS, 1985;(442):155-156.
25. Krupp M, Chatton MJ. Diagnóstico clínico y tratamiento. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1984; t1:79.
26. Berkow R. El manual de Merck. La Habana. Editorial Científico-Técnica, 1988;t3:1865-6.
27. Bartlett J. Pocket book of infectious disease therapy. Baltimore: William & Wilkins, 1993:139 y 239.
28. Larrondo RP, Hernández LR, Larrondo RJ, Romero MI, Larrondo HM, Valdés S, et al. El formulario en dermatología. Actualización Fármaco-terapéutica 1987;11(4):3-26.
29. Muñoz B, Villa LF. Manual de medicina clínica. Diagnóstico y terapéutica. 2da. ed. Madrid. Editorial Díaz de Santos, 1993:412.
30. González R, Chiong R, Pascau LJ. Terapéutica a ectoparásitos del género de los ácaros con Momordica charanthia en roedores. Informe preliminar. Rev Cubana Med Militar 1991;20(1):30-9.
31. Roig JT. Diccionario botánico de nombres vulgares cubanos. La  Habana. Editorial Científico-Técnica, 1988:343-4 ; 385 y 759.

Recibido: 8 de diciembre de 1995. Aprobado: 11 de enero de 1998. Dr. Rubén José Larrondo Muguercia. Calzada No. 603 entre B y C, apto. C, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

Indice Anterior Siguiente

Indice Anterior Siguiente
Rev Cubana Med Gen Integr 1999;15(5):570-3

Formato .PDF

Experiencia Médica

La técnica serológica del VDRL. indicaciones y manejo en la atención primaria

Rubén José Larrondo Muguercia¹ Aymée Rosa González Angulo,² Luis Manuel Hernández García³ y Rubén P. Larrondo Lamadrid⁴

RESUMEN: Se exponen las características generales de la técnica del VDRL (serología para sífilis). Se señalan sus indicaciones en la atención primaria de la salud. Se da respuesta a interrogantes sobre la positividad o negatividad de la prueba, y se indica la conducta a seguir cuando el médico de asistencia primaria atiende a un paciente con VDRL reactivo.

Descriptores DeCS: SERODIAGNOSTICO DE LA SIFILIS/métodos; MANEJO DE ATENCION AL PACIENTE; ATENCION PRIMARIA DE SALUD; MEDICOS DE FAMILIA.

La prueba del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) constituye una técnica serológica con la suficiente sensibilidad y especificidad para complementar el diagnóstico de sífilis y analizar la respuesta al tratamiento específico. Su costo y complejidad la hacen ideal para el estudio de esta enfermedad de trasmisión sexual en grandes masas de población.^1-4

El Médico de la Familia es el máximo responsable de los programas nacionales para el control de las enfermedades sexualmente trasmisibles; por tanto, entre sus funciones básicas se encuentran la indicación y la interpretación a primera instancia de los resultados de ésta.^5,6

El VDRL es una técnica de floculación que utiliza el antígeno de cardiolipina para detectar anticuerpos antitreponémicos inespecíficos producidos por el individuo ante una infección sifilítica. Se practica normalmente en lámina de cristal, en la que se mezcla el suero del paciente (previamente calentado para inactivar el complemento), con una suspensión fresca de antígeno de cardiolipina; esta mezcla se agita de forma rotatoria y al cabo de pocos minutos puede observarse la floculación utilizando un microscopio de bajo aumento; sus resultados pueden expresarse tanto cualitativa como cuantitativamente.^1,3,4

Desarrollo

INDICACIONES DEL VDRL

El Médico de la Familia debe indicar el VDRL en los casos siguientes:

1. Pacientes que presenten lesiones cutáneas en áreas genitales, rasch cutáneo generalizado y/o erupciones en palmas y plantas de los pies (en estos casos incluirá a la o las parejas sexuales de los pacientes).
2. Pacientes con otras enfermedades de trasmisión sexual (gonorrea, herpes genital, verrugas genitales, uretritis, leucorrea, etc.) incluyendo también a su o sus parejas sexuales.
3. Contactos sospechosos y asociados de casos de sífilis recién diagnosticados.
4. Seguimiento serológico a pacientes sifilíticos ya tratados que tienen dispensarizados en su área de salud.
5. Consulta preconcepcional y planificación familiar.
6. Mujeres embarazadas en el primero y tercer trimestres de la gestación.
7. Donantes de sangre.
8. Chequeos pre-empleo y previos al ingreso en el Servicio Militar General o en el Ejército Juvenil del Trabajo.

MANEJO DE LOS RESULTADOS DEL VDRL

El diagnóstico positivo de la sifílis se basa en 3 pilares: 1) los elementos clínicos, 2) las investigaciones de laboratorio y 3) los antecedentes epidemiológicos.

Por ello la total confianza en el resultado de una prueba serológica como el VDRL, para un diagnóstico definitivo de sífilis puede dar lugar a un diagnóstico incorrecto, ya que pueden existir pacientes sifilíticos con hallazgos serológicos no reactivos e individuos sin sífilis con hallazgos serológicos reactivos.¹

Es necesario tener presente que el VDRL reactivo debe ser utilizado como parámetro altamente sugestivo de sífilis, pero nunca como sinónimo de ésta.^7,8

El resultado del VDRL, debe evaluarse adecuadamente en combinación con un conocimiento histórico, epidemiológico y clínico del paciente, siendo entonces una prueba de laboratorio muy útil.^1,3,4,7-11

¿Cuáles afecciones pueden provocar reactividad del VDRL?

1. En primer lugar se deben considerar las treponematosis: sífilis, frambesia, pinta, bejel, fiebre recurrente, leptospirosis, enfermedad de Lyme y otras borreliosis. Estas afecciones provocan una reacción serológica reactiva verdadera.^1,2
2. Enfermedades por micobacterias: tuberculosis y lepra.
3. Otras enfermedades producidas por bacterias: neumonías neumocócicas, endocarditis infecciosa, chancro blando y escarlatina.^9,10
4. Enfermedades virales: mononucleosis infecciosa, neumonías virales, sarampión, varicela, hepatitis infecciosa, vaccinia.^9-12
5. Enfermedades por clamidias: linfo-granuloma venéreo.^8,9
6. Enfermedades parasitarias: paludismo y tripanosomiasis.^8,9,11
7. Enfermedades por disregulación del sistema inmune: anemias hemolíticas autoinmunes, enfermedades del colágeno, síndrome antifosfolipídico primario.^1,4,11,12
8. Situaciones especiales: inmunizaciones y embarazo.^1,4

¿Existen otras posibilidades de reactividad del VDRL?

1. Falso reactor biológico: individuo sano, con un nivel de anticuerpos contra la cardiolipina capaz de alterar el examen de VDRL.^7,8
2. Errores de laboratorio: cambio de muestra, cristalería sucia, poco adiestramiento del personal, etcétera.¹

¿En qué casos un paciente con sífilis puede tener una prueba serológica no reactiva?

1. Durante el período de incubación de la enfermedad y hasta 15 días después de la aparición del chancro sifilítico, pues no se han producido aún anticuerpos por el paciente.^9-12
2. En pacientes con títulos muy altos de anticuerpos anticardiolipina (1 ó 2 % de los pacientes con sífilis) se observa una reacción prozónica o fenómeno turbí-dico. En estos casos no se produce floculación, a menos que se diluya el suero del paciente.^1,3,8

¿Qué conducta debe seguir el Médico de la Familia cuando le llega un paciente con VDRL reactivo?

1. Ante todo caso de VDRL reactivo durante la gestación debe instaurarse tratamiento específico e inmediato contra la sífilis a la gestante y a su pareja, después de esto realizará la interconsulta con el dermatólogo.^5,7-10
2. En los otros casos indicará VDRL a la o las parejas sexuales del paciente y se interconsultará el paciente con el dermatólogo que atiende el área de salud.^5,9,10

¿Es importante la participación del Médico de la Familia en la interconsulta con el dermatólogo?

Se considera de vital importancia pues éste conoce el estilo de vida de sus pacientes y cuenta con los elementos epidemiológicos necesarios para concluir el diagnóstico de sífilis.³

¿Debe el VDRL volver a la normalidad después del tratamiento específico de la enfermedad?

El VDRL no se negativiza inmediatamente después del tratamiento, si la terapéutica se realiza en los estadios precoces de la sífilis (durante los primeros 2 años) los títulos del VDRL deben descender paulatinamente y hacerse no reactivos en un período no mayor de 18 meses; por regla general regresan en 3 meses si se trata cuando está el chancro, y 6 meses si se trata cuando el caso está en período secundario.^1,4

Si el tratamiento se realiza en los estadios tardíos de la afección (después de los 2 años), los títulos deben descender también, aunque no necesariamente tienen que hacerse no reactivos; esto no constituye un signo de alarma.

Mientras los títulos se mantengan iguales o menores al título pretratamiento se considera al paciente curado. Estos fenómenos (casos tratados correctamente y que mantienen VDRL reactivo postrata-miento) se denominan seropersistencia.^1,4

Comentario

La sífilis es una enfermedad que debe ser incluida como primera prioridad en la labor del Médico de la Familia según los Objetivos, Propósitos y Directrices del Ministerio de Salud Pública para el año 2000, por lo que el Médico de la Familia debe conocer las indicaciones y el manejo de esta técnica serológica, lo cual lo provee de un arma de gran valor en la lucha contra esta enfermedad.¹⁴

SUMMARY: The general characteristics of the VDRL technique (syphilis serology) are explained and its indications at the primary health care level are stressed. Answers are given to questions about the positivity or negativity of the test. It is defined the conduct to be followed when the primary care doctor sees a patient with reactive VDRL.

Subject headings: SYPHILIS SERODIAGNOSIS/methods; PATIENT CARE MANAGEMENT; PRIMARY HEALTH CARE; PHYSICIANS, FAMILY.

Referencias bibliográficas

1. Yehudi M, Nikitas S. Syphilis serology today. Arch Dermatol 1980;116(1):84-9.

1. Widmann F. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. La Habana: Editorial Científico-Técnica, 1987:411-5.
2. Sánchez M. Infectious syphilis. Semin Dermatol 1994;13(4):234-42.
3. Siegel D, Larsen S, Golden E, Morse S, Fullilove M, Washinton A. Prevalence, incidence, and correlates of syphilis seroreactivity in multiethnic San Francisco neighborhoods. Ann Epidemiol 1994: 4(6):460-5.
4. Centrich K, Larrondo RJ, Viqueira AM. Variables epidemiológicas y clínicas de la sífilis reciente en el policlínico “Héroes del Moncada”. Rev Cubana Med Gen Integr 1997; 13(3):222-6.
5. Rodríguez R, Hernández O. El control de las enfermedades de transmisión sexual. Rev Cubana Med Integr 1985;1(1):9-23.
6. Larrondo RJ, Hernández LM, González AR, Larrondo RP. Lesiones en los genitales externos, enfoque diagnóstico y conducta que debe seguir el médico de la familia. Rev Cubana Med Gen Integr 1998;14(1):5-14.
7. Cañizares O. A manual of dermatology for developing countries. 2 ed. Oxford: Oxoford University, 1993:309-49.
8. Thomas JC, Kulic Al, Schoenhach VJ. Syphilis in the south: rural rates surpass urban rates in North Carolina. Am J Public Health 1995;85(8 pt 1):1119-22.
9. Arenas R. Atlas de dermatología, diagnóstico y tratamiento. 2 ed Interamericana, 1996:287-94.
10. Fitzpatrick TB. Dermatología en Medicina General. 4 ed. Interamericana 1997;1033-46.
11. Larrondo RJ, González AR, González FF, Larrondo RP. Estudio de la mortalidad por enfermedades de la piel en un consultorio del médico de la familia en 2 años de trabajo. Rev Cubana Med Gen Integr 1992;8(2):130-43.
12. Muñoz B, Villa L. Manual de medicina clínica, diagnóstico y terapéutica. 2 ed. Madrid: Editorial Díaz de Santos, 1993;377-478.
13. Ochoa R, Bonet M. Fundamentos de la lucha contra enfermedades crónicas y su dispensarización. Rev Cubana Med Gen Integr 1992;8(3):190-4.

Recibido: 10 de mayo de 1999. Aprobado: 15 de junio de 1999.

Dr. Rubén José Larrondo Muguercia. Calzada #603 e/ B y C, apto. C. El Vedado, Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.

¹ Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de II Grado en Dermatología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente Comandante ^“Manuel Fajardo.^“ Ciudad de La Habana.
² Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Logopedia y Foniatría. Policlínico Docente Plaza de la Revolución. Ciudad de La Habana.
³ Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Subdirector del Policlínico Docente Puentes Grandes. Ciudad de La Habana.
⁴ Especialista de II Grado en Dermatología. Profesor Auxiliar. Hospital Clinicoquirúrgico Docente ^“Joaquín Albarrán^“. Ciudad de La Habana.

Indice Anterior Siguiente

AFECCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD.

Dermatitis por contacto, Dermatitis Atópica, Urticaria, Eritema Multiforme y Eritema Nodoso.

Actualmente se debe utilizar el término de afecciones por hipersensibilidad en todas aquellas enfermedades reaccionales en que interviene un mecanismo inmunológico en su patogenia. LOS TERMINOS DE ATOPIA Y ALERGIA SE INCLUYEN DENTRO DE LOS FENOMENOS POR HIPERSENSIBILIDAD.

Para comprender los fenómenos de hipersensibilidad es necesario conocer como se produce la respuesta inmune del individuo. Si un individuo se expone por primera vez a una sustancia inmunogénica (ALERGENO, ATOPENO O SUSTANCIA SENSIBILIZANTE), se produce la respuesta inmunológica primaria o de reconocimiento, en esta se forman los anticuerpos (INMUNOGLOBULINAS) si se estimula el componente humoral de la respuesta inmune (LINFOCITOS B), o se desarrollan células específicamente sensibilizadas si se estimula el componente celular de la respuesta inmune (LINFOCITOS T)

Así, queda preparado el sistema inmune para un ulterior contacto con la sustancia, cuando este fenómeno ocurre sucesivamente pueden suceder dos cosas.

1. El organismo INMUNIZADO desencadena una respuesta que destruye la sustancia extraña sin lesión tisular, lo que se conoce como INMUNIDAD y es la base para el uso de las vacunas.

2. El organismo HIPERSENSIBILIZADO desencadena una respuesta exagerada (patológica), con lesión tisular intensa y traducción clínica evidente según el órgano diana, lo que se conoce como HIPERSENSIBILIDAD.

Los fenómenos o reacciones por hipersensibilidad se clasifican según Gell y Combs en cuatro grandes grupos:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ANAFILACTICA, INMEDIATA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II CITOTOXICA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III  INMUNOCOMPLJOS CIRCULANTES
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV RETARDADA. LINFOCITOS T

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

Es mediada por inmunoglobulinas (reaginas, anticuerpos), fundamentalmente por la Inmunoglobulina E (IgE). Incluye clínicamente a los cuadros atópicos heredados (asma bronquial, rinitis alérgica, fiebre del heno, dermatitis atópica) y a los cuadros alérgicos verdaderos (urticaria inmunológica, angioedema, prurigo). Como se ha expresado, quedan incluidos en este grupo tanto la atopía (alergia heredada o constitucional), como la alergia verdadera o no heredada; es por ello que preferimos el término de hipersensibilidad para englobar a todos los procesos y así evitar confusiones conceptuales.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.

En estas reacciones, el anticuerpo (IgG o IgM) reacciona con el antígeno que se encuentra en la superficie de ciertas células, provocando la DESTRUCCION CELULAR, en ocasiones interviene el sistema de complemento, aunque esta situación no es imprescindible, el típico cuadro clínico es la reacción tranfusional y algunas anemias hemolíticas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

Mediada también por inmunoglobulinas (IgG o IgM). En la misma se producen complejos antígeno anticuerpos circulantes (INMUNOCOMPLEJOS), los cuales se depositan en el endotelio vascular de diferentes órganos de la economía, fijan el complemento y desencadenan la lesión tisular. Ejemplos típicos lo constituyen : La enfermedad del suero, algunas vasculitis y el pulmón del granjero.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV.

En este tipo de hipersensibilidad interviene el componente celular de la respuesta inmune (LOS LINFOCITOS T). Cuando los linfocitos T son estimulados por la sustancia inmunogénica (generalmente en el contexto de las células presentadoras de antígenos) se produce la transformación blástica y la consiguiente producción de linfoquinas, éstas provocan la lesión tisular. El cuadro clínico típico de este tipo de reacción es la dermatitis alérgica por contacto.

DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO.

Las dermatitis por contacto, son aquellas inflamaciones simples de la piel originadas por el contacto con un producto o sustancia que puede ser:

• IRRITANTE PRIMARIO: Producen dermatitis en la inmensa mayoría de las personas. No interviene ningún mecanismo de hipersensibilidad.
• SENSIBILIZANTE: Produce dermatitis en aquellos pacientes sensibles a ellas. Interviene un mecanismo de hipersensibilidad en su génesis.

En este capitulo abordaremos a la dermatitis alérgica por contacto, nombre que utilizamos por los antecedentes históricos y no porque estemos de acuerdo con él.

Formas clínicas:

• Por su extensión pueden ser:
Universales. Prácticamente toda la piel esta afectada
Generalizadas. Mas parte enferma que sana
Diseminadas. Mas parte sana que enferma
Localizadas. Se afectan sitios o lesiones especificas

• Por su intensidad
Sobreagudas, Agudas, Subagudas y Crónicas. Ya fueron explicadas.

Síntomas clínicos:
Lo característico es la inflamación simple de la piel, polimorfismo lesional, tendencia a la vesiculación y los síntomas subjetivos de prurito y ardor, y en casos intensos, sensación de quemadura.
Según la parte de la piel afectada tiende a predominar uno u otro síntoma, así, en la palma de las manos y las plantas de los pies, el eritema es mínimo y lo predominante son las vesículas profundas en los periodos de mayor agudeza. En la piel de los parpados predomina el edema, en el cuero cabelludo la formación de escamas y la fisuración de la piel.
Las lesiones cutáneas dibujan aproximadamente la figura de la sustancia o el objeto que la produjo, pero no tienen limitación precisa de su borde con la piel sana. De inicio los síntomas (subjetivos y objetivos) van en aumento, después se estacionan y regresan entonces lentamente en forma espontánea, a menos que se produzcan nuevos contactos. En ocasiones dejan pigmentación al curar, pero en general la curación es total, con restitución integra.

ETIOLOGIA

Cualquier sustancia aplicada sobre la piel puede producir dermatitis por el mecanismo de hipersensibilidad; sin embargo, las más frecuentes son: plantas, productos químicos, medicamentos y productos usados en oficios y profesiones.
En Cuba, las sustancias que con mas frecuencia producen este cuadro son:

PLANTAS Guao, salvadera, manzanillo

PRODUCTOS QUIMICOS Tintes de pelo, esmaltes de uñas, creyones de labio, polvos para la cara, gomas del calzado, cueros
PRODUCTOS DE OFICIOS Y PROFESIONES Cemento y concreto, fijadores, reveladores, material de yesos
MEDICAMENTOS Penicilinas, sulfas, yoduros, bromuros, merthiolate, mercuro cromo.

La dermatitis alérgica por contacto representa una típica reacción de hipersensibilidad retardada (Tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), mediada por linfocitos T.
La sustancia sensibilizante es captada por las células de Langerhans de la piel, la cual actúa como célula presentadora de antígeno, este proceso estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de linfoquinas inflamatorias, desencadenándose el cuadro clínico de la enfermedad.

DIAGNOSTICO.

En términos generales el diagnostico de las dermatitis en fase aguda y subaguda es fácil, mientras que, en la fase crónica resulta difícil a veces.

El diagnóstico se realiza por:

• La configuración de la dermatitis, que remeda la forma de contacto.
• La historia del contacto. Puede ser dada por el paciente; en su defecto, la habilidad en el interrogatorio la descubrirá.
• Pruebas de contacto. Son de gran importancia para el diagnóstico, las mismas tratan de reproducir la dermatitis bajo condiciones de control, se utilizan los productos sospechosos de ser los agentes etiológicos de la enfermedad. Se leen a las 48 o 72 horas. Una prueba de contacto bien hecha y que resulte positiva, es una fuertísima indicación de que el producto en cuestión es el agente causal de la dermatitis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En fase aguda estos cuadros con de fácil diagnóstico; sin embargo, en fase crónica, muchas veces son indistinguibles de otras afecciones, la psoriasis y la dermatitis atópica entrañan problemas distintivos.

Psoriasis. Cuando el cuadro de psoriasis es típico no hay dudas; sin embargo, algunos casos de psoriasis palmo plantar se tornan muy difíciles de diferenciar, muchas veces es necesario recurrir a las pruebas de contacto y a la histopatología para lograr el diagnostico distintivo. Clínicamente la psoriasis tiende a formar una placa de borde bien definido, mientras la dermatitis crónica no.

Dermatitis atópica. Se dispone en las flexuras, el prurito es mas intenso, hay presencia de pápulas pequeñas y redondas que la hacen distintiva de la dermatitis crónica por contacto, el dermografismo blanco y los antecedentes familiares y/o personales de atopía ayudan a diferenciarlas, amen de que existan atópicos que puedan desarrollar dermatitis por contacto.

TRATAMIENTO

Existen varios puntos cardinales en el tratamiento de la afección.

A. Encontrar y eliminar la causa, de no ser posible, eliminar las posibles causas.
B. No usar aplicaciones locales irritantes de ningún tipo
C. Alivio del prurito
D. Variar las aplicaciones locales de acuerdo con el estado de la piel, usando en cada momento lo apropiado en el curso del tratamiento.

Un método local seria el siguiente.

Recomendamos los fomentos de alúmina de forma constante durante 2 o 3 días, cuando desaparezca la exudación comenzar a aplicar la loción de zinc con fenol y, finalmente en la fase crónica aplicar dos veces al día la pasta de Lassar, la pomada de oxido de zinc o alguna crema esteroides de baja potencia como la triamcinolona.

Por via sistemica.
Antihistaminicos H-1. Una tableta cada 6 u 8 horas según el caso.
En casos muy extensos utilizar Prednisona (5 mg) Comenzar con 15 o 20 mg al día e ir reduciendo rápidamente hasta hacer un ciclo de no mas de 12 dias.
En casos muy extensos se recomienda, además, la inyección en vena lentamente, de un ámpula de gluconato de calcio al 10% disuelta en dextrosa al 5%.

URTICARIA. (CNIDOSIS)

La urticaria es una afección cutánea caracterizada por una erupción monomorfa cuya etiología es muy variada.
Históricamente ha sido considerada como un cuadro ¡alérgico!; sin embargo, además de obedecer a cusas inmunológicas o por hipersensibilidad, presenta causas no inmunológicas.
Según la clasificación de los trastornos por hipersensibilidad, esta afección puede producirse por los tres primeros mecanismos, o sea, puede obedecer a un fenómeno de hipersensibilidad inmediata (el mas frecuente), a uno citotóxico, o a uno mediado por inmunocomplejos. Por otro lado, existen mecanismos no inmunológicos que pueden desencadenar un cuadro urticariano.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DE LA URTICARIA.

I-URTICARIA INMUNOLOGICA.
A-DEPENDIENTE DE LA INMUNOGLOBULINA E. Hipersensibilidad tipo I.
1-Por sensibilidad a antígenos específicos.
Alimentos, inhalantes, aditivos, preservos, colorantes, medicamentos, bacterias, virus, hongos, parasitos, picaduras de insectos.
2-Físicas.
Presión , dermografismo, angioedema migratorio, frío, luz solar, acuagénica, calor, colinérgica, psicógena.
B-CON MEDIACION DEL COMPLEMENTO. Hipersensibilidad II y III
Angioedema hereditario, angioedema adquirido asociado a linfoma, en el curso de vasculitis, enfermedad del suero, reacción transfusional.

II-URTICARIA NO INMUNOLOGICA.
A-POR DESGRANULACION DIRECTA DEL MASTOCITO.
Opiáceos, antibióticos, curare, d’tubocuramina, contraste radiológico, por contacto, por alimentos.
B-POR ALTERACION DE LA CASCADA DEL ACIDO ARAQUIDONICO.
Aspirina, antiinflamatorios no esterideos, colorantes azoicos, benzoatos.

III. URTICARIA IDIOPATICA.

FISIOPATOGENIA.

En esencia, todas las causas de urticaria, provocan la desgranulación del mastocito o célula cebada, seguido de liberación de sustancias vasoactivas como la histamina, bradiquininia, leucotrienos y prostaglandinas; estas provocan aumento de permeabilidad capilar y vasodilatación lo que se traduce clínicamente por edema y eritema (RONCHA O HABON TIPICO), en algunos casos el edema es tan intenso que comprime los vasos vecinos impidiendo la vasodilatación y provocando ausencia de eritema (RONCHA ANEMICA), la estimulación subsiguiente de los filetes nerviosos situados en la región subepidérmica produce prurito intenso, síntoma peculiar de la afección. Si los eventos descritos anteriormente ocurren en la profundidad del tejido subcutáneo o en ciertas mucosas, se produce clínicamente el edema angioneurótico.

CUADRO CLINICO.

La urticaria es un cuadro caracterizado por la aparición de ronchas o habones, rojizos generalmente, intensamente pruriginoso, evanescentes y con sensaciones de picaduras o pinchazos, la erupción puede ser localizada o generalizada, siendo este último caso el mas frecuente. El tamaño de las ronchas puede variar desde medio centímetro a dos o mas y suelen aparecer en áreas cubiertas, tales como el tronco, regiones glúteas o el pecho. Las palmas de las manos y las plantas de los pies son lugares favoritos para la urticaria a la presión.
Desde el punto de vista cronológico, la urticaria puede ser aguda o crónica, la aguda debe desaparecer antes de las 6 semanas, pasado este tiempo se considera una urticaria crónica.

DIAGNOSTICO.

Es, fundamentalmente clínico, se confirma con la búsqueda del signo de dermografismo rojo. Debe realizarse una búsqueda detectivesca de la causa de la enfermedad, UNA HISTORIA CLINICA EXTREMADAMENTE MINUCIOSA DEBE ARROJAR LA O LAS POSIBLES CAUSAS DE LA AFECCION. En muchos casos no se detecta causa alguna y se clasifica entonces como idiopática, a éste diagnóstico  solo debe llegarse cuando se han agotado todas las otras posibilidades etiológicas.

TRATAMIENTO.

1-ELIMINAR o CONTROLAR EL PRURITO mediante:
a- El uso de antihistamínicos H-1. Indicándose una tableta cada 6 u 8 horas según la intensidad. Se podrán combinar con H-2 sobre todo en casos de urticaria crónica.
b- Empleo de la loción recomendada para la urticaria en el tema de terapéutica externa.

2-ELIMINAR EL ALIMENTO CULPABLE SI SE DEMUESTRA COMO CAUSA.
El mejor método para determinar una alergia alimentaria consiste en instaurar una dieta de eliminación que permita exclusivamente alimentos blandos no alergénicos.
Se permite generalmente: carne de cordero, buey, arroz, patatas, zanahorias, judías verdes, guisantes, calabazas, mermelada de manzana, melocotones o cerezas, mantequilla, azúcar, té y café.
Esta dieta se sigue durante tres semanas, añadiendo luego uno a un los alimentos sospechosos y observando las reacciones provocadas en el paciente, cuando aparezcan lesiones se confirmará el alimento culpable del cuadro.

3-REMOCION DE FOCOS SEPTICOS O DE PARASITOSIS.

4-GLUCOCORTICOIDES.
Prednisona (5 mg) 30 a 40 mg diarios e ir disminuyendo la dosis según los resultados. Especialmente indicados en el edema angioneurótico.

5- Gluconato de calcio al 10%, un ámpula diaria en vena, diluida en 10 ml de dextrosa al 5%

6-EL PRICIPIO DE ELIMINAR LA CAUSA O LAS POSIBLES CAUSAS, TIENE INESTIMABLE VALOR EN EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES.

DERMATITIS ATOPICA.

Es una dermatitis, intensamente pruriginosa, relacionada con episodios de asma y coriza, personal y/o familiar, hereditaria, endógena, de evolución crónica con episodios de mejoría y recurrencia de las lesiones.

Formas clínicas.
1. Eczema del Lactante
2. Eczema de la Niñez
3. Dermatitis atópica de los adolescentes y los adultos.

Eczema del Lactante

Aparece entre los dos meses y los dos años. Clínicamente existe polimorfismo lesional, exudación, vesículas, pápulas pequeñas, costras; pueden aparecer signos de infección debido al rascado, prurito intenso que se traduce por intranquilidad del infante. Las lesiones se localizan en la cara, pero respetando el área peribucal, puede extenderse a otras zonas del cuerpo, fundamentalmente  las extensoras y en especial en las rodillas. En ocasiones la exudación es notable y a ella se añaden costras, pústulas y áreas infiltradas. El prurito intenso es el síntoma predominante. En algunos casos en lugar del tipo húmedo, se observa sequedad excesiva de la piel y xerosis que llevan a la eczematización. Estos niños padecen neumonías frecuentes y en la mayoría de los casos se describe alergia a las proteínas alimentarias.

Eczema de la Niñez.

Las lesiones son menos exudativas que en el eczema del lactante y su localización típica es en espacios poplíteos, pliegues de codos y alrededor del cuello. Puede; sin embargo, tener la misma localización del eczema del lactante.
Los alergenos alimentarios están menos implicados en la génesis, adquiriendo mayor valor los alergenos inhalantes (lana, pelos de perros y gatos, pólenes).

Dermatitis atópica de los adolescentes y los adultos.

Son placas francamente liquenificadas, con engrosamiento cutáneo, pápulas redondas y aplanadas alrededor de la placa y cuya localización preferente es en flexuras de codos y rodillas. La piel suele ser seca, el dermografismo blanco es positivo en las placas.

FISIOPATOLOGIA.

La dermatitis atópica se considera una genodermatosis autosómica dominante con gran penetración, aunque con expresividad variable. Lo que se hereda es la capacidad para desarrollar sensibilizaciones a alimentos o inhalantes, el mecanismo patogénico corresponde al tipo I de la clasificación de Gell y Combs, mediada por el componente humoral de la respuesta inmune, generalmente se implica a la inmunoglobulina E.

Los niveles elevados de inmunoglobulina E, se deben a un defecto en las células T supresoras, este defecto provoca una hiperproducción de IgE por los linfocitos B productores de la misma.

DIAGNOSTICO.
1-Criterios diagnósticos absolutos.
a-Prurito intenso.
b-Morfología y distribución típica de las lesiones. Liquenificación felxural en adultos y compromiso facial y extensor en lactantes. Gran tendencia a la cronicidad.

2-Otros criterios.
a-Deermografismo blanco
b-Antecedente as asma y/o coriza.
c-Cataratas subcapsulares anteriores (cataratas atópicas)
d-Xerosis
e-Líneas muy profundas en las palmas de las manos
f-Pitiriasis alba.
g-Queratocono

3-Diátesis atópica.
a-Cuando se inyecta, de forma intracutánea 0,1 ml de solución de histamina, no se produce el segundo pasa de la triple respuesta de Lewis.
b-En casi todos los pacientes se observa un fenómeno de blanqueo tras la inyección intradérmica de 1 ml de acetilcolina.

4-Métodos de diagnóstico.
a-Determinación de inmunoglobulina E. Elevada.
b-Escarificación. Suele llevarse a cabo en la espalda del paciente, que ha sido lavada previamente con una torunda empapada en alcohol. La piel se escarifica sin provocar sangramiento, se aplican alergenos alimentarios, pólenes, proteínas epidérmicas. Las sustancias de prueba se dejan durante 15 minutos, después de lo cual se lavan con agua estéril y se seca la piel, la respuesta positiva consiste en una reacción inmediata basada en una roncha.
c-Pruebas intracutáneas. En este caso el alergeno se inyecta intradermicamente, la respuesta esperada es la misma, una roncha de tipo inmediato.
d-La prueba de transferencia pasivo (Técnica de Prautnitz-Kustner) ha perdido valor en la actualidad.

TRATAMIENTO.

Para las formas clínicas del lactante y los niños:

• Evitar el contacto con los factores desencadenantes: lana, pelo de gato, pelo de perro, plumas de aves, sedas, polvos de casa y pintura de laca de los juguetes.
• Evitar jabón e irritantes en las lesiones cutáneas.
• Antihistamínicos H-1. Según dosis recomendadas por peso del niño.
• En cuanto a los alimentos, es imprescindible confeccionar una dieta de eliminación.
• Fomentaciones antisépticas en fase aguda, para usar esteroides tópicos de baja potencia en fase crónica. Los esteroides por vía oral o parenteral no se recomiendan.
• Recomendamos en términos generales y de forma muy particular a las madres atópicas o con antecedentes de atopía la fomentación de la lactancia materna.

Para la forma de los adolescentes y los adultos.

• Evitar los factores desencadenantes: polvo de casa, lana y pelos de animales.
• Confeccionar dietas de eliminación.
• No jabón en las lesiones.
• Antihistamínicos H-1 a dosis adecuadas para controlar el prurito.
• Sedantes. Preferimos el fenobarbital.
• Cremas esteroideas de baja potencia.
• Puede utilizarse la crema  mento-fenoladfa para calmar el prurito.
• En casos demasiados molestos por su agudeza y extensión, recurrir a los esteroides por vía oral o parenteral, observando las precauciones y cuidados propios de esta medicación.
• Si existen signos de infección bacteriana sobreañadida, utilizar antibióticos de amplio espectro.

ERITEMA MULTIFORME.

Es una enfermedad aguda, reaccional, con lesiones de varios tipos y que se acompaña casi siempre de síntomas constitucionales, siendo sus lesiones habituales en la piel: eritema con edema e infiltración.

Sintomatología.

Generalmente comienza  por malestar general y fiebre y la aparición de lesiones cutáneas con tendencia a la simetría.  En breves días se agrava el cuadro apareciendo anginas y artralgias.
Las lesiones iniciales son de eritema y edema con infiltración, que después se convierten en eritemato bulosas infiltradas o lesiones de varios colores del centro a la periferia, el prurito esta ausente o es muy ligero.
Los lugares de predilección son los lados del cuello y de la cara, superficies dorsales de cara y antebrazos, abdomen y piernas. Las lesiones de esta enfermedad desaparecen a la vitropresión, cuando estas lesiones involucionan en su centro y crecen en su periferia conforman el típico eritema iris de Rabyer, si sobre las mismas aparece una ampolla pequeña se denominan lesiones de tipo herpes iris, ambas son muy típicas del diagnóstico de eritema multiforme.

Un cuadro de mayor intensidad es el síndrome de Stevens-Johnson, el cual se caracteriza por ser grave, a menudo fatal, la fiebre es alta y persistente, aparece cefalea, malestar general, dolor en la boca y en la garganta. Muy pronto se agravan los síntomas con pulso débil y acelerado, postración y dolores articulares; la estomatitis es un signo precoz con ampollas sobre el labio, lengua y mucosa bucal, lo cual se agrava con la aparición de pseudomembranas, pérdida de sangre, salivación y ulceraciones que hacen muy difícil la alimentación e ingestión de bebidas, se desarrolla conjuntivitis bilateral ulceras de la córnea, epistaxis y rinitis. Lesiones irisadas diseminadas por todo el cuerpo.

La vaginitis y balanitis pueden ser graves. Los pacientes con esta forma clínica pueden sufrir convulsiones, arritmias cardiacas y pericarditis.

Otra variante muy grave del eritema multiforme es el síndrome de Lyell o Necrolisis tóxica epidérmica, la cual comienza con un eritema diseminado y aparición de ampollas flácidas, grandes, desprendimiento de la epidermis en hojas extensas que dejan expuesto el dermis y otorgan a la piel aspecto escaldado.

Hay astenia intensa, lumbalgias, angina y diarrea, en días se completa el cuadro, de extrema gravedad, encontrándose al paciente postrado, con fiebre alta y signo de Nikolsky positivo, los labios se fisuran, enrojecimiento y erosión de la mucosa bucal, conjuntivitis, generalmente el cuadro termina con la vida del paciente en pocos días sin toma visceral detectable, existe un cuadro similar en niños, el cual se ha achacado a una infección por estafilococos y que se denominó Síndrome de la piel escaldada estafilococcica o enfermedad de Ritter von Rittershain y que hoy se incluye como la variante infantil de la necrolisis toxica epidérmica, por lo cual se denomina enfermedad de Ritter – Lyell

Las formas clínicas de eritema multiforme pueden evolucionar en el tiempo desde las formas más leves a las formas más graves y terminar en una necrosis epidérmica extensa y muerte del paciente.

FORMAS CLINICAS.

1-FORMAS LEVES O ERITEMA MULTIFORME MENOR
A-Forma maculo infiltrada
B-Forma infiltrada ampollar
2-FORMAS GRAVES O ERITEMA MULTIFORME MAYOR
A-Ectodermosis erosiva pluriorificialis. Síndrome de Stevens y Johnson
Incluimos bajo esta denominación al síndrome de Fiessinger y Rendú y al síndrome mucocutáneo ocular de Fuschs.
B-Necrolisis tóxica epidérmica o enfermedad de Ritter – Lyell
Incluimos aquí al síndrome de Lyell o variante del adulto y al síndrome de la piel escaldada estafilococcica (SSSS) o enfermedad de Ritter von Rittershain o variante infantil del cuadro.

ETIOLOGIA.

• Enfermedades infecciosas: Bacterianas, virales, clamidias, hongos, protozoos.

La Infección por el virus del herpes simple es la responsable de al menos la tercera parte de los casos de eritema multiforme, incluso en muchas descripciones clínicas del síndrome de Stevens-Johnson se encuentran a las lesiones de herpes simple como la manifestación inicial del cuadro.

• Enfermedades por disregulación del sistema inmune: Frecuentemente asociado al lupus eritematoso sistémico.

• Fármacos: Cada día mas implicados en la génesis de esta afección: Bromuros, yoduros, hidralacina, penicilina, fenobarbital, fenoftaleína, fenilbutazona, sales de oro, arsénico.

• Enfermedades malignas: Linfomas, mieloma múltiple, policitemia vera.

• Otras situaciones: Embarazo y menstruación.

ETIOPATOGENIA.

Se produce por una reacción vascular del dermis a diferentes elementos antigénicos, consideramos este cuadro como una reacción de hipersensibilidad tipo III, apoyados en la identificación de depósitos de inmunocomplejos en la microcirculación dérmica y en el hallazgo de IgM y C-3 en los  mismos.

En el foco antigénico primario, sea viral, bacteriano, micótico, células malignas, se producen los inmunocomplejos que circulan en sangre y se depositan en las paredes de los vasos dérmicos, se estimula y se fija el complemento desencadenándose la lesión tisular.

La intensidad de la reacción, más que la etiología, es la que determina la variante clínica (leve o grave) que se presente. De hecho, si la reacción de hipersensibilidad vascular se intensifica progresivamente, el cuadro clínico puede evolucionar hacia las formas más graves  y dar al traste con la vida del paciente. Se excluiría de este proceso patogénico al síndrome de la piel escaldada estafilococcica en el que la necrosis epidérmica se debe a un proceso toxico y no a un fenómeno de hipersensibilidad, amen de que el cuadro clínico sea similar.

Coincidimos con el Profesor Carlos Castanedo Pardo en plantear que el eritema multiforme es una entidad morfológica y no etiológica, como ocurre en casi todas las enfermedades producidas por un mecanismo de hipersensibilidad.

TRATAMIENTO.

1-FORMAS LEVES O ERITEMA MULTIFORME MENOR.

• Las formas leves, sin lesiones en mucosas, se benefician con el uso de antihistamínicos H-1.
• Encontrar y eliminar la causa es la piedra angular en el tratamiento de estas formas clínicas.
• Si existen lesiones bulosas molestas, se beneficiaría al paciente indicándole fomentaciones antisépticas o baños del mismo tipo según la extensión lesional
• No recomendamos el uso de esteroides de forma intempestiva en estos cuadros, solo deben utilizarse cuando las lesiones y el cuadro tiendan a la progresión en gravedad, por lo que recomendamos ingreso de estos pacientes.

2-FORMAS GRAVES O ERITEMA MULTIFORME MAYOR.

• INGRESO INMEDIATO DEL PACIENTE. Si es posible en una sala de cuidados intensivos.
• Vigilancia de equilibrio hidromineral
• Esteroides. Están indicados de inicio. El uso de prednisona por via oral o hidrocortisona por via parenteral. Recomendamos una dosis inicial de 60 a 80 de prednisona o su equivalente en hidrocortisona, disminuyendo la dosis según la evolución y tomando las precauciones necesarias para la esteroideterapia.
• Antibióticos de amplio espectro si existe evidencia de infección secundaria, o inicialmente si sospechamos un síndrome de la piel escaldada estafilococcica
• Localmente los pacientes se benefician con baños emolientes o calmantes y colutorios y embrocaciones alcalinas.
• ENCONTRAR LA CAUSA Y ELIMINARLA

ERITEMA NODOSO

Es una vasculitis inflamatoria no necrotizante, que se caracteriza por la presencia de nódulos o placas eritematosas, dolorosos al tacto y que por regla general toman la cara anterior de las piernas, entre 1 y 5 cms de diámetro y que la piel que la recubre es roja, lisa y lustrosa.

Sintomatología.

Se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes y con mayor frecuencia en el sexo femenino, en número de 4 a 6 nódulos en cada cara anterior de las piernas, pueden aparecer en brazos y muslos y excepcionalmente en la cara. El comienzo de una lesión va precedido de dolor al tacto y se puede palpar una zona de infiltración dérmica del tamaño de un guisante o aún mayor.

El conjunto de fenómenos que se observa en la evolución del nódulo, recuerda a los de una contusión por lo cual recibe el nombre de eritema contusiforme. La aparición de un brote de eritema nodoso va precedida siempre de una reacción general benigna caracterizada por malestar general, fiebre ligera y dolores articulares leves, otros casos evolucionan sin manifestaciones generales.

Etiopatogenia.

Constituye un estado de reacción por hipersensibilidad tipo III con depósitos de inmunocomplejos en los vasos del tejido celular subcutáneo.

Etiología.

1. Enfermedades por micobacterias. Tuberculosis y Lepra
2. Sarcoidosis.
3. Micosis profundas. Coccidioidomicosis, histoplasmosis.
4. Fármacos. Yoduros, bromuros, sulfamidados, cada día se observan más casos atribuidos al uso de anticonceptivos orales.
5. Infección por estreptococo beta hemolítico. Las amigdalitis por estreptococos constituyen una causa muy frecuente de eritema nodoso.
6. Colitis ulcerativa inmunológica. Presenta con frecuencia brotes de eritema nodoso como manifestación extraintestinal.
7. Otros trastornos por disregulación del sistema inmune. Lupus eritematoso, enfermedad mixta del tejido conectivo.

En los países donde existen casos endémicos de Lepra, hay que descartar fuertemente esta posibilidad etiológica, si bien clínicamente las lesiones del eritema nodoso leproso no se circunscriben a la cara anterior de las piernas, sino que son generalizadas y acompañadas de gran variedad de síntomas constitucionales.

DIAGNOSTICO.

El diagnóstico es eminentemente clinico. Las investigaciones complementarias deben ir en búsqueda de las causas productoras.

De forma general se debe indicar:

• Hemoquímica
• Exudado nasofaríngeo
• Baciloscopía
• Radiografía de tórax.
• V.D.R.L.
• Prueba de tuberculina.
• Otras que sean necesarias en dependencia de los hallazgos anteriores.

TRATAMIENTO.

Reposo en cama. Como método de trabajo, ingresamos al  paciente mientras investigamos la causa.
Antihistamínicos H-1. En dosis adecuadas.
Investigar y eliminar la causa productora.
Vendajes compresivos en las lesiones.
Solo utilizamos los esteroides en casos muy aparatosos.
El tratamiento del Eritema Nodoso Leproso se verá en el capítulo correspondiente.

BIBLIOGRAFIA.
1. Abreu A.: et al.: Dermatología. La Habana. Pueblo y Educación. 1973
2. Castanedo C.: Dermatología para el médico práctico. La Habana. Universitaria. 1965
3. Castanedo C.: Alergia dermatológica y fenómenos asociados. Cuidad Habana. Científico Técnica. 1973
4. Collazo S.; et al.: Eritema Multiforme e Histoplasmosis. Gaceta Médica Hosp. Hermanos Ameijeiras. 1(1), 1990
5. Días de la Rocha J.; et al.: Síntesis actualizada de algunos temas dermatológicos. Actualizad en Dermatología 2 (1), 1979
6. Domonkos A N.: Tratado de Dermatología de Andrews. Ciudad Habana. Científico Técnica. 1984
7. Imamura S.; et al.: Erythema multiforme demostration of inmune complexes in the sera and skin lesions. Br J Dermatol 102, 1980
8. Larraga V.; et al.: Inmunología. Nuevas tendencias. Ciudad Habana. Científico Técnica. 1987
9. Moncada B.: URTICARIA. J. PH. 1986
10. Nasemann. Sauerbrey. Calap.: Enfermedades cutáneas e infecciones venéreas. Ciudad Habana. Científico Técnica. 1985
11. Ortega H.: Alergia a alimentos. J. PH. 1985
12. Roit I.: Inmunología esencial. Barcelona. JIMS. 1975
13. Rook A, ; DS Wilkinson. ; et al.: Tratado de dermatología. Cuarta Edición. Barcelona. DOYMA. 1986
14. Séller V. : Herpes simples virus as a cause of erythema multiforme JAMA. 201, 1967
15. Tonnesen M,; et al.: Erythema multiforme. J Am Acad Dermatol. 1, 1979

 

 
Dr. Rubén José Larrondo Muguercia
Editor Principal.
Sitio Web
Dermatología
Infomed. Cuba

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

MÉTODOS ESPECIALES DE DIAGNÓSTICO
La biopsia resulta esencial para el diagnóstico de las dermatosis extrañas, sobre todo en los casos crónicos o si existen dudas sobre la posible malignidad de las mismas. Se suele elegir para la biopsia una lesión típica completamente desarrollada, aunque en el caso de las lesiones vesiculosas, ampollosas o pustulosas puede resultar más útil una lesión inicial.

La técnica más sencilla consiste en obtener la biopsia insertando un sacabocados circular (con un diámetro ³2 mm) hasta el tejido subcutáneo y seccionando el tejido en la base. En algunas lesiones relativamente friables (queratosis seborreica) se puede obtener una biopsia adecuada raspándolas con una cucharilla quirúrgica adecuada o afeitándolas con bisturí. Para obtener una biopsia grande o de lesiones dérmicas profundas o del tejido subcutáneo, se reseca una cuña cutánea con sutura posterior de la incisión. En la mayoría de los tumores pequeños la extirpación con márgenes de piel libres permite el diagnóstico y el tratamiento. Todas las lesiones pigmentadas, incluidos los nevos, se deben biopsiar con la suficiente profundidad para poder valorarlos histológicamente. Las biopsias superficiales suelen resultar inadecuadas para el diagnóstico histológico, sobre todo en el caso de las lesiones névicas o cuando se sospechan infecciones micobacterianas o fúngicas en la parte profunda de la dermis.

El estudio microscópico de los raspados permite identificar las micosis superficiales. Se obtienen las escamas de la lesión del margen activo en crecimiento de la misma y se cubren con hidróxido de potasio al 20%. En la tiña de la cabeza hay que estudiar los fragmentos de pelo rotos de la lesión, ya que los pelos normales no siempre están infectados. En las infecciones por dermatofitos se reconocen hifas primarias, mientras que en la pitiriasis versicolor y en las infecciones candidiásicas se suelen reconocer esporas en gemación e hifas.

Los cultivos y las pruebas de sensibilidad a antibacterianos se recomiendan para las infecciones bacterianas agudas de la piel, pero no debe retrasarse el tratamiento por realizarlos. Es fundamental obtener una buena muestra. Si la lesión es claramente pustulosa, se realiza un raspado, colocando el material obtenido rápidamente en el caldo de cultivo. En las infecciones crónicas (como la TBC o las micosis profundas), en las que la flora puede ser mixta y relativamente escasa, cultivan muestras más grandes y se necesitan medios de cultivo especiales. A veces el cultivo de las infecciones micóticas superficiales es positivo, aunque el raspado sea negativo.

El examen con luz de Wood consiste en visualizar la piel en una habitación oscura con la luz ultravioleta que se filtra a través de un vidrio de Wood (“luz negra”). Con esta técnica la pitiriasis versicolor muestra una fluorescencia dorada, mientras que el eritrasma se observa rojo-anaranjado brillante. La tiña de la cabeza causada por Microsporum canis y Microsporum audouinii tiene una fluorescencia verde claro brillante (la mayoría de las formas de tiña de la cabeza se asocian con especies de Trichophyton, que no suelen mostrar fluorescencia). La forma más precoz de detectar la infección por Pseudomonas, sobre todo en las quemaduras, es la fluorescencia verde, y la despigmentación del vitíligo se puede distinguir de otras lesiones hipopigmentadas por su color blanco marfil con luz de Wood.

La prueba de Tzanck es un método rápido y fiable (en manos experimentadas) para diagnosticar herpes simple, herpes zóster y pénfigo. Una extensión del material raspado de la base y los laterales de una vesícula se tiñe con Giemsa o tinción de Wright. En el herpes zóster, la varicela y en el herpes simple se observan células gigantes multinucleadas, ausentes en la vacuna. El pénfigo se puede diagnosticar por el hallazgo de las típicas células acantolíticas, con núcleos muy grandes y escaso citoplasma, que ya no están unidas unas con otras.

Los cultivos para virus son más sensibles y fáciles de interpretar que la prueba de Tzanck, permitiendo la identificación en 2 a 3 d. Si se sospecha una infección viral, se puede colocar líquido de la vesícula en un medio de transporte especial para cultivo disponible en la mayor parte de los centros.

Las pruebas de inmunofluorescencia realizadas con el microscopio de fluorescencia (v. Enfermedades por reacciones de hipersensibilidad de tipo II en el cap. 148 ) se consideran importantes para el diagnóstico y tratamiento de ciertas patologías cutáneas. Las pruebas de inmunofluorescencia indirecta (valoración de los anticuerpos circulantes en el suero) muestran que en los pacientes con pénfigo o penfigoide ampolloso circulan autoanticuerpos específicos que se unen con distintas zonas del epitelio. En el pénfigo, el título de anticuerpos puede relacionarse con la gravedad de la enfermedad. Las pruebas de inmunofluorescencia directa (valoración del depósito de anticuerpos in vivo en la piel del paciente) permiten demostrar un patrón específico de depósito de anticuerpos en las biopsias cutáneas de los pacientes con pénfigo, penfigoide, dermatitis herpetiforme, herpes gestationis, LES y lupus eritematoso discoide (LED). La imagen de la inmunofluorescencia directa suele resultar más específica para el diagnóstico de estas entidades que la histología aislada.

Otros métodos especiales de diagnóstico incluyen las pruebas con parches empleadas para la dermatitis de contacto alérgica (v. diagnóstico en Dermatitis de contacto del cap. 111  y en Enfermedades por reacciones de hipersensibilidad de tipo IV en el cap. 148 ), el estudio en campo oscuro para la sífilis (v. cap. 164 ), los raspados cutáneos para la escabiosis y el recuento de folículos en la alopecia.

 

 
  mk:@MSITStore:G:\MANUAL~1\MMERCK.CHM::/index.htm 
 
(c) 1999 Ediciones Harcourt, S.A.

 
RADICALES LIBRES Y ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS

Por el Dr. Rubén José Larrondo Muguercia.
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y
Especialista de Primero y Segundo Grado en Dermatología.
Dermatólogo del centro de Histoterapia Placentaria.
Ciudad de la Habana. Cuba

Los Radicales Libres o Especies Reactivas de Oxigeno constituyen los elementos patológicos que inducen al estrés oxidativo y a partir de este a múltiples enfermedades en el ser humano. 

El sistema cardiovascular, el nervioso, el aparato ocular, el sistema respiratorio, el aparato osteoarticular, el tubo digestivo, el riñón, la glándula mamaria y el útero, son ejemplos de sistemas diana para los radicales libres y el estrés subsiguiente.

La piel es el órgano mas extenso del ser humano, estructuralmente contiene altas cantidades de lípidos, proteínas y DNA, elementos que la hacen extremadamente sensible a los procesos oxidativos. El daño cutáneo por especies reactivas de oxigeno puede ser de origen endógeno, ambiental o en la propia piel (1,2)

El Vitiligo y el Daño Solar son los ejemplos mas destacados y estudiados en los últimos años sobre el efecto de los radicales libres y el estrés oxidativo sobre el tegumento. (3,4,5)

VITILIGO.

El Vitiligo es una afección cutánea clásica, pues es evidente para todos y porque afecta solo a la piel, pudiera decirse que es una de las afecciones de la piel que más rechazo provoca, nótese que en la India le dicen manchados y que cuando una persona comienza a padecer vitiligo, la pareja sexual tiene derecho a divorciarse sin ningún beneficio para el enfermo. Se le denomina también, Leucoderma Adquirida Idiopática, y vulgarmente se le conoce como: Pinto, Pintado, Nostálgico, Manchado y Carare por citar algunos ejemplos (6, 7,8)

Clínicamente se caracteriza por la presencia de manchas o máculas acrómicas, la enfermedad se caracteriza por exclusivamente por lesiones cutáneas, las cuales consisten en áreas sin pigmentación sin otra alteración de la piel a su nivel, el color es blanco marfil, habiendo sido comparado con la leche y el queso (6, 7,8)

 

 

Las lesiones pueden aparecer en cualquier sitio de la superficie cutánea, aunque tienen predilección por: dorso de las manos, alrededor de la boca y los ojos, regiones genitales y perigenitales y dorso de los pies. (6, 7,8)

Tienen una simetría relativa, existiendo lesiones en puntos simétricos del cuerpo, sin que necesariamente sean lesiones en espejo; puede hallarse, un halo hipercrómico rodeando las maculas, lo que, aunque frecuente, no es en la actualidad tan constante como se considero e otros tiempos. Muchas veces las maculas o placas acrónicas tienen distintos tonos de perdida del pigmento en su configuración, lo que ha sido señalado, según el numero de tonalidades en el interior, como vitiligo dicrómico, tricrómico, cuadricrómico y hasta pentacrómico (6, 7,8)

La incidencia de la enfermedad varía entre el 0.5 y el 4% de la población mundial; sin embargo, en América Latina  llega hasta el 8.8%, destacándose México donde alcanza hasta un 15% de la población, es de señalar que en pacientes con enfermedades autoinmunes también existe un aumento de la incidencia del vitiligo que llega hasta el 10% (6,7,8)

Desde el punto de vista fisiopatológico, se han postulado múltiples teorías, entre las que se destacan: estrés, autoinmunidad, herencia, factores neurohumorales, autotoxicidad y exposición química exógena, o sea, que debe ser considerada como una enfermedad multifactorial (6,7,8)

Los estudios sobre el estrés oxidativo han demostrado un aumento de los radicales libres y una disminución de las defensas antioxidantes en las lesiones acrónicas de los pacientes que padecen vitiligo; por tanto, el estrés oxidativo juega un papel determinado en la fisiopatología de la afección (3)

Se ha documentado, tanto in vitro como in vivo la acumulación de peroxido de hidrogeno en asociación con bajos niveles de catalasa en la epidermis, explicable, pues la sobreproducción de peroxido de hidrogeno puede causar inactivación de la catalasa así como vacuolización de los melanocitos con una traducción clínica evidente, la pérdida de pigmento y la aparición del vitiligo (3,9,10)

Queda aún por responder el hecho de cómo y por qué se desencadena el estrés oxidativo en estos pacientes. Existe una alta relación entre el vitiligo y otras enfermedades autoinmunes, habiéndose demostrado la presencia de autoanticuerpos frente a los melanocitos epidérmicos entre estos pacientes. Se considera, además, que las catecolaminas podrían ser elementos de neurotoxicidad frente a los melanocitos, nótese que un gran número de pacientes asocian el debut de la enfermedad con fenómenos de estrés emocional, en estas condiciones y en individuos con predisposición genética a padecerla, los melanocitos podrían ser autotóxicos (6,7,8)

Vamos a partir del hecho de la predisposición genética a padecer vitiligo, y esto explica un tanto la asociación a otras enfermedades autoinmunes, en las cuales también existe una alta predisposición genética; estos individuos tendrían una hiperreactividad a los elementos neurotóxicos liberados en estados de estrés o tensión emocional, hecho que DESENCADENARIA el estrés oxidativo a nivel epidérmico con la acumulación de especies reactivas de oxigeno, inactivación de las defensas antioxidantes y vacuolización de los melanocitos, así, éstos últimos serian reconocidos por los elementos inmunes autoreactivos con la consiguiente producción de autoanticuerpos, se produciría un proceso de mayor estrés oxidativo y de mayor producción de autoanticuerpos con la traducción clínica hacia el vitiligo. Ya en aquel paciente con lesiones clínicas de vitiligo, el estrés oxidativo provocado por las radiaciones ultravioletas seria aun mas intenso que en individuos normales por lo que se agregaría otro elemento negativo tanto en la evolución del paciente como en la respuesta a los diferentes esquemas de tratamiento.

Seria entonces, el estrés oxidativo un eslabón importante en la génesis de la enfermedad y por tanto, una diana hacia las perspectivas terapéuticas de esta enfermedad. Deben incluirse; sin duda, los antioxidantes en cualquier esquema terapéutico destinado a la curación de la enfermedad.

DAÑO SOLAR.

El daño solar se produce por la exposición indiscriminada y sin protección  a las radiaciones ultravioletas, las cuales tienen efectos agudos y crónicos sobre el tegumento cutáneo

Respuestas cutáneas frente a la radiación ultravioleta:

 Agudas:

Eritema
Pigmentación
Engrosamiento cutáneo

 Crónicas:

Envejecimiento
Premalignidad
Malignidad

Sin duda, los efectos crónicos de las radiaciones ultravioletas son los más temidos y los de mayor importancia clínica.

El fotoenvejecimiento cutáneo o dermatoheliosis constituye el primer paso hacia la premalignidad y la posterior malignidad. Los individuos presentan una piel francamente engrosada, con elastosis (arrugas gruesas y evidentes) de un tinte bronceado mas o menos intenso y que se define claramente cuando comparamos áreas de piel expuestas al sol con áreas cubiertas por los vestidos habituales, se les denomina igualmente piel de marino o piel de campesino debido a que en ellos el sol deja su marca debido a sus labores habituales durante años de trabajo. (6,11)

Sobre esta piel dañada y preparada, aparecen lesiones premalignas y posteriormente lesiones malignas.

La premalignidad se caracteriza por la aparición de lesiones debidas al daño solar del tipo de las queratosis actínicas y el cuerno cutáneo que en un periodo mas o menos corto conducirían a la aparición de carcinomas cutáneos y la melanosis circunscrita de Dubreuilh que en un periodo similar conduciría a la aparición del melanoma maligno. Existen otras lesiones premalignas, que si bien no son dependientes directas del daño solar crónico, si son influenciadas negativamente por la exposición a las radiaciones solares y deben ser mencionadas. Cicatrices secundarias a lupus vulgar, leishmaniasis, lupus vulgar o quemaduras, ulceras cutáneas de larga duración, las dermatitis ocupacionales y la atrofia senil de la piel evolucionan a carcinomas cutáneos tanto mas rápido cuanto mayor sea el abuso de la exposición al sol. De igual manera los nevos pigmentados, sobre todo los y los displásticos evolucionan  melanoma maligno de forma mas rápida si la exposición interviene (11,12)

La malignidad cutánea es; sin duda, la más frecuente de todas, se estima que entre el 40 y el 50% de toda la población habrá padecido al menos de un tipo de cáncer cutáneo al llegar a los 65 años. Se destacan, entre otras, el carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular y el melanoma maligno (11,12)

Las radiaciones ultravioletas provocan un incremento en la producción de especies reactivas de oxigeno o radicales libres en la piel humana, los que son responsables del estrés oxidativo y del daño a proteínas, lípidos y sobre todo al DNA celular, daño que de no poder ser reparado por un exceso de radicales, por una disminución de las defensas antioxidantes o por ambos, conduce a la carcinogénesis (13,14)

Sin duda, la prevención del daño solar y sus consecuencias en el ser humano seria muy fácil si los individuos no se expusieran a las radiaciones solares; sin embargo, eso seria como cambiar el mundo, por lo que los mecanismos de prevención deben ir encaminados a la educación sobre cómo exponerse al sol y las medidas terapéuticas necesarias para evitar el efecto dañino de las radiaciones ultravioletas, momento en el cual los antioxidantes entran a jugar un rol de vital importancia

Los betacarotenos han sido los antioxidantes que preferentemente se han utilizado en la prevención del fotodaño; sin embargo, la vitamina C y la vitamina E también protegen eficazmente, de igual modo la coenzima Q 10 (CoQ10) para aplicación tópica en la fotoprotección, así como la ingestión de compuestos polifenólicos derivados del te verde con el mismo fin (15,16)

El modo de vida moderno conduce; a no dudar, a una mayor tendencia al uso del bronceado cutáneo como elemento de belleza tanto femenina como masculina; por otro lado, el indiscriminado deterioro de las capas atmosféricas protectoras provoca que el daño a las células expuestas sea cada vez mayor, deben buscarse entonces todos los elementos que sean capaces de protegernos de este inminente daño, estando los antioxidantes en la primera línea para la protección urgente y necesaria frente a ese enemigo presente y cada vez mas fuerte

Enseñemos a utilizar el vestuario correcto en labores que irremediablemente tienen una exposición al sol, eduquemos sobre las horas en que las radiaciones hacen mas daño, pero además, eduquemos sobre la ingestión diaria de productos antioxidantes en la dieta y prescribamos los antioxidantes necesarios para la prevención del dañó solar.

Referencias Bibliográficas.

1. Kohen R. Skin antioxidants: their role in aging and in oxidative stress – new approaches for their evaluation. Biomed Pharmacother, 1999;53(4):181-192

2. Robert B. Free radicals and tissue injury. Dialogues in Cardiovascular Medicine, 1998;3(1):3-21

3. Schallreuter KU, Moore J, Wood JM, Beazley WD, Gaze DC, Tobin DJ, et al. In vivo and in vitro evidence for hydrogen peroxide (H202) accumulation in the epidermis of patients with vitiligo and its successful removal by UVB-activated pseudocatalase. J Investig Dermatol Symp Proc 1999;4(1):91-96

4. Yaar-M, Cilchrest-BA Asing versus photoaging: postulated mechanism and effectors. J-Investig-Dermatol-Symp-Proc. 1998;3(1): 47-51

5. Podda-M; Traber-MG; Weber-C; Yan-LJ; Parker-L. UV – irradiation repletes antioxidants and causes oxidative damage in a model human skin. Free-Radic-Biol-Med. 1998; 24(1): 55-65

6. Arenas R. Atlas de dermatología, diagnostico y tratamiento. 2da edición. Interamericana 1996: 81-99

7. Agarwal-G. Vitiligo: an Ander-estimated problem. Fam-Pract. 1998; 15(suppl):S 19- 26

8. Mason-SH; Cohen-PR. Vitiligo. J-Gt-Houst-Dent-Soc. 1998; 69(7): 12-13

9. Masaki H, Okano Y, Sakurai H. Differential role of catalase and glutathione peroxidasa in cultured human fibroblast under exposure of H2O2 or ultraviolet B light. Arch Dermatol Res, 1998: 290(3): 113-118

10. Schallreuter KU. A review of recent advances on the regulation of pigmentation in the human epidermis. Cell Mol Biol, 1999:45(7): 943-949

11. Larrondo RJ, Hernández LM, González AR, Larrondo RP. Consideraciones sobre la prevención del cáncer de piel. Rev Cubana Med Gen Integr, 1996:12(3):284-288

12. Larrondo RJ, González AR, Hernández LM, Larrondo RP. Lesiones precancerosas en la piel del anciano. Estudio en 10 consultorios del médico de la familia Rev Cubana Med Gen Integr, 1996:12(1):20-23

13. Frikle T, Resl V, Racek J, Holecek V. Antioxidants and protection of skin against the effect of ultraviolet rays. Cas Lek Cesk, 2000:139(12):358-360

14. Lear JT, Smith AG, Strange RC, Fryer AA. Detoxifying enzyme genotypes and susceptibility to cutaneous malignancy. Br J Dermatol,2000:142(1):8-15

15. Hoppe U, Bergemann J, Diembeck W, Ennen J, Gohla S, Harris I, et al. Coenzyme Q10, a cutaneus antioxidant and energizer. Biofactors,1999:9(2-4):371-378

16. Katiyar SK, Matsui MS, Elmets CA, Mukhtar H. Polyphenolic antioxidant – epigallocatechin – 3 – gallate from green tea reduces UVB induced inflammatory responses and infiltration of leukocytes in human skin. Photochem Photobiol,1999:69(2):148-153